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Ozono, desinfección de calles, cámaras térmicas… Ha nacido una nueva pseudociencia: la seguridad anti-covid

Tres de la tarde, telediario de cadena pública nacional. El responsable de un centro comercial de una ciudad española invita a todos sus clientes a regresar a su establecimiento con total seguridad, ya que se ha implantado un sistema de desinfección por luz ultravioleta que “impide que el virus se adhiera a las superficies”.

Diario digital de uno de los mayores conglomerados privados de medios del país. Se cuenta cómo un restaurante de otra ciudad española ha dispuesto a su entrada un “túnel” que somete a toda persona que entra a “una desinfección a base de agua con ozono y luz ultravioleta para matar bacterias y virus”. El mismísimo titular de la noticia lo describe como “el restaurante más seguro contra el covid-19″. Así, por sus santos –páralo ahí.

Otro reportaje en un telediario. Los clientes de un supermercado pasan a la entrada frente a un empleado que les mide la temperatura mediante un termómetro sin contacto. En otro han instalado cámaras térmicas que “detectan el coronavirus a distancia”. En otro se nos muestra cómo se están desinfectando las superficies exteriores cercanas a grandes museos para garantizar la seguridad de los visitantes. Sí, se está desinfectando la calle (en realidad y como veremos, haciendo creer que se desinfecta). De hecho, es algo que hemos visto en distintos lugares desde el comienzo de la pandemia.

Y todo esto aparece en los principales medios del país sin abrir la menor opción a un comentario crítico por parte de una fuente científica acreditada. En los informativos, hasta para decidir si realmente fue penalty o no se presenta un contraste de pareceres. Y en cambio, en algo tan crucial como la salud pública de cara a la contención del coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19, y donde existe ciencia sobrada al respecto, se está dando una acogida totalmente acrítica, desorientada y desorientadora, a proclamas de lo más variopinto que están inaugurando una nueva pseudociencia, la de la seguridad anti-covid.

Desinfección de calles en Rumanía. Imagen de Eugen Simion 14 / Wikipedia.

Desinfección de calles en Rumanía. Imagen de Eugen Simion 14 / Wikipedia.

Hemos pasado más de dos meses de confinamiento que han provocado un serio quebranto económico a infinidad de empresas y a sus trabajadores. Es comprensible que ahora exista, más que un interés, una ansiedad por parte de los responsables de estas empresas de convencer a sus clientes de que pueden regresar con total tranquilidad y sin miedo al contagio.

Pero esto no puede hacerse a costa de engañar al público. Como tampoco ciertas empresas de limpieza, desinfección y seguridad pueden ahora pretender hacer su agosto engañando a los responsables de los comercios para que estos a su vez engañen al público, quizá sin que los propios responsables lo sepan, pues siempre hay propaganda disfrazada de ciencia, que no lo es pero se presenta como tal, para avalar cualquier proclama (esta es precisamente la definición de pseudociencia).

En respuesta a la noticia del túnel de ozono, una amiga me llama la atención sobre un tuit del ministro de Consumo del gobierno de España, Alberto Garzón, quien tuiteaba pidiendo “por favor, más responsabilidad”. El gobierno pide “por favor” más responsabilidad. Por favor, gobierno, más regulación, porque esa es vuestra responsabilidad. Regulación basada en lo único que puede certificar cuáles son los métodos eficaces contra el virus e inocuos para la gente: la ciencia. Repasemos una a una estas nuevas panaceas contra el virus.

Luz ultravioleta germicida

La luz ultravioleta (UV) de onda corta, la más penetrante y energética, llamada UVC, se ha utilizado como luz germicida desde hace más de un siglo. Es un método clásico y suficientemente probado para eliminar microorganismos, que se emplea de forma habitual en laboratorios y hospitales. Por ejemplo, en muchos laboratorios de investigación existen estas lámparas de luz germicida que se encienden por la noche durante horas para desinfectar ciertas instalaciones cuando todo el personal se ha marchado.

Luz germicida UVC en un laboratorio. Imagen de Karlmumm / Wikipedia.

Luz germicida UVC en un laboratorio. Imagen de Karlmumm / Wikipedia.

Pero la luz germicida solo hace lo que puede hacer. Únicamente desinfecta allí donde llega, debe aplicarse durante cierto tiempo para ejercer su efecto, y la luz es solo luz; no confiere ninguna propiedad mágica duradera a las superficies sobre las que se ha aplicado. La idea de que las superficies previamente iluminadas quedan de algún modo “tratadas” para que los virus ya no puedan adherirse es sencillamente una pamplina. Hacer pasar a los clientes de un local por un túnel de luz germicida es otra pamplina, dado que la exposición dura un mero instante. Es más: si no fuera una pamplina sería aún peor, porque entonces sería un serio riesgo para la salud.

Incluso las famosas cabinas de bronceado que emplean luz UVA, de onda más larga, menos penetrante y menos energética, figuran en el Grupo 1 de los agentes más cancerígenos de la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS), al mismo nivel que el tabaco o la radiactividad. La típica luz negra de las discotecas también emplea luz UVA. La UVC de la luz germicida es más potente: provoca más quemaduras, es más dañina y potencialmente más cancerígena. Las personas que manejan este tipo de luz, por ejemplo en los laboratorios para revelar colorantes fluorescentes, llevan protecciones adecuadas contra su exposición. Naturalmente, el riesgo de la luz UVC desaparece cuando se apaga, lo mismo que su efecto germicida.

En resumen, la luz germicida no puede emplearse de ningún modo en lugares con público. Nada impide utilizarlas cuando un local está vacío, pero siempre teniendo en cuenta que la desinfección solo llega a donde llega la luz, y que desaparece de inmediato cuando la luz se apaga.

El ozono

Sería curioso saber de dónde ha surgido de repente en la lucha contra la covid el ozono, del cual solo puede decirse aquello de Miguelito, el personaje del gran Quino: “nunca falta quien sobra”. El ozono sobra, no es necesario, no hace falta, nadie lo esperaba ni lo pedía, por lo que solo cabe suponer que es uno de los negocios que tratan de explotar el filón del miedo al virus.

Solo que esta explotación también es a costa de la salud del público: el ozono es un contaminante ambiental, uno de los que se miden en las estaciones de vigilancia de la calidad del aire. Es potencialmente dañino para la salud respiratoria, cardiovascular y neuronal (aclaración: el ozono es bueno solo en las capas altas de la atmósfera, lejos de nosotros y donde nos protege de la radiación solar nociva).

Y respecto a la fabulosa idea de rociar con ozono a la gente que entra a un local, esto es lo que dice la OMS en su guía que comenté ayer sobre “Limpieza y desinfección de superficies ambientales en el contexto de la COVID-19“: “Rociar a personas con desinfectantes (como en un túnel, cabina o cámara) no se recomienda bajo ninguna circunstancia [en negrita en el original, la única en todo el documento]. Esto podría ser física y psicológicamente dañino y no reduciría la posibilidad de que una persona propague el virus a través de gotitas o contacto”.

Termómetros sin contacto y cámaras térmicas

Aquí podemos tirar directamente de la página de la OMS contra los bulos del coronavirus: “Los termómetros sin contacto NO detectan la COVID-19 [en mayúsculas en el original]. Los termómetros sin contacto resultan eficaces para detectar a personas con fiebre (es decir, con una temperatura corporal superior a la normal). Sin embargo, no permiten detectar a personas infectadas por el virus de la COVID-19. La fiebre puede tener múltiples causas”.

Sobre si el propietario de un establecimiento tiene derecho legal o no a obligar a sus clientes a pasar un control de temperatura para el acceso, no tengo la menor idea; me limito a no acudir a los establecimientos que imponen un control de temperatura para el acceso. Pero conviene divulgar lo que dice la ciencia sobre el uso de termómetros sin contacto y cámaras térmicas como métodos de control de la propagación de infecciones: no sirven.

Escaneo de temperatura con un termómetro sin contacto en Puerto Rico. Imagen de Guardia Nacional de Puerto Rico / Dominio público.

Escaneo de temperatura con un termómetro sin contacto en Puerto Rico. Imagen de Guardia Nacional de Puerto Rico / Dominio público.

Y esto no es nuevo, sino que ya se sabía de anteriores epidemias de gripe o brotes del ébola o del coronavirus del SARS. Un estudio científico: “Confiar en la fiebre solo como medida de entrada es probablemente ineficaz”. Otro: “El valor predictivo positivo del escaneo [de temperatura] es esencialmente cero”. Otro: “El escaneo [de temperatura] en los aeropuertos fue ineficaz”.

Una revisión de 114 estudios previos: “Las medidas de escaneo [de temperatura] de salida en los tres países más afectados por el ébola no identificaron ningún caso y mostraron cero sensibilidad y muy baja especificidad. Los porcentajes de casos confirmados identificados del total de pasajeros que pasaron a través de medidas de escaneo a la entrada en varios países durante el ébola y la pandemia de gripe H1N1 fueron cero o extremadamente bajos. Las medidas de escaneo de entrada para el Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS) no detectaron ningún caso confirmado en Australia, Canadá y Singapur”.

Ya en tiempos de la covid, un estudio de modelización calcula que, de 100 pasajeros infectados por el coronavirus que tomaran un vuelo, 44 serían detectados en un control de salida, 9 en el control de entrada, y 46 pasarían sin ser detectados por ninguno de los controles. Según los autores, los controles de temperatura solo son eficaces “si la tasa de infecciones asintomáticas es inexistente, la sensibilidad del escaneo es casi perfecta y el periodo de incubación es corto”. La revista Science citaba un caso extremo durante la actual pandemia de covid. Ocho ciudadanos chinos que trabajaban en un restaurante en Italia regresaron a su país. Los ocho pasaron sin problemas los controles de cámaras térmicas. Los ocho estaban infectados con el coronavirus.

Según la Unión Europea, los termómetros sin contacto producen entre un 1 y 20-25% de falsos positivos y falsos negativos; personas enfermas que pasarán el control sin problemas (para bajar la fiebre basta con tomar una pastilla, sin contar con que una gran parte de los infectados por el virus de la covid y que pueden contagiar a otros no tienen fiebre) o personas sanas a las que se les negará el acceso a un local o incluso a un avión. En cuanto a las cámaras térmicas, son un desecho, perdón, un dechado de virtudes: resumiendo la lista de sus 11 desventajas según la UE, miden solo la temperatura de la piel y no la interna del cuerpo, las condiciones ambientales afectan a su rendimiento, son imprecisas y tienen baja especificidad, y en realidad ninguna de ellas está aprobada para tal fin ni su uso ha sido evaluado a fondo para el propósito que se pretende.

Desinfectar la calle

También aquí nos lo pone fácil la OMS en su guía para la limpieza y la desinfección de espacios contra la covid: “Rociar o fumigar espacios al aire libre, como calles o mercados, no está recomendado para matar el virus de la COVID-19 o cualquier otro patógeno porque el desinfectante se inactiva por el polvo y los residuos y no es posible limpiar y eliminar la materia orgánica manualmente de tales lugares. Aún más, rociar superficies porosas, como aceras o caminos, sería aún menos eficaz. Incluso en ausencia de materia orgánica, es improbable que el rociado químico cubra todas las superficies durante el tiempo necesario para inactivar los patógenos. Aún más, las calles y las aceras no se consideran reservorios de la infección de la COVID-19. Adicionalmente, rociar desinfectantes, incluso en el exterior, puede ser dañino para la salud humana”. Fin de la cita.

O dicho de forma más corta, noticia fresca: la calle es indesinfectable. Y además, es malo para la salud y para el medio ambiente.

Conclusión

Frente a todo lo anterior, más de un lector puede sentirse confuso y desorientado. Si la luz germicida es poco útil para estos casos, el ozono es dañino, los controles de temperatura son inútiles, y la desinfección de las calles es como intentar vaciar el mar con un cubo de playa, ¿por qué estamos viendo todas estas medidas en numerosos lugares y en distintos países?

En un artículo en The Conversation, los expertos en salud ambiental de la Universidad CQ de Australia Lisa Bricknell y Dale Trott se hacen esta misma pregunta, y aportan dos posibles respuestas: “Una es que las autoridades quieren crear un ambiente libre de [el virus de la] COVID-19, pero no están siguiendo la ciencia. Una razón más probable es que ayuda a la gente a sentirse segura porque ven a las autoridades haciendo algo”. Y añaden: “Sospechamos que estas actividades se hacen más para que se vea que las autoridades hacen algo que por su capacidad de parar realmente la propagación de la COVID-19”. Por cierto, Bricknell y Trott citan como ejemplo más extremo el rociado con lejía en una playa española, lo que al parecer se ha hecho en Zahara de los Atunes (Cádiz).

Como resumen de todo lo anterior, la seguridad la proporcionan la limpieza y desinfección en los lugares donde puede hacerse, en los espacios cerrados y con los productos y métodos avalados por la ciencia, que son los recomendados por la OMS en su guía. Y ¿cuáles son estos métodos y productos revolucionarios prescritos por la OMS? Atentos a las grandes novedades:

Para limpiar: agua y jabón.

Para desinfectar: lejía, alcohol o agua oxigenada.

Por increíble que parezca, esto es lo que funciona. Sin pamplinas. Como también funciona sobre todo esta recomendación de Bricknell y Trott: “Un régimen mucho más efectivo es recomendar una estricta higiene personal. Esto incluye el lavado de manos frecuente con agua y jabón y el uso de geles hidroalcohólicos cuando el lavado de manos no es posible”.

No, la OMS no ha dicho que el coronavirus de la COVID-19 no se transmite por el contacto con superficies

Nada tiene de raro que durante esta pandemia del coronavirus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, estén proliferando infinidad de bulos; o sea, lo que el diccionario define como “noticia falsa propalada con algún fin”. Si hay o no un fin en todas las desinformaciones o noticias falsas difundidas sobre el virus y sus circunstancias, es imposible saberlo con certeza. Pero en algunos casos hay claros intereses económicos involucrados, y no nos fijemos solo en quienes tratan de vender curas milagrosas, algo que probablemente no engañe a la mayoría; publicar libros o vídeos en YouTube difundiendo teorías conspiranoides sobre, por ejemplo, el origen del virus, también es un negocio.

Pero dejando de lado estos bulos más evidentes (para los interesados, algunos de ellos se refutan en esta página de la Organización Mundial de la Salud), hay una tendencia creciente que ha venido en estas últimas semanas para hacer saltar la alarma antibulos. Y es que la pandemia también puede ser un jugoso nicho comercial: bienvenidos al nuevo negocio de la desinfección y la seguridad contra el coronavirus, en el que ya comienzan a florecer las proclamas contrarias a la evidencia científica; algunas de ellas, incluso peligrosas.

Pero antes de entrar en esta cuestión, que dejaremos para mañana, hay otra previa que conviene aclarar hoy. Dado que la desinfección busca eliminar el coronavirus de las superficies, antes debemos preguntarnos: ¿puede el coronavirus transmitirse por el contacto con superficies?

Desinfección del metro de Teherán contra el coronavirus. Imagen de Zoheir Seidanloo / Wikipedia.

Desinfección del metro de Teherán contra el coronavirus. Imagen de Zoheir Seidanloo / Wikipedia.

Y la respuesta es sí. Era sí desde el principio, y continúa siendo sí. Nada ha cambiado. Y no, como voy a explicar, la Organización Mundial de la Salud (OMS), ni ha publicado ningún estudio al respecto, ni mucho menos las conclusiones de tal inexistente estudio contradicen ninguno anterior, afirmando que el coronavirus no pueda contraerse por el contacto con superficies.

Esta es la historia: me llega por amigos la noticia de que, según la OMS, el virus no se contagia por las superficies. Y al parecer, lo están publicando grandes medios de toda solvencia.

De entrada, la noticia no es que sea sorprendente, sino más bien increíble. Con estudio científico o sin él, en ciencia a menudo ocurre –y este es un caso claro– que es imposible demostrar un negativo. Jamás ningún científico, ni tampoco un organismo como la OMS, afirmaría categóricamente que este virus no puede de ningún modo transmitirse por el contacto con superficies.

Al ir a las noticias publicadas, aparece un titular casi idéntico en varios medios: “La OMS no encuentra pruebas del contagio del coronavirus por el contacto con objetos”. También el texto se repite de forma muy similar en todos los casos, ya que es un teletipo enviado por una de las principales agencias de noticias del país.

A primera vista, podría parecer un simple caso de interpretación confusa por parte de algunos lectores. En ciencia es muy diferente decir “NO hay pruebas de que” que decir “hay pruebas de que NO”; el viejo lema de que la ausencia de prueba no es prueba de ausencia. Pero incluso si se tratara simplemente de que algunos lectores han ido más allá de lo que realmente dice el titular, sería relevante que la OMS hubiera emprendido un estudio científico destinado a comprobar la transmisión del virus por superficies y objetos, y que dicha investigación hubiera encontrado solo resultados negativos; no probaría la no transmisión, pero sería un fuerte indicio. “Este estudio contradice algunos anteriores sobre la permanencia del virus en superficies”, dice un vídeo publicado en un diario.

Pero es que nada de lo anterior es cierto. Ni existe ningún estudio que por tanto no contradice nada, ni la OMS ha dicho tal cosa. La OMS no encuentra pruebas de que el coronavirus se transmita a través de objetos o superficies, sencillamente porque no puede encontrarlas si no las ha buscado, pero la OMS no ha pretendido en ningún momento decir que lo ha hecho y no las ha encontrado.

La fuente a la que se refiere la noticia en cuestión no es un estudio científico ni un informe, sino un documento de directrices publicado el 15 de mayo por la OMS y titulado “Limpieza y desinfección de superficies ambientales en el contexto de la COVID-19”. Su propósito es, según aclara la propia OMS, servir de guía sobre los procedimientos a adoptar para limpiar y desinfectar superficies de cara al control de la propagación del virus.

En este documento, la OMS no describe ningún dato nuevo, sino que se limita a recordar lo ya publicado en los estudios anteriores: “El virus de la COVID-19 se transmite sobre todo a través del contacto físico estrecho y las gotitas respiratorias, mientras que la transmisión por el aire es posible durante los procedimientos médicos que generan aerosoles. En el momento de esta publicación, la transmisión del virus de la COVID-19 no se ha vinculado de forma concluyente a superficies ambientales contaminadas en los estudios disponibles”, resume la OMS.

Sin embargo, el documento pasa entonces a dedicar casi cinco páginas a describir los procedimientos recomendados de limpieza y desinfección de superficies, dado que sí existen tanto “pruebas de superficies contaminadas en entornos de cuidado sanitario” como “experiencias pasadas de contaminación de superficies que se vincularon a transmisión de la infección con otros coronavirus”, lo que sugiere que la transmisión por superficies contaminadas es perfectamente posible, aunque aún no se haya demostrado. Por ello, la recomendación de la OMS es que las superficies, “sobre todo donde se atiende a los pacientes de COVID-19, deben ser correctamente limpiadas y desinfectadas para prevenir nuevas transmisiones”.

Por último, hay otro error de bulto en la noticia publicada que también puede confundir a los lectores. La OMS menciona dos estudios anteriores, muy difundidos en su día, según los cuales el virus puede permanecer activo durante 4 horas en cobre, 1 día en telas, madera y cartón, 2 días en vidrio, 4 días en acero inoxidable y plástico, y 7 días en el exterior de una mascarilla. Pero según el mismo vídeo publicado en uno de los medios, “la OMS advierte que esos estudios hacían pruebas en laboratorios y no en la vida real, por lo que no eran concluyentes”.

No es cierto. La OMS no dice tal cosa ni jamás lo diría, ya que los experimentos citados son perfectamente válidos y concluyentes de cara a la información que aportan, y es la permanencia del virus viable en distintos tipos de superficies en condiciones controladas de laboratorio, que es como se hacen estos experimentos. De ninguna manera el mensaje de la OMS es que “ahora” haya señalado esos estudios “como no concluyentes por estar realizados en un laboratorio”, como dice la noticia; simplemente se trata de advertir de que, como precisa el documento de la OMS, los experimentos “deben interpretarse con precaución en un ambiente real”, donde muchos otros factores pueden afectar a la viabilidad del virus.

Conclusión: todo lo anterior es un perfecto ejemplo de esas viejas historias del teléfono roto, donde el contenido inicial se deforma hasta convertirse en algo que no tiene nada que ver con lo dicho ni lo pretendido. Claro que hay una razón para que esto haya ocurrido; en su documento, la OMS aclara a quién iba dirigido: “profesionales sanitarios, profesionales de la salud pública y autoridades sanitarias que estén desarrollando e implantando políticas y procedimientos operativos sobre la limpieza y desinfección de superficies ambientales en el contexto de la COVID-19”. No era una nota de prensa ni ninguna clase de nueva información de interés público destinada a los medios. Y se entiende qué ocurre cuando alguien a quien no va dirigido lo interpreta a su manera y lo convierte en un titular tan bonito como falso.

Una vez aclarado esto, podemos pasar a la siguiente pregunta: ¿qué hay de las desinfecciones y medidas de seguridad que estamos viendo estos días en los medios? ¿Qué hay de esos reportajes que están apareciendo en los telediarios, sin el menor contraste crítico con una fuente científica acreditada, sobre restaurantes con túnel de desinfección a la entrada, centros comerciales donde la luz ultravioleta impide que el virus se adhiera, ozono a gogó, detección de coronavirus por cámaras térmicas o termómetros sin contacto, desinfección de calles… Ha nacido la nueva pseudociencia del siglo XXI, la de la seguridad anti-covid. Mañana seguimos.

La mascarilla es más un condón que un EPI: protege sobre todo a otras personas, más que a quien la lleva

No se me ocurre una manera más clara y sencilla de explicar algo que aparentemente no acaba de entenderse bien sobre la función de las mascarillas en la población general, y sobre las razones que han llevado a cambiar las recomendaciones que circularon en los primeros tiempos de la pandemia del SARS-CoV-2, causante de la COVID-19. Las ideas básicas se resumen en tres (a las que se añaden una cuarta y una quinta que llegarán más abajo):

1) La mascarilla protege solo ligeramente a quien la lleva. Su misión principal es retener las gotitas que expulsamos al hablar, estornudar o toser. Por lo tanto, la que llevamos protege sobre todo a los demás. A cambio, las que llevan otros son las que nos protegen a nosotros.

2) En febrero aún se creía que solo los enfermos tenían el virus y eran capaces de transmitirlo. Por lo tanto y según lo anterior, no tenía sentido recomendar las mascarillas a la población general sana. Esta era por entonces la directriz de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las autoridades nacionales de países como EEUU, Reino Unido, Alemania, Singapur o Japón recomendaban las mascarillas solo para las personas enfermas o las que estaban en contacto con enfermos.

3) Posteriormente se ha descubierto que existe un gran número de personas infectadas sanas, presintomáticas o asintomáticas, capaces de transmitir el virus. El hecho de que cualquier persona sana pueda ser, sin saberlo, una fuente de contagio, ha llevado a que se extienda por el mundo la recomendación o la obligatoriedad de usar mascarillas para la población general en espacios cerrados.

Una mascarilla del tipo recomendado en España. Imagen de jardin en Pixabay.

Una mascarilla del tipo recomendado en España. Imagen de jardin en Pixabay.

La comparación entre la mascarilla y el condón es solo parcialmente correcta. Creo que el ejemplo interesa sobre todo por el hecho de que el preservativo es originalmente un anticonceptivo que el hombre utiliza no en propio beneficio, sino por responsabilidad hacia otra persona, y lo mismo se aplica a las mascarillas. Pero sobre todo a partir del VIH y el sida, el condón se convirtió también en un elemento de autoprotección, ya que el contagio funciona en ambos sentidos. Pero hay una diferencia esencial: mientras que el preservativo, si se usa correctamente, también protege eficazmente de contraer el VIH a quien lo lleva, en cambio la mascarilla no es una protección eficaz para el usuario.

Sobre la escasa eficacia de las mascarillas como protección para quien las usa, ya he contado anteriormente las conclusiones de los últimos estudios. Dado que esta cuestión, antes poco investigada, se ha convertido hoy en central, en los últimos meses han proliferado los trabajos científicos y, lo que es más importante, las revisiones y metaestudios, estudios que reúnen otros previos para valorar sus conclusiones en conjunto y que son, por lo tanto, más fiables.

La idea general puede resumirse en palabras de una revisión de la Universidad de East Anglia (Reino Unido) del pasado abril, aún no publicada formalmente: “Llevar mascarilla puede proteger de forma muy ligera contra la infección primaria por un contacto comunitario casual, y puede proteger modestamente contra la infección en el hogar cuando tanto los infectados como los no infectados llevan mascarilla”.

Los autores extraían datos concretos de los estudios previos que analizaban: en los ensayos clínicos la protección resultó ser de un 6%, mientras que en los observacionales era del 19%. La conclusión era que la eficacia práctica real de las mascarillas en situaciones cotidianas sería algo intermedio entre el 6 y el 19%. Dicho de otro modo, suponiendo una situación en la que el riesgo de contagiarnos fuera del 100%, poniéndonos una mascarilla lo reduciríamos a algo entre el 81 y el 94%.

Conviene tener presentes estos datos de la evidencia empírica, porque en estos días, con la obligatoriedad impuesta en España, escucharemos y leeremos proclamas de todo tipo por parte de los fabricantes y vendedores de mascarillas. La pandemia de covid se ha convertido también en un lucrativo nicho de negocio, y probablemente sería difícil utilizar como argumento de venta la protección que las mascarillas ofrecen a los demás y no a quien las compra. Pero hay que diferenciar entre la propaganda y los datos de los estudios científicos.

Por ejemplo y como conté aquí, una compañía aseguraba que sus mascarillas N95 (el equivalente a FFP2) reducían en un factor de 10 la exposición al virus de la gripe. Pero un amplio metaestudio reciente no ha encontrado diferencias entre la protección que ofrecen las mascarillas quirúrgicas y las de tipo FFP2. Datos como estos, los más sólidos que podemos encontrar en los estudios científicos sobre esta cuestión, justifican que se desaconseje el uso generalizado para la población de las mascarillas FFP2, más caras y que no aportan ninguna protección extra.

Merece la pena añadir aquí otra nueva y amplia revisión elaborada por varias universidades de EEUU y China. Su primer autor, el científico de datos Jeremy Howard, lleva meses alertando de la necesidad de generalizar el uso de mascarillas a toda la población, dado que su estudio de los datos al respecto revelaba que esta podía ser una medida clave para la contención de la pandemia.

Pero una vez más, Howard aclara el argumento esencial: la eficacia de la mascarilla consiste en evitar que quien la lleva contagie a otros, y no en llevarla para evitar el contagio. Según escribe el autor en un artículo en The Conversation, “si solo las personas con síntomas infectaran a otras, solo las personas con síntomas deberían llevar mascarillas. Pero los expertos han mostrado que las personas sin síntomas son un riesgo de infección para otras. De hecho, cuatro estudios recientes muestran que casi la mitad de los pacientes se infectan por personas que no tienen síntomas”.

Para Howard, el error de no recomendar antes las mascarillas –aunque el autor parece olvidar que la transmisión asintomática no se conocía en febrero, se discutió en marzo, se corroboró en abril, y hoy todavía hay algún experto que no parece convencido– se ha debido a que “los investigadores estaban tratando de responder a la pregunta equivocada: cuánto protege la mascarilla a quien la lleva, y no cuánto impide que una persona infectada propague el virus. Las mascarillas funcionan de modo muy diferente como equipos de protección individual (EPI) que como control de la fuente de infección”. “Por desgracia, casi toda la investigación disponible al comienzo de esta pandemia se centraba en la eficacia de las mascarillas como EPI”. “Esto ignoró el punto clave: son extremadamente eficaces para prevenir la expansión [del virus], como muestra nuestra revisión”.

Como resumen de todo lo anterior, “todos deberíamos llevar mascarilla”, concluye Howard. Pero ¿de qué tipo? En su revisión, Howard y sus 18 coautores, de instituciones como el Instituto Tecnológico de Massachusetts, la Universidad de Stanford, la de Oxford o la de California en Los Ángeles, aconsejan las más sencillas, las de tela de uso no médico, que en los estudios han mostrado la misma eficacia para retener las gotitas exhaladas que las quirúrgicas. Esta es la recomendación de Howard y otros 100 expertos, firmantes de una carta a los gobernadores de todos los estados de EEUU: imponer la obligatoriedad de las mascarillas de tela, incluso hechas en casa. Para este fin, las higiénicas o quirúrgicas son igualmente adecuadas, mientras que las FFP2 no aportan nada para la población general.

Mascarilla casera de tela, perfectamente válida para la contención de la epidemia. Imagen de Doc James / Wikipedia.

Mascarilla casera de tela, perfectamente válida para la contención de la epidemia. Imagen de Doc James / Wikipedia.

Por último, arriba prometí dos ideas finales. La primera: todo lo anterior se refiere a los espacios cerrados o aquellos en los que exista un estrecho contacto prolongado. Hasta ahora no existe un solo caso confirmado de un contagio producido por cruzarse en la calle con otra persona. Un estudio en China ha analizado 7.324 casos de contagio en los que se ha podido rastrear la infección, y de ellos solo uno se produjo en el exterior, pero no por un contacto casual, sino por una conversación en la calle entre dos hombres. Otro estudio de 110 casos en Japón concluye que contagiarse en un espacio cerrado es casi 20 veces más probable que al aire libre.

La última idea: ¿qué hay de las mascarillas con válvula? Las válvulas que llevan algunas mascarillas filtran el aire de entrada, pero no el de salida. Están concebidas para, por ejemplo, trabajar en ambientes con partículas en suspensión, una situación en la que no es necesario filtrar el aire que la persona expulsa: operarios de talleres, bomberos en un incendio forestal, etcétera.

Mascarillas FFP2 con válvula, inadecuadas para la contención de la epidemia y un peligro potencial para otras personas. Imagen de Зеледеев / Wikipedia.

Mascarillas FFP2 con válvula, inadecuadas para la contención de la epidemia y un peligro potencial para otras personas. Imagen de Зеледеев / Wikipedia.

Este no es el caso de una epidemia vírica. Una persona que lleva una mascarilla con válvula está expulsando directamente su respiración sin filtrar. Estas mascarillas NO protegen a los demás. Hallarse frente a una persona que lleva este tipo de mascarilla supone estar respirando su aire.

En varios condados de California donde se ha impuesto la obligatoriedad de las mascarillas se han prohibido las de válvula porque no sirven para contener la propagación del virus. Sería deseable que, según las normativas vayan progresando a lo largo de esta pandemia, que se augura larga, las autoridades restrinjan el uso de mascarillas con válvula. Pero hasta entonces, conviene recordar esto: si nos detenemos a hablar con una persona que lleva este tipo de mascarilla, en lo que a nuestra seguridad se refiere, esa persona no lleva mascarilla; nos está respirando en la cara.

Cuando despertó, el dinosaurio todavía estaba allí: tras dos meses confinados, estamos como hace dos meses

Como persona con un doctorado en eso de la inmunología, suelen preguntarme: ¿cuándo se irá el covid?

(Nota for the record: si no recuerdo mal, oficialmente mi título de la UAM, expedido bajo mis propios apellidos y no el de mi abuela con el que siempre firmo mis escritos, dice que soy Doctor en Ciencias, especialidad de Bioquímica y Biología Molecular; hice mi tesis sobre la interleuquina-2 en un laboratorio de inmunología).

Primero y sin ánimo de ser jodión, como dicen por allá, sino por un puro ejercicio didáctico, suelo aclarar que LA covid ni viene ni va a ninguna parte porque no es un virus, sino una enfermedad: COVID-19, COronaVIrus Disease surgida en 2019. La “D” no es de “diciembre”, como creía la persona al frente de uno de los mayores gobiernos de España. Es de “Disease“, “enfermedad”, y por eso es femenino. Es cierto que Fundéu tolera el masculino y la RAE hasta lo prefiere, amparándose en razones que se resumen en el desconocimiento de la población. Pero es curioso que en los 80 todo el mundo entendiera a la primera la diferencia entre el virus, VIH, y su enfermedad, sida (en este caso un síndrome, masculino), y en cambio ahora no. Pero también es cierto que el de la denominación del nuevo coronavirus y su enfermedad ha sido un ejemplo histórico de descoordinación y torpeza que ha favorecido esta confusión (como conté aquí en febrero).

Pero ¿cómo? ¿Descoordinación y torpeza? ¿No es esto una opinión y, por tanto, opinable? En efecto, lo es. Hoy toca. A menudo me escriben lectores de este blog refiriéndose a mis “opiniones”, y siempre aclaro que mis opiniones personales solo las conocen mis amigos. Por lo general y casi siempre, aquí cuento solo ciencia: los datos y el análisis, que es la interpretación de los datos para explicarlos al público. Decía un famoso asesor de presidentes de EEUU que cada uno tiene derecho a sus propias opiniones, pero no a sus propios datos. Hay personas que tienden a calificar como opiniones los datos que no les gustan, pero no lo son. Puede que no nos guste la gravitación porque sería más divertido flotar, pero no es opinable.

Y sin embargo, hoy toca opinar. Que, como decía el asesor, todos tenemos derecho. Vuelvo a la pregunta del primer párrafo, aunque corregida: ¿cuándo se irá el virus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19 o covid?

Mi respuesta: nunca. Probablemente, añado a veces.

Confinamiento. Imagen de EFE / 20Minutos.es.

Confinamiento. Imagen de EFE / 20Minutos.es.

Igual que no es concebible un mundo sin sarampión, gripe o paperas, hoy ya no es concebible un mundo sin covid. Que yo sepa, no existe constancia confirmada de ningún caso en el que un virus haya desaparecido de la naturaleza por arte de magia. El virus del SARS de 2002 (Síndrome Respiratorio Agudo Grave, del que ha tomado su nombre también el nuevo coronavirus, muy parecido a aquel) no ha resurgido desde entonces, pero los expertos piensan que sigue agazapado en sus reservorios animales. Las nuevas gripes más peligrosas, como la H5N1, reaparecen esporádicamente, lo mismo que el MERS (Síndrome Respiratorio de Oriente Medio) o el ébola. Solo dos virus, el de la viruela y el de la peste bovina, han sido erradicados, pero ha sido gracias a enormes esfuerzos internacionales. Un virus no se va por sí solo mientras siga encontrando huéspedes susceptibles.

Y de esto de los huéspedes susceptibles se trata hoy. Mi respuesta a la pregunta, que obviamente nunca gusta a quien la escucha, no es la opinión a la que me refiero. Más bien es una previsión fundada en la ciencia; falible, pero alineada con lo dicho por los expertos: ayer, por fin, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha dicho clarito y con todas sus letras algo que los científicos llevan meses repitiendo: que el nuevo coronavirus “podría no irse nunca”.

Las voces de esos expertos han sido mucho más claras en este aspecto desde hace meses, como conté aquí el 11 de marzo. Aquel día se cerraron los colegios en la Comunidad de Madrid, pero aún no se había decretado el estado de alarma y por tanto todavía no estábamos confinados. Y, sin embargo, la petición popular de confinamiento era un clamor en Twitter. Que después se concedió. Entonces escribí aquí (pido disculpas por la larguísima autocita, pero importa para continuar el hilo):

Todas las medidas de contención, incluso si causan perjuicios, son bienvenidas si se trata de conseguir un bien mayor. Pero ¿se está teniendo en cuenta si esas medidas procuran ese bien mayor, de acuerdo a los estudios científicos de los expertos y las experiencias previas? ¿Se tiene la seguridad de que los beneficios esperables superan a los perjuicios? ¿O incluso si esos beneficios son realmente esperables? ¿Esas decisiones se basan en ciencia, o corren los gobiernos como pollos sin cabeza, legislando para el miedo y arrojando a la gente a vaciar supermercados?

[…]

En el fondo, la diferencia entre la moderación y el alarmismo apocalíptico es que quienes defienden esta segunda postura parecen creer que esto es cosa solo de unos meses, que si resistimos lo suficiente, podremos apechugar con ello y el virus se esfumará por sí solo. Un artículo publicado ayer en la revista The Atlantic bajo el título de “Cancel Everything” (“Cancelarlo todo”), y cuya autoexplicativa tesis es que hay que cancelarlo absolutamente todo, dice sin embargo: “¿Estás organizando un congreso? Retrásalo al otoño”.

¿Al otoño? Es decir, que el autor (como dato adicional, experto en política, no en epidemias), quien defiende cancelarlo todo –“la gente se pondrá furiosa contigo. Serás ridiculizado como un extremista o un alarmista. Pero aun así, es lo correcto”–, parece dar por naturalmente supuesto que en otoño esto habrá terminado. Que en solo unos meses nos sacudiremos las manos, el coronavirus se habrá desvanecido por arte de magia, y podremos retomar nuestras vidas coronavirus-free.

Solo que no es esto lo que dicen ni la experiencia ni los epidemiólogos. En cuanto a lo primero, ¿qué fue del virus de la gripe pandémica de 2009? Pues ahora es una de las gripes que regresan todos los inviernos. No desapareció, sino que ya está con nosotros para siempre. Y la gripe causa cada año hasta 650.000 muertes.

Y respecto a lo segundo, ¿qué es lo que están diciendo los epidemiólogos respecto a la futura evolución de la COVID-19?

Maciej Boni, epidemiólogo de la Universidad de Pensilvania: “Con seguridad, hay cientos de miles de casos, quizá un millón de casos que simplemente no se han registrado”. “Como balance, es razonable asumir que la COVID-19 infectará a tantos estadounidenses durante el próximo año como la gripe en un invierno normal: entre 25 millones y 115 millones”.

Stephen Morse, de la Universidad de Columbia: “Puedo imaginar un escenario donde este se convierte en el quinto coronavirus endémico en los humanos”. “Dependiendo de lo que haga el virus, posiblemente podría consolidarse como una enfermedad respiratoria que volvería estacionalmente”.

Amesh Adalja, de la Universidad Johns Hopkins: “Creo que es muy posible que el brote actual termine con este virus convirtiéndose en endémico”.

Michael Osterholm, de la Universidad de Minnesota: “Muy bien podría convertirse en otro patógeno estacional que causa neumonía”.

Marc Lipsitch, de la Universidad de Harvard: “Pienso que el resultado probable es que al final no podrá contenerse”. En el año próximo, calcula Lipsitch, entre el 40 y el 70% de la población mundial habrá contraído el virus de la COVID-19.

Allison McGeer, del Hospital Mount Sinai: “Cuanto más sabemos de este virus, mayor es la posibilidad de que su transmisión no podrá controlarse con medidas de salud pública”. “Estamos viviendo con un nuevo virus humano, y sabremos si se extenderá por todo el globo”.

Robert Redfield, director del CDC de EEUU: “Pienso que este virus estará probablemente con nosotros más allá de esta estación, más allá de este año, y que finalmente se instalará”.

Nathan Grubaugh, de la Universidad de Yale: “Sin una vacuna eficaz, no veo que esto acabe sin millones de infecciones”.

También en este caso podríamos continuar, pero parece claro que el consenso emergente entre los epidemiólogos no sugiere precisamente que el coronavirus vaya a desaparecer, sino que ha venido para quedarse. ¿Podrían todos los epidemiólogos estar equivocados? No puede descartarse, dado que nadie tiene una bola de cristal. Pero ahora mismo no parece probable. Y dado que sus predicciones parecen los argumentos más fiables a los que ahora podemos agarrarnos, estos deberían ser los que guiaran la toma de decisiones.

Hoy, más de dos meses después, muchos se muestran sorprendidos y desalentados por los resultados del gran estudio del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) de la seroprevalencia en España: solo hay un 5% de población seroconvertida, que ha desarrollado anticuerpos contra el SARS-CoV-2. En un informe del 30 de marzo que conté aquí, los epidemiólogos del Imperial College London (ICL) calculaban un 15% para España.

Es cierto que la cifra real del 5% puede parecer muy alejada del 15% estimado por el ICL. Pero no olvidemos esto: la estimación del ICL para un intervalo de credibilidad del 95% era de entre el 3,7% y el 41% de seroprevalencia. Así que puede decirse que no andaban tan desencaminados. Y menos aún lo estaban en que la seroprevalencia era mayor en España que en otros países europeos, como están revelando los datos.

Pero si la conclusión del estudio es desalentadora (el porcentaje del 60% necesario para la inmunidad grupal que hoy se está difundiendo en los medios está desactualizado; con una R0 que ahora se estima probablemente más cercana al 6 que al 2, los expertos están calculando ahora más de un 80%), en cambio no debería ser sorprendente: después de dos meses confinados en casa, ¿qué esperábamos?

Desde el comienzo de esta crisis han existido dos posturas, la moderada y la apocalíptica. La apocalíptica defendía un cierre total de la sociedad confiando en que un par de mesecitos en casa bastarían para exorcizar el maldito virus. Por nuestra parte, los moderados decíamos esto que escribí aquel mismo 11 de marzo:

En contra de lo que parece entenderse, la postura de la moderación, frente al alarmismo apocalíptico, no se basa en la idea de que esta epidemia sea poco relevante o de que vaya a desaparecer pronto, sino justamente en todo lo contrario: que no va a desaparecer, y que más tarde o más temprano es probable que la mayoría de nosotros vayamos a contraer el virus, a no ser que una vacuna llegue sorprendentemente antes de lo esperado. ¿Durante cuánto tiempo estamos dispuestos a vivir con colegios y centros de trabajo cerrados, sin espectáculos ni reuniones públicas, sin viajar, sin salir de casa? ¿Quince días? ¿Un mes? ¿Un año? ¿Siempre?

Todo sea dicho, las medidas de contención sí consiguen un objetivo esencial: comprar tiempo para retrasar el avance de una epidemia. Como ya están explicando las autoridades sanitarias, reduciendo la interacción social se logra que la curva de contagios se aplane, repartiéndose más a lo largo del tiempo; el número final de infectados será el mismo en cualquier caso, pero un largo goteo en lugar de un chorro instantáneo tiene la ventaja de no saturar los sistemas de salud, y de que estos tengan en todo momento la capacidad de atender en óptimas condiciones a los enfermos para reducir al mínimo el número de muertes. Eso sí, el autor de The Atlantic lo ha entendido justamente al revés: cancelarlo todo ahora no conseguirá que en otoño haya terminado, sino lo contrario, que dure más.

Así que, de acuerdo, compremos ese tiempo. Pero cuanto antes asumamos que todo esto es como tratar de detener el mar con una raqueta de tenis, y cuanto antes avancemos hacia la mitigación, antes nos libraremos del pánico, la histeria constante del recuento de infectados, los telediarios monotemáticos, los tertulianos desinformados, los supermercados vacíos y la locura de las mascarillas. Sí, quizá haya algunas cosas que cambien para siempre. Pero tarde o temprano tendremos que continuar con nuestras vidas. Incluso si es el coronavirus el que les pone fin.

Si después de dos meses encerrados en nuestras casas se hubiera descubierto de repente que la mayoría de la población ya ha pasado la infección, esto obligaría a buscar una explicación no científica, sino mágica. Pero la magia no existe. Y el resultado de dos meses de confinamiento es el que no debería sorprender a nadie: solo una pequeña parte de la población está inmunizada, de un modo que, además, si se cumplen las previsiones de los científicos, será solo temporal, de uno o dos años. Y dentro de uno o dos años el virus seguirá aquí. Así que hoy es el día adecuado para rescatar el mil veces citado microrrelato de Monterroso: “Cuando despertó, el dinosaurio todavía estaba allí”.

Una vez más: el confinamiento no estaba destinado a, porque no podía lograr que, el virus desapareciera. Su objetivo era aplanar la curva, y en cierta medida probablemente lo ha conseguido. Pero el virus no va a marcharse. Continuará propagándose hasta que alcance su máximo natural de infecciones, que será muy elevado, dada su alta capacidad de transmisión. La mayoría nos contagiaremos tarde o temprano. Los expertos del ICL recomendaban repartir los contagios de forma equitativa entre los distintos picos como mejor estrategia para reducir la mortalidad.

Un confinamiento tan estricto como el impuesto en España solo retrasa lo inevitable. Medidas menos drásticas y más llevables a muy largo plazo, sobre todo el distanciamiento social y el lavado de manos (no tanto las mascarillas, cuya protección es mínima), junto con el famoso “test-trace-isolate” que han puesto en práctica diversos países con más éxito que el nuestro, son el camino a seguir.

Podemos seguir confinados durante un mes. Dos. Un año. Un lustro. Cerremos el mundo el tiempo que se quiera. Por mi parte, he respetado estrictamente el confinamiento porque lo marca la ley. Pero no importa cuánto dure, algún día acabaremos saliendo. Y el virus no tiene ninguna prisa, porque seguirá aquí. Frente a la opción de que sea la aclamación popular (léase Twitter) la que continúe marcando las líneas de actuación de los distintos gobiernos, he aquí una sugerencia alternativa: escuchar a la ciencia. Y sí, es solo una opinión.

¿Cuántas cepas del coronavirus hay? ¿2, 3, 7, 8, 14, 30, 40, 49, 10.000…? Solo una, dicen los expertos

Quien estos días esté tratando de seguir las noticias científicas sobre el nuevo coronavirus denominado SARS-CoV-2, causante de la enfermedad llamada COVID-19, habrá escuchado o leído algo similar a esto: existen dos cepas del virus. La que estamos sufriendo en Europa, EEUU y otros lugares, es más contagiosa y más letal que la original surgida en Wuhan. Por lo que no solo el riesgo al que nos enfrentamos es mayor que el que tuvieron que encarar en China, sino que incluso las vacunas y los tratamientos en desarrollo podrían ir a la papelera, ya que sirven para la cepa original del virus, no para la europea.

Bien, todo esto no es cierto. Aunque tampoco puede decirse que sea completamente falso. Puede decirse que es una suma de confusión terminológica y afirmaciones que no han sido demostradas o no se corresponden con el consenso científico actual.

A continuación voy a tratar de explicarlo. Pero por hacer un spoiler útil, el resumen de todo lo que sigue es lo publicado en su blog por Vincent Racaniello, una fuente de referencia: Racaniello es un reputadísimo virólogo de la Universidad de Columbia, autor del libro de texto de virología más utilizado en el mundo, y cuyo blog es también una de las fuentes de divulgación fundamentales en el campo de los virus. Y lo que dice Racaniello es esto, literalmente:

“Hay una, y solo una, cepa de SARS-CoV-2”.

Pero vayamos primero al origen de todo esto. Quienes hayan seguido las noticias científicas sobre el virus más allá de los titulares de los grandes medios, y se hayan preocupado de buscar fuentes diversas, a estas alturas tendrán una sopa de números en la cabeza (voy a detallar algunos ejemplos de lo publicado solo en medios extranjeros, porque aquí se trata de informar, no de afearle su trabajo a nadie):

The Olive Press, 4 de marzo:

“COVID-19 está mutando y ahora hay al menos dos cepas del virus, dicen los científicos”.

(Por cierto, COVID-19 es el nombre de una enfermedad, no de un virus; las enfermedades no mutan).

Hindustan Times, 6 de marzo:

“Las siete cepas del coronavirus”.

Thailand Medical News, 16 de marzo:

“En este nuevo estudio se identificaron 49 nuevas cepas“.

Al Arabiya, 27 de marzo:

“El coronavirus muta en 40 cepas“.

USA Today, 31 de marzo:

Ocho cepas del coronavirus están circulando por el planeta”.

The Sun, 10 de abril:

“El coronavirus ha mutado en tres cepas distintas”.

South China Morning Post, 20 de abril:

“A fecha de este lunes, los científicos en todo el mundo habían secuenciado ya más de 10.000 cepas, que contienen más de 4.300 mutaciones”.

News Medical Life Sciences, 22 de abril:

“El coronavirus ha mutado en al menos 30 cepas“.

WebMD, 5 de mayo:

“La segunda cepa del coronavirus”.

Healthline, 5 de mayo:

“En total, los investigadores han identificado 14 cepas de COVID-19″.

US News, 6 de mayo:

Una nueva cepa mutada del coronavirus causante de la COVID-19 se ha convertido en dominante y parece ser más contagiosa que la cepa que se extendió durante las fases tempranas de la pandemia, dicen los científicos”.

Así pues, reunamos todos estos datos y pintemos en un gráfico cómo ha ido evolucionando el número de cepas del coronavirus a lo largo del tiempo (tengo que ponerlo en escala logarítmica, ya que de lo contrario el valor de 10.000 se me va de escala):

Evolución del número de cepas del coronavirus SARS-CoV-2 a lo largo del tiempo, si nos atenemos a lo publicado en distintos medios. Gráfico de elaboración propia.

Evolución del número de cepas del coronavirus SARS-CoV-2 a lo largo del tiempo, si nos atenemos a lo publicado en distintos medios. Gráfico de elaboración propia.

Extraño, ¿no? Más que eso. Esto no tiene ningún sentido.

Vayamos, en cambio, a una fuente realmente fiable: Ed Yong, uno de los periodistas de ciencia más reputados del mundo. En The Atlantic, Yong escribía este 6 de mayo: “No hay pruebas claras de que el virus de la pandemia haya evolucionado en formas significativamente diferentes, y probablemente no las habrá durante meses”.

Y en su artículo, Yong pregunta a varios expertos:

“Tenemos pruebas de una cepa“, dice Brian Wasik, de la Universidad de Cornell.

“Yo diría que solo hay una“, dice Nathan Grubaugh, de la Facultad de Medicina de Yale.

“Creo que la mayoría de la gente que estudia la genética de los coronavirus no reconocería más que una cepa ahora”, dice Charlotte Houldcroft, de la Universidad de Cambridge.

Entonces, ¿cuál es el problema? El problema, aclara Racaniello en su blog, es el uso de la palabra “cepa”. “En ciencia, el uso de las palabras importa. Y tristemente, incluso los virólogos a menudo no usan los términos correctamente”. Recordemos, Racaniello es el autor de EL libro de texto de virología por excelencia.

Racaniello explica la diferencia entre un aislado y una cepa. Un aislado es eso, un virus aislado de un paciente. “Todos estos aislados son la misma cepa de SARS-CoV-2”, prosigue. “No son cepas diferentes, incluso si tienen cambios en sus secuencias genómicas. Una cepa es un aislado con una propiedad biológica diferente, como unirse a un receptor distinto, o tener una estabilidad muy diferente a altas temperaturas, por poner solo dos de muchos ejemplos posibles”.

“Solo hay una cepa de SARS-CoV-2”, añade Racaniello. “El primer aislado del virus, tomado de un paciente de Wuhan en diciembre de 2019, es la misma cepa que el aislado más reciente tomado en cualquier otro lugar en mayo de 2020. Hasta ahora nadie ha mostrado que ninguno de estos aislados del virus difiera en ninguna propiedad fundamental”. “A ninguno se le ha demostrado una propiedad biológica diferente, y no importa lo que proclamen los preprints [estudios aún sin publicar, en los que se basan las afirmaciones sobre distintas cepas]”, añade el experto.

Entonces, ¿qué hay de esa famosa historia de la cepa europea, presuntamente más contagiosa y agresiva? Se basa en un preprint (repetimos, estudio aún sin revisar ni publicar) difundido en internet la semana pasada; estudio que Racaniello califica como “el infractor más reciente”. El trabajo en cuestión muestra que una mutación puntual (cambio de un aminoácido por otro) en la proteína Spike del virus (D614G; significa que en la posición 614 un aspartato ha cambiado por una glicina) aparece con mayor frecuencia ahora que al comienzo de la pandemia en los aislados de Europa, EEUU y otros lugares. Hasta ahi, lo que el estudio demuestra.

A continuación, los autores especulan: esta mutación podría aumentar la transmisibilidad del virus, hacerlo más contagioso. Pero no demuestran de ninguna manera un efecto funcional de esta mutación; no demuestran que lo haga más contagioso. Se limitan a correlacionar la mutación con la expansión de esta forma del virus. Pero correlación no implica causalidad. Y cuando además analizan si hay una simple correlación con síntomas más graves de la enfermedad, descubren que no existe: “D614G no predice la hospitalización”, escriben. O sea, que no hay ninguna correlación entre esta mutación y la gravedad de la covid.

(Por cierto, los autores cuentan también que la mutación D614G va siempre acompañada por otra en la ARN polimerasa del virus, la enzima que copia su material genético. Pero en cambio, no proponen que esta tenga ningún efecto en los procesos del virus).

“La proclama de que este cambio en un aminoácido aumenta la transmisión del virus no está demostrada y es probablemente incorrecta”, dice Racaniello. El virólogo atribuye la mayor presencia de esta mutación a un fenómeno clásico y sobradamente conocido en biología evolutiva: el efecto fundador. Esto ha ocurrido en numerosas comunidades humanas de distintos lugares del mundo: cuando un pequeño grupo de personas, por ejemplo de una misma familia, funda una nueva comunidad, ciertas variantes genéticas de esos fundadores predominarán a largo plazo en esa población, sin que esas variantes tengan nada que ver con el hecho de que proporcionen una ventaja a sus poseedores. En el caso del coronavirus, “si los virus con ese cambio infectan a la siguiente persona, y a la siguiente, y así, entonces el cambio D614G será predominante”, concluye Racaniello.

Por supuesto, Racaniello admite que el efecto fundador es también solo una hipótesis aún no demostrada. Pero expone un argumento convincente: para que una forma mutante concreta del virus se extienda entre la población debido a una selección positiva, es decir, que gracias a ella el virus obtenga una ventaja en su transmisibilidad, tendría que ocurrir que con ella superara una dificultad en su transmisibilidad. Dificultad que obviamente no existe, dado que desde el principio el coronavirus ha demostrado que se las arregla muy bien para propagarse entre los humanos.

Por qué el coronavirus es un producto de la naturaleza, y por qué es difícil explicar por qué

Hay un famoso vídeo en el que el gran físico Richard Feynman respondía a una pregunta aparentemente sencilla de su entrevistador: ¿cómo funcionan los imanes? Feynman dedicaba siete minutos a responder a la pregunta. Pero no explicaba cómo funcionan los imanes; dedicaba siete minutos a explicar por qué no podía explicar cómo funcionan los imanes.

Así, Feynman decía: la tía Minnie ha resbalado en el hielo, se ha roto la cadera y ha tenido que ir al hospital. Esto es fácilmente comprensible para cualquiera. Pero si viniera aquí un ser de otro planeta, habría que comenzar explicándole qué es la tía Minnie, qué es el hielo, qué es la cadera, qué es un hospital, por qué el hielo resbala, qué significa que la cadera se rompa… Y sería imposible llegar finalmente a una explicación que el alienígena pudiera comprender.

El físico Richard Feynman, no explicando cómo funcionan los imanes. Imagen de YouTube.

El físico Richard Feynman, no explicando cómo funcionan los imanes. Imagen de YouTube.

¿Por qué Feynman dedicaba siete minutos a explicar todo esto? No lo sé, no tengo la menor idea. Feynman sabría. Pero como resumen, le decía a su entrevistador: no puedo explicarle cómo funcionan los imanes comparándolo con algo que le resulte familiar a usted, porque yo no lo entiendo como algo que pueda compararse con nada que le resulte familiar a usted. Y si tratara de hacerlo, le estaría engañando.

En otras palabras, Feynman estaba respondiendo con la mayor elegancia y con el máximo cuidado de no ofender a su entrevistador, para transmitirle la idea de que para comprender cómo funcionan los imanes hay que haber dedicado toda una vida a estudiar física, como era su caso, y no el del entrevistador.

Un físico lo comprende, y en su cabeza resulta evidente cómo funciona el magnetismo y cómo está encuadrado en un esquema más general de la naturaleza. Pero una persona no versada en física no puede llegar de repente y comprender cómo funcionan los imanes. Por eso, quienes no somos físicos debemos simplemente fiarnos de que los físicos sí comprenden realmente cómo funcionan los imanes.

El ejemplo del vídeo de Feynman viene muy a cuento de un asunto que corre estos meses por las redes sociales: que el coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19 se creó en un laboratorio como arma biológica. Ante este absurdo y descacharrante bulo, a quienes nos dedicamos a estas cosas suelen preguntarnos por qué estamos tan seguros de que no es así. Uno se ha visto tratando de explicar qué son las técnicas de biología molecular, los plásmidos, las nucleasas, la CRISPR, la mutagénesis dirigida, los virus quiméricos… Pero es evidente que, en muchos casos, estas explicaciones no han cuajado. Porque no se entienden.

Así que he decidido apuntarme a la sabia respuesta de Feynman. Se comprende perfectamente que el coronavirus es cien por cien natural por el mismo motivo por el que se comprende perfectamente que la tía Minnie resbaló en el hielo, se rompió la cadera y tuvo que ir al hospital. Sencillamente, hasta un niño podría entenderlo, siempre, claro, que sea un niño con varios años de experiencia en el conocimiento de la biología molecular. El estudio genético del coronavirus no encontró absolutamente el menor indicio de otra cosa que un virus surgido en la naturaleza. Para las personas con el conocimiento necesario para entenderlo, es un caso cerrado, sellado y archivado que ya está criando polvo.

Los conspiranoicos y conspiranoides alegan que esto no ha ocurrido nunca. Falso: ocurre constantemente, ha ocurrido en incontables ocasiones y seguirá ocurriendo. De hecho, incluso a algunos expertos en zoonosis y concretamente en virus de murciélagos les sorprende que no ocurra más. Aquí he hablado repetidamente del virus de lloviu, un pariente muy cercano del ébola y potencialmente infectivo para los humanos que se identificó en murciélagos de Asturias.

Alegan que es un virus “raro”. Falso: es un virus perfectamente normal, solo que nuevo para la ciencia –y casi para el mundo, ya que se le ha calculado en torno a medio siglo de existencia– y aún muy desconocido. Alegan que es escandalosamente sospechoso que en ¡cuatro meses ya! no se haya clarificado el origen del virus. Falso: costó años de investigaciones clarificar los orígenes del SARS, el VIH, el ébola… De la mayoría de los virus no puede detallarse su origen concreto, ni se detallará jamás.

Alegan también, aunque sin prueba alguna, que China está ocultando que el virus escapó de un laboratorio. Pero un momento, pulsemos el botón de pausa: el virus es natural. Hasta ahí, lo sabemos. Si una persona se infectó con él en el bosque, o se infectó con él en un laboratorio en el que el virus estaba almacenado, es algo que no hay manera científica de comprobar. Para ilustrarlo, pongo como ejemplo el siguiente gráfico que tomo prestado del blog de mi compañera Madre Reciente:

Imagen del blog Madre Reciente.

Imagen del blog Madre Reciente.

La niña que respondió a esa pregunta, Marina, de siete años, mostraba una capacidad analítica fuera de lo común para su edad. Ahora cambien los perros por coronavirus, la caja por un laboratorio, e imaginen un bosque alrededor de la caja. Como diría Marina, no puede saberse si los coronavirus han salido del laboratorio o del bosque. Eso es cierto. Pero si pensamos que es mucho perro para tan poca caja, también los virus de murciélagos y otros animales son inmensamente más abundantes en la naturaleza que en los laboratorios, por lo que cualquier mente racional como la de Marina pensará que, mientras no se demuestre lo contrario, el virus salió del bosque.

En el caso de que el virus hubiera escapado de un laboratorio, estaríamos ante un accidente producto de una grave negligencia que merecería un castigo. Casos como este sí han ocurrido en el pasado. Y parece concebible que, por mucho que China lo niegue, difícilmente lo reconocería si hubiese sido el caso.

Sin embargo, es dudoso que alguien pueda vender muchos libros, o tener millones de visitantes en YouTube, simplemente conjeturando que a un técnico de laboratorio o a un científico se le cayeron en la mano sin querer unas gotas del cultivo que manejaba. Para vender muchos libros o tener millones de visitantes en YouTube hay que convencer a quienes no saben de biología molecular de que los malvados científicos militares chinos (o americanos, que esto ya va en fanatismos políticos) utilizaron alguna tecnología solo existente en el mundo de Marvel para crear el arma biológica definitiva.

A todo lo anterior hay una salvedad: del mismo modo que es indemostrable la no-fuga del coronavirus natural de un laboratorio, también es indemostrable el no-cultivo de un virus natural de murciélagos con células humanas una y otra vez hasta que la propia selección natural del virus encontrara una variación que pudiera infectar dichas células humanas. Esto sería un experimento de simulación de la naturaleza, forzando el ritmo de los mecanismos naturales. Esta es una posibilidad teórica real, tan indemostrable como irrefutable. Pero aunque así fuera, y estuviéramos no ya ante un error o una negligencia, sino ante un proyecto irresponsable, probablemente esto tampoco vendería muchos libros ni atraería a millones de visitantes en YouTube.

En resumen: créanlo o no lo crean, como prefieran. Ustedes verán. Si les apetece, piensen que los biólogos moleculares que aseguran que el virus es un simple producto de la naturaleza no pretenden venderles libros ni hacer cash con sus visitas en YouTube. Yo no les voy a convencer, no porque deje de importarme; los psicólogos expertos en pensamiento conspiranoico vienen advirtiéndonos de lo peligrosos que son ahora estos bulos, ya que las personas que creen en ellos tienden a desoír las recomendaciones de las autoridades sanitarias y científicas que tratan de protegernos a todos.

Pero yo no voy a convencerles, porque no puedo hacer más; aquí acaba todo lo que puedo contarles. Desgraciadamente, no todos podemos ser Feynman. Aunque, oiga, pensándolo bien, él tenía la suerte de contar con una ventaja que no tenemos en este caso. Porque cualquiera puede comprobar por sí mismo que, al menos, los imanes funcionan.

Cuando el sistema inmune escala contra la covid, ¿cómo desescalarlo?

Viene muy al pelo esta nueva terminología de “escalada” y “desescalada” para explicar esa grave deriva de la COVID-19 (covid) que está costando vidas: el Síndrome de Liberación de Citoquinas (CRS, en inglés) o “tormenta de citoquinas”, una sobreactuación del sistema inmune que puede conducir a un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS, en inglés) y que es la causa de la muerte de algunos pacientes; no los mata el virus, sino su propia respuesta al virus.

Y esta deriva es devastadora, ya que ataca rápido y de forma inesperada. Según una revisión de casos en China en la revista Journal of Infection, “la mayoría de estos pacientes críticamente enfermos y muertos no desarrollaron manifestaciones clínicas graves en las fases tempranas de la enfermedad. Algunos mostraron solo fiebre suave, tos o dolor muscular. El estado de estos pacientes se deterioró de repente en las fases posteriores o durante el proceso de recuperación. El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (ARDS) y el fallo multiorgánico ocurrieron rápidamente, resultando en la muerte en un breve periodo”.

Un modelo impreso en 3D del nuevo coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19. Imagen de NIH / Flickr / CC.

Un modelo impreso en 3D del nuevo coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19. Imagen de NIH / Flickr / CC.

Para evitar esa escalada mortal del sistema inmune, existen fármacos que pueden facilitar la desescalada, y por lo tanto impedir que el cuerpo se destruya a sí mismo mientras lucha contra la infección. Entre los posibles medicamentos que pueden barajarse, vienen a la mente en primer lugar los antiinflamatorios más clásicos, los esteroides.

Los corticoides son antiinflamatorios que la mayoría habremos utilizado en alguna ocasión. Estos esteroides son también un tratamiento estándar en muchos casos en los que existen cuadros inflamatorios más graves o crónicos, o cuando es necesario deprimir la respuesta inmune, por ejemplo en las personas con un órgano trasplantado.

Pero los esteroides no parecen una solución óptima. Deprimir la respuesta inmune de un plumazo implica el riesgo de dejar al paciente sin defensas contra el virus, y esto no es ni mucho menos deseable. Los corticoides se han probado anteriormente contra otros coronavirus, los del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS) y el Síndrome Respiratorio de Oriente Medio (MERS), y no solo no han funcionado bien, sino que además perjudicaban la lucha del organismo contra el virus. Por ello, generalmente los expertos no están recomendando el uso de esteroides contra la covid.

En su lugar, se están ensayando medicamentos que no actúan de forma general sobre los mecanismos inflamatorios, sino que se han diseñado específicamente contra algún componente concreto implicado en la tormenta de citoquinas. Y entre estos componentes, hay un sospechoso habitual que suele actuar como gran protagonista: la interleukina 6 (IL-6). Esta es una hormona del sistema inmune, o citoquina, cuya función es repartirse por el organismo para convocar a las tropas a la batalla de la inflamación, un mecanismo de lucha contra las infecciones. Así, la IL-6 juega un papel muy beneficioso. Pero si se produce en exceso, ya sabemos el resultado.

Por ejemplo, la IL-6 provoca el reclutamiento masivo de los macrófagos, células eliminadoras del sistema inmune. Esta legión celular combate ferozmente contra las hordas del patógeno. Si recuerdan la montaña de cadáveres tras la batalla de John Nieve contra Ramsay Bolton por Invernalia (a mí esta traducción libre de Winterfell siempre me ha sonado al nombre de una feria de deportes de invierno), eso es el pus, restos de macrófagos muertos y patógenos destruidos. Y en los pacientes de covid esos restos pueden bloquear los pulmones hasta dejarlos inservibles.

Así pues, bloqueando la IL-6 o su receptor en las células puede contenerse esa inflamación exagerada. Desde hace años hay un fármaco que lo hace muy bien, llamado tocilizumab. Todos los fármacos terminados en “mab” son anticuerpos monoclonales (MAb = Monoclonal Antibody), anticuerpos que se producen en el laboratorio mediante un cultivo de células que son todas clónicas entre sí. Del mismo modo que los anticuerpos generados por nuestro cuerpo en respuesta a una infección pueden neutralizar un virus, en los laboratorios se crean anticuerpos diseñados para bloquear un componente del organismo con fines terapéuticos. Y eso es lo que hace el tocilizumab, bloquear la acción de la IL-6. Lógicamente, estos medicamentos de diseño y que no se fabrican por simples reacciones químicas, sino que emplean cultivos celulares como factorías, no suelen ser precisamente baratos.

El tocilizumab se utiliza normalmente con éxito en otras enfermedades hiperinflamatorias. Contra la covid, se probó inicialmente en un pequeño número de casos en China y después en Italia, con resultados alentadores. Aunque no será la bala mágica, hay esperanzas depositadas en que pueda ayudar a algunos pacientes. Y como decía aquí ayer, la ventaja de fármacos como este es que podrían aplicarse a distintas infecciones víricas en las que se produzcan estas complicaciones. Existen además otros inhibidores de la acción de la IL-6, como sarilumab o siltuximab (también “mabs”) que serían posibles candidatos.

Precisamente ayer se ha publicado el último estudio hasta ahora sobre el tocilizumab. En la revista PNAS, científicos chinos informan de que todos sus pacientes con covid grave a los que se les ha administrado el fármaco, 20 en total, han superado la enfermedad, recibiendo el alta en una media de 15 días después del comienzo del tratamiento. Como viene ocurriendo con frecuencia en esta pandemia, hay que recordar: no es un ensayo clínico. Es un número muy pequeño de pacientes y no hay grupo de control. No se sabe cómo habrían evolucionado los enfermos de no haber recibido esta medicación.

Pero la IL-6 no es ni mucho menos la única citoquina implicada en la tormenta. Otras como la familia de IL-1 (descubierta inicialmente como factor de la fiebre), los interferones (las municiones antivirales que posee nuestro cuerpo), el Factor de Necrosis Tumoral (TNF, otro factor que promueve la inflamación) y otros aparecen elevados en los casos de CRS, y en muchos de los pacientes más graves de covid. Contra estos mediadores y sus receptores se prueban distintas estrategias. Además de los anticuerpos monoclonales para neutralizarlos, se diseñan moléculas similares a sus receptores en las células que se mueven libremente por la sangre y los tejidos para capturarlos e impedir que lleguen al lugar donde deberían actuar.

Aquí no acaba el arsenal de herramientas contra las tormentas de citoquinas. Los investigadores buscan también el modo de evitar que la tormenta se produzca en primer lugar, bloqueando sus desencadenantes. Entre estos se encuentran las catecolaminas, una familia de neurotransmisores (hormonas del sistema nervioso) que incluyen la adrenalina y la dopamina. En este enfoque entraría también la cloroquina, el medicamento clásico contra la malaria del que tanto se ha hablado.

La cloroquina es capaz de bloquear la producción de IL-6 y TNF. Sin embargo, a pesar de la publicidad que ha recibido este fármaco y aunque se ha incluido en una batería de grandes ensayos clínicos patrocinados por la Organización Mundial de la Salud, el estudio inicial dirigido por un investigador francés que apoyaba su uso ha sido fuertemente criticado, y resultados posteriores no han confirmado las bondades de la cloroquina contra la covid; para algunos expertos, la cloroquina es un globo pinchado.

Por último, merece la pena mencionar el caso de la melatonina, una hormona producida por el cerebro que regula los ciclos de sueño y vigilia. La melatonina es también antiinflamatoria, y puede ser un modulador crítico del sistema inmune. Como ya he contado aquí, ciertos datos con animales indican que la melatonina puede modificar la potencia de la respuesta inmune hasta en un 40%, y podría estar implicada en la estacionalidad inmunitaria, es decir, cómo nuestro cuerpo responde a ciertas infecciones de distinto modo en diferentes épocas del año, lo que a su vez puede explicar en parte por qué cogemos la gripe en invierno y no en verano. La melatonina ha despertado bastante interés en la lucha contra la covid. Y aunque tampoco va a ser el medicamento milagroso que muchos esperan –pero que por desgracia difícilmente existirá–, actualmente se estudia si podría aportar algún beneficio a los pacientes de covid que sufren CRS.

En resumen, muchas vías abiertas, pero por el momento ninguna de ellas claramente la vía por la que apostar. Miles de investigadores en todo el planeta, sin apenas reconocimiento público, están trabajando contra reloj en un esfuerzo científico sin precedentes. Ellos son quienes sin duda nos sacarán de esto. Pero deberemos ser pacientes, porque aún queda mucha pandemia por delante.

En busca de medicamentos para salvar el cuerpo, no para eliminar el virus

“Los antivirales probablemente serán eficaces para la fracción de pacientes infectados que desarrollan casos leves de COVID-19 […] Pero para los pacientes que desarrollan enfermedad grave o crítica, y que requieren hospitalización y cuidados intensivos, la estrategia basada en antivirales no cuadra con lo que se necesita en la primera línea, donde médicos y pacientes pelean por la vida”.

Son palabras de la inmunóloga del Instituto Salk (EEUU) Janelle Ayres en un artículo aparecido la semana pasada en la revista Science Advances, una de las opiniones más importantes que se han publicado hasta ahora sobre el tratamiento científico de la crisis del coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19 (covid). No porque nadie haya dicho antes lo que Ayres dice en su artículo (recordatorio: atentos siempre al consenso científico, rechazar siempre a los iluminados que creen saber lo que nadie más sabe), sino porque resume a la perfección una eterna asignatura pendiente en la lucha contra las enfermedades infecciosas: centrarnos no tanto en combatir al patógeno, sino en salvar al organismo.

Imagen de pxfuel.

Imagen de pxfuel.

Un minúsculo resumen a modo de flashes: entre el siglo XIX y comienzos del XX se buscan compuestos antibacterianos para tratar las enfermedades infecciosas. Finalmente Fleming, Florey y Chain dan con la penicilina. Los antibióticos cambian el mundo, salvando a la humanidad de las enfermedades bacterianas. Pero los antibióticos, como su nombre indica, solo actúan contra seres vivos. Los virus no son seres vivos. Los antibióticos no sirven contra los virus. Más tarde comienzan a desarrollarse antivirales. Pero mientras que los antibióticos son (inicialmente) un regalo de la naturaleza y suelen funcionar contra un amplio espectro de bacterias, como un lanzallamas en una batalla, los antivirales son armas sofisticadas que debemos diseñar nosotros y que generalmente son de acción más restringida.

Sí, hay muchos antivirales. Algunos de los que ya existen podrían ser eficaces contra el virus de la covid. Es el caso del remdesivir, un fármaco creado contra el ébola y todavía en estudio experimental. Actúa saboteando el fotocopiado que hace el virus de su material genético para reproducirse. El remdesivir imita a una de las “letras” del ARN del virus, de modo que este la utiliza como si fuera la de verdad. Pero esta falsa pieza hace que la maquinaria se encasquille y no termine de producirse la nueva copia del virus; algo así como aquello que hacía el Sherlock Holmes de Guy Ritchie de meter un pintalabios en la cinta de balas de la ametralladora (ignoro si esto realmente sirve con las ametralladoras, pero sí con los virus).

El remdesivir es actualmente uno de los fármacos que suscitan más expectativas en la lucha contra la covid. Los primeros resultados en pacientes graves fueron alentadores y recientemente se ha filtrado que un ensayo clínico en Chicago parece arrojar un balance positivo, pero también hay datos contradictorios en China. Todo apunta a que en unos días, quizá esta misma semana, se publicarán nuevos resultados, y algún país como Japón parece dispuesto a aprobar rápidamente su uso contra la covid. Pero los expertos aún se muestran cautos y no se apuntan a la idea de que el remdesivir vaya a ser la panacea.

Mientras, otros muchos posibles antivirales están en pruebas, y también se están buscando y desarrollando nuevos compuestos aprovechando el conocimiento cada vez más preciso de los componentes moleculares del virus. Por ejemplo, se estudian inhibidores de algunas de las proteínas que el virus necesita para infectar y fabricar copias suyas a millones. También se busca bloquear la unión del virus al receptor celular que emplea para invadir. Algunos de estos compuestos son anticuerpos de diseño, parecidos a los que el organismo produce de forma natural. Una manera rudimentaria, pero históricamente eficaz en muchos casos como primera línea de lucha, es utilizar el plasma de personas que ya han pasado la enfermedad, ya que su sangre contiene anticuerpos.

Los antivirales sin duda llegarán. Pero los nuevos tardarán años, y los reposicionados (aquellos ya aprobados para otras indicaciones) probablemente tendrán una utilidad limitada. Los antivirales serán en general más beneficiosos en personas que solo desarrollen síntomas leves, o en aquellas de mayor riesgo pero en las que la medicación pueda administrarse en fases muy tempranas de la enfermedad.

Pero como vienen insistiendo numerosos científicos y ya he contado aquí, el menor de los problemas de una persona que está en la UCI, con sus pulmones prácticamente inservibles, fallos graves en otros órganos, quizá sepsis e infecciones bacterianas secundarias, es precisamente el virus. Este ya ha hecho el daño que podía hacer. En esos momentos lo necesario es conseguir que el cuerpo del enfermo pueda seguir funcionando sin apagarse para siempre, hasta que sus órganos comiencen a recuperarse. Como escribí aquí, si un intruso prende fuego a nuestra casa, nuestro objetivo principal es apagar el fuego, no echar al intruso.

Así, Ayres insiste en que deben buscarse fármacos que ayuden a que el organismo tolere la infección y siga funcionando, y que este ha sido un terreno olvidado en la lucha contra los patógenos. “No hay razones científicas ni de salud pública para que no hayamos desarrollado esas terapias”, escribe. “En lugar de preguntarnos ¿cómo combatimos las infecciones?, podríamos comenzar a preguntarnos ¿cómo sobrevivimos a las infecciones?”.

Al fin y al cabo, esto es lo que normalmente hacemos con otras infecciones virales que no amenazan nuestra vida: con resfriados o gripes no tomamos medicaciones contra el virus, que son escasas para algunos de ellos e inexistentes contra otros. Simplemente tomamos fármacos que nos ayudan a seguir funcionando de manera normal hasta que nuestro cuerpo se libra del virus por sí solo. La propuesta de Ayres consiste en extender este enfoque a virus que provocan síntomas más agresivos como el de la covid. Por ejemplo, buscar compuestos que ayuden a las células del epitelio alveolar y de los capilares pulmonares a seguir funcionando para evitar el fallo respiratorio.

La inmunóloga señala además otra ventaja de este enfoque: cada nuevo patógeno es un reto que comienza de cero, mientras que los fármacos destinados a tolerar una infección sin morir pueden servir del mismo modo para una amplia gama de virus. En lugar de nuestros anti-bióticos, serían nuestros pro-bióticos, si no fuera porque este término ya se lo apropiaron los fabricantes de yogures.

Ahora bien, pensarán ustedes que esta reflexión de Ayres está muy bien, pero que si nos lleva a alguna parte de cara al problema que tenemos ahora mismo. Y la respuesta es que podría ser, porque entre las terapias destinadas a salvar al paciente y no a eliminar el virus, están las dirigidas a paliar uno de los efectos típicos de las infecciones que también parece desempeñar un papel relevante en muchos casos de covid: el Síndrome de Liberación de Citoquinas (CRS, en inglés) o “tormenta de citoquinas”, una reacción exagerada del propio sistema inmune que puede conducir a un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) cuyas consecuencias a menudo son letales.

Como ya conté aquí, se ha comprobado que el CRS/SIRS está implicado en la patología de muchos casos de covid, aunque aún no se sabe en cuántos o en qué proporción. Pero dado que fue el factor principal de letalidad en los jóvenes y niños que sucumbían a la gripe de 1918, que opera también en otras muchas infecciones, y que incluso no es descartable que pudiera relacionarse con ciertos extraños casos muy extraños y esporádicos de covid en niños –esto aún es una mera conjetura–, parece que es una vía a tener en cuenta. Y la ventaja es que los moduladores inmunitarios que pueden mitigar el CRS/SIRS ya existen, ya están aprobados, y algunos de ellos se emplean con éxito en otros casos.

Por último, una aclaración. En algunos casos se está hablando del CRS/SIRS de la covid como un síndrome autoinmune, pero no es así; cuidado con la confusión. Se habla de una enfermedad autoinmune cuando el sistema inmunitario ataca componentes del propio organismo confundiéndolos con invasores extraños; por ejemplo, cuando el cuerpo produce anticuerpos contra una proteína propia que tiene una función fisiológica normal. Este no es el caso del que estamos hablando: no hay respuesta autoinmune, sino una reacción inmunitaria exagerada que promueve un estado de inflamación en todo el organismo, conduciéndolo al caos y a un mal funcionamiento general. Mañana repasaremos cuáles son las armas que se están probando para atajar esta autoagresión del organismo provocada por el virus de la covid.

Avalancha de familias en la calle: irresponsabilidad, pero no cambiará el curso de la epidemia a largo plazo

Es lógico pensar que hoy, domingo 26 de abril, se hayan iniciado nuevas cadenas de contagios del coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19, de acuerdo a las imágenes de familias enteras en la calle, juntándose entre ellas. Algunos niños portadores asintomáticos, cuyas familias también hayan pasado la infección sin saberlo, quizá habrán contagiado el virus a otros niños que ahora lo llevarán a sus casas. Por desgracia, y dado que aún no se conocen los factores causales que gobiernan la aparente lotería de los síntomas de covid, es posible que algunos familiares de esos niños nuevamente contagiados desarrollen enfermedad grave.

Por todo lo anterior, hay razones para la ola de indignación que se ha levantado en las redes sociales. Puede decirse que quienes así han actuado son irresponsables, o incluso algo aún más subido de tono, ya que han decidido ignorar olímpicamente las regulaciones prescritas por las autoridades sanitarias, lo que, si no me equivoco y a falta de un abogado en la sala, supone algún tipo de contravención legal punible de las normas que todos debemos respetar.

La salida de los niños a la calle el 26 de abril. Imagen de EFE / 20 Minutos.

La salida de los niños a la calle el 26 de abril. Imagen de EFE / 20 Minutos.

Pero más allá de esto, hay algo que conviene aclarar, y es que, de acuerdo a las previsiones de los epidemiólogos y sus modelos, esto no tiene por qué suponer ninguna alteración seria del curso de la pandemia a largo plazo. Cuando en las mismas redes sociales se está diciendo que esto supone un retroceso y que va a ser gravísimamente nocivo, hay algo fundamental que se está olvidando. Y es que aún estamos solo al principio.

Lo estamos consiguiendo, ya se ve la luz, ya queda poco, está llegando a su fin, dentro de nada esto habrá acabado y volveremos a nuestra vida normal; son mensajes que se están difundiendo en estos días con una cierta euforia a la luz del descenso de las curvas de contagios y muertes, e incluso en forma de hashtags gubernamentales. Hay previsión de medidas de mayor apertura, y todo ello parece haber llevado a muchos a pensar que estamos acabando con el virus.

Pero lamentablemente, no es esto lo que los epidemiólogos llevan meses repitiéndonos.

Un virus, este virus, continuará circulando y propagándose mientras haya una población de huéspedes susceptibles. Y dado que la mayoría de la población aún es susceptible, la epidemia va a continuar progresando. Como ya he explicado aquí, lo único que podrá detenerlo es la inmunidad, no el confinamiento. El confinamiento tiene por objeto reducir la velocidad de los contagios para que los hospitales y las UCI no se vean sobrepasados y puedan tratar adecuadamente a los pacientes, y dar más tiempo a la búsqueda de posibles tratamientos.

Pero según el modelo de los epidemiólogos del Imperial College de Londres que ya he comentado aquí anteriormente, en el mejor de los casos la predicción de muertes en EEUU para la duración total de la epidemia es de 1,1 millones; en aquel país se han producido hasta ahora algo más de 54.000 fallecimientos. Esto implica, salvo que el modelo del ICL esté tan garrafalmente equivocado que deba tirarse a la basura (lo cual no es descartable; recordemos que solo los videntes, pitonisos y astrólogos ven el futuro de forma precisa e infalible; la ciencia solo puede hacer predicciones fundadas y razonables), que la inmensa mayoría de los contagios del coronavirus aún no se han producido, y que las muertes ocurridas hasta ahora son solo una pequeña fracción de las que provocará en total. Si quieren, hagan ustedes la regla de tres para calcular las cifras en España.

Esto puede sonar desalentador. No, no puede: es muy desalentador. Pero para no llevarnos a engaños, es algo que en estos momentos no debemos olvidar. Aún se ignora si la epidemia verá un descenso en verano; aunque muchos virólogos –los expertos en los malos– piensan que no será así, algunos inmunólogos –los expertos en los buenos– advierten de que no sabemos absolutamente nada sobre el comportamiento estacional del sistema inmune. Pero incluso si finalmente la epidemia nos diese una tregua en verano, volverá en otoño.

La segunda oleada de pandemias como las de gripe de 1918-19 y 1957-58 fue mucho peor que la primera. Incluso en el caso de la mal llamada gripe española del 18, fue entonces cuando comenzó a cebarse con los jóvenes y niños. Esto NO tiene por qué suceder con este virus. No existe actualmente ningún motivo conocido que apoye una posible deriva de este tipo. Pero ningún experto duda de que esto va para largo, y que probablemente el coronavirus ha venido para quedarse, al menos hasta que haya una o varias vacunas eficaces y ampliamente disponibles.

Para ilustrarlo, les traigo aquí un estudio publicado la semana pasada en la revista Science, y elaborado por el equipo de epidemiólogos de Harvard dirigido por Marc Lipsitch, uno de los grupos que más resuenan en la investigación de esta pandemia. Lipsitch y sus colaboradores han utilizado estimaciones de estacionalidad, inmunidad al virus y su posible inmunidad cruzada (una respuesta que actúa contra varios virus parecidos) con coronavirus del resfriado para predecir qué ocurrirá en los próximos años.

“Proyectamos que probablemente sucederán brotes recurrentes invernales de SARS-CoV-2 después de la ola inicial más grave”, escriben. Los autores calculan que deberán mantenerse medidas de distanciamiento social prolongadas o intermitentes como mínimo hasta 2022, pero que “incluso en el caso de una aparente eliminación, la vigilancia del SARS-CoV-2 deberá mantenerse, ya que un resurgimiento de los contagios puede producirse hasta 2024”.

Aunque la memoria inmunitaria que deja el virus es un importantísimo factor que aún no se conoce, los investigadores han considerado dos posibilidades razonables de acuerdo a lo ya sabido de otros coronavirus: si el de la covid solo proporciona inmunidad a corto plazo, unas 40 semanas, como los coronavirus del resfriado, habrá brotes anuales, mientras que si la inmunidad llega a los dos años es posible que veamos inviernos con brotes alternos, o que el virus desaparezca durante tres años para resurgir en 2024. Si los contagios descienden en verano, la oleada posterior será mayor que la primera. Y solo si la inmunidad es permanente el virus podría llegar a desaparecer por sí solo, quizá en 2021.

Pero creo que el párrafo más destacable del estudio, y el que más viene a propósito del tema de hoy sobre los niños en la calle y su efecto en el curso de la epidemia, es este, que recomiendo leer muy detenidamente:

Bajo TODOS los escenarios [mayúsculas mías], hubo un resurgimiento de la infección cuando las medidas de simulación de distanciamiento social se levantaron. Sin embargo, un distanciamiento social temporal más largo y más restrictivo no siempre se correlacionó con mayores reducciones en el tamaño de los picos de la epidemia. En el caso de un periodo de 20 semanas de distanciamiento social con una reducción del 60% de la R0 [número de personas a las que en promedio infecta cada persona contagiada], por ejemplo, el tamaño del pico del resurgimiento fue prácticamente el mismo que el tamaño del pico de la epidemia sin ningún control: el distanciamiento social fue tan eficaz que no se construyó nada de inmunidad poblacional. La mayor reducción en el tamaño de los picos vino de una intensidad y una duración del distanciamiento social que divide aproximadamente el número de casos de forma igualitaria entre los distintos picos.

En resumen, sí, llamemos irresponsables a quienes quebrantan las normas en momentos en que el respeto al orden social es más que nunca una cuestión de solidaridad. Pero no caigamos en engaños de que en tal o cual país “solo han tenido” x muertes o de que lo ocurrido el 26 de abril de 2020 va a cambiar sustancialmente el curso de la historia. Porque, o mucho se equivocan los científicos, o esta historia no ha hecho más que comenzar.

Cuando no es el coronavirus el que mata, sino el propio sistema inmune

La inmunología, mi cuna científica, es a los virus y otros patógenos lo que los polis a los cacos, el lado luminoso al lado oscuro de la Fuerza o los expertos en ciberseguridad a los hackers. Pero igual que existen polis corruptos, un Anakin que se convierte en Darth Vader o, imagino, algún blindador de sistemas que roba el banco que ha blindado, el sistema inmune también puede pervertirse.

Un ejemplo muy cotidiano es la alergia, cuando el cuerpo monta una respuesta inmunitaria absurda, innecesaria y hasta muy dañina contra algo tan peligroso como, por ejemplo, un cacahuete. Otro ejemplo son las enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide o el lupus. En este caso, el sistema inmune pierde una de sus capacidades básicas, la de discriminar entre lo propio y lo no propio, y ataca a ciertos componentes del organismo como si fueran invasores extraños.

Pero estos no son los únicos casos.

Remontémonos a 1918. Como es bien sabido, aquel año y el siguiente se extendió por el mundo la pandemia de lo que entonces se llamó, y ha perdurado tristemente, como gripe española (nunca lo fue; recibió ese nombre porque las noticias sobre contagios y muertes se publicaban libremente en España, país neutral en la Primera Guerra Mundial, mientras que el resto de Europa y EEUU estaban sometidos a la censura de prensa de la guerra). Aquella fue una pesadilla que hoy no podemos ni imaginar, ya que la enfermedad se cebaba con los niños y los jóvenes sanos, mientras que los ancianos la pasaban como una gripe leve. La pandemia dejó entre 40 y 100 millones de muertos, más que la guerra.

Aquella tragedia de la enfermedad que se llevaba a los más jóvenes no solo causó un inmenso dolor, sino también un total desconcierto entre los científicos: ¿cómo era posible que los más fuertes y sanos sucumbieran con más facilidad?

Sin relación alguna con lo anterior, en los años 90 los científicos empezaron a conocer con más detalle un problema que llevaba años discutiéndose, el mecanismo por el cual los trasplantes de médula ósea fallaban no porque el enfermo rechazara el trasplante, sino al contrario, porque el trasplante rechazaba al enfermo; el tejido trasplantado producía células inmunitarias que atacaban al huésped, dañando sus órganos.

Este efecto se producía por una sobreactivación de ese sistema inmune importado a través de la producción descontrolada de ciertas moléculas promotoras de activación e inflamación llamadas citoquinas. A este fenómeno se le llamó tormenta de citoquinas, dicen que en referencia a la operación Tormenta del Desierto de EEUU contra Irak. Más propiamente, su nombre es Síndrome de Liberación de Citoquinas (CRS, en inglés).

En esencia, el CRS es como esas subidas de la tensión eléctrica que funden los aparatos. La electricidad es necesaria para que funcionen, pero si de repente llega demasiada, los cacharros conectados a la red eléctrica pueden acabar fritos. Del mismo modo, un sistema inmune excesivamente activado puede dañar nuestros órganos y matarnos.

A comienzos de los años 2000, empezó a identificarse el fenómeno de la tormenta de citoquinas con las complicaciones graves e incluso mortales de ciertas infecciones, como la aparición de encefalopatías en enfermos de gripe, que causaba la muerte de un centenar de niños cada invierno en Japón (fue allí donde primero se describió). Pronto se descubrió que el CRS estaba detrás de otras enfermedades infecciosas como la viruela o la gripe H5N1. Pero también permitió explicar lo observado con otros patógenos como la malaria o… la gripe de 1918.

De este modo, por fin se logró explicar la alta letalidad de aquella gran pandemia en personas jóvenes y sanas: eran sus fuertes sistemas inmunitarios, y no directamente el virus, lo que las mataba, mientras que el CRS no aparecía en las personas ancianas con sus defensas debilitadas.

Sin embargo, aún es mucho lo que no se conoce sobre la tormenta de citoquinas. ¿Por qué en igualdad de condiciones de edad, salud y otros factores, algunas personas envían a su cuerpo esas letales subidas de tensión inmunitaria, mientras que otras no lo hacen?

Imagen al microscopio eléctronico de barrido y coloreada de un macrófago. Imagen de NIAID / Flickr / CC.

Imagen al microscopio eléctronico de barrido y coloreada de un macrófago. Imagen de NIAID / Flickr / CC.

Así llegamos a 2020, el año de la pandemia del coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19. Y de nuevo nos encontramos con que el CRS vuelve a cobrar protagonismo. Desde los primeros tiempos de la epidemia se ha observado un dato extraño. Aquellas personas con un sistema inmune más debil, como las que tienen inmunodeficiencias congénitas, VIH o ciertos cánceres de la sangre, o las sometidas a quimioterapia por cáncer o que toman medicación inmunosupresora por un trasplante, son siempre más susceptibles a infecciones, y por lo tanto deberían ser presa fácil del coronavirus.

Y sin embargo, estudios tanto en China como en Italia mostraban que las personas inmunodeprimidas no sufrían efectos más graves por el coronavirus, sino más bien lo contrario. “No se informó de ninguna muerte en pacientes de trasplantes, quimioterapia o tratamientos inmunosupresores en ningún grupo de edad”, escribía el autor de un estudio en Lombardía.

Y por el contrario, en un gran número de pacientes graves, muchos de los cuales mueren, se han descubierto niveles de citoquinas y otros indicadores que revelan cuál es la causa directa de su grave enfermedad: no es el virus, sino la respuesta desaforada de su sistema inmune; la tormenta de citoquinas. Es decir, que un sistema inmune debilitado parece proteger de la COVID-19, mientras que una respuesta más fuerte conlleva un riesgo mayor.

Aún es pronto para afirmar que el CRS sea la causa principal o única de muerte por coronavirus, y todavía no parece haber datos confirmados fiables sobre el porcentaje de los fallecimientos por esta causa. Los enfermos suelen sufrir también infecciones bacterianas secundarias que afectan gravemente a sus pulmones. Muchas de estas bacterias son hoy más fuertes que nunca, ya que han desarrollado resistencia a muchos de los antibióticos conocidos. Estas bacterias multirresistentes suelen atrincherarse en entornos como los hospitales, y de hecho algunos expertos ya han advertido de que el abundante uso actual de antibióticos en los enfermos de COVID-19 afectados por infecciones secundarias no hará sino agravar el problema de que nos estamos quedando sin armas contra las bacterias.

Pero cuando los pulmones de muchos de los afectados por COVID-19 se van llenando con una especie de masa que poco a poco los va bloqueando, impidiendo la respiración y por tanto la oxigenación de la sangre, y que finalmente les causa la muerte, ese fenómeno está causado por los macrófagos, un tipo de células del sistema inmune que han proliferado y han acudido en avalancha a los pulmones por las órdenes que reciben de la tormenta de citoquinas.

Ahora bien: si muchos enfermos de COVID-19 no mueren directamente a causa del coronavirus, sino de su propia respuesta inmune descontrolada, ¿por qué son sobre todo los ancianos los que mueren, y no los jóvenes como en la gripe del 18? Aún no hay respuesta para esto. Se han apuntado posibles hipótesis, como que la inmunidad provocada por este virus afecte más a las personas mayores con un sistema inmune más entrenado en la respuesta a infecciones, mientras que el de los niños es aún demasiado inmaduro para responder fuertemente. Un estudio en China encontró que el 30% de las personas testadas que habrían sufrido enfermedad leve de coronavirus, sobre todo los menores de 40 años, no parecían tener anticuerpos contra el virus en la sangre. Aunque esto no descarta la respuesta de estas personas por otros mecanismos inmunitarios alternativos, el extraño dato sugiere que la inmunidad disparada por este virus es compleja.

Todo lo anterior lleva a dos conclusiones. Primera: a pesar de que las esperanzas a corto plazo del público en general parecen depositadas en los antivirales, la utilidad de estas armas siempre será limitada; salvo enormes sorpresas, los científicos piensan que esta no va a ser la solución que salve de la muerte a los ya muy enfermos. Imaginemos que un intruso invade nuestra casa. Cuando nos enteramos, nuestro interés es expulsar al intruso. Pero si este prende fuego a la casa, nuestro objetivo cambia: ya no es expulsar al intruso, sino apagar el fuego, porque de lo contrario nos quedaremos sin casa, con o sin intruso. Los antivirales, si se encuentran, servirán a las personas con síntomas leves, pero no van a salvar a los enfermos que ya están en estado crítico.

La segunda conclusión es que la salvación de estos enfermos podría estar en deprimir el sistema inmune, atajando la perniciosa tormenta de citoquinas y manteniendo los pulmones operativos y el organismo estable hasta que su cuerpo se libre del virus. Y en efecto, este es uno de los enfoques que actualmente se están probando en la lucha contra la pandemia, y que entronca con lo que esta semana explicaba en la revista Science la inmunóloga Janelle Ayres, del Instituto Salk de EEUU, en el que es quizá el artículo más importante que hasta ahora se ha escrito sobre el coronavirus: la investigación terapéutica contra estos patógenos debería cambiar de enfoque, abandonar la lucha contra el virus y centrarse en la salvación del organismo para tolerar la enfermedad hasta que esta remita.

Pero como veremos mañana, esto no es tan sencillo, puesto que la frontera entre dejar al cuerpo con defensas reducidas para contener la tormenta y dejar al cuerpo sin defensas con las que luchar contra las infecciones es una línea muy tenue que no conviene traspasar.