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¿Una vacuna para dominarlos a todos (los virus de la gripe)?

Si leyeron mi artículo de ayer, se habrán quedado con la firme impresión de que es imposible fabricar una vacuna única, un comodín que, como el anillo de Tolkien, pueda dominar a todos los virus de la gripe con independencia de si son orcos o enanos. Pero no, no lo es. Posible, sí; fácil, no. Ya tenemos una en pruebas que podría llegar a su brazo preferido en unos años.

Como les contaba ayer, el problema con la inmunización contra la gripe es que las vacunas van dirigidas contra unos pinchos con forma de arbolito en la superficie del virus, formados por dos proteínas llamadas hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N), que tienen una pasmosa facilidad para cambiar de forma.

Ilustración del virus de la gripe disponiéndose a infectar una célula a la que se une a través de su proteína hemaglutinina. Imagen de CSIRO / Wikipedia.

Ilustración del virus de la gripe disponiéndose a infectar una célula a la que se une a través de su proteína hemaglutinina. Imagen de CSIRO / Wikipedia.

La acción de las vacunas se basa en crear una memoria inmunológica que prepare la respuesta contra futuros ataques del mismo enemigo. Estimulando el sistema inmunitario con un virus muerto (ya he contado aquí que –y por qué– soy partidario de calificar a los virus como seres vivos, pero si no están de acuerdo, cambien “muerto” por “inactivado”) o con esas proteínas sueltas, creamos esa memoria que después repelerá un ataque real con fiereza. Si no creamos antes esa memoria, el organismo también reaccionará contra el invasor, pero padeciendo la enfermedad que este le provoca.

Así, y dado que el perfil grabado por la vacuna en la memoria inmunológica viene determinado por H y N, cuando estas cambian es como si el organismo se enfrentara a un virus casi completamente nuevo, aunque todo lo que haya por debajo de esos pinchos variables sea básicamente lo mismo que antes.

La pregunta entonces es: ¿no sería posible dirigir la vacuna contra algo que no cambie tanto en el virus de la gripe? La respuesta es que sí, sí lo es, pero encontrar la estrategia perfecta es complicado. Numerosos equipos de investigación en todo el mundo están trabajando en la creación de una vacuna universal contra la gripe, que pueda protegernos de una vez y para siempre (o al menos, para un buen número de años) no solo contra la estacional de cada año, sino contra cepas más raras de las que provocan pandemias como la mal llamada “gripe española” de 1918.

Como conté aquí hace un par de años, los expertos temen que en cualquier momento pueda brotar una cepa de un tipo exótico de gripe, como H9N2 o H10N8, que de repente convierta nuestra semanita de malestar y baja laboral en una amenaza muy seria para la vida. Y la posibilidad de contar con una inmunización que actúe a largo plazo permitiría aplicar la vacuna a los niños, cuando la respuesta es más fuerte, y no como ahora a edades avanzadas cuando el sistema inmunitario ya sufre de los mismos achaques que el resto del cuerpo.

Así, los intentos actuales de los investigadores por diseñar una vacuna universal contra la gripe se resumen en estas dos líneas:

1. Utilizar la base de los pinchos, menos variable que la cabeza

Las proteínas H y N del virus de la gripe varían mucho en sus cabezas, la parte más expuesta al exterior, pero no tanto en sus tallos, la parte que está unida a la cubierta del virus. Algunos grupos de investigación están tratando de lograr que el sistema inmunitario pueda reaccionar contra la base de los pinchos; pero dado que es menos accesible que la cabeza, está menos expuesta al reconocimiento de los anticuerpos de nuestro organismo, así que el desafío consiste en encontrar la manera de que sea más visible para el sistema inmune.

Un equipo de EEUU lo está intentando con nanopartículas cubiertas de pinchos a los que se les han cortado las cabezas para dejar sus tallos expuestos. Utilizando de este modo un pincho basado en la proteína H1, los científicos han conseguido proteger totalmente a los ratones y parcialmente a los hurones (dos modelos animales muy utilizados para los estudios de gripe) contra una infección letal de otro virus, el H5N1, llamado gripe aviar. Con una idea parecida, pero con los tallos de H1 en pequeños grupos como aparecen en el virus, el Instituto de Vacunas Crucell de Leiden (Países Bajos) ha logrado también neutralizar el H5N1 en ratones y monos.

Partículas del virus de la gripe al microscopio electrónico. Imagen de Pixnio.

Partículas del virus de la gripe al microscopio electrónico. Imagen de Pixnio.

2. Utilizar antígenos internos del virus

Un antígeno es todo aquello contra lo que nuestro organismo es capaz de producir anticuerpos, moléculas en forma de Y cuyos extremos encajan con la forma del antígeno como las piezas de un puzle. Nuestras venas y arterias están continuamente patrulladas por una inmensa legión de linfocitos, células del sistema inmunitario. Uno de sus tipos, las células B, están especializadas en producir cada una un tipo de anticuerpo capaz de reconocer y unirse a un antígeno concreto, llevando este anticuerpo en la superficie. Cuando por casualidad una célula B se topa con el antígeno que encaja en sus anticuerpos, lo captura y se lo traga, rompiéndolo en trozos que luego expone de nuevo en su superficie.

Esta célula espera entonces la ayuda de otras llamadas células T helper o Th (colaboradoras). Cuando una célula Th reconoce los trozos de antígeno expuestos en la cubierta de la célula B, produce una serie de moléculas llamadas linfoquinas que obligan a la célula B a multiplicarse. Algunas de las células resultantes de esta multiplicación se convierten en células de memoria, que se quedan a la espera, preparadas para responder a una futura infección (este es uno de los mecanismos que aprovechan las vacunas), mientras que otras se convierten en células plasmáticas, capaces de producir anticuerpos en masa que se liberan a la sangre.

Una vez circulando por la sangre, estos anticuerpos esperarán a encontrarse con su antígeno diana para unirse a él, recubriendo el virus y neutralizándolo. A menudo, los virus así recubiertos de antígenos serán después engullidos y eliminados por otros tipos de células llamadas fagocitos.

He explicado esto para que se entienda cuál es el problema: los virus también llevan antígenos en su interior, pero dado que están ocultos cuando el virus circula por el organismo, no pueden disparar esta respuesta que se conoce como humoral, llamada así por los anticuerpos que viajan libres por el humor o fluido sanguíneo. Pero por suerte, nuestro sistema inmunitario cuenta con otra respuesta llamada celular. Algunas células se tragan los virus y rompen todos sus componentes, incluyendo los internos, en pedazos que después exponen en su superficie. Ciertas células T reconocerán estos trozos para poner en marcha la respuesta de anticuerpos, como he explicado arriba, pero también se activan otras llamadas T citotóxicas o Tc que matan las células infectadas por el virus.

Por lo tanto, los antígenos internos del virus también pueden disparar la respuesta celular. Pero en general las vacunas se diseñan para provocar una fuerte respuesta humoral de memoria, y en cambio son poco eficaces en la respuesta celular. Actualmente muchas investigaciones sobre vacunas buscan precisamente esto, aumentar la respuesta celular para mejorar la reacción inmunitaria y ofrecer protección a más largo plazo.

Vacuna contra la gripe. Imagen de CDC.

Vacuna contra la gripe. Imagen de CDC.

Así, si fuera posible diseñar una vacuna capaz de poner en marcha una fuerte respuesta celular contra algún antígeno interno que varíe poco a lo largo del tiempo y entre unos virus y otros, tendríamos el anillo único, la vacuna universal contra la gripe. Para provocar una mayor respuesta celular, se ensayan vacunas con virus vivos debilitados en lugar de virus muertos o trozos sueltos como en las actuales, con la idea de que dispararán una buena respuesta celular.

Aunque la perspectiva de inyectarse un virus vivo pueda sonar alarmante, las vacunas con virus atenuados son muy comunes y funcionan maravillosamente; la triple vírica que se aplica a los niños contra el sarampión, las paperas y la rubeola es una vacuna de virus atenuados, lo mismo que la de la fiebre amarilla que nos ponemos los viajeros. Una ventaja adicional de las vacunas con virus atenuados es que algunas pueden administrarse por la boca o la nariz; la vacuna oral de la polio pudo distribuirse masivamente en los países en desarrollo, y es un factor decisivo en el esfuerzo hacia la erradicación de esta enfermedad.

De hecho, ya existe la vacuna nasal de virus atenuado contra la gripe, pero no ha sido muy eficaz. Esta semana se ha publicado en la revista Science un nuevo diseño que parece muy prometedor. Investigadores de China y EEUU han obtenido un virus mutante que tiene todo lo deseable en una gripe para vacuna: se multiplica bien, lo que le permite ser muy visible para el sistema inmunitario, pero apenas produce síntomas y en cambio dispara una fuerte respuesta de células T; además, es hipersensible al interferón, un antivirus natural de nuestro organismo que el virus natural de la gripe consigue eludir. Aún le queda mucho recorrido hasta demostrar su utilidad, pero por el momento ha funcionado muy bien en ratones y hurones.

He dejado para el final la vacuna que está más cerca de llegar a convertirse en una realidad. La compañía Vaccitech, un spin-off de la Universidad de Oxford, ha montado antígenos internos de la gripe en un virus falso que se utiliza como vehículo. El objetivo de esta vacuna es combatir absolutamente todos los tipos de gripe A, la más preocupante y la que provoca mayor número de muertes.

De las tres fases de ensayos clínicos que deben cubrirse antes de que un producto farmacéutico llegue al mercado, Vaccitech está ahora en la segunda. En la primera, ya probaron que la vacuna es segura, después de demostrar su eficacia en animales. Actualmente la fase II está testando si es capaz de proteger contra la gripe en combinación con las vacunas estacionales. Esta etapa terminará en octubre de 2019. Si todo funciona según lo esperado, la fase III emprendería las pruebas finales antes de que la vacuna esté disponible, lo que podría ocurrir dentro de 5 a 7 años. Tal vez esta sea una carrera que podamos ganar antes de que llegue la próxima gran pandemia de gripe.

La cara es el espejo de los genes, pero ¿cómo se produce ese reflejo?

La cara es el espejo del alma, dice un viejo refrán. El problema es que lo mismo decía la frenología, una ciencia muy popular en la primera mitad del siglo XIX que asociaba rasgos de personalidad con la forma del cráneo, de modo que era posible, por ejemplo, descubrir las tendencias criminales en la cara de alguien. Evidentemente esto no funciona así, y es que la frenología no era una ciencia, sino una pseudociencia. En realidad, la cara no es el espejo del alma: creo que todos conocemos a algún que otro cabrón cuyo rostro podría coronar la efigie de un angelito en cualquier friso catedralicio.

Si de algo es espejo la cara, es de nuestros genes. Es una obviedad, pero nos parecemos a nuestros padres, y nuestros hijos se nos parecen, debido a esa herencia que se transmite sin pasar por Hacienda ni pagar impuestos, la genética. Es otra obviedad, pero si no somos idénticos a nuestro padre o a nuestra madre es porque no somos clones, sino que procedemos en un 50% de papá y en el otro 50% de mamá. ¿Y por qué entonces no somos idénticos a nuestros hermanos?, tal vez se pregunten.

Imagen de Max Pixel / CC.

Imagen de Max Pixel / CC.

La respuesta está en dos mecanismos. En primer lugar, nuestros hermanos y nosotros recibimos ese reparto genético de nuestros progenitores al 50/50, pero esto significa que no recibimos el otro 50% de cada uno de ellos, y por tanto significa también que mi 50% de mi madre no tiene por qué ser el mismo 50% que el de mi hermano. Por ejemplo, tanto mi hermano como yo recibimos un cromosoma 5 de mi madre y otro de mi padre. Pero dado que mi madre tiene dos cromosomas 5, que ella a su vez heredó respectivamente de su padre y de su madre, mis abuelos maternos, tal vez el que yo he recibido procede de mi abuelo, mientras que a mi hermano le ha tocado el de mi abuela.

El segundo mecanismo complica aún más las cosas. Los espermatozoides y los óvulos son las células que solo tienen ese 50% del equipamiento genético total de quien los produce. Pero en realidad ese 50% que tiene, por ejemplo, el óvulo de una mujer, tampoco es una copia idéntica de un 50% de su genoma, debido a algo llamado recombinación genética.

Cuando se produce el óvulo, como hemos dicho llevará únicamente un cromosoma 5, ya sea el paterno o el materno. Imaginemos que ambos son bolas en un bombo de lotería y que elegimos una de ellas al azar. Pues bien, esta comparación no sirve, porque en realidad las dos bolas se intercambian pedazos entre sí antes de que una de ellas salga por el pitorro del bombo (disculpen mi desconocimiento del lenguaje técnico de los bombos de lotería).

En su lugar, nos sirve mejor el ejemplo de las cartas: los cromosomas 5 paterno y materno son dos barajas que se mezclan entre sí y luego vuelven a separarse en dos mazos para elegir solo uno de ellos. Así, los genes se barajan, de modo que el cromosoma 5 que recibo de mi madre no es idéntico a ninguno de los que ella recibió de su padre ni de su madre, sino una combinación de ambos, una nueva versión, un remix; una recombinación.

En realidad la historia tampoco acaba aquí, porque además existen mutaciones espontáneas, es decir, cambios que surgen porque sí (o por fallos en la maquinaria de los genes, o vaya usted a saber por qué). Y por último, existe además la epigenética, que es como un topping en los genes: el helado (gen) es el mismo, pero se le pueden echar encima virutas de chocolate o trocitos de cacahuete, y el sabor final cambia. La ración que recibimos de papá o mamá puede venir ya con esos toppings, pero también creamos los nuestros propios dependiendo de los factores ambientales a los que estamos expuestos.

Si dejamos de lado estos dos últimos efectos, la mutación espontánea y la epigenética (no es que carezcan de importancia, pero dejarlos de lado es una forma de facilitar y simplificar la aproximación teórica), hay un caso en el que sí existen dos personas clónicas entre sí, y es el de los gemelos idénticos.

Los astronautas gemelos Mark y Scott Kelly han servido para estudios genéticos sobre la influencia de las condiciones del espacio. Imagen de NASA.

Los astronautas gemelos Mark y Scott Kelly han servido para estudios genéticos sobre la influencia de las condiciones del espacio. Imagen de NASA.

A diferencia de los mellizos, que proceden de dos pares distintos de espermatozoide/óvulo y por tanto solo se parecen entre sí lo mismo que dos hermanos cualesquiera, los gemelos idénticos o monocigóticos proceden de un solo par espermatozoide/óvulo, un único huevo fecundado que se divide en dos embriones separados, ambos con exactamente la misma información genética. Este es el motivo por el que los gemelos son un recurso tan valioso para los estudios que tratan de relacionar genotipos (genes) con fenotipos (rasgos observables): son un experimento natural que permite estimar si un fenotipo concreto deriva exclusivamente de los genes o si también está influido por el ambiente, en función de que los gemelos se hayan criado juntos o no. Y si es lo primero, facilita llegar a saber cuáles son los genes implicados.

Respecto a esto último, no se fíen de todo lo que lean u oigan. Aunque coloquialmente todos, y me incluyo, tendemos a decir cosas como “este no tiene el gen de la simpatía”, lo cierto es que relacionar genes con rasgos es algo extremadamente complicado. Lo único que producen los genes son proteínas, no simpatía, instinto asesino ni habilidad para el bádminton.

Solo en unos pocos casos se ha podido correlacionar directamente un rasgo con un gen concreto como causa y efecto. Un ejemplo, y no es coña, es si el cerumen de los oídos es seco o húmedo. Ciertas enfermedades genéticas también siguen este patrón que se denomina herencia mendeliana. Pero la inmensa mayoría de los rasgos dependen de muchos genes, sin contar la influencia ambiental, y hallar relaciones con variantes génicas concretas requiere estudiar poblaciones muy grandes, obtener sus genomas, y procesar enormes volúmenes de datos con algoritmos sofisticados en ordenadores muy potentes. Estos estudios se conocen como Genome-Wide Association Studies (GWAS), o estudios de asociación en genomas completos.

Y volvemos al caso de la cara. El de los rasgos faciales es un buen ejemplo. Todos conocemos familias a cuyos miembros los sacaron del mismo molde, pero también casos contrarios en los que cada uno parece, nunca mejor dicho, de su padre o de su madre. Uno de los deportes no olímpicos más populares es sacar parecidos a cada bebé recién nacido, algo en lo que participa hasta el frutero de la esquina. Pero ¿cuáles son los genes que determinan esos parecidos familiares?

Es un caso muy difícil para los detectives genéticos; no solo porque probablemente sean muchos los genes implicados, sino porque además es difícil cuantificar lo que llamamos el parecido. Cuando Harry Potter creció, se convirtió en Frodo. Me confieso prácticamente incapaz de diferenciar por separado al tipo que hace de Capitán América del de Guardianes de la galaxia y Jurassic World. Incluso confundo a Natalie Portman con Keira Nightley, aunque probablemente sea un problema solo mío. En cambio, y como ya conté aquí, puedo distinguir fácilmente a Brian May de Isaac Newton porque del segundo solo tenemos pinturas al óleo y, además, está muerto. Pero ¿en qué parámetros concretos medibles se basan estos parecidos?

Imagen de Pixabay / CC.

Imagen de Pixabay / CC.

Por suerte, hoy la tecnología viene a echar una mano. Utilizando sistemas de imagen y algoritmos de procesamiento, es posible cuantificar los parámetros de los rostros tomando puntos y distancias en, por ejemplo, la punta de la nariz o las comisuras de los ojos. Esto es lo que ha hecho ahora un equipo de investigadores de las Universidades de Oxford y Surrey dirigido por Walter Bodmer, un genetista de largo prestigio. Los científicos han procesado de esta manera casi 3.500 caras de personas británicas, asiáticas y gemelos. Tras obtener sus parámetros faciales y sus genomas, han metido todos los datos en un sistema para hacer un GWAS, y de todo ello han podido identificar tres variantes de genes que influyen en los rasgos de la cara.

Según el estudio, publicado en la revista PNAS, dos de esos genes están ligados a los perfiles faciales en las mujeres, mientras que el tercero aparece vinculado a la forma de los ojos (es decir, a la forma de la parte de la cara que rodea los ojos) tanto en mujeres como en hombres. Así, ya tenemos nuevas pistas sobre cómo nuestros genes nos dan el aspecto que tenemos.

Pero como he dicho arriba, cuidado con hablar del “gen de la nariz respingona”: insisto, los genes solo producen proteínas, y son complejas interacciones bioquímicas posteriores las que llevan al rasgo. En concreto, una de las variantes identificadas por los investigadores produce una proteína implicada en la síntesis de esteroides, lo que da una idea que del gen al rasgo hay un largo trecho.

Y esto es solo el principio: según escriben los investigadores en el estudio, “utilizando métodos como los descritos, en el futuro podrán encontrarse muchos más efectos específicos y relativamente grandes de variantes genéticas en los rasgos faciales humanos”.

Una conclusión interesante del estudio es algo que ya podíamos intuir, pero que es necesario demostrar. Según Bodmer, “los gemelos idénticos criados juntos o por separado muestran parecidos faciales asombrosos, lo que sugiere que el control de los rasgos faciales humanos es mayoritariamente genético”. En otras palabras, que con más estudios de este tipo, en el futuro tal vez sea posible hacer un retrato robot de una persona conociendo solo sus genes, lo cual sería de inmensa utilidad para el trabajo de la policía científica. Sin contar que algún día las madres recién paridas no solo recibirán en el hospital la visita de los fotógrafos de bebés, sino también la del morfogenetista: sepa qué aspecto tendrá su bebé con 40 años…

El ébola puede esconderse en el semen durante dos años

Hace unos días conté que un oscuro tipo de virus, cuyos efectos reales en el ser humano aún son inciertos, podría convertirse en un protagonista de la investigación en los próximos años, ya que un estudio lo revela como el principal invasor vírico desconocido de nuestro organismo.

Popularmente la palabra virus se asocia con enfermedad, y es lógico que así sea; al fin y al cabo su nombre procede del latín veneno, y se denominaron así por sus efectos antes de saberse qué eran realmente.

Pero aquí hay un biólogo que opina que la designación de un tipo de programas informáticos como virus, en analogía con los biológicos, es engañosa, ya que lleva a una idea equivocada. Los virus informáticos son maliciosos, creados ex profeso para hacer daño, corromper otros programas y sistemas. Hay una intencionalidad destructiva en su acción, y este propósito que sus creadores les otorgan es su única razón de ser.

Reconstrucción del virus del ébola. Imagen de Wikipedia.

Reconstrucción del virus del ébola. Imagen de Wikipedia.

Por el contrario, y dejando claro que en la naturaleza no existe una finalidad, si pudiera hablarse de un “objetivo” de los virus biológicos este no sería destruir, sino simplemente perdurar. Un virus es un parásito, y la lógica bio-lógica de un parásito es utilizar a su anfitrión para perpetuarse; matar es solo un efecto secundario, pero uno generalmente perjudicial para el propio parásito si muere con su hospedador antes de poder infectar a otro.

Esta es la razón de que los virus extremadamente y rápidamente letales tengan unas perspectivas de perpetuación bajas. Los expertos en bioterrorismo no suelen considerarlos una principal amenaza, y en contra de lo que cuentan todas y cada una de las películas del género, si alguna vez la humanidad se extingue debido a un virus, no será por uno de estos.

En biología existe un tradicional y entretenido debate sobre si los virus pueden considerarse seres vivos. Por supuesto, todo depende de la definición de ser vivo, que algunos biólogos simplemente consideran entre innecesaria e inaplicable. Respecto a los virus, la objeción más común para llamarlos seres vivos es que carecen de metabolismo. Otros reparos, como el hecho de que no pueden reproducirse de forma autónoma, dejarían también fuera del club de los seres vivos a muchos otros parásitos celulares.

Pero respecto al metabolismo, hay distintas formas de verlo. Dado que en realidad nadie sabe qué fue antes, si huevo o gallina, virus o célula anfitriona, nadie puede descartar que los virus nacieran como entidades vivas completas para después prescindir de la carga de un metabolismo propio que les lleva a consumir energía y por tanto les pone en riesgo de morir de hambre. Según esta idea, los virus no solo serían seres vivos; serían de hecho las formas de vida más sofisticadas y perfeccionadas que existen, aquellas que se las han ingeniado para prescindir de todo lo que no es necesario llevar encima.

Todo esto que he contado tiene un propósito, y es explicar que los virus no existen para fastidiarnos. Simplemente, existen porque han logrado existir. Desde el punto de vista de un virus, sus hospedadores no somos más que maquinaria de repuesto para utilizar por el camino. Pero dado que tradicionalmente los hemos estudiado por su condición de patógenos infecciosos, muchas de las cosas que pueden hacer probablemente se nos hayan escapado.

Y como consecuencia, cuando nos topamos con alguna de esas cosas inesperadas que pueden hacer, nos preguntamos: ¿por qué? ¿Por qué algunos virus nos infectan sin provocarnos ningún síntoma aparente? La respuesta está en el argumento anterior: un virus que logra instalarse en la mayor parte de la población y perdurar a lo largo de toda la vida del individuo sin causarle ningún daño es un triunfador de la evolución. Un ejemplo podría ser el TTV que comenté el otro día. Y otro ejemplo, aunque tal vez con una estrategia alternativa, podría ser ahora el ébola.

Pero el ébola sí mata, dirán ustedes. Cierto, pero nos mata a nosotros; no a otras especies. Olvidemos nuestro punto de vista antropocéntrico y aprendamos a pensar como un virus, si se me permite la incongruencia. Los virus tienen lo que se conoce como reservorios, especies en las que habitan indefinidamente sin causarles ningún daño. En el caso del ébola, son los murciélagos; nosotros somos solo un accidente en su camino, así que el virus no pierde nada matándonos.

Así, la infección del ébola es crónica y aparentemente asintomática en los murciélagos, mientras que es aguda y a menudo letal en los humanos. O así lo creíamos hasta ahora, cuando un nuevo estudio viene a plantearnos nuevos porqués. Un equipo de investigadores de la Universidad de Carolina del Norte (EEUU) ha descubierto que el semen de algunos supervivientes a la enfermedad del ébola sigue conteniendo ARN del virus (el soporte de su material genético) hasta dos años después de la infección.

Hasta ahora, y para evitar un posible contagio por vía sexual debido a posibles restos del virus en el esperma, las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) dictadas en 2016 aconsejaban a los hombres que han sobrevivido a la infección no mantener relaciones sexuales sin preservativo durante 12 meses después de la enfermedad, o hasta que los análisis de su semen hayan resultado negativos para el ARN del virus al menos dos veces.

Los autores del estudio, publicado en la revista Open Forum Infectious Diseases, examinaron el semen de 149 hombres en Monrovia, la capital de Liberia, uno de los países afectados por el brote de 2014. De este grupo, 13 dieron resultado positivo de ARN del ébola, y 11 de ellos habían pasado la infección hace ya dos años. Aún más preocupante, algunos de estos voluntarios ya habían obtenido un resultado negativo en análisis anteriores.

“Parece claro que en algunos supervivientes pueden quedar restos del virus en el tracto genital masculino durante largos períodos de tiempo, lo que tiene posibles implicaciones importantes para la transmisión”, ha dicho el primer autor del estudio, William Fischer.

Lo cierto es que estas implicaciones aún son una incógnita. Se conocen casos de transmisión sexual del ébola al poco tiempo de terminar la fase aguda, pero los investigadores ignoran si la detección de ARN dos años después de la infección puede corresponderse o no con la presencia de virus activo capaz de transmitir la enfermedad. En cualquier caso, tal vez este nuevo hallazgo podría invitar a una revisión de las directrices de la OMS como medida de precaución.

Todo lo cual nos lleva de vuelta al punto de vista del virus. Según Fischer, esta persistencia del ARN, que en algunos casos parece intermitente, “sugiere que necesitamos cambiar nuestra manera de pensar sobre el ébola, ya que ahora no es solo una enfermedad aguda, sino también una con posibles efectos a largo plazo”. De hecho, los autores del estudio descubrieron que la presencia del ARN a largo plazo parece estar asociada a problemas de visión.

Por el momento, la conclusión de todo ello no es una respuesta, sino varias preguntas: ¿por qué? ¿Por qué hace esto el ébola en nosotros? ¿Es una estrategia de supervivencia? ¿Ha aprendido el virus a hacerse un reservorio en algunos de sus huéspedes accidentales? ¿Cómo logra cronificarse sin los estragos de la fase aguda? Solo aprendiendo a pensar como un virus lograremos obtener las respuestas.

Una antigua y desconocida especie humana se esconde en la saliva

Corren tiempos increíbles para el estudio de la evolución humana. Hasta hace solo unos años, los investigadores debían conformarse con tener la paciencia y la suerte de encontrar fragmentos de huesos o dientes lo suficientemente representativos como para poder identificar a qué especie pertenecía el donante. O si no coincidía con ninguna de las ya conocidas, comparar los restos con el repertorio de la familia humana y proponer una especie nueva con su nombre y ubicación en nuestro árbol genealógico.

En 2008, un equipo de investigadores encontró un diminuto fragmento de hueso de un dedo meñique humano de hace 41.000 años en la cueva de Denisova, un remoto lugar en las montañas siberianas de Altai. La baja temperatura de la cueva durante todo el año indujo a los investigadores a pensar que tal vez podían recuperar un ADN aprovechable, así que pulverizaron el hueso y lo sometieron a un análisis de secuencia.

En 2010 publicaban en la revista Nature el estudio del ADN mitocondrial (de herencia materna) del hueso de Denisova, cuya comparación con el nuestro y el de los neandertales revelaba un resultado sorprendente: los denisovanos no eran ni una cosa ni otra, sino algo diferente, una nueva especie o subespecie humana. Por primera vez se descubría un posible nuevo miembro de la familia humana mediante un análisis de ADN.

Desde entonces se han recuperado más restos de dedos y dientes de denisovanos de hasta cuatro individuos, confirmando que aquella desconocida población compartía un antepasado común con los neandertales, y que dejó su herencia genética en estos y también en nosotros. De modo parecido a las pruebas de paternidad, últimamente muy de actualidad en los medios, la versión de los análisis de ADN a escala evolutiva revela las relaciones de parentesco entre las especies y si una dejó su huella genética en otra; o sea, si hubo boda.

En la era del ADN, la prehistoria ya es historia: el pasado de una especie está escrito en sus genes, y hoy es posible descubrir en nuestro legado genético cómo fueron las andanzas de nuestros antepasados: dónde vivían, a dónde emigraban, con quiénes se relacionaban. Y dado que el rastro de todo esto se conserva en los genes, nuestros genes, en ocasiones ni siquiera es necesario encontrar restos fósiles para descubrir la huella de otras especies en nuestro genoma, aunque no sepamos quiénes eran los que dejaron esa huella.

Imagen de Wikipedia.

Imagen de Wikipedia.

En el caso que vengo a contarles, la huella de una misteriosa especie humana, de la que aún no sabemos absolutamente nada, ha aparecido en la saliva de las poblaciones del África subsahariana.

Un grupo de investigadores de EEUU y Grecia, dirigido desde la Universidad Estatal de Nueva York en Búfalo, se dedica a investigar una proteína de la saliva llamada mucina 7, o MUC7. Esta proteína es uno de los factores que dan a la saliva esa consistencia, bueno, babosa, y los científicos piensan que sus funciones pueden ser determinantes en nuestra salud oral, ya que la proteína se une a algunos microbios y podría condicionar así la composición del microbioma, o comunidad de microorganismos, de nuestra boca.

De hecho, estudiando el gen de MUC7 y los microbiomas orales de un amplio grupo de personas, los investigadores han descubierto que distintas versiones del gen se relacionan con distintos perfiles de comunidades microbianas en la boca. En concreto, los científicos encuentran dos grandes grupos de MUC7, diferenciados por tener cinco o seis copias de una parte concreta del gen.

Pero al analizar las secuencias del ADN de MUC7 en más de 2.500 personas, los investigadores se han topado con una sorpresa del todo inesperada: una población del África subsahariana lleva una versión del gen que los autores del estudio, publicado en la revista Molecular Biology and Evolution, describen como “salvajemente diferente”. Es tan distinta que incluso los neandertales y los denisovanos llevaban versiones de MUC7 más parecidas a las nuestras.

¿De dónde procede este extraño gen? Fox Mulder diría que estamos ante un ADN extraterrestre, pero en la vida real la hipótesis más probable es que se trata de la huella genética de otra antigua especie humana en esa población africana. Dado que los genes van variando gradualmente a lo largo del tiempo, y que los científicos conocen esa velocidad de variación, se puede reconstruir la historia de esa mezcla genética; es algo parecido a estimar la edad de una pintura por el grado de deterioro que los materiales sufren con el paso de los años.

Imagen de Bob Wilder/University at Buffalo.

Imagen de Bob Wilder/University at Buffalo.

Con estos datos, los investigadores han calculado que las dos especies, la nuestra y la que califican como “especie fantasma”, separaron sus caminos en la evolución hace entre 1,5 y 2 millones de años, y que hace unos 150.000 años un hombre y una mujer de estas dos especies humanas distintas tuvieron hijos en común, de los cuales desciende una parte de la población africana actual.

¿Cuál podría ser esa especie fantasma? Según ha declarado el director del estudio, Omer Gokcumen, “podría ser una especie ya descubierta, como por ejemplo una subespecie del Homo erectus, o un hominino aún desconocido”. Hace un par de meses conté aquí que la reciente datación precisa del Homo naledi, una antigua especie humana hallada en Suráfrica, sitúa a estos parientes nuestros en una época en la que coincidieron en el mismo continente con los Homo sapiens. Por primera vez se descubría que nuestra especie convivió con otro pariente cercano en África, y los autores del estudio aventuraban que naledis y sapiens pudieron no ser los únicos humanos que compartían el mismo espacio, como hobbits, elfos, enanos y hombres en la Tierra Media de Tolkien.

También hace un mes conté que nuevos restos humanos hallados en Marruecos han atrasado en el tiempo el amanecer de nuestra especie, desde los 200.000 años que se manejaban hasta ahora, a los 300.000. Más tiempo sobre esta Tierra significa también más posibilidades de habernos mezclado con otros humanos con los que antes se pensaba que no habíamos llegado a concidir.

Por el momento no hay manera de poner nombre a esta especie fantasma, al menos hasta que tengamos secuencias de ADN de esas antiguas especies humanas para compararlas. Cuanto más antiguos son los restos, más difícil es extraer un ADN que pueda leerse. Pero el avance en la tecnología de recuperación y análisis de ADN antiguo hoy está consiguiendo lo que casi hasta ayer era impensable. Hoy algunos paleogenetistas piensan que la secuenciación de genomas de especies largamente extinguidas como el Homo erectus es una frontera que acabaremos cruzando, y que en ese futuro está la llave de nuestro pasado.

Teleinvasión biológica: imprimir seres vivos a distancia en otros mundos

El otro día adelanté que les contaría otra fantasía sobre teleinvasiones, palabra que designa una invasión alienígena a distancia sin que los invasores estén presentes en persona, o en lo que sea, sobre el terreno del planeta invadido.

Como les expliqué, un concepto hoy plausible es el de emplear máquinas teledirigidas; tan plausible que ya se utiliza para nuestras invasiones locales, mediante drones y otros aparatos controlados a distancia. Un paso más allá será recurrir a máquinas inteligentes capaces de tomar sus propias decisiones, no necesariamente más crueles e inhumanas que las de un comandante de carne y hueso, como demuestran las pruebas que es innecesario citar.

Pero imaginen lo siguiente, y explótenlo si les apetece para escribir una historia: la población mundial está siendo exterminada por un extraño y letal patógeno, cuyo análisis revela que no se trata de un microorganismo natural terrestre. Cuando los epidemiólogos rastrean el patrón de propagación en busca del foco inicial, encuentran que no se localiza en una zona densamente poblada, sino muy al contrario, en una región extremadamente remota, desde la cual el patógeno ha podido propagarse por la circulación atmosférica. Cuando una expedición llega al lugar, encuentra un artefacto de procedencia desconocida. Al estudiarlo, los científicos descubren que no es una nave, sino una fábrica automatizada: un sintetizador biológico que ha creado el agente invasor a partir de materias primas moleculares. Los expedicionarios destruyen el aparato, pero ya es demasiado tarde para la humanidad. Mientras, los seres que enviaron la máquina esperan a que se complete la limpieza de su nuevo hogar.

¿Pura fantasía? Hoy sí. Pero sepan que el primer prototipo de una máquina controlable a distancia y capaz de crear un patógeno a partir de componentes moleculares básicos ya existe. Se llama Convertidor de Digital a Biológico (DBC, en inglés), se ha descrito hace pocas semanas en la revista Nature Biotechnology, y se ha utilizado ya para fabricar un virus de la gripe A H1N1 y un virus que infecta a las bacterias llamado ΦX174.

Este es el aspecto del prototipo del DBC. Imagen de Craig Venter et al. / Nature Biotechnology.

Este es el aspecto del prototipo del DBC. Imagen de Craig Venter et al. / Nature Biotechnology.

El autor de este prodigio es el biólogo, empresario y millonario J. Craig Venter, en su día artífice del Proyecto Genoma Humano en su rama privada, y uno de los líderes mundiales en el campo de la biología sintética. Entre sus últimos logros figura, en marzo de 2016, la creación de una bacteria con el genoma artificial mínimo necesario para la vida, que conté aquí.

Venter lleva unos años trabajando en torno a la idea de lo que él mismo llama “teletransporte biológico”, aunque la denominación puede ser engañosa, dado que lo único que se transporta en este caso es la información. El DBC puede recibir a distancia, por internet o radio, una secuencia genética o la secuencia de aminoácidos de una proteína. Después la máquina imprime la molécula utilizando sus componentes básicos. Tampoco “imprimir” es quizá el término más adecuado, pero Venter lo emplea del mismo modo que hoy se usa para hablar de impresión en 3D. En lugar de cartuchos con tinta de colores, el DBC utiliza depósitos con los ladrillos del ADN: adenina (A), guanina (G), timina (T) y citosina (C).

El DBC es todavía un prototipo, una máquina formada por piezas sueltas. Pero funciona, y ya ha sido capaz de imprimir cadenas de ADN y ARN, proteínas y partículas virales. Y naturalmente, más allá del argumento fantástico de la teleinvasión biológica, todo esto tiene un propósito. Pero sobre el ruido de fondo del rasgado de vestiduras de los anticiencia, déjenme hundir una idea hacia el fondo: el primer propósito de la ciencia, y el único necesario para justificarla, es el conocimiento, porque el conocimiento es cultura.

Pero sí, hay aplicaciones prácticas. La idea que inspira la biología sintética es dominar la creación de la vida para obtener beneficios de una manera mejor que la actual, o que simplemente no son alcanzables de otro modo. Los microorganismos sintéticos pueden descontaminar el medio ambiente, fabricar energía o compuestos de interés, como medicamentos, alimentos, productos industriales o vacunas.

Volviendo al DBC, Venter imagina un futuro en el que estas máquinas estarán repartidas por el mundo para fabricar, por ejemplo, vacunas o fármacos. Ante una futura pandemia, y una vez que se logre obtener un remedio, no será necesario transportarlo a todas las zonas afectadas; bastará con transmitir las instrucciones a los DBC, y estos se encargarán de producirlo in situ.

Hasta aquí, tal vez algún lector biólogo replicará que los sintetizadores de oligonucleótidos existen desde hace décadas, aunque necesiten un operador humano para introducir las órdenes. Noten la diferencia, más allá de que antes se hablaba de “sintetizar” y hoy de “imprimir”: el DBC no solo crea cadenas cortas de ADN o ARN, sino genomas sencillos completos y proteínas, y los ensambla en partículas funcionales, todo ello sin que un humano esté presente. Pero el verdadero salto viene de las posibilidades futuras de esta tecnología cuando se conjuga con otros trabajos previos en biología sintética: concretamente, la posibilidad de imprimir microbios con genomas sintéticos diseñados a voluntad.

Venter es un tipo propenso a mirar de lejos que no se ha resistido a fantasear con la futura evolución de esta tecnología. Y uno de sus posibles usos, dice, sería producir microbios en Marte capaces de modificar el entorno para hacerlo más habitable para el ser humano; es lo que se conoce como terraformación, y es una posibilidad que Venter ya ha discutido con otro genio visionario embarcado en el proyecto de fundar una colonia marciana, Elon Musk.

Aquí entramos de nuevo en el terreno de la ciencia ficción, pero en una que no es teóricamente imposible. Venter quiere llegar a obtener una “célula receptora universal”, una bacteria vacía similar a la que él rellenó con un genoma artificial, pero que sea capaz de aceptar cualquier secuencia genética que se le quiera implantar para hacer lo que uno quiera que haga, o… convertirse en lo que uno quiera que se convierta. Incluso, tal vez, en un humano.

Sí, sí, un humano. Esta es la idea lanzada por George Church y Gary Ruvkun, biólogos sintéticos de la Universidad de Harvard. Church, Ruvkun y otros piensan que es ilusorio e inútil tratar de viajar a otras estrellas, y que en su lugar la expansión de la humanidad por el universo se llevará a cabo enviando bacterias cargadas con el genoma humano y utilizándolas después para imprimir humanos en el destino elegido.

Al fin y al cabo, una célula es lo que dice su genoma; una célula A puede transformarse en otra célula B si se le insertan los genes de la célula B. Y así, célula a celula, creciendo, dividiéndose y diferenciándose, una sola célula acaba creando un organismo humano completo. Esto ocurre en cada gestación. Pero también ha ocurrido a lo largo de nuestra evolución desde que éramos bacterias (o arqueas).

De hecho, si podría ocurrir, ¿cómo podemos saber que no ha ocurrido ya? Esta es la idea de Adam Steltzner, ingeniero jefe del rover marciano Curiosity en la NASA. “Puede que sea así como nosotros llegamos aquí”, dice Steltzner. ¿Y si nosotros, todos, la vida en la Tierra, fuéramos el producto de un DBC que alguien trajo aquí hace miles de millones de años?

Este es el gran error de Blade Runner (¿lo arreglarán en la secuela?)

Fui uno de los adoradores de Blade Runner desde el principio. He leído que inicialmente recibió críticas agridulces, y que su estreno no fue un bombazo en la taquilla, y que muchos se sumaron a los elogios después, cuando el fenómeno creció. Pero no presumo de ninguna cualidad como crítico de cine; simplemente, la vi por primera vez allá cuando solo tenía 15 años cumplidos, y entonces era muy raro encontrar una película de Hollywood tan definida por un espíritu y una estética de lo que por entonces llamábamos afterpunk (hoy postpunk). Era natural que muchos la convirtiéramos en un símbolo con el que decorar la carpeta y las paredes de nuestra habitación.

Pero unos años más tarde, cuando empecé a estudiar ciencias, descubrí que gran parte del peso de la trama de Blade Runner se asentaba sobre una premisa científicamente absurda. Les explico.

Imagen de Warner Bros.

Imagen de Warner Bros.

Tanto la película como la novela original de Philip K. Dick (¿Sueñan los androides con ovejas eléctricas?) se basan en la existencia de humanos sintéticos, en el libro llamados simplemente androides. Según se cuenta, a Ridley Scott este término le parecía demasiado estereotipado. Uno de los dos guionistas preguntó a su hija, que estudiaba biología, y ella sugirió el nombre replicante, inspirado por la replicación de ADN cuando una célula se divide.

Ni en el libro ni en la película se explica claramente cómo se producen los androides/replicantes, pero queda claro que son de carne y hueso, indistinguibles de los humanos normales excepto por unos pocos rasgos: carecen de empatía, tienen habilidades especiales (agilidad, fuerza) y una longevidad de cuatro años. Sobre esto último hay una pequeña contradicción, ya que en la película se presentan dos ideas contrapuestas: en un momento se dice que la caducidad fue impuesta para evitar que llegaran a desarrollar capacidad emocional, mientras que en otro se cuenta que la corta vida de los replicantes es una limitación tecnológica a la que no se ha encontrado solución. Algo que, a su vez, no cuadra con el hecho de que Rachael fuera una replicante sin caducidad.

Pero vayamos a lo importante: la identificación de los replicantes. En el libro y la película, los blade runners recurren a una especie de polígrafo, un alambicado test psico-fisiológico llamado Voight-Kampff que revela si el sujeto muestra emociones o no.

En 1968, cuando Dick publicó la novela, el polígrafo era una técnica muy de actualidad, e incluso en EEUU ya había programas de televisión basados en su uso, como el que décadas después haría en España el periodista Julián Lago con aquella famosa frase: “no me conteste ahora, hágalo después de la publicidad”. Gran parte de la trama de Blade Runner se asienta en el hecho de que el Voight-Kampff es un análisis largo, complicado y que requiere la colaboración del sujeto, lo que sustenta la tensión sobre la condición de replicante de Rachael y deja en duda la identidad del propio Deckard, una incógnita que ha sido motivo de discusión durante años.

La máquina del test Voight-Kampff. Imagen de Warner Bros.

La máquina del test Voight-Kampff. Imagen de Warner Bros.

Ahora, vayamos a la realidad. En 1968 la tecnología de ADN aún estaba naciendo. Por entonces no era generalmente conocida, y todavía era difícil prever sus futuras aplicaciones. Pero a comienzos de los 80, cuando se escribió el guión de la película, ya se había secuenciado el primer genoma completo, el del virus bacteriófago φX174, y la biología molecular era una tecnología en plena expansión.

En aquella época ya se sabía que una especie puede identificarse por su secuencia genética. Con los años esto ha llevado a la localización de fragmentos del genoma que sirven como un código de barras genético, con el que puede determinarse la especie a la que pertenece un organismo. Además, la evolución de la tecnología de lectura de ADN ha conducido a la fabricación de máquinas de secuenciación y amplificación cada vez más baratas, rápidas y pequeñas, casi portátiles.

Por otra parte, el progreso de la biología molecular no solo ha permitido modificar genomas a voluntad (como en los organismos transgénicos), sino también crear genomas artificiales de especies simples como bacterias. En ambos casos se marcan estos organismos introduciendo en sus genes unos fragmentos de ADN que actúan como códigos de barras sintéticos, y que pueden tomar la forma que uno desee: se puede codificar en ellos un mensaje, un nombre, un número de serie o cualquier otro tipo de marcaje. Los cultivos transgénicos llevan este tipo de marcas de identificación.

El absurdo es que la humanidad futura de Blade Runner ha alcanzado un nivel de desarrollo que les permite crear o manipular genomas para fabricar personas de carne y hueso con ciertas características finamente alteradas a voluntad; y sin embargo, no parece que nadie haya pensado en introducirles marcadores genéticos para poder identificarlos rápidamente con un sencillo test de ADN, algo que existe en la realidad desde el nacimiento de la edición y la manipulación genética.

De hecho, la idea de la marca física de fábrica sí está presente en la película, aunque no en formato genético. Cuando Deckard encuentra la escama de una serpiente sintética, descubre con un examen microscópico una identificación del fabricante que le llevará hasta el local de strip-tease donde trabaja la replicante Zhora. ¿Por qué una serpiente artificial lleva una marca de fábrica y los replicantes no, sobre todo teniendo en cuenta la vigilancia estricta a la que se les somete?

Pero ya entonces el marcaje genético era una posibilidad evidente, y era fácil imaginar que en una situación real sería un requisito en la creación de cualquier organismo genéticamente alterado. La identificación de los replicantes mediante el test de Voight-Kampff, en lugar de una prueba genética, ya era una idea claramente anacrónica en 1982. Habría bastado con arrancarles un pelo o tomarles una muestra del epitelio bucal con un bastoncillo.

Es más: incluso suponiendo que los fabricantes de replicantes decidieran por cualquier motivo no introducir marcas genéticas específicas en sus diseños, las propias técnicas de edición o síntesis genómica dejan ciertos rastros genéticos que también pueden detectarse, como secuencias bacterianas que actúan como dianas de corte o que están presentes en genes de resistencia a antibióticos. Bastaría un simple análisis rutinario con una máquina llamada PCR para detectar de inmediato a un replicante.

Ahora la pregunta es: ¿habrán pensado en esto los responsables del guión de Blade Runner 2049, la secuela que se estrenará el próximo octubre?

Como escribí aquí hace unos días a propósito de la película Sunshine, la ficción es ficción, y no debe descalificarse solo por sus errores científicos si todo lo demás funciona. Pero la ciencia ficción, si pretende llamarse así, debe actualizarse al estado del conocimiento científico y de las posibilidades tecnológicas de su época.

Hoy cada vez es más habitual, ya casi imprescindible, que cualquier producción seria de ciencia ficción busque la asesoría de científicos expertos. Sin embargo, como ya dejé protestado aquí, suele contarse con físicos e ingenieros, pero no con biólogos; como si hubiera que preocuparse por respetar todo eso de la gravedad, la relatividad y los agujeros negros, y en cambio cualquier ocurrencia que a uno se le antoje sobre las cosas vivas pudiera ser plausible (que, en la mayoría de los casos, no lo es).

En octubre les contaré si los guionistas han estado a la altura, porque un Blade Runner 2049 escrito hoy y que mantenga el test de Voight-Kampff (en el tráiler, al menos, no aparece) no sería retrofuturista; sería como continuar retratando a los tiranosaurios como se creía que eran hace 50 años.

Ciencia semanal: comer sin gluten puede ser perjudicial para los no celíacos

Una ronda de las noticias científicas más destacadas de la semana.

Gluten-free, solo para celíacos

Hace tan poco tiempo que aún podemos recordarlo, a los celíacos y otros afectados por trastornos metabólicos les costaba encontrar alimentos adaptados a sus necesidades, o al menos encontrarlos a precios asequibles. Por suerte esto fue cambiando, con la intervención destacada de algunos distribuidores. Hoy muchas tiendas y restaurantes ofrecen opciones para celíacos y detallan la idoneidad de sus productos para otros perfiles de trastornos y alergias.

Imagen de @joefoodie / Flickr / CC.

Imagen de @joefoodie / Flickr / CC.

Pero entonces comenzó a producirse un extraño fenómeno, cuando personas perfectamente sanas empezaron a adoptar la costumbre de evitar el gluten en su dieta en la errónea creencia de que es más sano. Y como no podía ser de otra manera, ciertas marcas aprovechan el tirón para fomentar tramposamente esta idea de forma más o menos velada. Mientras, los nutricionistas científicos se tiran de los pelos tratando de desmontar este mito absurdo y sin fundamento.

Estudios anteriores ya han mostrado que el consumo de alimentos libres de gluten no aporta absolutamente ningún beneficio a los no celíacos. Pero ahora estamos avanzando un paso más con la simple aplicación a este caso de un principio general evidente, y es que la restricción de nutrientes en la dieta cuando no hay necesidad de ello solo puede conducir a una dieta deficitaria.

Un estudio con más de 100.000 pacientes a lo largo de 26 años, elaborado en las facultades de medicina de Columbia y Harvard (EEUU) y publicado esta semana en la revista British Medical Journal, confirma que el consumo de gluten en las personas sin celiaquía no aumenta el riesgo de enfermedad coronaria (como sí hace en los celíacos), pero aporta algo más: la reducción del gluten en la dieta disminuye el consumo de grano entero (integral), que se asocia a beneficios en la salud cardiovascular, por lo que la dieta sin gluten puede aumentar el riesgo coronario en los no celíacos.

Los autores son conscientes de las limitaciones de todo estudio epidemiológico, aunque el suyo es muy amplio y excepcionalmente prolongado en el tiempo. Pero como conclusión, advierten: “no debe fomentarse la promoción de dietas libres de gluten entre personas sin enfermedad celíaca”.

Cassini, en el meollo de Saturno

Continuamos siguiendo la odisea de la sonda Cassini de la NASA en sus últimos meses de vida, mientras orbita entre Saturno y sus anillos antes de la zambullida que la llevará a su fin el próximo septiembre. La NASA ha publicado esta semana un vídeo elaborado con las imágenes de la atmósfera de Saturno tomadas por la sonda durante una hora de su recorrido alrededor del planeta gigante. Los científicos de la misión se han encontrado con la sorpresa de que la brecha entre Saturno y sus anillos está prácticamente limpia de polvo, al contrario de lo que esperaban.

Ataque al centro de mando del cáncer

Lo que han conseguido estos investigadores de la Universidad de Pittsburgh (EEUU) no es una de esas noticias que acaparan titulares, pero es un hito sobresaliente en la aplicación de una nueva tecnología de edición genómica (corrección de genes por un método de corta-pega) llamada CRISPR-Cas9, de la que se esperan grandes beneficios en las próximas décadas.

Los autores del estudio, publicado en Nature Biotechnology, han logrado por primera vez emplear esta herramienta para neutralizar un tipo de genes del cáncer llamados genes de fusión. Estos se forman cuando dos genes previamente separados se unen por un error genético, dando como resultado un gen de fusión que promueve el crecimiento canceroso de la célula. Los investigadores trasplantaron a ratones células cancerosas humanas que contienen un gen de fusión llamado MAN2A1-FER, responsable de cánceres de próstata, hígado, pulmón y ovarios. Luego introdujeron en los ratones un virus modificado artificialmente que contiene CRISPR, específicamente diseñado para cortar el gen de fusión y reemplazarlo por otro que induce la muerte de la célula.

El resultado fue que todos los ratones sobrevivieron durante el período total del estudio, sin metástasis y con una reducción considerable de sus tumores, mientras que todos los animales de control, a los que se les suministró un virus parecido pero ineficaz contra su gen de fusión, sucumbieron al cáncer.

Una ventaja adicional es que la técnica puede ir adaptándose a la aparición de nuevas mutaciones en las células cancerosas. Según el director del estudio, Jian-Hua Luo, es un ataque al “centro de mando” del cáncer. Y aunque aún queda un largo camino por delante hasta que el método sea clínicamente utilizable, sin duda es una brillante promesa en la lucha contra esta enfermedad.

Decir tacos nos hace más fuertes

Uno de esos estudios que no van a cambiar el curso de la historia, pero que tal vez confirma lo que algunos ya sospechaban; y que sobre todo dará un argumento científico a quienes sientan la necesidad de vomitar tacos, insultos e improperios durante un gran esfuerzo físico (desde deportistas a madres pariendo sin epidural), pero que tal vez se cohíban por aquello de guardar las formas: háganlo sin miedo. Si alguien se lo reprocha, cítenles los resultados presentados por el doctor Richard Stephens, de la Universidad de Keele (Reino Unido), en la Conferencia Anual de la Sociedad Británica de Psicología: gritar palabras malsonantes nos hace más fuertes.

Los investigadores compararon el rendimiento de un grupo de deportistas en pruebas de esfuerzo, sin y con tacos, descubriendo que en el segundo caso las marcas mejoraban. Curiosamente, y aunque la hipótesis de los autores era que este efecto se produciría a través del sistema nervioso simpático, como ocurre con la mayor tolerancia al dolor en estos casos, no encontraron signos que confirmaran esta asociación. “Así que aún no conocemos por qué decir tacos tiene estos efectos en la fuerza y la tolerancia al dolor”, dice Stephens. “Todavía tenemos que comprender el poder de las palabrotas”.

Sin un “segundo génesis”, no hay alienígenas

Si les dice algo el nombre del lago Mono, en California, una de dos: o han estado por allí alguna vez, o recuerdan el día en que más cerca estuvimos del “segundo génesis”.

Les explico. A finales de noviembre de 2010, la NASA sacudió el ecosistema científico lanzando un teaser previo a una rueda de prensa en la que iba a “discutirse un hallazgo de astrobiología que impactará la búsqueda de pruebas de vida extraterrestre”. La conferencia, celebrada el 2 de diciembre, solo decepcionó a quienes esperaban la presentación de un alien, algo siempre extremadamente improbable y que el anuncio tampoco insinuaba, salvo para quien no sepa leer. Para los demás, lo revelado allí era un descubrimiento excepcional en la historia de la ciencia: una bacteria diferente a todos los demás organismos de la Tierra conocidos hasta ahora.

El lago Mono, en California. Imagen de Wikipedia.

El lago Mono, en California. Imagen de Wikipedia.

Coincidiendo con la rueda de prensa, los resultados se publicaron en la web de la revista Science bajo un título breve, simple y atrevido: “Una bacteria que puede crecer usando arsénico en lugar de fósforo”. La sinopsis de la trama decía que un equipo de investigadores, dirigidos por la geobióloga Felisa Wolfe-Simon, había encontrado en el lago Mono un microorganismo capaz de emplear arsénico como sustituto del fósforo en su ADN. Lo que para otros seres terrestres es un veneno (su posible papel como elemento traza aún se discute), para aquella bacteria era comida.

Toda la vida en este planeta, desde el virus que infecta a una bacteria hasta la ballena azul, se basa en la misma bioquímica. Uno de sus fundamentos es un material genético (ADN o ARN) formado por tres componentes: una base nitrogenada, un azúcar y un fosfato. Dado que este fue el esquema fundador de la biología terrestre, todos los seres vivos estamos sujetos a él. Encontrar un organismo que empleara un sistema diferente, por ejemplo arseniato en lugar de fosfato, supondría hallar una forma de vida que se originó de modo independiente a la genealogía de la que todos los demás procedemos.

Esto se conoce informalmente como un “segundo génesis”, un segundo evento de aparición de vida (que no tiene por qué ser el segundo cronológicamente). Sobre si la bacteria del lago Mono, llamada GFAJ-1, habría llegado a representar o no un segundo génesis, hay opiniones. Hay quienes piensan que no sería así, ya que la existencia de un ADN modificado habría representado más bien una adaptación extrema muy temprana dentro de una misma línea evolutiva.

Para otros, es irrelevante que el origen químico fuera uno solo: dado que la definición actual de cuándo la no-vida se transforma en vida se basa en la acción de la evolución biológica, existiría la posibilidad de que la diversificación del ADN se hubiera producido antes de este paso crucial, y por lo tanto la vida habría arrancado ya con dos líneas independientes y paralelas.

Pero mereciera o no la calificación de segundo génesis, finalmente el hallazgo se desinfló. Desde el primer momento, muchos científicos recibieron el anuncio con escepticismo por razones teóricas, como el hecho de que el ADN con arsénico en lugar de fósforo daría lugar a un compuesto demasiado inestable para la perpetuación genética (este es solo un caso más de por qué muchas de las llamadas bioquímicas alternativas con las que tanto ha jugado la ciencia ficción son en realidad pura fantasía que hace reír a los bioquímicos). La publicación del estudio confirmó las sospechas: los experimentos no demostraban realmente que el ADN contuviera arsénico. Y como después se demostró, no lo contenía.

La bacteria GFAJ-1 del lago Mono resultó ser simplemente una extremófila más, un bicho capaz de crecer en aguas muy salinas, alcalinas y ricas en arsénico. Tenía una tolerancia fuera de lo común a este elemento, pero no lo empaquetaba en su ADN; se limitaba a acumularlo, construyendo su material genético con el fósforo que reciclaba destruyendo otros componentes celulares en tiempos de escasez. Su única utilidad real fue conseguir el propósito expresado en su nombre, GFAJ, formado por las iniciales de Give Felisa A Job (“dadle un trabajo a Felisa”): aunque el estudio fuera refutado, le sirvió a Wolfe-Simon como trampolín para su carrera.

Bacterias GFAJ-1. Imagen de Wikipedia.

Bacterias GFAJ-1. Imagen de Wikipedia.

Por algún motivo que desconozco, el estudio nunca ha sido retractado, cuando debería haberlo sido. Me alegro de que a Wolfe-Simon le vaya bien, pero desde el principio el suyo fue un caso de ciencia contaminada: no descubrió el GFAJ-1 por casualidad, sino que estaba previamente convencida de la existencia de bacterias basadas en el arsénico, algo que ya había predicado antes en conferencias y que le hizo ganar cierta notoriedad. El siguiente paso era demostrar que tenía razón, fuera como fuese.

Hoy seguimos sin segundo génesis terrestre. Y su ausencia es una razón que a algunos nos aparta de esa idea tan común sobre la abundancia de la vida alienígena. Afirmar que el hecho de que estemos aquí implica que la vida debe de ser algo muy común en el universo es sencillamente una falacia, porque no lo implica en absoluto. Es solo pensamiento perezoso; una idea que cualquiera puede recitar si le ponen en la boca un micrófono de Antena 3 mientras se compra unos pantalones en Zara, pero que si se piensa detenidamente y sobre argumentos científicos, no tiene sustento racional.

Pensémoslo un momento: si creemos que la vida es omnipresente en el universo, esto equivale a suponer que dado un conjunto de condiciones adecuadas para algún tipo de vida, por diferentes que esas condiciones fueran de las nuestras y que esa vida fuera de la nuestra, esta aparecería con una cierta frecuencia apreciable.

Pero la Tierra es habitable desde hace miles de millones de años. Y sin embargo, esa aparición de la vida solo se ha producido una vez, que sepamos hasta ahora. Si suponemos que los procesos naturales han actuado del mismo modo en todo momento (esto se conoce como uniformismo), debería haber surgido vida en otras ocasiones; debería estar surgiendo vida nueva hoy. Y hasta donde sabemos, no es así. Hasta donde sabemos, solo ha ocurrido una vez en 4.500 millones de años.

¿Por qué? Bien, podemos pensar que el uniformismo no es una regla pura, dado que sí han existido procesos excepcionales, como episodios globales de vulcanismo o impactos de grandes asteroides que han cambiado drásticamente las reglas del juego de la vida. Esto se conoce como catastrofismo, y la situación real se acerca más a un uniformismo salpicado con algunas gotas esporádicas de catastrofismo.

Pero si aceptamos que el catastrofismo fue determinante en el comienzo de la vida en la Tierra, la conclusión continúa siendo la misma: si deben darse unas condiciones muy específicas e inusuales, una especie de tormenta bioquímica perfecta, entonces estamos también ante un fenómeno extremadamente raro, que en 4.500 millones de años no ha vuelto a repetirse. De una manera o de otra, llegamos a la conclusión de que la vida es algo muy improbable. Desde el punto de vista teórico, para que la idea popular tenga algún viso de ser otra cosa que seudociencia debería antes refutarse la hipótesis nula (una explicación sencilla aquí).

A lo anterior hay una salvedad, y es la posibilidad de que la “biosfera en la sombra” (un término ya acuñado en la biología) procedente de un segundo génesis fuera eliminada por selección natural debido a su mayor debilidad, o sea eliminada una y otra vez, por muchos génesis que se produzcan sin siquiera enterarnos.

Esta hipótesis no puede descartarse a la ligera, pero tampoco darse por sentada: si en su día la existencia de algo como la bacteria GFAJ-1 no resultaba descabellada, es porque la idea de una biosfera extremófila en la sombra es razonable; una segunda línea evolutiva surgida en un nicho ecológico muy marginal, como el lago Mono, tendría muchas papeletas para prosperar, quizá más que un invasor del primer génesis pasando por un trabajoso proceso de adaptación frente a un competidor especializado. Y sin embargo, hasta ahora el resultado de la búsqueda en los ambientes más extremos de la Tierra ha sido el mismo: nada. Solo parientes nuestros que comparten nuestro único antepasado común.

Si pasamos de la teoría a la práctica, es aún peor. Hasta hoy no tenemos absolutamente ni siquiera un indicio de que exista vida en otros lugares del universo. En la Tierra la vida es omnipresente, y no se esconde. Nos encontramos con pruebas de su presencia a cada paso. Incluso en el rincón más remoto del planeta hay testigos invisibles de su existencia, porque en el rincón más remoto del planeta uno puede encender un GPS o un Iridium y recibir una señal de radio por satélite. Si el universo bullera de vida, bulliría también de señales. Y sin embargo, si algo sabemos es que el cosmos parece un lugar extremadamente silencioso.

Como respuesta a lo anterior, algunos científicos han aportado la hipótesis de que la vida microbiana sea algo frecuente, pero que a lo largo de su evolución exista un cuello de botella complicado de superar en el que casi inevitablemente fracasa, impidiendo el progreso hacia formas de vida superiores; lo llaman el Gran Filtro. Otros investigadores sugieren que tal vez la Tierra haya llegado demasiado pronto a la fiesta, y que la inmensa mayoría de los planetas habitables todavía no existan. Pero también con estas dos hipótesis llegamos a la misma conclusión: que en este momento no hay nadie más ahí fuera.

Pero esto es ciencia, y eso significa que aquello que nos gustaría no necesariamente coincide con lo que es; y debemos atenernos a lo que es, no a lo que nos gustaría. Personalmente, I want to believe; me encantaría que existiera vida en otros lugares y quisiera vivir para verlo. Pero por el momento, aquello del “sí, claro, si nosotros estamos aquí, ¿por qué no va a haber otros?”, mientras alguien rebusca en los colgadores de Zara, no es ciencia, sino lo que en inglés llaman wishful thinking, o pensamiento ilusorio.

Claro que todo esto cambiaría si por fin algún día tuviéramos constancia de ese segundo génesis terrestre. Y aunque seguimos esperando, hay una novedad potencialmente interesante. Un nuevo estudio de la Universidad de Washington, el Instituto de Astrobiología de la NASA y otras instituciones, publicado en la revista PNAS, descubre que en la Tierra existió un episodio de oxigenación frustrado, previo al que después daría lugar a la aparición de la vida compleja.

Hoy sabemos que hace unos 2.300 millones de años la atmósfera terrestre comenzó a llenarse de oxígeno (esto se conoce como Gran Oxidación), gracias al trabajo lento y constante de las cianobacterias fotosintéticas. Los fósiles más antiguos de células eucariotas (la base de los organismos complejos) comienzan a encontrarse en abundancia a partir de unos 1.700 millones de años atrás, aunque aún se discute cuándo surgieron por primera vez. Pero si de algo no hay duda, es de que fue necesaria una oxigenación masiva de la atmósfera para que la carrera de la vida tomara fuerza y se consolidara.

Los investigadores han estudiado rocas de esquisto de entre 2.320 y 2.100 millones de años de edad, la época de la Gran Oxidación, en busca de la huella de la acción del oxígeno sobre los isótopos de selenio. La idea es que la oxidación del selenio actúa como testigo del nivel de oxígeno en la atmósfera presente en aquella época.

Lo que han descubierto es que la historia del oxígeno en la Tierra no fue un “nada, después algo, después mucho”, en palabras del coautor del estudio Roger Buick, sino que al principio hubo una Gran Oxidación frustrada: los niveles de oxígeno subieron para después bajar por motivos desconocidos, antes de volver a remontar para quedarse y permitir así el desarrollo de toda la vida que hoy conocemos.

Este fenómeno, llamado “oxygen overshoot“, ya había sido propuesto antes, pero el nuevo estudio ofrece una imagen clara de un episodio en la historia de la Tierra que fue clave para el desarrollo de la vida. Según Buick, “esta investigación muestra que había suficiente oxígeno en el entorno para permitir la evolución de células complejas, y para convertirse en algo ecológicamente importante, antes de lo que nos enseñan las pruebas fósiles”.

El interés del estudio reside en que crea un escenario propicio para que hubiera surgido una “segunda” biosfera (primera, en orden cronológico) de la que hoy no tenemos constancia, y que tal vez pudo quedar asfixiada para siempre cuando los niveles de oxígeno se desplomaron por causas desconocidas. Pero Buick deja claro: “esto no quiere decir que ocurriera, sino que pudo ocurrir”.

E incluso asumiendo que la propuesta de Buick fuera cierta, en el fondo tampoco estaríamos hablando de un segundo génesis, sino de un primer spin-off frustrado a partir de un único génesis anterior; las bacterias, los primeros habitantes de la Tierra, ya llevaban por aquí cientos de millones de años antes del oxygen overshoot. El estudio podría decirnos algo sobre la evolución de la vida, pero no sobre el origen de la vida a partir de la no-vida, la abiogénesis, ese gran problema pendiente que muchos dan por resuelto, aunque aún no tengamos la menor idea de cómo resolverlo.

Y el autor del artículo de ciencia más comentado de 2016 es… Barack Obama

El Almendro vuelve a casa por Navidad, y los balances del año comienzan a florecer en los medios como… como flores. La compañía Altmetric, que mide la repercusión de los estudios científicos y académicos en internet, ha publicado su Top 100 de 2016. Y la novedad, quizá no la sorpresa, es que el número uno, el artículo más comentado del año, se publicó el 2 de agosto (11 de julio en internet) en la revista The Journal of the American Medical Association (JAMA) y viene firmado por un solo autor, un tal Barack Obama.

Barack Obama. Imagen de Wikipedia.

Barack Obama. Imagen de Wikipedia.

Hasta este momento, el artículo ha aparecido en 315 noticias, 45 entradas de blogs, 8.943 tuits y 201 entradas de Facebook, entre otros medios y redes. A todos ellos hay que añadir uno más, este que están ustedes leyendo: 20 Minutos está en la lista de los medios recogidos por Altmetric. Y seguramente la noticia de que es el artículo de ciencia más comentado del año le dará a su vez un nuevo empujón.

Obviamente el artículo de Obama no es científico, sino político. Se titula United States Health Care Reform: Progress to Date and Next Steps (Reforma sanitaria de EEUU: progreso hasta la fecha y próximos pasos) y analiza lo que valora como un “cambio positivo” en el que ha sido uno de los grandes objetivos de su mandato, recomendando prioridades para el próximo gobierno; que, por entonces, en julio, ni él ni nadie podía imaginar que estaría presidido por un malo de peli mala como Donald Trump.

Pero lo que quiero comentar aquí no es la reforma del sistema sanitario en EEUU; no es el contenido, sino el continente. El artículo de Obama es una típica pieza de análisis y opinión en una revista científica, con su estructura canónica, su declaración de conflictos de intereses, sus 68 referencias bien citadas y enumeradas, su información sobre la identidad, titulación y afiliación del autor (Barack Obama, JD [doctor en leyes], presidente de Estados Unidos, The White House, 1600 Pennsylvania Ave NW, Washington, DC 20500), y su correo electrónico de contacto, que naturalmente no es el suyo propio sino el de prensa de la Casa Blanca.

Y siendo obvio que Obama no se lo ha guisado y comido solito, sino que le ha ayudado un equipo de expertos convenientemente citados en los agradecimientos, a lo que voy con todo esto es, y perdónenme el grito en mayúsculas:

¿IMAGINAN ALGO PARECIDO AQUÍ?

Por lo demás, la lista de los diez estudios y artículos científicos más comentados incluye algunas de las historias más importantes del año en este campo y que también han tenido cabida en este blog, como el descubrimiento de las ondas gravitacionales, la relación entre zika y microcefalia, el posible Planeta Nueve del Sistema Solar, la polémica sobre el azúcar y las grasas, o el nuevo atlas mundial de la contaminación lumínica.

Hay un dato que resulta curioso. La lista que sigue muestra el número de estudios del Top 100 de Altmetric en los que participan instituciones de cada país. He seleccionado los 20 países más potentes en ciencia por número de publicaciones según el ránking de SCImago que ya comenté aquí:

  1. Estados Unidos: 75
  2. China: 5
  3. Reino Unido: 33
  4. Alemania: 14
  5. Japón: 5
  6. Francia: 8
  7. Canadá: 6
  8. Italia: 5
  9. India: 3
  10. España: 4
  11. Australia: 12
  12. Corea del Sur: 2
  13. Rusia: 1
  14. Holanda: 5
  15. Brasil: 4
  16. Suiza: 6
  17. Taiwán: 1
  18. Suecia: 3
  19. Polonia: 4
  20. Turquía: 0

No olvidemos, el Top 100 de Altmetric no dice nada de la calidad de los estudios o de su relevancia para la ciencia, sino solo de cuánto se han comentado (con enlaces directos) en medios online, blogs y redes sociales; es un índice mediático, no científico. Los responsables de este Top 100 son (somos) los periodistas de ciencia, científicos presentes en blogs o redes y el público con interés en el campo.

La conclusión es que la ciencia anglosajona es infinitamente más mediática; su maquinaria de divulgación es la más potente, además de contar con la ventaja de su idioma, lingua franca de la ciencia. Destacan EEUU (primera potencia mundial en ciencia) con 75 estudios, Reino Unido con 33 y Australia con 12, además de Alemania con 14. China, segunda actualmente en número de publicaciones, solo participa en cinco estudios, uno más que España.

Casi todos los países de la lista participan en el estudio de descubrimiento de las ondas gravitacionales publicado en Physical Review Letters, un trabajo monstruo con la colaboración de más de 1.000 científicos de 133 instituciones. España colaboró a través del equipo de la Universitat de les Illes Balears.

Los otros tres estudios con participación española son: el hallazgo de Proxima Centauri b, el exoplaneta posiblemente habitable más cercano, en el sistema de Alfa Centauri, publicado en Nature; la revisión en Science que proponía denominar Antropoceno a la época geológica actual, en la que participaba el geólogo de la Universidad del País Vasco Alejandro Cearreta; y un estudio genético aparecido en Nature Communications que identificaba genes implicados en los rasgos del pelo de la cara y la cabeza en la población latinoamericana, con la participación del equipo del biólogo molecular de la Universidad de Oviedo Carlos López-Otín.

Ilustración de un posible paisaje en el exoplaneta Proxima Centauri b. Imagen de ESO/M. Kornmesser vía Wikipedia.

Ilustración de un posible paisaje en el exoplaneta Proxima Centauri b. Imagen de ESO/M. Kornmesser vía Wikipedia.

Pero sin duda el trabajo estrella de la ciencia española en este año que termina es el hallazgo de Proxima b, el exoplaneta más cercano a la Tierra jamás descubierto con posibilidades de contener agua líquida en su superficie, a solo 4,2 años luz. La investigación cuenta con la participación del Instituto de Astrofísica de Andalucía, pero además el principal responsable del estudio es catalán, Guillem Anglada-Escudé, de la Universidad Queen Mary de Londres.

Obviamente es más que probable que otros estudios del Top 100 de Altmetric cuenten con la participación de investigadores españoles trabajando en el extranjero; tenemos científicos de primer nivel, pero nos faltan centros de primer nivel que atraigan también a científicos extranjeros de primer nivel. Lo que cuenta a la hora de valorar la potencia científica de un país es la ubicación del centro en el que se ha gestado su trabajo, con independencia de que sus autores se llamen Pérez o Smith.

Milo Aukerman (Descendents), (ex)biotecnólogo vegetal

“Tengo un doctorado en bioquímica. ¿Hay algo que mole menos?”. Él siempre ha cultivado deliberadamente esa imagen de empollón anti-rockstar, bicho raro con gafas y ropa de persona normal. Tanto se ha recreado en su propia personificación del tópico motivador de esta pequeña serie que, en lugar de pisotear la caricatura burlona que le hizo un compañero del instituto, y que fue utilizada para una campaña de las elecciones a delegado de curso (“no seas como Milo, vótame”), la tomó como inspiración para el garabato-mascota que adorna la mayoría de sus discos. A quienes vivieron aquellos años, tal vez llegue a recordarles vagamente al genial Poch. Ya sabrán, y si no ya se lo cuento, que les estoy hablando del doctor

Milo Aukerman

Milo Aukerman con Descendents en un concierto en California en 2014.

Milo Aukerman con Descendents en un concierto en California en 2014.

Las rarezas de Milo Aukerman comienzan por el hecho de que él ni siquiera fundó ni nombró la banda de la que llegaría a convertirse en alma e imagen. Descendents es la criatura de Frank Navetta y Dave Nolte, amigos del colegio de Manhattan Beach (Los Ángeles) que comenzaron a tontear con los instrumentos allá por 1977, el año de la explosión del punk. El grupo fue desde el principio un ir y venir. Nolte se marchaba, llegaban Tony Lombardo y Bill Stevenson, quien a su vez en 1980 traería a su amigo de clase para ocuparse de las voces, un tipo nerdy llamado Milo Aukerman.

Curiosamente Stevenson, el batería del grupo, es el único superviviente de la formación original, mientras que Aukerman, con su look antitético del ídolo punk, se convirtió en la esencia visible de Descendents. Hasta tal punto que, durante sus ausencias, el resto de los miembros cambiaban de marca para transformarse en All. La primera de ellas, cuando Milo dejó la banda para marcharse a estudiar biología a la Universidad de California en San Diego. Aquel hito quedó marcado en el primer LP de Descendents, Milo Goes to College.

Portada de Milo Goes to College (1982).

Portada de Milo Goes to College (1982).

Desde entonces (1982) hasta hoy, o mejor dicho hasta ayer, Descendents ha sido un grupo Guadiana, apareciendo y desapareciendo. En el camino han ido dejando siete álbumes de estudio y otros discos que han ejercido una influencia mucho mayor sobre otras bandas y corrientes de lo que su limitada difusión daría a entender. Descendents entra en esa categoría que algunos llaman grupos de culto. Experimentando con sonidos desde el hardcore punk al pop o el surf, pasando por lo inclasificable, muchos ven en ellos los inventores de estilos como el pop punk y el skate punk, los padres de grupos como The Offspring y Green Day, y en general una influencia clave en el punk californiano.

Para ilustrar sus excentricidades, basta repasar las constantes que han marcado la identidad del grupo a lo largo de su errática carrera: el café, los pedos (sí, han leído bien) y un eterno peterpanismo que dejaron escrito en uno de sus discos, I Don’t Want to Grow Up.

Descendents tocando en 2014 en California. Imagen de Wikipedia.

Descendents tocando en 2014 en California. Imagen de Wikipedia.

La razón de esta carrera sinuosa ha sido la dedicación preferente de Aukerman a lo que él siempre contempló como su verdadero trabajo, la biología; la música era solo un divertimento. Tras terminar su carrera, se enganchó a un doctorado en la universidad donde había estudiado. En 1992 se ganaba los galones de doctor con la tesis Analysis of opaque-2 function in maize, un estudio sobre una mutación espontánea del maíz que origina plantas con mayor contenido en los aminoácidos esenciales triptófano y lisina.

La variedad de maíz opaque-2, descrita por primera vez en 1964, interesó mucho en los años 70 para la alimentación de animales de granja por su alto valor nutritivo, pero no servía para consumo humano por su sabor diferente y sus granos blandos. En 1989, investigadores italianos publicaban la secuencia del gen opaque-2 y descubrían que producía una proteína cuya probable función era la activación de otros genes. Al año siguiente, un nuevo estudio en la revista PNAS describía con detalle la proteína producida por el gen opaque-2 y su función activadora. Uno de los cuatro firmantes del trabajo, todos ellos de la Universidad de California en San Diego, era un tal Milo J. Aukerman.

Como resultado de su trabajo de tesis, Aukerman publicaría otros cuatro estudios más (1991, 1992, 1993a, 1993b) y una revisión (1994) detallando la función de opaque-2 y la naturaleza de la mutación. El maíz opaque-2 después serviría como base a otros investigadores para obtener la variedad llamada Quality Protein Maize, cultivada en varios países del mundo y que ha llevado alimento de alto valor nutritivo a regiones deprimidas.

Con un valioso equipaje de tesis doctoral y siete publicaciones (antes de dedicarse al maíz, ya había publicado un primer estudio en 1989 sobre un mecanismo molecular de la fecundación del erizo de mar), se trasladó a Madison para trabajar como investigador postdoctoral en la Universidad de Wisconsin (y curiosamente, con ello hacía el recorrido contrario a Greg Graffin de Bad Religion). Allí comenzó a analizar los mecanismos moleculares que regulan la floración de la planta Arabidopsis thaliana, el equivalente vegetal de los ratones como modelo de laboratorio. El primer estudio en el que participó, publicado en 1994, identificaba un gen llamado LUMINIDEPENDENS que está implicado en regular el tiempo de floración a través de la sensibilidad a la luz.

Aukerman pretendía hacerse con una plaza de profesor en la Universidad de Wisconsin, pero ciertos amigos suyos empleados de la multinacional DuPont le recomendaron que solicitara un puesto en los laboratorios de la firma dedicados a investigación en biotecnología vegetal. Hacia 2002 o 2003, Aukerman se trasladó a Delaware y comenzó a trabajar en DuPont, estudiando los mecanismos moleculares de la floración y el desarrollo de plantas. En esta etapa ha publicado otros diez estudios, incluyendo una minirrevisión en la revista Cell, una de las más importantes en biología.

Como contribución más relevante, un estudio dirigido por Aukerman y publicado en 2003 fue uno de los primeros en mostrar la regulación de genes temporales (en este caso, de floración) en plantas mediante pequeñas moléculas de ARN llamadas miRNAs (que ya expliqué al hablar de Dexter Holland), y la posibilidad de controlar estos genes mediante versiones artificiales de esos reguladores. Las aplicaciones finales del trabajo de Aukerman se dirigen a la obtención de variedades vegetales mejoradas con rasgos interesantes de cara a la producción, un campo en el que DuPont es uno de los líderes mundiales.

Pero todo eso ha sido hasta este año. Hacia el verano pasado, Aukerman anunciaba que abandonaba la ciencia para volcarse profesionalmente y por entero en Descendents. Las razones son fáciles de imaginar. Según él mismo contaba, los primeros años en DuPont fueron provechosos, con una labor de investigación similar a la que desempeñaba en la universidad, pero sin el engorro de depender de becas y subvenciones (y aunque esto no lo ha dicho, obviamente con un salario incomparablemente más jugoso).

Portada de Hypercaffium Spazzinate (2016).

Portada de Hypercaffium Spazzinate (2016).

Pero la empresa es la empresa. Con el tiempo se vio obligado a seguir líneas que no le interesaban, y el trabajo se volvió monótono. Además, pronto descubrió que nunca ascendería la escalera de los puestos directivos; él lo sabía, y DuPont lo sabía. Finalmente, cuando estaba acariciando la idea de largarse, le despidieron.

Con 53 años, Aukerman comienza por primera vez en su vida una carrera musical con dedicación plena. Perdemos un científico brillante, pero a cambio ganamos Descendents. Y debo confesarles, aunque me esté mal decirlo, que me alegro de ello. Ya tenemos el primer fruto: este año, el grupo ha lanzado con Epitaph Records (el sello fundado por Brett Gurewitz de Bad Religion) su primer disco de estudio en 12 años, Hypercaffium Spazzinate. La portada repite maravillosamente la línea clásica del grupo: caricatura de Milo, esta vez (irónicamente) frente a dos probetas y un matraz Erlenmeyer. Y por cierto, en una de las probetas aparece escrita la fórmula química C8H10N4O2. ¿Adivinan de qué compuesto se trata? Eso es: ¡cafeína!