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Por qué las medidas de Madrid han funcionado. Y por qué son un error

Hace unos días comenté aquí algo que me han pedido que explique mejor, y hoy vengo a hacerlo. Se trata de las medidas excepcionales de restricción de la movilidad adoptadas en la Comunidad de Madrid. Resumo lo que todo el mundo sabe: en la capital del país y su provincia la epidemia de COVID-19 estaba desbocada después del verano. El gobierno conservador de la Comunidad de Madrid optó por un modelo peculiar y heterodoxo de medidas restringidas a determinadas zonas, algo que se aparta de la corriente mayoritaria en todo el mundo.

Estas decisiones fueron muy criticadas por sectores de la izquierda, alegando que no iban a servir para reducir los contagios. Pero sí, las medidas de Madrid sirvieron para reducir los contagios. A lo que esos mismos sectores de la izquierda han respondido culpando a Madrid de falsear sus datos al cambiar la estrategia de testado.

Vayamos por partes; y como siempre en este blog, ateniéndonos a lo que dice la ciencia.

Con respecto a lo último, es cierto que Madrid reemplazó a finales de septiembre su estrategia anterior de testado por otra que iba a tener como consecuencia previsible un descenso en el número oficial de contagios. El mero hecho de cambiar los test moleculares de PCR por test de antígenos supone probablemente detectar muchos menos casos de los reales.

La explicación es que la PCR y el test de antígenos no son equivalentes ni intercambiables: no detectan la misma cosa, ni su sensibilidad es parecida, ni están indicados para los mismos usos. La PCR es la regla de oro: amplifica la señal de la presencia del material genético del virus a lo largo de varios ciclos, de modo que es difícil que incluso una mínima presencia del virus escape al test. De hecho, el error de la PCR puede tender hacia los falsos positivos si el número de ciclos aumenta por encima de los valores recomendados. En muchos casos, la PCR puede también arrojar un positivo cuando el paciente que ha superado la enfermedad realmente ya no es infeccioso.

Por el contrario, un test de antígenos no amplifica nada; simplemente detecta. Por ello, generalmente estos test son entre 100 y 10.000 veces menos sensibles que una PCR. Y por lo tanto, su problema principal son los falsos negativos. Los test de antígenos solo están recomendados en personas sintomáticas durante la primera semana después del comienzo de los síntomas; es decir, durante el periodo supuesto en el que la carga viral es mayor. Por lo tanto, no están recomendados para el cribado masivo de la población asintomática, a pesar de que se estén utilizando para este fin. Hacer un cribado masivo de la población asintomática con test de antígenos es un buen modo de presentar una buena hoja de resultados, sobre todo cuando estas unidades se detraen del testado de los contactos de los casos confirmados positivos por PCR.

Dicho esto, y pese a todo, sí, las medidas de Madrid han logrado doblegar la curva de contagios. Pero es que nadie que conozca la ciencia implicada podía esperar otra cosa; quienes atribuyen el efecto en Madrid exclusivamente al cambio en los test sencillamente no conocen la ciencia relevante.

Como ya expliqué aquí, si hay una conclusión general que pueda extraerse de los muchos estudios epidemiológicos ya publicados desde que comenzó esta pandemia, es que cualquier medida de restricción de la movilidad tiene un efecto beneficioso en la curva de contagios. Uno de los últimos grandes estudios relevantes al respecto, publicado en The Lancet Infectious Diseases por la Usher Network for COVID-19 Evidence Reviews (UNCOVER) de la Universidad de Edimburgo, ha recopilado los datos sobre las medidas adoptadas en 131 países a lo largo de la pandemia y su efecto en el ritmo de contagios.

La conclusión: Las medidas no farmacéuticas individuales, incluyendo cierre de escuelas, cierre de centros de trabajo, prohibición de eventos públicos, prohibición de reuniones de más de diez personas, requerimentos de permanecer en casa y límites de movimientos internos se asocian con una reducción en la transmisión del SARS-CoV-2“. Es decir, cualquier medida de limitación y restricción de la movilidad funciona, lo cual por otra parte no resulta nada sorprendente.

Por lo tanto, si las medidas de cierre por zonas introducidas en Madrid no hubieran tenido efectos positivos, realmente habría sido difícil explicar por qué, dado que cualquier restricción –por ejemplo, si se confinara a la población por apellidos o por números de DNI– debería resultar positiva, de acuerdo a los estudios. Como también es evidente que allí donde apenas hay contagios el efecto de las medidas será menor; en Madrid la epidemia era tan rampante después del verano que forzosamente cualquier medida restrictiva debía tener un mayor impacto que la misma medida en zonas de menor transmisión.

Un control policial en una zona confinada de Madrid. Imagen de 20Minutos.es / Víctor Lerena / Efe.

Un control policial en una zona confinada de Madrid. Imagen de 20Minutos.es / Víctor Lerena / Efe.

Ahora bien, frente a lo anterior hay dos peros. El primero: sí, las medidas funcionan. Pero ¿son las que mejor funcionan? Y a este respecto la ciencia deja pocas dudas: la respuesta es no. Tanto el estudio citado como otros muchos publicados durante la pandemia, varios de ellos ya comentados aquí durante estos meses, concluyen que lo más efectivo son las medidas generales aplicadas a toda la población (y sobre todo, el confinamiento total).

Un nuevo estudio recién publicado en PNAS viene a corroborar esta idea. Los investigadores han modelizado la evolución de la epidemia en dos poblaciones teóricas separadas, cuando las medidas son las mismas en las dos y cuando son diferentes. Y la conclusión es que el descenso de los contagios es mayor cuando las medidas en las dos poblaciones están sincronizadas que cuando son diferentes.Estos hallazgos subrayan la necesidad de una política integrada y holística“, escriben los autores.

Según explica en una nota de prensa el coautor del estudio Gregory Glass, “cuanta más gente se mueve entre poblaciones y cuanto más descoordinadas están las respuestas en estas poblaciones, sin importar lo bueno que sea el control local, peor va la enfermedad“. Y respecto al movimiento, no olvidemos que los confinamientos perimetrales son enormemente porosos, dado que trabajar en el propio barrio donde uno vive (o incluso en la población donde uno vive) es casi un privilegio inaccesible para muchos.

Curiosamente, con su estudio los autores dirigen su crítica a la descoordinación entre estados de EEUU a la hora de tomar medidas; es decir, a la falta de sincronía entre gobiernos diferentes. Ni siquiera contemplan el hecho de que un mismo gobierno esté adoptando medidas distintas para diferentes zonas bajo su autoridad, como se ha hecho en Madrid (en EEUU muchos condados están actuando con autonomía, pero aplican sus medidas a todos los residentes del condado).

Por lo tanto, y aunque políticamente sea rentable presentar unas cifras en descenso, científicamente las medidas parciales no son defendibles frente a las medidas totales; cuántos contagios o cuántas muertes pueden resultar aceptables es una discusión política, pero científicamente no hay debate.

El segundo pero no es menos importante. Si las medidas de Madrid han funcionado, ¿por qué no se han adoptado en todas partes? ¿Por qué la corriente mayoritaria en todo el mundo ha sido aplicar las medidas a todas las personas afectadas por el gobierno de un ámbito geográfico concreto (ya sea local, regional o nacional) y no aplicar esas medidas a unas zonas sí y a otras no, a unas personas sí y a otras no, dentro del área de competencia de dicho gobierno, como ha hecho la Comunidad de Madrid?

La respuesta es muy sencilla: porque los científicos recomiendan tomar medidas no discriminatorias. Y lo que la Comunidad de Madrid ha venido presentando una y otra vez bajo el eufemismo de “medidas quirúrgicas” son sencillamente medidas discriminatorias.

A mediados del mes pasado, una treintena de científicos de todo el mundo, incluyendo algunas de las voces más relevantes durante la pandemia, publicaba una carta en The Lancet bajo el título Consenso científico sobre la pandemia de COVID-19: debemos actuar ya. Como su título indica, y dado que han sido miles los estudios publicados desde el comienzo de la pandemia, a veces discrepantes o incluso contradictorios, los científicos decidieron recopilar todo aquello que ya puede considerarse consenso científico. Nótese que, si bien la carta está sujeta a una limitación en el número de autores, su contenido reflejaba el llamado Memorándum John Snow, una declaración de consenso científico redactada por casi 80 expertos y refrendada por casi 7.000 investigadores y profesionales de la salud. Es decir, que el Memorándum John Snow puede considerarse LA ciencia actual sobre la pandemia.

Y entre las diversas cosas que dice dicho memorándum, una de ellas es esta, que ya traje aquí en un artículo anterior:

El aislamiento prolongado de grandes porciones de la población es prácticamente imposible y altamente contrario a la ética. La evidencia empírica de muchos países muestra que no es viable restringir brotes incontrolados a secciones particulares de la sociedad. Esta estrategia además incurre en el riesgo de exacerbar aún más las desigualdades socioeconómicas y la discriminación estructural que la pandemia ya ha dejado de manifiesto. Los esfuerzos especiales para proteger a los más vulnerables son esenciales, pero deben ir de la mano de estrategias en varios frentes a nivel de toda la población.

Es decir: la ciencia no apoya las medidas discriminatorias que se aplican a una parte de la población y a otras no. El consenso científico está recomendando aplicar las medidas a toda la población sin distinciones, dado que lo contrario incurre en el riesgo de provocar o aumentar las desigualdades sociales.

Esto mismo ha sido puesto de manifiesto por otros expertos a lo largo de la pandemia. En septiembre el director de The Lancet, Richard Horton, escribía un editorial en su revista en el que advertía de que la de COVID-19 no es una pandemia, sino una sindemia. Este término, introducido en los años 90 y generalizado recientemente, se refiere a cómo una pandemia puede actuar en sinergia con otros factores socioeconómicos de modo que sus efectos sean mucho más profundos y nocivos para sectores de población marginados o desfavorecidos.

En países como Reino Unido, EEUU o Francia, donde abundan los guetos de minorías étnicas, varios estudios ya han desvelado cómo la pandemia se está cebando especialmente con estos sectores de población. En dichos países no se han aplicado medidas discriminatorias –“quirúrgicas”– restringidas a esos distritos o barrios. En España tenemos la fortuna de no tener guetos étnicos, al menos al mismo nivel de segregación que en otros países. Pero ya en septiembre, cuando se decretaron los primeros confinamientos por zonas en Madrid, la edición estadounidense de Reuters titulaba: “La región de Madrid ordena un confinamiento parcial en las áreas más pobres golpeadas por la COVID-19“. Lo cierto es que aplicar medidas solo a una parte de la población implica un concepto discriminatorio de la política guiado por intereses ajenos a lo que dicta el consenso científico.

En resumen, sí, las medidas de Madrid funcionan, como era de esperar. Pero no, no son las que mejor funcionan. Y sobre todo, no, no se está haciendo nada similar en otras regiones del mundo porque, al menos en los lugares donde se siguen las recomendaciones científicas, se consideraría éticamente inaceptable imponer medidas discriminatorias a solo una parte de la población.

Evidentemente, el ejemplo de Madrid podría cundir. Existe el riesgo de que gobernantes de todo el mundo puedan sentirse tentados al ver que es posible aplacar la pandemia tomando medidas más estrictas solo contra una parte de la población, generalmente más pobre –Vallecas ha estado confinado dos meses, Majadahonda solo uno–, manteniendo abiertos los distritos más comerciales y turísticos y los barrios de mayor poder adquisitivo.

Un ejemplo son las aglomeraciones en las calles peatonales céntricas de Madrid el pasado fin de semana (que, por cierto, de por sí no suponen el menor riesgo añadido de contagio, pero otro cantar muy diferente es cuando esas muchedumbres invaden los locales cerrados, sobre todo aquellos en los que se consume). Pero muchos madrileños ni siquiera pudieron salir de sus barrios o poblaciones el fin de semana. Los científicos han insistido repetidamente en que este es un problema de todos, y que todos debemos aportar por igual. Contra los gobernantes que tratan a sus gobernados por distintos raseros, la ciencia no tiene soluciones.

Ideas muy extendidas sobre el coronavirus, pero incorrectas (5): las concentraciones de masas son “infectódromos”

En estos días vengo contando aquí que hay diferencias llamativas entre lo que dice o no dice la ciencia sobre los riesgos de contagio y las ideas que han calado mayoritariamente entre el público, por ejemplo en lo relativo a la desinfección, el humo del tabaco o el papel del botellón como principal culpable de los contagios. Hoy toca hablar de otra idea equivocada cuya realidad a muchos les sorprenderá como algo contrario a lo intuitivo. Pero para eso está la ciencia; ¿hay algo más contrario a la intuición que el hecho de que el Sol, que vemos moverse por el cielo, no sea el que gira en torno a la Tierra, sino al revés?

Las grandes concentraciones de masas son infectódromos: no parece que sea así

Si una reunión de 10 personas produce x contagios, una concentración de 10.000 personas produciría 1.000 veces x contagios. ¿No?

Esta fue la lógica que se esgrimió contra las manifestaciones feministas del 8-M en España, infectódromos, según medios contrarios. No puede caber ninguna duda de que en aquel momento fue una enorme imprudencia permitir la celebración de aquellas manifestaciones, con independencia de su mensaje o de las filiaciones políticas. La situación de entonces aconsejaba la máxima prudencia, sobre todo por la falta de datos concretos, y permitir aquellas concentraciones era claramente una insensatez; aún más insensato fue que quien debía ceñirse exclusivamente al discurso basado en la ciencia (imagino que imaginan a quién me refiero) alentara o al menos validara la participación en aquellas manifestaciones.

Pero más allá de esto y para no caer en la demagogia acientífica, es imprescindible analizar cuál es el impacto real de las concentraciones de masas en la propagación de esta u otras epidemias. Y aquí es donde surgen las sorpresas, porque lo dicho en el primer párrafo es sencillamente falso.

Sin ánimo de tratar de entontecer a nadie, es inevitable pensar que la idea del infectódromo es directamente tributaria del género de zombis: A infecta a B y C, quienes de inmediato se transforman e infectan a D, E, F y G, y así, en un rato, todos los presentes están contagiados, como en la boda de la película REC 3. Pero los virus del mundo real no funcionan así; pasan varios días hasta que una persona recién infectada es capaz de transmitir el virus a otras.

La existencia de este periodo de incubación y el hecho de que el contagio generalmente se produzca por contacto estrecho rompen la lógica (errónea) del infectódromo, como ya expliqué aquí detalladamente, incluso haciendo unas estimaciones numéricas con un propósito meramente ilustrativo. Suponiendo que a una gran concentración acuden diez personas infectadas, cada una de ellas en compañía de otras cinco, probablemente el número de contagios resultante de ese evento será el mismo que si cada una de esas diez personas se hubiera reunido con sus cinco acompañantes en un bar, una vivienda o cualquier otro lugar. Es más, los contagios serán mayores si esas reuniones se producen en locales cerrados y mal ventilados que si todas esas personas acuden a un gran evento al aire libre, como un partido de fútbol, un concierto en un estadio o una manifestación.

A esto hay una excepción, y son los supercontagiadores, aquellos que pueden transmitir fácilmente el virus a muchos. Un supercontagiador podrá contagiar a cinco si se reúne con cinco, mientras que quizá infecte a más personas cercanas durante un contacto estrecho y prolongado en un evento multitudinario. Pero en cualquier caso, las personas infectadas por el supercontagiador no infectarán a nadie más hasta pasado el periodo de incubación.

Lo anterior es la teoría; vayamos a la práctica. En EEUU hubo gran preocupación por las manifestaciones del movimiento Black Lives Matter que proliferaron por todo el país en plena pandemia. Y sin embargo, al menos dos estudios posteriores (uno y dos) revelaron que no hay pruebas de que las protestas urbanas reavivaran un crecimiento de casos de COVID-19 durante las más de tres semanas después de las protestas“.Concluimos que las predicciones sobre amplias consecuencias negativas en la salud pública de las protestas del Black Lives Matter estaban basadas en miras estrechas“, escribían los autores de uno de los estudios.

Manifestación del movimiento Black Lives Matter en Los Ángeles, junio de 2020. Imagen de morrisonbrett / Wikipedia.

Manifestación del movimiento Black Lives Matter en Los Ángeles, junio de 2020. Imagen de morrisonbrett / Wikipedia.

También el epidemiólogo de la Universidad de Columbia Jeffrey Shaman, una de las voces más autorizadas durante esta pandemia, contó a Healthline que él mismo había introducido datos en sus modelos para evaluar el impacto de estas manifestaciones en los contagios. Y lo hizo añadiendo un factor de corrección, porque en aquellas protestas (al contrario que en la España del 8-M) las mascarillas y la distancia social ya estaban recomendadas. “Si hubiéramos visto una reducción moderada en la transmisibilidad [debida a estos factores], aún habríamos visto un pequeño pico“, dijo. “Pero no lo vimos“. No hubo ningún cambio en el número de casos que pudiera ser realmente atribuido a una anomalía como las protestas“. Y concluía Shaman: “Y según la lógica, no tendría sentido que lo hubiera“.

En España (que yo sepa) no ha aparecido ningún estudio similar relativo al 8-M. Pero mirando la evolución de los contagios en las tres semanas posteriores a las manifestaciones (ese plazo aproximado, considerado también en los estudios de EEUU, corresponde al periodo de incubación sumado al de diagnóstico de la infección), no puede interpretarse en las curvas nada que indique un impacto apreciable de aquellas concentraciones en la extensión de la epidemia.

Lo cierto es que no existen datos concluyentes sobre el impacto de las grandes concentraciones de masas en la propagación de epidemias. Como ya conté aquí, cuando los científicos del Centre for Evidence-Based Medicine de la Universidad de Oxford David Nunan y John Brassey se hicieron esta pregunta y reunieron los estudios científicos publicados al respecto, descubrieron que los datos son escasos y que no permiten llegar a una conclusión definitiva: “El efecto en las enfermedades infecciosas de restringir y cancelar reuniones de masas y eventos deportivos es precariamente conocido y requiere mayores estudios“, escribían. “Las mejores evidencias disponibles sugieren que los eventos de varios días con alojamientos compartidos y atestados son los que más se asocian con un aumento del riesgo. Las reuniones de masas no son homogéneas, y el riesgo debería analizarse caso por caso“.

Pero volvamos a las palabras de Shaman citadas más arriba. ¿Por qué un epidemiólogo dice que no tiene lógica creer que una manifestación multitudinaria pueda aumentar significativamente los contagios?

Recientemente ha aparecido un nuevo e interesante estudio (aún sin publicar) que ha tratado de responder a la pregunta: ¿cómo crece el riesgo de contagios a medida que aumenta el número de personas en una concentración de gente? Y los resultados podrán parecer paradójicos a quienes se guían por la ilógica zombi, pero confirman lo dicho arriba: el exceso de riesgo de contagio (medido como porcentaje de enfermedad asociado a ese riesgo añadido) es de 11,3% para reuniones de más de diez personas, pero el diferencial de riesgo que a esto se añade desciende a medida que aumenta el volumen de la concentración; 6,4% para más de 20 personas, 2,2% para más de 50 personas y menos del 1% para más de 100 personas. Los autores concluyen: Los grandes grupos de individuos tienen un impacto epidemiológico pequeño; los grupos de tamaño pequeño a medio entre 10 y 50 personas tienen un impacto mayor en una epidemia“.

La razón que aducen los autores es, en el fondo, muy simple, y confirma lo dicho arriba: el número de contactos de una persona infectada en una reunión no aumenta de forma lineal con el aumento del número de personas en esa reunión. Dicho de forma más llana, aunque estemos rodeados por otros cientos o miles de personas, son nuestros acompañantes quienes corren el riesgo de contagiarse si estamos infectados.

Es más: Shaman ya advertía de que el riesgo real de contagios en las concentraciones de personas al aire libre está en los recintos interiores que esas personas comparten, como baños, bares, vestuarios de piscinas o playas, etc. Por lo tanto, un partido de fútbol o un concierto al aire libre, donde los espectadores comparten los baños, tiene más riesgo que una manifestación callejera, donde no hay baños. En el caso de los estadios y otros recintos al aire libre con instalaciones interiores, el riesgo podría minimizarse con medidas como la ventilación y la filtración del aire.

Otro nuevo estudio apunta también a conclusiones en la misma dirección. Se trata de un análisis publicado en The Lancet por la Usher Network for COVID-19 Evidence Reviews (UNCOVER) de la Universidad de Edimburgo, que estudia el efecto en la pandemia de las medidas adoptadas en 131 países y su levantamiento posterior. Entre las medidas analizadas se encuentra la prohibición de las reuniones de más de 10 personas y de las de más de 100 personas, que vienen a recoger aproximadamente todo el espectro de regulación adoptado en distintos países.

Ocurre algo curioso: al comienzo de introducir estas prohibiciones, la tasa de contagios desciende. Pero después, con las medidas aún en vigor, los contagios aumentan, y lo hacen más cuando se prohíben las reuniones de más de 100 personas que las de 10, lo cual es lógico; hay más contagios cuando se permite que se reúnan decenas de personas que cuando se limita el número a 10. Pero sucede que, cuando se levantan estas restricciones, los contagios no aumentan más por permitir las reuniones de más de 100 personas que por autorizar las de más de 10.

Levantar la prohibición de las reuniones de más de 10 personas podría incrementar la transmisión en un 25%, el aumento más elevado entre todas las medidas“, escriben los investigadores. No observamos una reducción sustancial de la transmisión después de la prohibición de reuniones de más de 10 o más de 100 personas, especialmente para más de 100 personas, lo cual produjo un aumento de la transmisión después del día 14; posibles explicaciones de este resultado incluyen una baja adherencia y, para las reuniones de más de 100 personas, un aumento de las reuniones a menor escala. Además, debe notarse que para la prohibición de las reuniones, no pudimos estratificar nuestro análisis en escenarios al aire libre o en interiores debido a la escasez de datos“.

En otras palabras, y una vez más, el estudio de los datos en 131 países no encuentra que permitir las grandes concentraciones de gente tenga un impacto negativo apreciable en la propagación de la epidemia. Es más, cuando se prohíben estas grandes concentraciones los contagios pueden incluso aumentar, quizá debido a que se celebran más reuniones de pequeños grupos que tienen un mayor efecto sobre los contagios.

Para terminar, una advertencia y una contraadvertencia. La advertencia es que no debemos tomar estos resultados como dogma; a diario muchos medios están cayendo en el error de presentar resultados de estudios individuales como si hubieran zanjado definitivamente una cuestión, pero generalmente no es así: en problemas tan complejos y con tantas variables implicadas es necesaria una acumulación de numerosos estudios con enfoques y metodologías complementarias para extraer conclusiones plenamente fiables.

Pero también hay una contraadvertencia, y es que con el estado actual del conocimiento científico, sin ser un mensaje a grabar en piedra, las evidencias disponibles hasta ahora sí parecen apoyar la limitación del número de personas en las reuniones de pequeño tamaño, pero en cambio no tanto la prohibición de las grandes concentraciones multitudinarias al aire libre. Ahora mismo no parece probable que ninguna autoridad sanitaria, ni en España ni en otros lugares, esté dispuesta a asumir el riesgo de autorizar grandes eventos. Pero con la ciencia en la mano, los empresarios de los espectáculos de masas al aire libre tendrían buenos motivos para quejarse de que sus negocios hayan sido suprimidos por completo, mientras se permite la apertura de bares, restaurantes, cines, teatros y otros locales cerrados con aforos de decenas de personas.

Ideas muy extendidas sobre el coronavirus, pero incorrectas (4): por qué la desinfección hace más daño que bien

En lo referente a la prevención del contagio del coronavirus, hoy vengo a insistir en que es muy importante distinguir entre higiene y desinfección, por un lado, y por otro entre manos y superficies/objetos, ya que parece haber algo de confusión: el lavado concienzudo de las manos con agua y jabón ha sido una recomendación esencial de las autoridades sanitarias desde el comienzo de la pandemia, y hoy continúa siéndolo. El contacto directo de una persona a otra a través de las manos –contaminadas con gotitas, moco o saliva– es una vía de contagio, y probablemente es menos frecuente desde que nos lavamos más las manos y usamos mascarillas.

En cuanto a los desinfectantes de manos, ante todo debemos tener en cuenta que no es necesario (ni conveniente, por la razón que veremos más abajo) buscar productos raros o sofisticados que tratan de venderse como más eficaces: como señalaba una revisión de estudios científicos publicada en mayo, “la mayoría de los desinfectantes de manos más efectivos son formulaciones basadas en alcohol, que contienen 62-95% de alcohol”.

Segundo, es importante recordar que estos geles NO sustituyen al lavado de manos: como recordaba la misma revisión, los geles hidroalcohólicos “son menos efectivos cuando las manos están visiblemente sucias o manchadas, y no sirven contra ciertos tipos de patógenos” (las investigaciones han mostrado que el agua y el jabón son más eficaces que los geles hidroalcohólicos contra patógenos como Cryptosporidium, Clostridium difficile y norovirus), por lo que estos productos deben reservarse “como alternativa para cuando el agua y el jabón no estén disponibles”.

En cuanto a los objetos y superficies, y como ya conté aquí, los estudios científicos no han encontrado hasta ahora ni una presencia relevante del virus activo ni casos documentados en que los objetos, o fómites, estén actuando como vía relevante de transmisión; de existir, es muy minoritaria. Añadido a lo que ya expliqué anteriormente, una nueva carta publicada en The Lancet por científicos alemanes y austriacos ha revisado los estudios publicados hasta la fecha sobre esta cuestión, confirmando que “las cargas virales fueron realmente muy bajas en superficies en estrecha y permanente proximidad con personas que están expulsando el virus” y que, por lo tanto, las superficies y objetos representan una “probabilidad baja de propagación del virus”.

Desinfección. Imagen de pxfuel.

Desinfección. Imagen de pxfuel.

Pero el artículo de estos investigadores subraya otro aspecto esencial que deben tener en cuenta quienes desinfectan solo por si acaso, porque daño no hace, y es que daño sí hace. Como escriben los autores de la carta, la desinfección regular de superficies conduce a “una reducción en la diversidad del microbioma y a un aumento en la diversidad de genes de resistencia. La exposición permanente de las bacterias a concentraciones subinhibidoras de algunos agentes biocidas utilizados para la desinfección de superficies puede causar una fuerte respuesta celular adaptativa, resultando en una tolerancia estable a los agentes biocidas y, en algunos casos, en nuevas resistencias a antibióticos”.

Por ello, los investigadores recomiendan la desinfección de superficies “solo cuando hay evidencias de que una superficie está contaminada con una cantidad suficiente de virus infectivo y hay probabilidad de que contribuya a la transmisión del virus, y no puede controlarse con otras medidas, como la limpieza o el lavado a mano de la superficie”.

Hoy nuestro quebradero de cabeza es un virus, pero no debemos olvidar que la comunidad científica viene advirtiendo desde hace años de la gran amenaza infecciosa del siglo XXI: las bacterias multirresistentes. Con una frecuencia demasiado elevada, pero generalmente ignorada por el público y más aún en estos tiempos de pandemia, están surgiendo cepas de bacterias resistentes a casi todos los antibióticos conocidos, incluso a los que se reservan como último recurso.

Como me contaba recientemente la microbióloga Manal Mohammed, de la Universidad de Westminster, “la diseminación global de bacterias resistentes a antibióticos representa una gran amenaza a la salud pública. Ha emergido resistencia a fármacos que representan la última línea de defensa contra algunas infecciones bacterianas graves, lo que indica que el mundo está al borde de una era post-antibióticos”. Mohammed recordaba también que la pandemia agravará este problema, ya que la mayoría de los pacientes de coronavirus están recibiendo tratamiento de antibióticos contra las infecciones bacterianas secundarias: “La COVID-19 está acelerando la amenaza de la resistencia a los antimicrobianos”.

La previsión de esta experta, en línea con lo advertido por organismos como la Organización Mundial de la Salud, es escalofriante: “Se espera que para 2050 diez millones de personas podrían morir cada año por infecciones bacterianas resistentes a antibióticos”.

La explicación de todo esto reside en que los entornos a nuestro alrededor, e incluso en nosotros mismos, son ecosistemas microbianos. Y como en todo ecosistema, la desaparición de una parte de su población hace que otra pueda expandirse y colonizar el nicho vacío. La esterilización de los espacios a nuestro alrededor es solo una ilusión: recuerdo un estudio de hace unos años en el que investigadores de EEUU quisieron analizar las comunidades microbianas en los baños de una universidad. Para ello, comenzaron de cero, limpiando concienzudamente los baños con grandes cantidades de lejía. Lo que descubrieron fue que solo una hora después de la desinfección, las bacterias habían proliferado hasta adueñarse de nuevo de todos y cada uno de los rincones.

Cuando esterilizamos, las primeras bacterias que desaparecen son las más sensibles a estos agentes. Así, las más resistentes comienzan a proliferar y a ocupar los espacios, de modo que la esterilización solo ha servido para tener espacios cada vez más poblados por bacterias más resistentes. Los expertos vienen advirtiendo de la dañina proliferación de productos antimicrobianos de consumo para uso en los hogares, como jabones o limpiadores antibacterianos, o incluso bayetas o tablas de cocina. Todos estos productos no aportan nada, ya que normalmente en los hogares no estamos expuestos a concentraciones apreciables de microbios peligrosos mientras se mantenga el equilibrio de estos ecosistemas. En cambio, cuando eliminamos los inofensivos, damos espacio libre a los peligrosos. A esto se añade que los productos desinfectantes pueden estimular el intercambio de ADN entre las bacterias, un mecanismo que en muchos casos es responsable de extender la resistencia entre las comunidades microbianas.

En resumen, en los espacios normales de nuestra vida normal, lo aconsejable es simplemente una higiene normal, incluso en tiempos de pandemia. La desinfección y la esterilización allí donde no son necesarias y no aportan ningún beneficio solo van a servir para dejar un legado que lamentaremos durante generaciones, cuando nuestros antibióticos sean del todo inútiles.

Ideas muy extendidas sobre el coronavirus, pero incorrectas (3): el botellón

Quien piense que las medidas adoptadas por las autoridades contra la pandemia son intrínsecamente contradictorias, tiene motivos sobrados para pensarlo:

  • Se prohíben las reuniones de más de seis personas no convivientes, pero en la práctica esto solo se aplica al ocio: en los transportes, las aulas y los centros de trabajo apenas hay límites en la práctica, y en todos estos casos existen contactos prolongados y estrechos con riesgo de transmisión.
  • Se obliga a llevar mascarilla en todo momento y lugar, incluso paseando al perro de noche en una calle solitaria, y se prohíbe fumar en las terrazas, pero se permite que los clientes se quiten la mascarilla para consumir en locales interiores cerrados.
  • Se prohíbe la presencia de público en espectáculos deportivos al aire libre, pero se abren cines y teatros.
  • Se persigue el botellón, pero no solo se abren los locales nocturnos hasta cierta hora, sino que además se les permite incluso servir comidas.
  • Se prohíbe caminar solo al aire libre por la noche, pero se permite que en ese mismo horario duerman (o lo que sea) en la misma habitación seis personas no convivientes. Que tal vez vivan todas en domicilios distintos, mientras que una familia de seis está condenada a no reunirse jamás con nadie (en Alemania, por ejemplo, la restricción se hace por unidades familiares).
  • En los colegios tienen a los niños enterrados en gel hidroalcohólico, siguiendo la normativa. Mi hijo pequeño vuelve a casa con las manos perfectamente hidroalcoholizadas, pero negras como el guardapolvos de un carbonero, porque nadie le ha dicho que lo primero y fundamental es lavarse las manos a conciencia con agua y jabón.

No faltan razones para pensar en el pollo corriendo sin cabeza. Debemos tener claro que no hay experiencia previa de una situación como la actual con la ciencia de hoy, y que por lo tanto muchas de las medidas adoptadas no dejan de ser tiros a ciegas, experimentos sin una validación basada en una experiencia científicamente documentada.

Pero hay algo que deberíamos entender. Desde que comenzó la pandemia hay suficiente recorrido como para que se hayan publicado ya infinidad de estudios epidemiológicos que analizan el impacto de las diversas medidas en la propagación del virus, tanto con modelos predictivos como con datos retrospectivos del mundo real. Y aunque pueda haber diferencias en los resultados, si del conjunto de los estudios puede extraerse una conclusión general, es esta: cualquier restricción es más beneficiosa que ninguna restricción.

Por ejemplo, y por citar un caso reciente, véase este estudio publicado el mes pasado en The Lancet por la Usher Network for COVID-19 Evidence Reviews (UNCOVER) de la Universidad de Edimburgo, que estudia el efecto en la pandemia de las medidas adoptadas en 131 países y su levantamiento posterior.

Por lo tanto, sorprende que a algunos les sorprenda el hecho de que ciertas medidas suaves y parciales de restricción de la movilidad, como las adoptadas en Madrid, estén influyendo positivamente en la evolución de la epidemia; lo sorprendente, lo que iría en contra de los estudios, sería precisamente lo contrario, que no tuvieran ningún impacto beneficioso (hay consideraciones importantes respecto a la influencia de las estrategias de testado en las cifras, pero ahora es mejor no desviarnos). Es absurdo tratar de negar que las medidas de Madrid a la fuerza tienen que reducir la carga de contagios.

Ahora bien, es muy importante subrayar el poderoso motivo por el cual en otros lugares no se han tomado medidas similares. También The Lancet ha publicado el Memorándum John Snow, una declaración firmada por más de 6.900 investigadores y profesionales de la salud de todo el mundo, y que recoge el consenso científico actual sobre la COVID-19. Y uno de dichos consensos es este:

El aislamiento prolongado de grandes porciones de la población es prácticamente imposible y altamente contrario a la ética. La evidencia empírica de muchos países muestra que no es viable restringir brotes incontrolados a secciones particulares de la sociedad. Esta estrategia además incurre en el riesgo de exacerbar aún más las desigualdades socioeconómicas y la discriminación estructural que la pandemia ya ha dejado de manifiesto. Los esfuerzos especiales para proteger a los más vulnerables son esenciales, pero deben ir de la mano de estrategias en varios frentes a nivel de toda la población.

Dicho de otro modo: los casi 7.000 expertos firmantes no apoyan las medidas discriminatorias (que aquí se disfrazan bajo el eufemismo de “quirúrgicas”). Por lo tanto, es de suponer que quienes asesoran técnicamente las decisiones políticas adoptadas en la Comunidad de Madrid no son firmantes del Memorándum John  Snow.

Pero sobre todo, hay algo que tampoco puede ocultarse, y es que, sin menoscabar lo conseguido con estas medidas, debemos subrayar lo que se está dejando de conseguir por no imponer medidas más estrictas. Cualquier triunfalismo es insultante y engañoso: no podemos conformarnos con reducir el número de muertes.

Y si hay otra cosa que se desprende de los estudios, es que hay una correlación general (lo cual no implica necesariamente causalidad, pero es lo único que tenemos para agarrarnos) entre la dureza de las medidas y la evolución de los contagios. Y que lo que mejor funciona es, por mucho que cueste aceptarlo, lo que se hizo en primavera. Ha quedado claro que ahora las autoridades no quieren repetir aquello. Pero no se puede engañar a la población pretendiendo que cualquiera de esas pequeñas medidas parciales va a lograr el mismo nivel de éxito que un confinamiento drástico y total. No hay ningún estudio científico que diga esto.

Sí, pero hay que salvar la economía, se dice, y de ahí las medidas parciales. Pero debemos tener claro esto: quienes aconsejan son los científicos, y quienes deciden son los políticos. Salvar la economía es tarea de los políticos. No pueden pretender que los científicos, cuyo objetivo es salvar vidas, aconsejen otras medidas que no sean aquellas que más vidas salvan. Ningún médico recomendará a un paciente que fume un poco, siempre que no sea demasiado. Ningún científico experto real, basándose en la ciencia actual (y no en opiniones personales o en consideraciones políticas que no forman parte de su competencia), puede recomendar otra cosa que no sea un confinamiento total.

Y en cuanto a salvar la economía, obviamente no voy a entrar aquí en cuestiones de las que reconozco mi ignorancia absoluta. Pero para ello confío en el criterio de nuestros compañeros, científicos sociales, economistas investigadores y académicos. Y lo que muchos de ellos están diciendo es que lo mejor para salvar la economía no es ir capeando más o menos este temporal con una agonía prolongada durante años, sino librarnos del virus lo antes posible. Y así volvemos a la idea del confinamiento.

Ocurre que, mientras las autoridades de trincheras políticas contrarias tratan de convencer al público de que sus medidas son las que funcionan, están transmitiendo, y haciendo calar entre sus adeptos, ideas erróneas sobre la propagación de la pandemia. Por ejemplo:

Toda la culpa es del botellón (y, en general, de los jóvenes): sesgo interesado

Son muchos los jóvenes que declaran estar bastante hartos de que se cargue sobre ellos toda la culpa de los brotes de contagios. Y tienen motivos para estar hartos. Culpar al botellón de ser el gran responsable de los contagios es un mensaje políticamente muy cómodo, ya que permite tomar medidas sin perjudicar a la hostelería.

Botellón en Roma, 2006. Imagen de Giovanni Prestige / Wikipedia.

Botellón en Roma, 2006. Imagen de Giovanni Prestige / Wikipedia.

Desde luego, aclaremos algo esencial: el botellón, un grupo de personas reunidas sin mascarillas ni distancias, implica un alto riesgo de contagio, esto es innegable. Sobre todo cuando hoy sí tenemos confirmación de algo que muchos daban por hecho desde el comienzo de la pandemia pero de lo que no había evidencias científicas, y es que el intercambio de fluidos, sea directa o indirectamente (por ejemplo, compartiendo vasos, botellas o cigarrillos) es una vía de transmisión del virus.

Esta vía de transmisión no podía darse por hecha sin pruebas científicas, ya que el SARS-CoV-2 es un virus de transmisión respiratoria, que se contagia por inhalación. Y aunque tanto la infección intestinal del virus como su presencia en la saliva se conocen desde el comienzo de la pandemia, en cambio apenas había datos relativos a la posible vía digestiva de infección; es decir, si el virus tragado en lugar de inhalado podía desembocar en una infección productiva, o si su eliminación por los jugos gástricos anulaba esta vía antes de que el virus encontrara una población celular portadora de su receptor en la que pudiera multiplicarse para después expandirse a otros tejidos y órganos.

Solo muy recientemente hemos tenido confirmación de que sí, el virus tragado en lugar de inhalado también puede contagiar. Según un nuevo estudio aún sin publicar (preprint), tanto la mucosa oral como las glándulas salivales son susceptibles a la infección por el coronavirus, lo que abre una vía de infección por el canal digestivo anterior al estómago y sin necesidad de incubarse previamente en el sistema respiratorio. Así que tanto besar como beber del mismo recipiente pueden ser fuentes de contagio, ya sea en un botellón o en cualquier otra circunstancia. Por ello, sería conveniente insistir en que no deben compartirse recipientes, bebidas, comidas, cubiertos ni cigarrillos.

Pero dicho esto, tomar medidas que impiden el botellón solo logra eliminar los contagios debidos al botellón. Así que la pregunta es: ¿cuál es la cuota de contagios debida al botellón?

El problema es que en España no se publican datos detallados de escenarios de contagio. Solo se nos sueltan ciertos datos concretos que apoyan las medidas que las autoridades quieren justificar. Se nos ha dicho que la tercera parte de los contagios se produce entre los jóvenes. Y aunque sin duda esta cuota de contagios supera en mucho la representatividad demográfica de este sector de población, en cambio se evita contar el resto de la historia: la gran mayoría de los contagios se produce entre los mayores de 30.

Incluso si los botellones fueran la causa de cientos de contagios, aún habría muchos miles de contagios que no tienen nada que ver con estas actividades. Es lógico suponer que los brotes radicados en estas reuniones estarán mayoritariamente incluidos en el 12% de los contagios con origen conocido, una pequeña minoría. Y por mucho que interese a todos salvar la hostelería, no puede dejarse de lado que un grupo de personas reunidas y consumiendo sin mascarillas ni distancias tiene mayor probabilidad de contagiarse en un recinto interior, sobre todo si la ventilación es mala, que en una plaza o en un parque.

Por suerte, en otros países sí se divulgan datos detallados y completos sobre el rastreo de contagios. La revista Science ha publicado una nueva revisión titulada “los motores de la propagación del SARS-CoV-2”, en la que un grupo de investigadores de la Johns Hopkins repasa de forma magistral y enormemente clarificadora todo el conocimiento actual sobre la epidemiología del virus. Y recogiendo estos datos, los autores de la revisión nos cuentan dónde se están produciendo la gran mayoría de los contagios en todo el mundo:

En los hogares.

Y en otros enclaves residenciales, como prisiones, dormitorios de trabajadores o residencias de ancianos.

Según los autores, es seis veces más probable infectarse en casa o en residencias que en cualquier otro lugar. Hasta dos terceras partes de los contagios ocurren allí.

Ahora bien, cuando el virus entra en casa, ¿dónde se ha contraído? ¿En los botellones?

La respuesta del estudio: en cualquier otro lugar. Dado que, subrayan los autores, la gran mayoría de los contagios proceden de eventos de supercontagio, es decir, personas que por motivos todavía desconocidos son capaces de transmitir el virus a docenas, mientras que la gran mayoría no contagian a nadie, el riesgo depende más de la presencia de un supercontagiador que del lugar concreto: tiendas, bares y restaurantes, centros de trabajo, transportes… Incluso al aire libre un supercontagiador puede hacer estragos (como sucedió en un evento organizado por Donald Trump en los jardines de la Casa Blanca), aunque es importante recordar que el aire libre y la mascarilla reducen las posibilidades de contagio o, como mínimo, la dosis de virus recibida, lo que puede marcar la diferencia entre una infección leve y otra grave.

En resumen, sin duda es necesario controlar todos los escenarios de riesgo, incluyendo por supuesto el botellón; quien haya entendido lo contrario es que no ha leído nada de lo anterior. Pero cualquier intento de centrar la atención exclusivamente en el botellón es un intento de desviarla de otros escenarios de riesgo. Que probablemente no den tanta y tan buena visibilidad política.

Ideas muy extendidas sobre el coronavirus, pero incorrectas (2): la desinfección compulsiva y el humo del tabaco

Muchos ya lo han olvidado (o nunca llegaron a enterarse), pero en 2002 el mundo tuvo el primer aviso de lo que ocurre ahora. Fue entonces cuando surgió en China el coronavirus del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS), hoy llamado SARS-CoV-1 por su similitud con el actual SARS-CoV-2. Diez años después saltó la alarma con otro nuevo coronavirus, el del Síndrome Respiratorio de Oriente Medio (MERS).

En España tuvimos un caso de SARS y dos posibles de MERS que no se confirmaron; ninguna muerte. Las noticias apenas trascendieron. Cuando surgió el nuevo SARS-CoV-2, en un primer momento los expertos se ciñeron a lo que ya se sabía de anteriores coronavirus epidémicos. Pero pronto se comprobó que este nuevo virus era mucho más contagioso que los anteriores, aunque, por suerte, también mucho menos letal (unas diez veces menos que el SARS-CoV-1 y unas 30 veces menos que el MERS-CoV).

Pero la clave del desastre, lo que nos llevó a donde estamos hoy, fue otro dato crucial que al comienzo no se conocía: las personas sin síntomas o que aún no los habían desarrollado podían contagiar a otras, algo que no ocurrió con el SARS-CoV-1 ni el MERS-CoV. Así, cuando se pensaba que el virus aún no había salido de China, en realidad ya se había extendido por el mundo.

Este dato inicialmente desconocido fue el que llevó a dos errores: el primero, subestimar el probable alcance de la epidemia; el segundo, recomendar que solo las personas con síntomas debían llevar mascarilla. Los expertos confiaron en lo que ya sabían de virus similares anteriores, y se equivocaron. También en España, pero no solo en España. Estos errores se han pagado muy caro. Pero cuando antes de conocerse estos datos algunos profetas del apocalipsis avisaban del apocalipsis, no se basaban en el conocimiento científico existente, sino en otra cosa, llámese corazonada, intuición… Algunos tuvieron la intuición correcta sin saber nada de virus, de epidemias o de ciencia, mientras que los científicos se equivocaron.

¿Significa esto que la ciencia se equivoca? Bueno, sí, por supuesto. Siempre lo ha hecho. La ciencia no es infalible. Funciona por ensayo y error, lo cual quiere decir que el error forma parte intrínseca de la ciencia. Pero a diferencia de otras supuestas formas de conocimiento, rectifica constantemente, y cada vez que lo hace se acerca más a la realidad. Esto no es ninguna sorpresa para cualquiera que conozca cómo funciona la ciencia.

Sin embargo, lo curioso es que en este caso realmente no fue la ciencia la que se equivocó, sino los científicos; al comienzo de la pandemia aún no había datos reales sobre el nuevo virus. En aquellos momentos, lo único que la ciencia ofrecía era un gran “no sé”. Por lo tanto, los científicos se equivocaron porque sus dictámenes de entonces no se basaban en la ciencia, que aún no tenía nada claro sobre el nuevo coronavirus, sino en suposiciones basadas en la experiencia. No quisiera hoy extenderme sobre esto aquí porque ya lo he explicado antes: la voz del experto solo tiene valor si está transmitiendo la ciencia real. Pero viene al caso para traer otras dos ideas aún muy extendidas sobre el coronavirus que tienen que ver con la voz de los expertos, y que sin embargo no tienen ninguna ciencia real detrás que las sustente.

La desinfección es esencial contra el virus: nada lo ha demostrado

Es curioso cómo el aluvión de estudios científicos publicados hasta la fecha ha tenido aún escaso efecto sobre las desinfecciones compulsivas. Pero es que imponer medidas de desinfección, si bien en general no tiene beneficios reales demostrados, en cambio es algo muy cómodo para las autoridades, ya que transmite la sensación de que se está haciendo algo, no solamente sin necesidad de cerrar nada, sino además generando negocio para las empresas que venden productos o servicios de desinfección.

Desinfección en Bilbao por el coronavirus de COVID-19. Imagen de Eusko Jaurlaritza / Wikipedia.

Desinfección en Bilbao por el coronavirus de COVID-19. Imagen de Eusko Jaurlaritza / Wikipedia.

Muchos virus se transmiten por fómites, objetos o superficies contaminadas, y es lógico que al comienzo de la pandemia se hiciera especial hincapié en la desinfección, sobre todo cuando la estructura del SARS-CoV-2 invitaba a sospechar que este virus era un claro candidato a dicha vía de transmisión. En los primeros tiempos, causaron un enorme revuelo ciertos estudios según los cuales el virus permanecía activo durante días en varios tipos de superficies.

Se desató la locura de la desinfección: ya no se trataba solo del lavado de manos y los geles hidroalcohólicos, sino que muchas personas colocaban felpudos desinfectantes en sus hogares para no traer el virus a casa desde la calle, y se entregaban con frenesí a desinfectar el correo, la compra, los paquetes de envío a domicilio… Las autoridades desinfectaban las calles e imponían normativas que centraban el mensaje de la “seguridad anti-cóvid” en los espacios públicos en la desinfección. Te desinfectaban la silla del restaurante antes de sentarte. Y mientras, al calor de la locura esterilizadora, proliferaba la oferta comercial con toda clase de métodos de desinfección, mejor cuanto más exóticos.

Pero al mismo tiempo, los expertos comenzaban a arrugar la nariz, porque pasaban los meses y el rastreo de casos en todo el mundo no lograba documentar con certeza ni un solo contagio por fómites. Algunos científicos comenzaban a criticar los estudios de la persistencia en superficies, en los que se habían empleado dosis imposibles del virus: el microbiólogo Emanuel Goldman, de la Universidad Rutgers, contaba a la revista The Atlantic que se necesitarían cien personas infectadas estornudando una tras otra en la misma mesa para alcanzar cantidades similares del virus a las empleadas en dichos estudios.

“En mi opinión, la posibilidad de transmisión a través de superficies inanimadas es muy pequeña”, escribía Goldman en una carta a la revista The Lancet. “Pienso que los fómites que no han estado en contacto con un portador infectado durante muchas horas no representan un riesgo mensurable de transmisión en escenarios extrahospitalarios”.

Recientemente, un nuevo estudio aún sin publicar ha valorado este riesgo de forma más concreta. Los investigadores han recogido muestras de 348 superficies de contacto frecuente en una localidad de Massachusetts: botones de semáforos, asas de contenedores de basura o pomos de puertas en tiendas, bancos y gasolineras, y en todas ellas han analizado la presencia del virus y el riesgo de transmisión. El resultado es que se encontraron trazas del virus solo en el 8% de estas superficies, y que incluso en estos casos el riesgo de contagio era ínfimo: menos de 5 en 10.000, estiman los autores, “lo que sugiere que los fómites juegan un papel mínimo en la transmisión comunitaria del SARS-CoV-2”, escriben.

En definitiva, la transmisión por fómites continúa siendo teóricamente posible, de esto no cabe duda. Y las medidas básicas de higiene, como el lavado de manos –geles hidroalcohólicos, también, pero sobre todo y por encima de todo, lavado de manos–, siguen siendo muy recomendables. Parece que por fin, aunque muy poco a poco (aún no hay normativas al respecto), las autoridades comienzan a darse por enteradas de que el verdadero riesgo está en el aire que respiramos, y que por lo tanto el mensaje y las medidas fundamentales deben centrarse en la ventilación y la filtración. Ahora solo falta que empiecen a dejar de derrochar dinero y esfuerzo en desinfecciones inútiles.

El humo del tabaco aumenta el riesgo de contagio: llano y simple bulo

El humo del tabaco hace que el coronavirus se disperse más, o más lejos, de modo que aumenta el riesgo de contagio para quienes se encuentran cerca de una persona contagiada que fuma. Lo hemos escuchado de labios de algunos expertos. Así que será cierto, ¿no?

No. Se puede decir más alto: NO. A estas alturas sería vivir en una realidad alternativa negar que el tabaco es sumamente dañino. Pero al tabaco hay que culparlo de lo que es responsable, no del hundimiento del Titanic, a no ser que el vigía estuviera distraído fumando. Y repito: no existe ni una sola evidencia científica de que el humo del tabaco aumente de ninguna manera el riesgo de contagio para las personas que lo respiran. No existe ni una sola evidencia científica de que el humo del tabaco disperse más el virus, ni más lejos, ni aumente de ninguna manera su infectividad.

La prohibición de fumar en las terrazas que se extendió por España hace unos meses podrá justificarse por la molestia que el humo produce a las personas que se encuentran alrededor (esta prohibición existe desde hace tiempo en algunos lugares del mundo), pero de ningún modo puede justificarse científicamente por nada relacionado con el coronavirus.

Bueno, pero tampoco se ha demostrado que el humo no haga todo eso, me decía una amiga. Aquí entramos ya en el famoso argumento de Carl Sagan sobre el dragón invisible, intangible e indetectable que vivía en su garaje: no hay manera de demostrar que el dragón no existe. Pero lo que sí que no existe es ninguna razón científicamente fundamentada para suponer que el virus pueda dispersarse más o más lejos en el humo del tabaco que en el aire expulsado del mismo modo por otra persona sin mascarilla pero sin fumar, ni mucho menos que el humo del tabaco pueda aumentar la infectividad del virus o el riesgo de que otras personas se contagien.

Es complicado saber de dónde ha surgido este bulo. Al rastrear internet se encuentran numerosos artículos que mencionan este presunto riesgo. Ninguno de ellos enlaza a ningún estudio científico. En algunos casos se enlaza a opiniones de expertos (también aquí o aquí) que, a su vez, no están basadas en ningún estudio científico.

Más curioso, en algunos casos se enlaza a estudios que hablan de que fumar podría exponer a un mayor riesgo de padecer cóvid grave, lo cual no tiene nada que ver con lo que se dice. También en algún caso se da la curiosa circunstancia de que se ha confundido el hecho de que algunos científicos utilicen el humo como modelo de investigación de aerosoles (porque se ve y se detecta) con el hecho de que el humo del tabaco contagie el virus.

Aún más llamativa fue la noticia en la BBC que contaba la primera prohibición de fumar en las terrazas de Galicia, en la que se decía que, según el presidente autonómico, Alberto Núñez Feijóo, “fumar sin límites… con gente cerca y sin distancia social [supone] un alto riesgo de infección”, y a lo que la propia BBC añadía: “La medida viene apoyada por investigaciones del Ministerio de Sanidad, publicadas el mes pasado, que delineaban el vínculo entre fumar y el aumento de propagación del coronavirus”.

El documento vinculado en este enlace en realidad no era ninguna investigación, sino un posicionamiento del Ministerio respecto al consumo de tabaco en relación con la COVID-19, en el que se mencionaban el mayor riesgo de cóvid para los fumadores y la “expulsión de gotitas respiratorias que pueden contener carga viral y ser altamente contagiosas”; en la nota al pie se aclara que estas gotitas se expelen “al hablar, toser, estornudar o respirar”. Es decir: no hay nada específicamente en el humo del tabaco que aumente el riesgo frente a la expulsión de las mismas gotitas sin humo. Entre las referencias citadas por el documento del Ministerio no hay tampoco ningún estudio al respecto, porque esos estudios, al menos hasta ahora, no existen. Y cuando se intenta presentar como ciencia algo que realmente no lo es, ya sabemos cómo se llama: pseudociencia.

Ideas muy extendidas sobre el coronavirus, pero incorrectas (1): el mercado de Wuhan y los murciélagos

No, esta serie que comienzo hoy no va de esos grandes bulos: que el coronavirus no existe y es un montaje de nosequién, que pretenden inocularnos una falsa vacuna con un chip o algo para nosequé, que las mascarillas no sirven para nada y que matan, nosequé sobre el 5G que no me ha merecido la pena ni leer qué es… O, cómo no, que el virus fue creado en un laboratorio (de China o de Trump, conspiranoia adaptativa al gusto de cada cual).

Estas fantasías son muy difíciles de erradicar, dado que, por decirlo de algún modo, es una confrontación de cerebro contra tripas: es casi imposible convencer con datos y argumentos racionales a quien no basa su creencia en datos ni argumentos racionales, sino en sesgos ideológicos, corazonadas, manías y obsesiones.

Pero lejos de estos mundos imaginarios, existe otro terreno mucho más cercano y real, y por tanto más resbaladizo, donde es fácil quedar atrapado incluso si uno sigue la información corriente sobre la COVID-19. Son ideas difundidas al comienzo de la pandemia y posteriormente refutadas por la ciencia, pero cuya refutación ha calado menos que la idea inicial; son datos conocidos por los científicos pero que, por algún motivo –a menudo porque no aparecen en notas de prensa–, han sido mayoritariamente ignorados por los medios; son casos del teléfono roto, en los que una idea se ha contado mal y ha llevado a un malentendido; son, incluso, mensajes transmitidos por ciertos gobernantes a quienes les interesa colocar políticas o por empresas comerciales a quienes les interesa colocar productos, y que en algún caso son medias verdades, pero que en algún otro son pura ficción.

Aquí traigo, en varias entregas, un lote de algunas de esas ideas incorrectas. Algunas quizá ya resulten sabidas para algunos, pero es posible que alguna sorprenda a casi todos. Empezamos por el origen del coronavirus:

El brote del coronavirus surgió en un mercado de Wuhan: refutado hace meses

Es curioso que aquello que se planteó como una simple sospecha, y muy pronto pasó a ser una simple sospecha refutada por los estudios científicos, en cambio ha permanecido en la mente de muchos como si fuera un dato cierto. No, el brote del coronavirus SARS-CoV-2 no comenzó en un mercado de Wuhan. Tal vez no empezó en Wuhan. Ni siquiera existe la seguridad absoluta de que surgiera en China.

Wuhan, enero de 2020. Imagen de SISTEMA 12 / Wikipedia.

Wuhan, enero de 2020. Imagen de SISTEMA 12 / Wikipedia.

En un primer momento el origen en el mercado de Wuhan se manejó como una hipótesis, al descubrirse varios casos ligados a él. Pero esta idea quedó rebatida muy pronto: el 24 de enero –hablamos de un mes y medio antes del confinamiento en España, cuando el virus aún ni siquiera tenía nombre definitivo– un estudio publicado en The Lancet describía los primeros 41 casos confirmados de la infección en Wuhan. Trece de esos 41 casos, incluyendo el más temprano de todos ellos, no tenían ninguna relación con el mercado.

La revista Science comentaba entonces que estos datos cuestionaban seriamente la hipótesis de que el virus saltó a los humanos en el mercado de Wuhan. Dado que aquel primer paciente descrito enfermó el 1 de diciembre, y sumando el periodo de incubación, el especialista en enfermedades infecciosas Daniel Lucey, de la Universidad de Georgetown, estimaba que el virus llevaba circulando al menos desde noviembre, si no antes, y que posiblemente lo hizo en distintos lugares de Wuhan y tal vez fuera de la ciudad antes de detectarse que se trataba de un nuevo virus. Según Lucey, el mercado contribuyó a alimentar el brote, pero no lo inició: “El virus entró en el mercado antes de salir del mercado”, dijo.

Posteriormente, nuevos datos vinieron a enterrar definitivamente la hipótesis del mercado. Ya a mediados de marzo, una investigación del gobierno chino identificó a una persona de 55 años de la provincia de Hubei como el primer paciente conocido. Esta persona se habría infectado hacia el 17 de noviembre, una fecha que aproximadamente concordaba con la estimación de los estudios genéticos sobre el momento en que el virus habría saltado a los humanos.

Después las cosas se complicaron aún más, cuando al menos en tres países, España, Italia y Brasil, se describieron presuntos indicios de la presencia del nuevo coronavirus en aguas residuales muchos meses antes de los primeros casos detectados en China. Estos resultados hay que tomarlos con extrema prudencia, sobre todo cuando aparecen en preprints no publicados. Pero no sería la primera vez que el origen de un virus acaba trazándose a un lugar diferente y a un tiempo anterior a lo que su identificación inicial sugería: el coronavirus del Síndrome Respiratorio de Oriente Medio (MERS) fue detectado por primera vez en Arabia Saudí en junio de 2012, pero estudios posteriores mostraron que un brote surgido dos meses antes en Jordania se debió al mismo virus.

Esto aún no ha ocurrido para el SARS-CoV-2, pero existen indicios de que ya circulaba fuera de China antes de lo sospechado. La primera muerte descrita en Europa fue la de un turista chino de Hubei el 15 de febrero. Pero en abril se descubrió que el 6 de febrero había muerto en EEUU con infección del coronavirus una mujer que no había viajado al extranjero, revelando que en enero el virus ya estaba corriendo libremente con transmisión comunitaria al otro lado del mundo sin ser detectado.

Aún no es descartable que el virus surgiera en otro país antes de identificarse por primera vez en China. A diario fallecen de neumonía en todo el mundo infinidad de personas de edad avanzada y con problemas previos de salud, sin que los antibióticos logren salvarlas y sin que se determine una causa precisa; es cuando se detecta un clúster de casos similares, sobre todo si se trata de personas jóvenes y sanas, cuando pueden saltar las alarmas. Esto es lo que sucedió en China en diciembre de 2019. Pero dado que no ha podido localizarse un “paciente cero”, el origen del brote aún es una cuestión abierta.

El virus saltó a los humanos desde los murciélagos: malentendido, nunca fue así

No se conoce el dónde, pero tampoco el cómo. Los estudios iniciales sobre la procedencia del coronavirus sugerían un posible origen en los murciélagos, lo que ha llevado a muchas personas a creer que fueron estos animales los que transmitieron el virus a los humanos. Pero esta es una interpretación errónea del mensaje; no era esto lo que decía ningún estudio, como tampoco que fueran los pangolines los responsables del spillover, el salto a los humanos.

Uno de los argumentos de las teorías conspiracionistas es que “en todos estos meses” ya debería haberse descubierto el origen del virus. Pero parece haber un desconocimiento de lo sumamente complicado que es esto, sobre todo cuando no se conoce dónde surgió el primer brote. Tomemos como ejemplo el SARS-1, el coronavirus emparentado con el actual que se detectó en 2002. En aquel caso, y dado que los primeros contagios estaban claramente relacionados con el comercio de animales vivos en el mercado de Guangdong, rápidamente se pudo encontrar el virus en civetas y perros mapache. Pero incluso con aquella ventaja inicial, rastrear el origen del virus fue infinitamente más complicado: tuvieron que pasar 15 años para que llegara a confirmarse la fuente original en los murciélagos.

Sin embargo, hay que aclarar qué significa este “origen”. En el caso del SARS-1, se encontraron todos los bloques genéticos del virus en aquellos murciélagos. Para el SARS-CoV-2 se supone que compartió un antepasado común con los coronavirus hallados en murciélagos de herradura del género Rhinolophus de la provincia china de Yunan, a más de mil kilómetros de Wuhan. Pero como me contaba recientemente Juan Emilio Echevarría, jefe de la Unidad de Aislamiento y Detección de Virus del Laboratorio de Referencia e Investigación en Enfermedades Víricas Inmunoprevenibles del Centro Nacional de Microbiología en el Instituto de Salud Carlos III, decir que el origen del SARS-CoV-2 está en los murciélagos es “una afirmación tan ambigua como confusa; viene a ser lo mismo que decir que los orígenes del asesino de la baraja están en África”, ya que el Homo sapiens surgió allí.

Pero, prosigue Echevarría, para los coronavirus humanos “no existe evidencia alguna de que [los murciélagos] sean sus reservorios naturales, ni mucho menos de que sean los que han transmitido estas enfermedades a los humanos; de hecho, no se ha documentado ninguna transmisión de un coronavirus de un murciélago a un humano”.

Resumiendo, se sabe que probablemente el virus actual tuvo sus ancestros evolutivos en los murciélagos, hace aproximadamente medio siglo, de acuerdo a los estudios genéticos. Pero desde ahí hasta su salto a los humanos se abre un gran espacio en blanco. En los pangolines se descubrió un coronavirus que se parece más al SARS-CoV-2 que los de murciélagos en la proteína que sirve al virus para invadir las células, pero que en conjunto es algo más diferente. Por lo tanto, tampoco el coronavirus del pangolín es el SARS-CoV-2.

Así pues, habrá que seguir esperando, pero es lo de la aguja en el pajar: en el caso de los murciélagos, existen más de 1.400 especies; son el 20% de todos los mamíferos conocidos. Y en ellos se han descubierto ya casi 11.000 tipos de virus distintos; 3.800 de ellos son coronavirus.

En cuanto a localizar la especie concreta desde la cual el virus saltó a los humanos, es como intentar encontrar una aguja en un pajar sin saber siquiera en cuál de los miles de pajares posibles está escondida la aguja. No solo se requiere mucha investigación –que el expresidente Donald Trump ha obstaculizado cancelando un gran proyecto científico de colaboración con China sobre coronavirus de murciélagos, un “stop the count” a la ciencia para que no le estropeara su versión–, sino también una buena dosis de suerte. Quizá algún día llegue a descubrirse el origen del SARS-CoV-2. O tal vez nunca lo sepamos.

Por qué vacunas como la de Pfizer-BioNTech son el futuro de la inmunidad

El anuncio de los primeros resultados de la fase 3 de la vacuna contra el coronavirus SARS-CoV-2 de Pfizer y BioNTech, que habla de más de un 90% de eficacia, ha sido acogido con enorme optimismo. Por supuesto que aún son datos preliminares y que deberán pasar por el filtro de la publicación científica, pero hay al menos dos razones para creer que los resultados anunciados son legítimos.

Primera, ambas compañías han declarado que los datos fueron revisados por un panel de expertos independientes antes del anuncio, lo que ya aporta una primera revisión por pares. Y segunda, con todos los ojos del mundo pendientes de las vacunas del coronavirus, y aunque las startups biotecnológicas como BioNTech –la compañía alemana creadora de la vacuna– no siempre se distinguen por ceñirse a expectativas realistas sobre sus productos en desarrollo, en cambio parece poco razonable que una gran empresa cotizada en bolsa como Pfizer –desarrolladora de la vacuna– y que se juega tanto en esta operación se arriesgue a crear falsas esperanzas para luego ver desplomarse sus valores (aunque algunos de sus directivos ya han hecho caja con el subidón bursátil posterior al anuncio). Dada la excepcionalidad de este caso, además, las compañías han hecho público el protocolo de los ensayos, que suele ser confidencial.

Por el momento, aún es muy poco lo que sabemos. Según divulgaron ambas empresas en una nota de prensa conjunta, de los más de 43.000 participantes en la fase 3, casi 39.000 han recibido las dos dosis de la vacuna desde el comienzo de esta fase a finales de julio. Entre todos ellos, los investigadores han encontrado 94 casos de COVID-19. Aunque no han detallado cuántos de estos correspondían al grupo del placebo y cuántos habían recibido la vacuna real, de los datos concluyen que la eficacia de la vacuna es superior al 90%. Todo ello, sin efectos secundarios de importancia. El análisis se completará cuando se hayan contabilizado 164 casos de cóvid.

Ilustración del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de CDC/ Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAM / Wikipedia.

Ilustración del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de CDC/ Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAM / Wikipedia.

Aún faltan importantes dudas por aclarar:

  • La eficacia superior al 90% según estos datos no implica necesariamente que, en la práctica, la vacuna vaya a proteger a 9 de cada 10 personas. El análisis completo de los resultados podría rebajar esta cifra, a lo que hay que añadir, por un lado, que la eficiencia (porcentaje de protección en el mundo real, fuera de los ensayos) probablemente será menor, y que las personas de más edad tienen una respuesta más débil, según se comprobó en las primeras fases de las pruebas de esta vacuna. En cualquier caso, teniendo en cuenta que las vacunas de la gripe suelen rondar una eficiencia del 60%, y que en EEUU se exige una eficacia mínima del 50%, se diría que la vacuna de Pfizer y BioNTech tiene un margen sobrado para demostrar su utilidad.
  • Habrá que esperar a la publicación del estudio para comprobar el grado de gravedad de los casos de cóvid detectados en las personas vacunadas, lo cual podría ser importante de cara a la aprobación de la vacuna.
  • Otra incógnita será si las personas vacunadas y que puedan contraer el virus (con independencia de que enfermen o no) pueden o no transmitirlo a otros. Esto no debería ser en principio un impedimento para una posible aprobación si las personas vacunadas quedan protegidas de la enfermedad.
  • Tampoco se sabe aún qué eficacia podría tener la vacuna en personas previamente expuestas al virus, un dato que también debería aparecer en el análisis final del ensayo.
  • Por último, la gran incógnita es la duración de la inmunidad, algo que solo podrá comprobarse a largo plazo. Esta foto fija del estudio se ha hecho 28 días después de la primera dosis y 7 después de la segunda, pero aún persiste la cuestión de si la protección podrá prolongarse más allá de unos meses. El seguimiento se mantendrá durante dos años.

En cualquier caso, los datos invitan a pensar que la protección a corto plazo está conseguida superando con creces las expectativas. Y es especialmente relevante que esto se haya logrado con la vacuna de Pfizer y BioNTech, por lo siguiente.

Las muchas vacunas actualmente en desarrollo contra el coronavirus SARS-CoV-2 cubren todo el amplio espectro de tecnologías diferentes. Algunas de ellas se basan en propuestas más clásicas, como utilizar el virus atenuado o inactivado, y otras en sistemas más novedosos, como construir virus recombinantes o pseudotipados (es decir, utilizar como vehículo otro virus inofensivo al que se le colocan proteínas o material genético del virus contra el que se quiere inmunizar). Pero entre la gran diversidad de tecnologías distintas, la de BioNTech y Pfizer (un caso similar es la de Moderna) representa una solución que muchos ven como el gran futuro de las vacunas: plataformas de ARNm.

La idea consiste en fabricar un gen del virus en forma de ARN mensajero (ARNm), la copia del ADN que se utiliza para producir las proteínas codificadas en el genoma. Este fragmento de ARN se elige de modo que corresponda a una proteína del virus (antígeno) cuya neutralización lo impida infectar; por ejemplo, la proteína que el virus emplea para invadir las células (en este caso, la proteína S, Spike o Espícula). De este modo, cuando el sistema inmune neutralice dicho antígeno, la infección quedará abortada.

Este fragmento de ARNm se dispone en una estructura adecuada para cumplir su función; en el caso de las vacunas de Moderna y BioNTech, se encapsula en forma de nanopartícula de lípidos. Dado que la membrana de las células también está formada por lípidos, esto facilita la fusión de las nanopartículas con las células, las cuales incorporarán ese ARNm del virus y lo utilizarán como si fuera de un gen propio, produciendo así la proteína vírica que estimulará la respuesta inmune.

La ventaja de este sistema no es solo que prescinda del uso del virus completo, lo cual puede implicar cierto riesgo de desarrollar la infección; sino que, sobre todo, esta plataforma puede adaptarse fácilmente para crear nuevas vacunas contra otros virus futuros, solo cambiando el fragmento de ARNm por el del virus correspondiente. Las vacunas de ARNm son tan novedosas que todavía no existe ninguna aprobada contra otros virus. Pero la tecnología tiene un altísimo perfil de seguridad, y el hecho de que en solo unos meses haya podido desarrollarse una formulación con tan aparente éxito contra este nuevo virus –el tiempo medio de desarrollo de una vacuna suele ser de 10 a 15 años– augura un gran futuro para esta tecnología en la lucha contra nuevas epidemias emergentes.

A esto se suma que, además, las vacunas de ARN son buenas candidatas a disparar una buena respuesta inmunitaria de células T. Recordemos que la inmunidad adaptativa, que así se llama a la dirigida específicamente contra un patógeno concreto, se divide en dos ramas, una basada en los anticuerpos (producidos por los linfocitos B) y otra en los linfocitos T. Mientras que los test serológicos del coronavirus solo miden los anticuerpos, en cambio existen sospechas, basadas en la experiencia con otros coronavirus, de que una buena parte de la inmunidad prolongada al virus de la cóvid pueda depender de las células T. En el caso de la vacuna de BioNTech-Pfizer, se ha optimizado la fórmula para que el ARN sea deglutido por las llamadas células dendríticas, un tipo de células del organismo que están especializadas en capturar antígenos y presentarlos al sistema inmune para estimular tanto la producción de anticuerpos como la respuesta de las células T.

Hay una pega de la vacuna de BioNTech-Pfizer que ya se ha señalado, y es el hecho de que necesita congelación a -70 °C; en nevera solo es estable durante 24 horas. Pero en realidad esto debería ser más una pega para las compañías fabricantes que para quienes estamos esperando una vacuna. Explico. Moderna ha conseguido que su vacuna, aun siendo de formulación general similar a la de Pfizer-BioNTech, en cambio sea estable a -20 °C, la temperatura de un congelador de cocina, y aguante hasta una semana en nevera.

Esto significa que, si las vacunas de Moderna y de BioNTech deben competir, la primera tendrá más posibilidades de imponerse, dado que su conservación es más sencilla (y más aún la de otros tipos de vacunas que se conservan en nevera o a temperatura ambiente). Pfizer, por su propio interés de cara a esa posible competencia, está trabajando en mejorar la estabilidad de su vacuna. Por el momento, esta compañía ha diseñado un refrigerador especial para transportar las vacunas con sensores térmicos y localización GPS. En un futuro próximo, quizá otros métodos de conservación en estudio puedan aumentar la estabilidad de las vacunas de ARN a temperaturas menos exigentes.

Pero, sinceramente, a estas alturas y al menos en los países desarrollados, no debería ser un gran problema desplegar las infraestructuras necesarias para almacenar y distribuir masivamente un producto conservado a -70 °C. En los laboratorios son de uso común los congeladores de -80 °C, y para el transporte existen el nitrógeno líquido (-196 °C), que ahora se usa hasta en cocina, y la nieve carbónica o hielo seco (-70 °C). Si en los últimos meses no ha habido problema para que surjan de debajo de las piedras infinidad de empresas dedicadas a fabricar mascarillas desechables —la próxima gran lacra medioambiental— o productos desinfectantes tan exóticos como innecesarios, ¿no podríamos esperar algo de inversión en cadenas de frío que quizá realmente sí vayamos a necesitar?

Por su parte, Rusia ha anunciado también esta semana que su vacuna Gam-COVID-Vac, conocida como Sputnik V (una vacuna de adenovirus recombinante), también arroja más de un 90% de eficacia en datos de fase III que solo incluyen 20 casos de cóvid. Esperemos que sea cierto y que la cifra se mantenga al ampliar la muestra a niveles más significativos, pero debemos recordar que en este caso se trata de propaganda oficial del gobierno ruso, cuyas proclamas anteriores han sido consideradas prematuras y cuestionables; no en vano el Instituto Gamaleya, creador de la vacuna Sputnik V, se autodefine como “la institución de investigación líder en el mundo”.

Queda una última reflexión respecto a algo que se ha comentado en los medios en días pasados, y es la aparente resistencia de una parte de la población a vacunarse contra la cóvid una vez que la inmunización esté ampliamente disponible. Conviene recordar que, si bien las personas que se vacunen no estarán menos protegidas por el hecho de que sus vecinos no lo hagan, la vacunación NO es un problema de elección personal, como he subrayado repetidamente aquí: quienes pudiendo vacunarse elijan no hacerlo serán responsables de poner en peligro a las personas que no puedan vacunarse o no desarrollen inmunidad a pesar de hacerlo. Y estarán impidiendo la inmunidad de grupo necesaria para acabar con la pandemia.

Llama poderosamente la atención que ciertos medios, los mismos que insisten sin descanso en medidas como el uso de la mascarilla y en la reprobación de las fiestas y otras actividades contrarias a la normativa, estén transmitiendo la visión equidistante de que el rechazo a las vacunas pueda ser éticamente comparable a su aceptación, solo por el hecho de ser legal (creo que no hacen falta ejemplos de que no todo lo legal es ético). Es necesario insistir en la advertencia del director de la revista The Lancet, Richard Horton, en un reciente editorial: “Los periodistas deberían evitar la difusión involuntaria de desinformación. Jamás deberían dar ningún tipo de plataforma a los escépticos de las vacunas […] La desinformación sobre las vacunas de la COVID-19 no se está tomando tan en serio como se debería. Esa complacencia debe acabar”.

Siete meses después, ¿sigue habiendo esperanza en la inmunidad de grupo?

El pasado 1 de abril publicaba aquí un artículo en el que traía los datos de un estudio del Imperial College de Londres (ICL), el cual estimaba la proporción de la población que por entonces ya se habría contagiado de coronavirus en 11 países de Europa. En plena primera ola de la pandemia, en nuestro estricto confinamiento y con las cifras de muertes disparándose día a día, parecía que había un motivo para la esperanza: mientras que en Alemania se calculaba un 0,7% de población contagiada, en España la cifra subía hasta el 15%. Siempre según la estimación del modelo epidemiológico del ICL (no con datos serológicos reales), el nuestro era el país del estudio con un mayor porcentaje de infección, por delante de Italia con casi un 10%.

Y esto, lejos de ser una razón para el desánimo, parecía justamente lo contrario, por lo siguiente: muchos creyeron entonces que el objetivo del confinamiento era parar el virus (incluso un desafortunado mensaje del gobierno español propagaba esta falsa idea), y que un par de meses de reclusión domiciliaria bastarían para extinguir la epidemia y volver a la vida de antes. La propaganda de personajes como Donald Trump sostenía esta ficción de que el virus se iría por sí solo, e incluso la máxima responsable de la política madrileña dijo en una conversación de pasillo con el presidente del gobierno que había creído en esta idea.

Pero no. Desde el comienzo de la pandemia, infinidad de expertos se habían desgañitado explicando, para quien quisiese escuchar, que los confinamientos no podían parar ni eliminar el virus. Que su propósito era aplanar la curva; o sea, repartir los contagios a lo largo del tiempo para que el sistema de salud pudiese absorber el flujo de enfermos y así proporcionarles la mejor atención posible. Y con ello, de paso, comprar tiempo a la espera de que llegasen mejores tratamientos o, quizá, la vacuna. Pero que nada podía impedir que el virus siguiera avanzando. Nada, excepto la inmunidad. Una inmunidad lo suficientemente extendida entre la población como para minimizar la probabilidad de contacto entre una persona infectada y una persona susceptible, de modo que la primera se recupere de la infección sin llegar a encontrarse con la segunda.

Banco de Sangre del Hospital de Sant Pau, en Barcelona. Imagen de Jordi Play / Wikipedia.

Banco de Sangre del Hospital de Sant Pau, en Barcelona. Imagen de Jordi Play / Wikipedia.

Esto es lo que se llama inmunidad de grupo (originalmente, de rebaño, por traducción literal del inglés herd). En principio, puede alcanzarse por dos vías: por infección natural o por vacunación. Dado que las vacunas contra el SARS-CoV-2 aún tardarán –en abril se veían mucho más lejanas que ahora–, había un intenso debate en torno a la posibilidad de alcanzar la inmunidad de grupo por infección natural.

Algunos científicos han defendido expresamente esta estrategia, y dirigentes como Boris Johnson o el propio Trump han coqueteado con esa idea, aunque el primero después renunció a ella. Suecia ha seguido implícitamente este camino, si bien con una evidente contradicción, ya que sus tasas de infección eran relativamente moderadas; cuando han comenzado a dispararse, han llegado las restricciones.

Por el contrario, muchos científicos han advertido de que dejar al virus correr libremente para perseguir la inmunidad grupal costaría infinidad de vidas y un enorme sufrimiento. A veces el debate científico ha llegado a teñirse de cierto radicalismo moral, olvidando que la gripe estacional causa más de medio millón de muertes al año y la sociedad siempre ha vuelto la espalda a este problema sin el menor reparo. En cualquier caso, debe quedar claro que la inmunidad de grupo es un concepto habitual en las estrategias de vacunación, pero que jamás antes se ha planteado explícitamente como objetivo a lograr para detener una epidemia.

Sin embargo, una cosa es que defender la inmunidad de grupo por infección natural como objetivo a procurar sea algo indudablemente peligroso y éticamente objetable, y otra cosa diferente es que, incluso luchando con todas nuestras armas contra el virus, podamos alcanzarla sin pretenderlo y beneficiarnos de ella. Esta era la razón para la esperanza en la España del mes de abril: suponiendo un umbral de inmunidad de grupo del 60% de la población, un 15% ya infectado significaba que habíamos recorrido ya la cuarta parte de ese doloroso camino, mientras que Alemania, con solo un 0,7%, aún estaba infinitamente más lejos que nosotros.

Pues bien, siete meses después de aquello, en plena nueva oleada de contagios, es un buen momento para regresar a aquellas ideas, actualizar los datos y ver qué quedó de todo ello.

Y la conclusión general puede resultar chocante. Porque con todo el conocimiento científico acumulado a lo largo de estos meses sobre el virus y la pandemia, teniendo en cuenta todo lo que ahora sabemos que antes desconocíamos, hay más incertidumbres que entonces sobre la inmunidad de grupo. Hoy lo único que puede afirmarse es que aún no sabemos lo cerca o lejos que estamos de esta inmunidad colectiva, que por otra parte puede no ser como la habíamos imaginado, y que quizá ni siquiera llegue a existir. Resumo los puntos principales:

Primero: hay menos población contagiada de la que se pensaba

El 15% de población contagiada estimado por el ICL era una predicción elaborada por un modelo matemático proyectando los datos disponibles, pero por entonces aún no había estudios reales sobre la extensión de la pandemia en España. Posteriormente el Instituto de Salud Carlos III emprendió un gran estudio de seroprevalencia llamado ENE-COVID-19 –por cierto, publicado en la revista The Lancet y ampliamente elogiado por otros estudios como un modelo a seguir, y del cual acaba de presentarse el próximo inicio de una cuarta ronda– que rebajaba la cifra de contagiados a poco más de un 5%, lo que nos aleja más de una posible inmunidad de grupo. Sin embargo, hay notables diferencias por provincias: Madrid supera el 10%.

Segundo: se desconoce la duración de la inmunidad

Para que exista inmunidad de grupo, tiene que haber una inmunidad individual eficaz y duradera. El problema es que aún no se sabe hasta qué punto esto es así en todas las personas que han superado la infección; es mucho lo que falta por conocer sobre la inmunidad al coronavirus. Distintos estudios han llegado a diferentes resultados sobre la presencia de anticuerpos neutralizantes y su duración en distintos tipos de pacientes (asintomáticos, leves, moderados o graves).

Aunque un estudio reciente apunta que la producción de anticuerpos contra el virus puede permanecer elevada hasta cinco meses después de pasar la enfermedad, la experiencia con otros coronavirus sugiere que la inmunidad efectiva quizá no dure más de un año, lo que podría dificultar la posibilidad de alcanzar una inmunidad de grupo si muchas personas recuperadas acaban siendo de nuevo susceptibles a la infección. De hecho, el estudio ENE-COVID-19 encontró que el 14% de quienes tenían anticuerpos en la primera ronda de análisis los habían perdido menos de dos meses después, sobre todo personas asintomáticas.

Tercero: no se sabe cuál es el umbral de la inmunidad de grupo

El porcentaje de población inmune que se necesita para alcanzar la inmunidad de grupo se conoce como HIT, siglas en inglés de Umbral de Inmunidad de Grupo. Los epidemiólogos calculan este HIT por una sencilla fórmula que depende de un solo parámetro, la R, tasa de reproducción del virus, o a cuántas personas como media contagia cada persona infectada.

El problema es que no existe un valor de R único y definitivo, ni por tanto del HIT. Algunos expertos manejan valores del 60-70%, pero hay un posible rango muy amplio; tanto que hay quienes sitúan el HIT en valores mucho más bajos, del 40% o incluso del 10-20%. La razón de estas discrepancias es que todo se complica cuando se introduce otra variable, y es que la susceptibilidad de la población al virus va cambiando a lo largo del tiempo, ya que primero se infectan las personas más expuestas y más susceptibles, por lo que las personas que van quedando sin infectar son cada vez las menos susceptibles. Como ya conté aquí, la directora de un estudio aún sin publicar que rebajaba el HIT al 10-20% decía que Madrid podría estar cerca de la inmunidad de grupo, si bien otros expertos han cuestionado estos resultados.

Cuarto: la inmunidad de grupo no detendría en seco los contagios

Por último, conviene subrayar que parece haber calado una idea errónea sobre la inmunidad de grupo, y es que, si pudiera alcanzarse esa situación, de repente los contagios cesarían de la noche a la mañana. No es así. Lo que la inmunidad de grupo consigue es reducir la R por debajo de 1, de modo que generalmente las posibles cadenas de contagios iniciadas se cortan y no llegan a prosperar. Así, la curva va descendiendo hasta que finalmente puede llegar a extinguirse, pero lentamente; los contagios continuarían durante un tiempo. ¿Durante cuánto tiempo, y cuánta gente más resultaría infectada hasta que la epidemia se extinguiera? Estas preguntas aún no tienen respuesta, pero un estudio aún sin publicar arrojaba un cálculo escalofriante: con un HIT del 66%, la pandemia solo se acabaría por completo una vez se hubiera infectado un 94% de la población.

Todo lo anterior nos lleva a una misma conclusión, y es que la inmunidad de grupo por infección natural no es algo en lo que debamos depositar demasiadas esperanzas. Ciertos estudios han aventurado que lugares como la ciudad brasileña de Manaos o algunas regiones de India podrían haber alcanzado la inmunidad grupal, pero estas afirmaciones han sido cuestionadas por otros expertos. Incluso si la del SARS-CoV-2 es ya la epidemia más estudiada de la historia, que quizá lo sea, la ciencia no sabe y reconoce que no sabe, y a pesar de ello es la única fuente fiable, mucho más que aquellas que tampoco saben sin reconocer que no saben.

Y si algo sabemos, es esto: un gráfico que el ICL publicó en primavera y que también traje aquí el 1 de abril. Este era entonces, y a grandes rasgos continúa siendo ahora, la predicción del panorama que nos espera al menos en el próximo año, salvo vacuna: un paisaje de picos de sierra, de confinamientos y desconfinamientos (en azul) con las subidas y bajadas de la epidemia (en naranja, casos de UCI). Por suerte, ya hemos superado aquellos meses del verano en que los medios hablaban erróneamente de la pandemia en pasado, como creyendo entonces que todo había acabado. Y reconocer el problema es el primer paso hacia la solución.

Gráfico del ICL de las oleadas previstas de casos de UCI de la COVID-19 con ciclos de intervenciones.

Gráfico del ICL de las oleadas previstas de casos de UCI de la COVID-19 con ciclos de intervenciones.

Las mascarillas desechables son “un desastre medioambiental que durará generaciones”

Resulta incomprensible la promoción que ciertos sectores están haciendo del uso de mascarillas desechables quirúrgicas y tipo EPI (N95, FFP2-3) entre la población general sana no expuesta a situaciones de alto riesgo, y uno no puede evitar pensar que este empeño debe de venir motivado por alguna razón ajena al interés de la salud pública. Creo que es oportuno repasar algunos aspectos sobre los distintos tipos de mascarillas, y explicar por qué toda persona con un mínimo de preocupación por la conservación medioambiental debería limitar el uso de las desechables en la medida de lo posible.

En primer lugar, en cuanto a las mascarillas, conviene recordar algo que he contado aquí repetidamente. Existen tres tipos de estudios fundamentales para evaluar la utilidad de las mascarillas contra la pandemia: experimentales, observacionales y clínicos. Los primeros examinan el funcionamiento de las mascarillas en condiciones de laboratorio, con aparatos de medida y escenarios simulados con soportes artificiales o con personas o animales. Pero aunque en estos se encuentre hasta un noventa y tantos por ciento de retención y/o protección, como ha sucedido en algunos estudios, hay que irse a los observacionales (recogen datos del mundo real) o clínicos (diseñados para evaluar el funcionamiento en el mundo real) para comprobar qué sucede en la práctica.

En biomedicina en general, ya sea para fármacos, vacunas u otras intervenciones, suele haber grandes diferencias entre dos términos que parecen sinónimos, pero que en este caso se emplean con significados diferentes: la eficacia, medida en laboratorio, y la eficiencia, resultante en el mundo real. Y cuando se analiza esta última en los estudios observacionales y clínicos, el resultado es que la eficiencia de las mascarillas es siempre mucho menor que su eficacia en el laboratorio: protegen, pero solo parcialmente; no son una garantía contra el contagio.

Mascarilla desechada. Imagen de Pikist.

Mascarilla desechada. Imagen de Pikist.

Como ya he explicado aquí, hay una ensalada de estudios y datos dispares que por el momento, a la espera de resultados de nuevos ensayos clínicos, impide concretar una cifra (que, de todos modos, variaría según el contexto), pero podemos quedarnos con estos datos: desde un 40% de reducción de riesgo, según experimentos con animales que tratan de simular situaciones del mundo real, hasta un 65% según una revisión reciente de estudios en el mundo real (la distancia social, que se está respetando mucho menos que el uso de mascarillas, reduce el riesgo en un 90%). Pese a que estas cifras no sean tan altas como las de los estudios experimentales, recordemos que, como también he contado aquí, el hecho de que las mascarillas reduzcan la cantidad de virus que inhalamos puede ser crucial si resulta en una enfermedad más leve que sin embargo nos aporte una cierta inmunidad contra el virus.

Dicho esto, incluso en los ensayos experimentales se ha comprobado que la eficacia de las mascarillas higiénicas, que incluyen las reutilizables de tela que muchos usamos, es solo ligeramente menor, prácticamente equivalente a la de las quirúrgicas desechables (aquí un buen resumen gráfico, estudio original aquí), siempre que estas mascarillas estén fabricadas siguiendo las normativas que establecen sus requisitos, motivo por el cual el Ministerio de Consumo de España ha puesto en marcha una iniciativa para endurecer la normativa y controlar con mayor exigencia el etiquetado en las mascarillas.

Pero recordemos: las mascarillas recomendadas por las autoridades sanitarias para las personas sanas son las higiénicas; las quirúrgicas solo se recomiendan para las personas contagiadas, y las tipo EPI para quienes están en contacto con estas. Para quienes gustan de hacer lo contrario de lo que diga el gobierno, tanto la Organización Mundial de la Salud como el Centro para el Control de Enfermedades de EEUU, su homólogo europeo, el Servicio de Salud de Reino Unido, instituciones científicas como la Universidad Johns Hopkins, la Royal Society, la Universidad de Oxford (por citar alguna) y cientos de expertos recomiendan para la población general sana el uso de mascarillas no médicas de tela, lavables y reutilizables, incluyendo las fabricadas en casa, siempre que cumplan los requisitos necesarios. Para quienes gustan de hacer lo contrario de lo que digan todos los expertos que se basan en los datos científicos, no tengo ningún argumento.

Recomendaciones del Ministerio de Consumo sobre mascarillas.

Recomendaciones del Ministerio de Consumo sobre mascarillas.

En cambio, sí tengo un argumento para quienes prefieren usar mascarillas quirúrgicas desechables porque creen que son mucho más seguras: según los datos enlazados más arriba, en filtración de aerosoles solo añaden en torno a un 7% más (de un 82 a un 89%; siempre en estudios experimentales, entiéndase). Y para quienes a pesar de todo prefieren agarrarse a ese escaso 7% extra, también tengo un argumento muy poderoso. Que explico con unos cuantos datos:

  • Las mascarillas desechables están hechas de materiales plásticos que tardan décadas o siglos en degradarse, y al hacerlo quedarán en el medio ambiente como microplásticos. Algunos expertos alertan de que el uso masivo de mascarillas desechables es “un desastre medioambiental que durará generaciones”.
  • La Conferencia de las Naciones Unidas sobre Comercio y Desarrollo estima que en 2020 la venta global de mascarillas desechables va a multiplicarse por más de 200, subiendo de 800 millones de dólares el año pasado a 166.000 millones en este año. El 75% de ellas, dicen, acabarán en vertederos o en el mar. El programa medioambiental de Naciones Unidas (UNEP) calcula que el daño económico para el turismo y la pesca será de 40.000 millones de dólares.
  • Para Naciones Unidas, el vertido de miles de millones de mascarillas desechables está asestando un duro golpe a la lucha contra la contaminación plástica. Según Laurent Lombard, de la ONG francesa Opération Mer Propre, pronto habrá “más mascarillas que medusas en las aguas del Mediterráneo”. En las playas de islas remotas ya se están recogiendo masas de mascarillas desechables. Según el Foro Económico Mundial, “la basura del coronavirus se ha convertido en una nueva forma de contaminación, a medida que los equipos de protección desechables llenan nuestros océanos”.
  • Un estudio del University College London estima que el uso exclusivo de mascarillas desechables por parte de la población británica supondría un consumo de 24.700 millones de mascarillas al año, lo que produciría 124.000 toneladas de basura plástica. Si solo se usaran mascarillas reutilizables, la basura generada se reduciría en un 95%.
  • Según un reciente artículo en Science, si la población global utiliza mascarillas desechables a razón de una al día, cada mes se utilizarían y se tirarían a la basura 129.000 millones de mascarillas. Repitamos con todas las letras: CIENTO VEINTINUEVE MIL MILLONES DE MASCARILLAS usadas y tiradas CADA MES. Eso hace más de UN BILLÓN Y MEDIO DE MASCARILLAS AL AÑO.
  • Según el UCL, la opción más ecológicamente responsable es utilizar mascarillas de tela sin filtros desechables y lavarlas a máquina. Lavar a mano mascarillas reutilizables con filtros desechables es incluso peor para el medio ambiente que las mascarillas desechables.

En definitiva, cada cual es libre de hacer su elección. Pero cuando hace unos días en un informativo se hablaba de la carga económica que supone el gasto en mascarillas desechables para una familia, y se comentaban las medidas de limitaciones de precios o de reducción de impuestos, se olvidaba una medida mucho más sencilla, racional y urgente: no utilizar mascarillas que no están recomendadas para la población general por la gran mayoría de los expertos y que no aportan prácticamente nada respecto a las higiénicas reutilizables. Y que no solo representan un gasto abultado para quienes las compran, sino también un coste inmenso para el medio ambiente que, a su vez, repercutirá en nuevos y mayores riesgos para la salud humana.

Las seis mentiras sobre la investigadora china y su proclama del virus artificial

Tenía intención de no hablar de esto aquí. Porque, aunque pensemos que la relevancia de un tema determina el espacio y el tiempo que se le dedican en los medios, en realidad a menudo sucede lo contrario: el espacio y el tiempo que se le dedican es lo que determina su relevancia. Y para no caer en tal vicio, a este tema ya le he dedicado el espacio y el tiempo que realmente merece: unos pocos tweets.

Pero ocurre que, por desgracia, este tema ha suscitado más interés y atención que la mayoría de las informaciones reales y veraces sobre el coronavirus. Y si bien sería un propósito vano tratar de convencer a quienes ya han decidido vivir en una realidad alternativa, en cambio observo cómo personas aparentemente sensatas y juiciosas han caído en alguna de las trampas tendidas por esta señora y por quien la presenta: es una eminente viróloga pero no ha demostrado lo que afirma, todavía es una hipótesis sin pruebas, pero algo habrá cuando está amenazada de muerte por el gobierno chino, y blablablá… Caer en estos engaños es comprensible; a todos nos ocurre cuando se trata de una cuestión técnica que no conocemos en profundidad. Y por eso traigo esto hoy aquí.

Me refiero, naturalmente, a la investigadora china Li-Meng Yan y a su aparición en un programa de televisión defendiendo su falacia de que el coronavirus SARS-CoV-2 fue creado por el ser humano, como arma biológica o como lo que sea. Y obsérvese que no hablo de error, sino de falacia. O sea, “engaño, fraude o mentira con que se intenta dañar a alguien”. Li-Meng Yan no está equivocada; miente, aun a costa de dañar a otros.

No se trata aquí de recordar los argumentos por los que se sabe con certeza –una de las no muy abundantes certidumbres de la pandemia– que el nuevo coronavirus es un producto de la naturaleza, porque la respuesta a las afirmaciones de esta señora en ese terreno ya es caso cerrado desde hace un mes. Ahora la batalla no se libra en el campo del argumento científico, sino en el de la honestidad profesional.

Creo que el mejor modo de explicarlo es repasar una por una las seis mentiras contenidas en la idea que parece haber calado en muchas personas, según lo oído estos días: “una eminente viróloga china experta en COVID-19 publica un estudio científico afirmando que el virus fue creado en un laboratorio, aunque aún no ha aportado pruebas”.

Bien, nada de esto es cierto.

Ilustración del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de CDC/ Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAM / Wikipedia.

Ilustración del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de CDC/ Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAM / Wikipedia.

Primera mentira: ¿”eminente”?

Por supuesto que cada uno puede tener de cada cual el juicio que le apetezca, y dado que el de “eminencia” no es un tratamiento oficial, salvo quizá para los cardenales de la Iglesia, a nadie se le puede impedir que esta señora le parezca una eminencia. Pero un científico al que bien se le puede considerar eminente suele ser una persona con una dilatada carrera, gran prestigio entre sus colegas y una larga lista de publicaciones. Por citar un ejemplo, Marc Lipsitch, epidemiólogo de Harvard y una de las voces más autorizadas en esta pandemia, cuenta con 384 estudios publicados. Una cifra muy superior a un centenar es habitual entre los investigadores experimentados de gran reputación.

Nada de ello se aplica a esta señora. En las bases de datos de publicaciones científicas figura un total de estudios claramente atribuibles a ella de… cinco (y otros dos dudosos, firmados por alguien con el mismo nombre pero en un campo y una institución no relacionados). De ellos, en dos aparece como primera autora (quien hace el trabajo con sus propias manos) y en otros dos como segunda autora (quien colabora en el trabajo de otra persona). Ninguno como última autora, que es quien dirige el trabajo. En resumen, la trayectoria publicada de esta mujer es la de una investigadora principiante.

Segunda mentira: no es viróloga

Como en el caso de la eminencia, ella y quienes la presentan podrán definirla como les parezca, pero se supone que un virólogo es una persona con un doctorado en esta materia o al menos una probada y sólida experiencia en ella (no es raro que los científicos deriven con el tiempo hacia otro campo diferente del de su doctorado). Esta señora no tiene ni una cosa ni la otra: hizo su doctorado en oftalmología y sus dos únicos estudios como primera autora tratan sobre inmunología. Lo único que la relaciona con la virología son los dos estudios que firma como segunda autora. Ni generosamente consideraría nadie que esto es suficiente para presentarse como viróloga.

Por cierto: por haber aclarado en Twitter que esta señora no es viróloga, sino oftalmóloga, hubo quien me acusó de intentar descalificarla. Pero describir lo que alguien es y aclarar lo que no es solamente es una descalificación si previamente se ha tratado de calificar a esa persona como lo que no es. Lo cual suele conocerse como impostura.

Tercera mentira: no es experta en COVID-19

El valor de los expertos parece que ha decaído bastante a lo largo de esta pandemia, cuando continuamente se presenta como tales a quienes no pueden justificarlo por su trayectoria. Y esta investigadora es un buen ejemplo: la única experiencia relevante que la vincula con la COVID-19 son dos estudios firmados como segunda autora.

Cuarta mentira: no ha publicado su estudio

El manuscrito no se ha publicado en ninguna revista científica, lo que requeriría una revisión por pares y una aprobación. La investigadora lo ha colgado en un servidor de internet de libre uso.

Quinta mentira: no es un estudio científico

A pesar de que el manuscrito, que se sepa, no ha sido enviado a ninguna revista científica para su revisión, sí ha sido analizado profundamente y en detalle por varios expertos, gracias a que instituciones de prestigio como el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y la Universidad Johns Hopkins mantienen servicios de revisión de los preprints (estudios aún no publicados) que aparecen online con el fin de controlar la calidad de la información que se está difundiendo sobre la COVID-19. También algunos científicos expertos a título personal han valorado el manuscrito, o bien en sus redes sociales (como aquí), o bien a través de reportajes publicados en medios solventes (aquí).

Todas las valoraciones coinciden. En Twitter ya detallé textualmente algunos de los comentarios más destacados de estos revisores, todos ellos científicos y virólogos eminentes, incluyendo a Robert Gallo, el codescubridor del VIH, quien calificó las proclamas del estudio como “espurias y fraudulentas”. Como resumen, todos vienen a coincidir en que el manuscrito de la investigadora china no puede considerarse un estudio científico, que traspasa la frontera de la pseudociencia, que gran parte de él es simple disparate camuflado con jerga técnica, que elige a dedo algunos datos que le interesan e ignora otros, y que sus conclusiones no están en absoluto fundamentadas.

En concreto, el consenso de los revisores del MIT dice que el manuscrito contiene “serios fallos y errores en los métodos y los datos”, y que “las proclamas son a veces infundadas y no se sostienen en los datos y los métodos usados”. Pero aún más, y aquí llegamos a la parte más grave, la que delata la deshonestidad de la autora: los revisores del MIT califican el manuscrito como “difamatorio, gravemente negligente y éticamente dudoso”, por lo que explico a continuación.

Sexta mentira: no es una “hipótesis” a la espera de pruebas

No es solamente que la investigadora no haya aportado pruebas de sus alegaciones; es que, de hecho, estas ya venían refutadas por estudios científicos previos reales y legítimos, publicados antes de este esperpento. Entonces, ¿qué hace la autora con dichos estudios? En algunos casos, los ignora. Pero en otros, y esto es mucho más grave, acusa a sus autores de haber mentido y publicado datos falsos. Para esta señora, dichos estudios son, escribe en su documento, “altamente sospechosos y probablemente fraudulentos”. “Estas invenciones no servirían a otro propósito que engañar a la comunidad científica y al público en general para ocultar la verdadera identidad del SARS-CoV-2”. Y aquí es donde la autora del estudio deja de ser una inexperta equivocada para cruzar la frontera hacia la deshonra profesional.

De hecho, señala el MIT, “hubo un consenso general de que las proclamas del estudio se explican mejor por posibles motivaciones políticas que por integridad científica. Los pares revisores llegaron a esta opinión común de forma independiente, reforzando la credibilidad de la revisión por pares”.

Pero ¿cuáles son esas motivaciones políticas? Están estrechamente relacionadas con la única verdad contenida en la frase del comienzo, y es que Li-Meng Yan es china.

En los estudios es costumbre obligada que los autores detallen su filiación, a qué institución pertenecen. Li-Meng Yan huyó de su país a EEUU, y allí no ha sido acogida por ninguna universidad o centro de investigación. La filiación que figura en su manuscrito es la de quien ha financiado su estudio, Rule Of Law Society & Rule of Law Foundation. Pero ¿qué es Rule of Law?

Se trata de una organización fundada por el magnate inmobiliario chino Guo Wengui, huido a EEUU en 2014 bajo acusaciones de corrupción, y por el estadounidense Steve Bannon, ideólogo y estratega de Donald Trump hasta 2017, implicado en el escándalo de Cambridge Analytica y actualmente a la espera de juicio por fraude financiero. Guo y Bannon mantienen una campaña, a través de la web G News y otros medios, dedicada a apoyar las acusaciones de Trump contra el gobierno chino de haber creado el coronavirus como arma biológica.

Y así, todo se entiende.

Por último, queda un aspecto por comentar. Y es que nada de lo expuesto aquí es noticia de última hora ni revelación reciente, sino ya agua pasada: la investigadora puso su manuscrito en internet a mediados de septiembre (recientemente acaba de difundir una segunda parte, pero es más de lo mismo). Ese mismo mes, el documento fue analizado por los expertos. Es decir: la valoración unánime de los revisores sobre el manuscrito de la investigadora y las conexiones políticas de dicho trabajo eran de sobra conocidas antes del programa de televisión en el que la ahora exinvestigadora trataba de regresar a los titulares, una vez que los comentarios sobre ella habían decaído semanas antes en los medios.

Ahora bien, ¿se explicó todo esto en ese programa de televisión?