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¿Se están respetando las prohibiciones de reuniones de no convivientes en domicilios?

Esta es solo una observación anecdótica personal sin otro valor que ese. Pero en el ámbito a mi alrededor puedo decir que la gran mayoría de las personas que conozco no están respetando la prohibición de reuniones domiciliares de personas no convivientes impuesta en la Comunidad de Madrid. Sé que quizá podría esperarse de un inmunólogo, cuyo trabajo en el último año ha consistido mayoritariamente en informar sobre la pandemia de COVID-19, que condenara rotundamente este quebrantamiento de las normas decretadas en la lucha contra la pandemia, y que alertara del gravísimo peligro que suponen estas reuniones. Y vaya por delante que toda restricción es beneficiosa para el control de la pandemia.

Pero la gente se hace preguntas: si todos los días debo viajar en un vagón de metro atestado para después compartir el mismo espacio cerrado durante ocho horas con gente con la que no convivo, ¿por qué no puedo compartir mi propio espacio privado con otras personas con las que tampoco convivo?

Si puedo reunirme con todos los amigos que quiera en un bar o restaurante, simplemente tomando el rodeo legal de repartirnos en mesas de cuatro, ¿por qué no puedo hacer lo mismo en mi casa, donde solo yo soy responsable de la ventilación?

Si mis hijos se juntan cada día y durante varias horas con otro par de decenas de niños o adolescentes, todos ellos con sus respectivas convivencias familiares y otros encuentros fuera del domicilio, ¿por qué no se les permite que inviten a alguno de ellos a su casa?

Si puedo compartir el mismo espacio con decenas o centenares de desconocidos en un cine, teatro, musical, concierto, iglesia, gimnasio, espectáculo de magia, clase de yoga, museo, exposición o infinidad de otros actos y lugares, ¿por qué diablos se me prohíbe hacer en mi propia casa lo que me salga de mis santas entrañas?

Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Quien conozca la trayectoria de este blog habrá podido comprobar repetidamente que aquí la única verdad que cuenta es la científicamente objetivable, que falla y rectifica, pero que esa es una diferencia con otras como la verdad revelada, la verdad judicial o la verdad política, que no suelen fallar ni rectificar. La verdad objetivable está en el conocimiento científico. Un científico se equivoca y rectifica. Un juez se equivoca, menosprecia a quienes critican su dictamen para justificarlo, y quizá solo otro juez, pero no él mismo, pueda rectificarlo.

Y lo que hoy nos dice esta verdad científica, siempre preliminar y provisional, pero ya mucho más sólida que cualquiera de las otras, es que existe un puñado de medidas que se han demostrado como las más efectivas en el control de la pandemia (detalles aquí, aquí y aquí): prohibir las reuniones multitudinarias, cerrar los centros educativos y de trabajo, cancelar los eventos públicos y cerrar los establecimientos no esenciales, sobre todo los de alto riesgo como la hostelería.

En cuanto a la prohibición de grandes reuniones, en muchos estudios se han tomado como estándar general las de más de 10 personas, porque el análisis de datos debe ceñirse a poder comparar manzanas con manzanas. Una medida de este tipo, pero más estricta, como la prohibición total de reuniones de no convivientes, solo se ha adoptado en los países donde ha ido acompañada por otras más drásticas, como el confinamiento total. Prohibir por completo las reuniones de no convivientes y dejar absolutamente todo abierto, sin apenas ninguna restricción, como ocurre en la Comunidad de Madrid, es algo cuyo parangón solo puede encontrarse en las normas más arbitrarias e irracionales tomadas a lo largo de la historia de la humanidad por gobernantes arbitrarios e irracionales. Es preferible no citar ningún caso concreto para no caer en clichés demagógicos.

La semana pasada, el portavoz del gobierno regional de Madrid justificaba la decisión de relajar las ya de por sí muy escasas restricciones en la comunidad –salvo por esa prohibición citada y por el encierro sistemático de ciertas poblaciones y ciertos barrios, casi nunca ubicados en el centro de Madrid– alegando que el 80% de los contagios se produce en domicilios.

¿De dónde ha sacado este dato? Lo pregunto porque el informe epidemiológico publicado por la propia Comunidad de Madrid no dice eso: desde julio de 2020 se han registrado 236 brotes de ámbito unifamiliar, con un total de 1.089 casos, y 1.340 brotes de ámbito colectivo, con un total de 12.776 contagios. Aclaremos que esto solo supone menos de un 3% del total de las infecciones, ya que solo incluye los casos que han podido rastrearse –que son una pequeñísima minoría– y están incluidos en brotes, definidos como “agrupación de 3 o más casos con infección activa en los que se ha establecido un vínculo epidemiológico”. Es decir, que si una persona se contagia en el trabajo o en un bar y luego a su vez contagia a otros en casa, son casos que van a la bolsa del domicilio. Pero más del 97% de los casos no van a ninguna bolsa.

Incluso con este obvio maquillaje de los datos, de esos 12.776 contagios en brotes colectivos, el grupo de mayor cuantía, 265, se sitúa en el apartado “social”, que incluye el siguiente batiburrillo: “bodas, bautizos, eventos y reuniones familiares, funerales, locales de ocio, hoteles y establecimientos de restauración, centros y actividades deportivas, comercios, transportes, viajes extracomunitarios, etc.”. Es decir, que realmente no sabemos dónde se producen. Si quieres esconder un árbol, ningún lugar mejor que un bosque.

O mejor dicho, no lo sabríamos, si no fuera porque afortunadamente en otros países sí existe mayor transparencia a la hora de desglosar esos datos (además de un rastreo mucho más extensivo y eficaz), lo que ha llevado a cifras como estas: prohibir las reuniones de más de 10 personas (atención, esto se refiere a cualquier lugar en general, incluyendo todos aquellos establecimientos donde habitualmente existen más de diez personas) reduce la tasa de contagios en un 42%; cerrar solo los centros educativos, en un 38%; y cerrar solo los negocios no esenciales como la hostelería, entre un 18 y un 27%. Todo esto, según un estudio en 41 países publicado en Science.

Como he contado aquí repetidamente, en todo caso es normal, esperable y coherente con los datos que la mayoría de los contagios se produzcan en los domicilios, donde no llevamos mascarilla, vivimos en estrecho contacto y el aislamiento de una persona respecto de las demás no suele ser algo viable. Pero si las autoridades están para algo, parece lógico que debería ser para evitar que las personas se contagien fuera de su domicilio, en los espacios compartidos de uso público.

Y que, por lo tanto, sería lógico, razonable y esperable que las autoridades se preocuparan de adoptar restricciones primero en los espacios públicos, después en los espacios privados de uso público, y dejar la regulación de lo que cada uno puede o no puede hacer en su propia casa, lo cual supone la intrusión suprema en la libertad y la privacidad de los ciudadanos, solo como último recurso extremo cuando todo lo demás ha fallado. En lugar de al revés.

Por cierto, conviene comentar una vez más otro de los grandes secretos a voces que no parece merecer la menor preocupación por parte de las autoridades. Entre esos datos epidemiológicos que la Comunidad de Madrid ha publicado recientemente por primera vez desglosados por ámbitos de contagio –aunque, como ya hemos dicho, convenientemente maquillados– se encuentra algo enormemente alarmante: en la última semana anterior al informe, el mayor número de brotes, 20 en total con 108 casos, muy por encima del siguiente grupo (el laboral, con 14/67), se ha producido en centros educativos.

En otros países se han producido cierres más o menos prolongados de colegios y universidades. A lo largo del año de pandemia, en las principales revistas científicas, como Science, Nature, The Lancet, New England Journal of Medicine o BMJ, se ha discutido el riesgo que suponen estos escenarios, y se ha debatido la conveniencia o no de cerrarlos comparando el beneficio que se obtiene en términos de control de los contagios con los graves trastornos ocasionados en la formación y educación de los alumnos.

Pero no en España: aquí los centros educativos han desaparecido por completo del debate después del comienzo del curso. Se ha insinuado, y muchos ciudadanos han mordido este cebo, que los centros educativos no tienen la menor incidencia en los contagios. No es cierto. No es lo que dicen los datos. No es lo que dice la ciencia. Puede discutirse la conveniencia o no de su cierre. Pero no puede ocultarse la verdad. De hecho, para una familia que adopte las máximas precauciones, con adultos teletrabajando y una burbuja de convivencia respetada a rajatabla, los niños suponen un riesgo incontrolado, incluso quizá el máximo factor de riesgo, sin que los padres puedan hacer nada para paliarlo.

Y también como observación anecdótica personal sin otro valor que ese, puedo contar que en un hogar concreto, y pese a todas las precauciones adoptadas en los colegios, los niños ya han introducido en casa y contagiado al resto de la familia dos virus del resfriado a lo largo de este curso. Estos virus, que quizá puedan ser rinovirus, adenovirus o coronavirus del resfriado (imposible saberlo, ya que hay más de 200 virus que causan catarros), tienen esencialmente las mismas vías y facilidad de contagio que el coronavirus de la cóvid. Por lo tanto, si esos niños no han llevado a casa la cóvid en lugar de un simple resfriado ha sido porque, afortunadamente, este virus no ha entrado en sus aulas. Aún.

Dicho de otro modo y para que quede aún más claro, los virus del resfriado sirven como el canario de la mina: si esos virus han entrado en las aulas de los alumnos y estos se han contagiado y los han llevado a sus hogares, no hay ninguna razón científicamente probable para que en el futuro no ocurra exactamente lo mismo si el virus que entra en sus aulas es el de la cóvid. En resumen, las precauciones adoptadas en los colegios no son suficientes.

La urgencia de la pandemia nos ha obligado a aceptar restricciones a nuestros derechos y libertades que hace solo un año nos habrían resultado intolerables, porque al ser humano le ha costado casi 3.000 siglos adquirirlos, el tiempo que llevamos en este planeta. Y las aceptamos y cumplimos en la medida en que contribuyen al bien común y al objetivo de todos, que es frenar esta pandemia. Pero cuando los gobiernos, para más escarnio alguno que se dice amante de la libertad, entran en nuestro propio ámbito íntimo y privado para decir lo que podemos o no podemos hacer en nuestras casas, y además en contra de sus propios datos y de la verdad científica, mientras se vendan los ojos con sus ideologías para ignorar otras medidas que demostradamente salvan vidas, la única respuesta posible es… la ciencia.

La cuarentena de 10 días podría quedarse corta con la variante británica de COVID-19

Una de las confusiones comunes referentes a la COVID-19 es pensar que una persona que pasa meses en el hospital está durante meses batallando con el virus hasta que finalmente logra, con suerte, librarse del patógeno y curarse. No es así. La infección aguda por el SARS-CoV-2 dura una media de una semana. Este es el periodo en el que el virus está activo en su organismo y puede transmitirse a otras personas.

Un dato preciso nos lo da un reciente estudio publicado en Nature por investigadores del Centro Médico de la Universidad Erasmus de los Países Bajos (por cierto, deberemos acostumbrarnos a llamar así al país que antes solíamos llamar Holanda, siguiendo la denominación oficial adoptada el 1 de enero de 2020 por el gobierno de Holanda, perdón, de los Países Bajos): el periodo infeccioso dura una media de ocho días desde el comienzo de los síntomas, descendiendo a una probabilidad de infección de menos del 5% pasados los 15 días.

Otro estudio reciente publicado en el New England Journal of Medicine por investigadores de la Universidad de Corea en Seúl y el Hospital Chung-Ang arroja una cifra de siete días de duración del periodo infeccioso desde el inicio de los síntomas. Después de eso, los restos del virus pueden detectarse por PCR a una media de 34 días, pero esto ya no corresponde a virus infeccioso, sino a trozos de virus roto. El caso más largo de infección en este estudio fue de 12 días. Teniendo en cuenta que el periodo medio de incubación del virus se sitúa también en torno a una semana desde la infección hasta el comienzo de los síntomas, esto nos deja el siguiente cuadro general, aplicable a la gran mayoría de los pacientes:

  1. Día 1: comienza la infección.
  2. Día 5-6-7: la persona infectada empieza a ser contagiosa para otras.
  3. Día 7-8: aparecen los síntomas.
  4. Día 14-15: el virus deja de ser infeccioso y la persona infectada ya no puede contagiar a otras.
Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

Por supuesto que muchas personas permanecen enfermas durante semanas o meses, pero esto se debe a los estragos que la infección ha provocado previamente en su organismo y que pueden persistir indefinidamente. Aún es mucho lo que falta por conocer sobre estos estragos, pero hay un denominador común, y es que es el propio sistema inmune del paciente el que los causa.

Por tanto, esa típica frase en los medios, “…recibe el alta después de meses batallando contra el virus”, es del todo incorrecta, ya que esa persona no ha estado meses batallando contra el virus, sino contra la reacción rebelde y nociva de su propio organismo a la infección previa. No ha estado meses batallando contra el virus, sino contra la enfermedad que el virus ha dejado. Pero más allá de esto, las implicaciones son importantes.

Por ejemplo, y dado que los test de antígenos no confirman o descartan la infección, sino que solo evalúan si una persona representa un riesgo de contagio para otras, la ventana temporal en la que estos test sirven para algo es muy estrecha, de solo unos días; motivo por el cual el cribado por test de antígenos solo es realmente útil si se repite regularmente, por ejemplo una vez a la semana. Un testado masivo de antígenos a la población de forma única en un momento determinado no es una maniobra científica, sino política.

Por ejemplo también, no tiene ningún sentido que una persona que ha dado positivo en un test de anticuerpos se someta además a un test de antígeno, dado que para el momento en que esa persona ha seroconvertido –posee anticuerpos, sobre todo del tipo IgG, los que aparecen de forma más tardía y perdurable–, hace ya días o semanas que dejó de ser infecciosa.

También por esto mismo es por lo que en muchos lugares el periodo de cuarentena se ha rebajado de dos semanas a 10 días; en la gran mayoría de los casos, 10 días son un margen suficiente para asegurar que esa persona, si realmente está infectada, ya no es contagiosa para otras.

Pues bien, quizá ahora debamos repensar todo lo anterior. Porque, según un nuevo estudio preliminar aún sin publicar, elaborado por investigadores de la Universidad de Harvard y otras instituciones de EEUU, la razón por la que la variante británica del SARS-CoV-2 (¡no “cepa“, por favor!), llamada B.1.1.7, puede ser más transmisible que las variantes más comunes es porque ese periodo infeccioso se alarga hasta casi duplicarse. Y a más tiempo de infección, mayor posibilidad de infectar a más gente.

Comparar directamente el nivel de infecciosidad de dos variantes de un virus es complicado. Se conocen las diferencias genéticas entre ambos, se conoce cómo varían las proteínas del virus en función de esas diferencias genéticas, se conoce si esas variaciones en las proteínas resultan en una mayor o menor facilidad de unión a la célula o de invasión de la célula, se conoce si esas dos variantes se están transmitiendo más o menos entre la población, con mayor o menor frecuencia. Pero ni los resultados son siempre extremadamente claros, ni necesariamente todos ellos apuntan siempre en la misma dirección, motivo por el cual han aparecido informaciones discrepantes sobre la mayor transmisibilidad o no de la variante británica.

Si los resultados de este nuevo estudio se confirman –aún se ha probado solo con 65 pacientes, y solo siete de ellos infectados con la B.1.1.7–, el hallazgo podría explicar por qué la variante británica es más contagiosa: si el virus permanece activo durante una media de 13,3 días, en lugar de los 8,2 de otras variantes, esto significa mucho más tiempo para infectar a otros. Los investigadores no encontraron mayor carga viral en el caso de esta variante; solo más días con alta carga viral. “Estos datos ofrecen evidencias de que la variante B.1.1.7 del SARS-CoV-2 puede causar infecciones más largas con una concentración viral máxima similar comparada con la del SARS-CoV-2 no-B.1.1.7, y esta duración extendida puede contribuir a su mayor transmisibilidad“, escriben los autores.

Los investigadores reconocen que sus resultados son preliminares y deberán ser confirmados, pero lanzan una señal de alarma: Si los datos posteriores lo confirman, podría necesitarse un periodo de aislamiento superior al actualmente recomendado de 10 días desde el comienzo de los síntomas“. Del mismo modo habría que replantear las ventanas temporales que actualmente se manejan, como los plazos de seguridad para los test de antígenos.

El ajuste de la mascarilla a la cara importa tanto como el material

Entre los campos en los que la ciencia ha avanzado casi de cero a cien en el último año por causa de la pandemia de COVID-19, uno de ellos es sin duda el de las mascarillas. Hace un año, como conté aquí entonces, era muy poco lo que se sabía. Apenas había un puñado de investigadores que se dedicaran a estudiar la efectividad de las mascarillas. Obviamente aún no había estudios relativos al SARS-CoV-2, por entonces un virus aún sin siquiera un nombre definitivo, pero incluso con otros virus respiratorios como la gripe los datos aún eran escasos y dispersos, a pesar de que muchas voces instaran a usarlas basándose en suposiciones, no en evidencias empíricas reales. Las dudas eran numerosas: ¿protegen las mascarillas? ¿A quién sirven más, al usuario o a los demás? ¿Cuáles son las recomendables?

Un año y docenas de estudios después, la evidencia científica se ha inclinado claramente hacia la conclusión de que las mascarillas son un elemento esencial en la lucha contra la pandemia. Pero a pesar de todo, y siendo ya un objeto que ahora forma parte de nuestra vida, sin embargo persisten ciertas ideas erróneas o confusas sobre las que conviene insistir.

En primer lugar, es esencial recordar que la mascarilla es solo una de las precauciones básicas contra el contagio, y que por sí sola no ofrece una garantía total de protección. Según uno de los estudios más citados a lo largo de la pandemia, y que fue crucial para extender la recomendación u obligación del uso de mascarillas, la medida más importante para prevenir el contagio es la distancia física, preferiblemente de al menos dos metros. Pese a ello, y dada la importancia de la transmisión del virus por aerosoles, los expertos advierten de que en lugares cerrados y mal ventilados no existe una distancia de seguridad absoluta, ni siquiera con mascarillas. La única distancia de la que puede afirmarse que es segura al cien por cien en todos los casos es la que separa a quienes hablan por teléfono o por Zoom.

Por otra parte, los expertos insisten cada vez más en que el ajuste de la mascarilla importa tanto como el tipo de mascarilla. Las quirúrgicas no se ajustan bien a la forma de la cara porque no están diseñadas para ese fin. Se inventaron para que el médico no contaminase la herida del paciente con las bacterias de las gotículas de su respiración. No se concibieron para bloquear los aerosoles. Curiosamente, cuando se han testado para este fin se ha descubierto que en filtración de aerosoles son muy buenas: un 89%, según el dato de uno de los estudios más citados; bastante cerca del 95% de las FFP2.

El problema es que esta es la filtración del tejido, no de la mascarilla, y es fácil entender la diferencia: una mascarilla quirúrgica generalmente deja huecos, sobre todo en los laterales y por la parte superior. A través de estos huecos, la filtración es del 0%. O sea, nada. El típico problema del empañamiento de las gafas es una muestra de cómo el aire entra y sale a través de la parte superior sin filtrar.

Recientemente, el Centro de Control de Enfermedades de EEUU (CDC) ha actualizado sus recomendaciones sobre mascarillas, y lo ha hecho sobre un estudio que ha analizado la efectividad en el bloqueo de aerosoles de distintas configuraciones de mascarillas.

Según los resultados, una mascarilla quirúrgica usada de forma normal solo bloquea el 56,1%, frente a un 51,4% de la mascarilla de tela utilizada como comparación; esta pérdida de efectividad de la mascarilla quirúrgica se debe a los defectos de ajuste. Para mejorarlo, el CDC recomienda anudar los elásticos en su parte más pegada a la mascarilla, como en la imagen (atención, no cruzar el elástico en X, lo que puede empeorar aún más el ajuste); en este caso la eficacia aumenta al 77%. Una mejor opción recomendada por el CDC es usar doble mascarilla, la de tela sobre la quirúrgica, lo que aumenta el bloqueo al 85,4%.

A) Huecos laterales que deja una mascarilla quirúrgica. B) Configuración recomendada de doble mascarilla que mejora el ajuste. C) Mascarilla quirúrgica anudada para mejorar el ajuste. Imagen de Brooks et al / CDC.

A) Huecos laterales que deja una mascarilla quirúrgica. B) Configuración recomendada de doble mascarilla que mejora el ajuste. C) Mascarilla quirúrgica anudada para mejorar el ajuste. Imagen de Brooks et al / CDC.

En este gráfico del estudio del CDC puede verse el resultado de otro experimento en el que se ha simulado la interacción entre una persona emisora de aerosoles y otra receptora, cuando ambos, uno de los dos o ninguno lleva un tipo u otro de mascarilla. Los resultados muestran claramente cómo el uso normal de una mascarilla quirúrgica por parte del receptor prácticamente no reduce en nada su exposición si el emisor no la lleva (primera barra azul claro comenzando por arriba, respecto a la barra rayada). Puede verse que la protección aumenta de forma drástica cuando ambos llevan mascarilla, pero el efecto es máximo con la mascarilla doble (96,4%) o la mascarilla anudada (95,9%).

Reducción del riesgo de aerosoles para el receptor cuando emisor o receptor llevan o no mascarillas de distinto tipo. Imagen de Brooks et al / CDC.

Reducción del riesgo de aerosoles para el receptor cuando emisor o receptor llevan o no mascarillas de distinto tipo. Imagen de Brooks et al / CDC.

Estos últimos porcentajes cercanos al 95% nos llevan a otro tipo de mascarilla, la FFP2, que últimamente ha aumentado en popularidad y se ha convertido en la opción preferida por muchos. La FFP2 filtra al menos el 95% de los aerosoles. Pero por si aún no ha quedado claro, esta es una propiedad del tejido, no de la mascarilla.

Al contrario que las quirúrgicas, las FFP2 sí están diseñadas para intentar ajustarse al rostro lo más posible; intentar, porque no siempre lo consiguen, y ello se debe a una razón que me explicaba recientemente José Luis Jiménez, experto en aerosoles de la Universidad de Colorado y últimamente una de las voces más escuchadas en este campo: Las FFP2 tienen un problema, se escoge la tela para que filtre muy bien, y luego se le pide a ese mismo material que selle bien, y eso es muy difícil“.

Es decir, el material de las mascarillas FFP2 está pensado para filtrar, no para ofrecer un ajuste sellado. Y como consecuencia, dice Jiménez, ocurre que por la calle o en la tele se ve que el ajuste de la mayoría de la gente es fatal, llevan la FFP2 colgando, con huecos tremendos a los lados de la nariz“. Hay quienes dicen que lo hacen para respirar mejor, lo cual es un absoluto sinsentido, ya que ese respirar mejor se consigue dejando huecos por los que el aire entra y sale sin filtrar, lo que anula la efectividad de la mascarilla. El ajuste de estas mascarillas no es sencillo; de hecho, en los centros sanitarios se entrena al personal para ello y se hacen pruebas de ajuste. En opinión de Jiménez, “con la población general esto no es viable“.

Curiosamente, y con ocasión de un reciente reportaje sobre la ciencia actual de las mascarillas que escribí para otro medio, ninguno de los expertos que consulté se pronunció claramente a favor del uso de las FFP2 para la población general, como tampoco lo hacen la Organización Mundial de la Salud ni las autoridades sanitarias de muchos países. De las mascarillas que más se utilizan, no hay ninguna duda de que el material de estas es el que mejor protege al usuario. Pero cuando se utilizan mal, y según Jiménez esto ocurre en la mayoría de los casos, su efectividad se pierde. Por no hablar de lo absurdo que resulta llevar una mascarilla FFP2 por la calle, donde el riesgo es mínimo, y quitársela en el interior de un bar o restaurante donde los aerosoles flotan si no existe una buena ventilación y filtración del aire.

Una innovación que tal vez acabe extendiéndose son las mascarillas elastoméricas, que utilizan el material de las FFP2 para filtrar, pero sellan a la cara con materiales más adecuados a este fin como la silicona, ya sea bordeando la propia mascarilla o bien mediante un soporte que se fija a la cara.

Pero si en otra cosa coincidieron los expertos a los que consulté, es que las mascarillas de tela son perfectamente válidas para un uso general, siempre que sean de calidad: Una de tela grande que sella bien puede tener menos fugas y al final funcionar mejor que las FFP2“, me dijo Jiménez. “Pero hay que mirar que las de tela sean buenas, de 3 capas o de 2 capas con filtro, con tela de buena calidad, con un ajuste de metal para cerrar huecos a los lados de la nariz probadas por laboratorios con equipo de aerosoles, etc.

La urgencia de la pandemia ha llevado a la proliferación de mascarillas de tela de utilidad dudosa o muy escasa. Pero ahora la regulación está poniéndose al día, y con las normativas más estrictas introducidas en España y otros países podremos confiar en que las mascarillas de tela que podamos comprar ofrezcan una protección adecuada en las situaciones más cotidianas en las que no estemos expuestos a un alto riesgo, al menos con el nivel de transmisibilidad de las variantes aún más comunes del virus. Recordemos que, según el estudio citado más arriba que analizó la eficacia de distintas mascarillas, una de tela de dos capas de algodón puede filtrar el 82% de los aerosoles, una protección más que razonable para un uso general.

Pero el miedo es libre, y habrá quien prefiera optar por las soluciones más extremas incluso para pasear por la calle. Sin embargo, hay un último aspecto que tampoco deberíamos olvidar: la pandemia acabará, pero la degradación medioambiental no. Las mascarillas desechables que se están consumiendo a razón de miles de millones en todo el mundo son basura no reciclable. El uso de mascarillas reutilizables en la medida de lo posible contribuirá a no agravar aún más un problema que, dicho sea de paso, también incrementa el riesgo de nuevas pandemias (algo que quizá merezca la pena explicar con detalle otro día). De paso, pensemos en que el personal sanitario necesita los equipos de protección más que los aplausos; cada mascarilla médica de más que utilicemos para pasear al perro puede ser una mascarilla de menos en un hospital.

Por último, y usemos el tipo de mascarilla que usemos, recordemos sobre todo la regla más importante: distancia. Diversos expertos han advertido de que el uso de la mascarilla puede crear una falsa sensación de seguridad que lleve a los usuarios a asumir mayores riesgos. En julio de 2020 una revisión de estudios de la Universidad de Cambridge decía refutar esta idea. Pero no lo hacía: los estudios revisados no se referían a la COVID-19, sino a otras enfermedades y situaciones. Los autores simplemente concluían que el uso de la mascarilla no reduce la higiene de manos, y que las personas tienden a apartarse de alguien que lleva mascarilla. Pero más recientemente, otro estudio de la Universidad de Vermont ha descubierto en cambio que durante la actual pandemia las personas que llevan mascarilla (en un lugar donde es opcional) tienden a aumentar su nivel de interacción con otros, lo que incrementa el riesgo de exposición.

¿Deben los gobernantes responder por su gestión de la pandemia? ¿Y la sociedad por permitir muertes evitables?

No es ningún secreto que en España hay muchas personas descontentas o indignadas con la gestión de la pandemia por parte de los gobiernos, central o regionales. Por desgracia, el problema está en el “o“: muchas de estas opiniones suelen venir condicionadas por posturas políticas radicales que aplauden automáticamente todo lo que hacen los propios y denostan igual de automáticamente todo lo que hacen los contrarios, por lo que su relevancia es cuestionable. Pero es natural que quienes han sufrido pérdidas personales muy dolorosas por la COVID-19 descarguen su pesar contra quienes podrían haber hecho más y mejor para evitarlo.

Solo unos pocos, como este blog, hemos criticado tanto los errores de Fernando Simón o la inacción del gobierno central al lavarse las manos (un gesto ahora muy necesario literalmente, pero no metafóricamente), como los caprichos arbitrarios y anticientíficos de la Comunidad de Madrid, o aplaudido tanto la construcción del Hospital Isabel Zendal como ciertas decisiones del gobierno central que quizá no se entendían, pero que se guiaban por la ciencia del momento, a veces equivocada.

Pero más allá de nuestras pequeñas y políticas ruedas de hámster, lo cierto es que España no es una excepción. En todo el mundo, una parte significativa de la población se ha rebelado contra la gestión de sus gobiernos.De EEUU a India, de Reino Unido a Brasil, la gente se siente vulnerable y traicionada por el fracaso de sus líderes“, escribe en la revista BMJ (British Medical Journal) su director ejecutivo, el médico del Imperial College London Kamran Abbasi, en un editorial en el que defiende la tesis de que los gobernantes del mundo deberían responder, ser evaluados y, en su caso, asumir castigos por su gestión de la pandemia.

Al comienzo de esta crisis, y sobre todo cuando la gente se vio de repente confinada, abundaban los comentarios alusivos a distopías de ciencia ficción, porque muchos apenas podían creer lo que estaba ocurriendo. Entiéndase que esto, en realidad, no era inconcebible, sino todo lo contrario, una catástrofe largamente anunciada: en 2015 y a propósito del entonces nuevo coronavirus MERS escribí aquí que sobre la posibilidad de una inmensa pandemia letal eran “muchos los epidemiólogos, virólogos y otros especialistas a los que durante años se les ha secado la boca a fuerza de repetir que en en este caso la pregunta no es si sucederá, sino cuándo“.

Lo cierto es que, durante años, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y otros organismos e instituciones gritaron a quien quisiera escuchar que una terrible pandemia era inminente. En 2007, como escribí para otro medio, “a juicio de la Organización Mundial de la Salud, el mundo está más cerca que nunca de otra pandemia desde 1968“. Por entonces los autores de un estudio sobre la gripe de 1918 decían confiar en que sus resultados ayudarían a luchar contra “la inevitable pandemia que puede matar a decenas de millones”.

Una calle de Madrid en octubre de 2020. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Una calle de Madrid en octubre de 2020. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Inconcebiblemente, hoy hay quienes todavía no se lo creen, y siguen pensando que esto no está ocurriendo, o que sí está ocurriendo, pero que es culpa de Spectra, Lex Luthor o el Dr. Maligno. O de Bill Gates; quien, por cierto, es uno de los que llevaban años advirtiendo sobre el riesgo de una gran pandemia. Pero si la gente de a pie ha podido permitirse el lujo de ignorar las repetidas advertencias de que alguno de los innumerables virus emergentes en la naturaleza podía llevarnos a donde estamos ahora, en cambio los gobiernos no podían ignorarlo. Y a pesar de todo, lo hicieron.

En la próxima asamblea general de la OMS, que se celebrará en mayo, un tema estrella a discutir será por qué el mundo no estaba preparado, no escuchó y no reaccionó, ni siquiera cuando el 30 de enero de 2020 se declaró la Emergencia Sanitaria de Preocupación Internacional (PHEIC), la definición técnica de la OMS que, según el Reglamento Sanitario Internacional firmado en 2005 por 196 países, debería haber disparado la adopción de medidas. Se pregunta Abbasi en el editorial del BMJ: “¿Cómo de grande es la omisión de no actuar inmediatamente después de que la OMS declarase una PHEIC el 30 de enero de 2020?

La inmensa mayoría de los países tardaron entre un mes y medio y dos meses en adoptar dichas medidas, y solo lo hicieron cuando la OMS comenzó a hablar informalmente de “pandemia”, que no es un término oficial como sí lo es la PHEIC. La OMS quiere analizar qué falló y por qué; dos investigaciones preliminares, una de la propia organización y otra de un panel asesor independiente, servirán de punto de partida. Por su parte, la OMS estudiará si debería reformar su sistema de alertas.

Pero incluso una vez se pusieron en marcha esas medidas, a España se le criticó que la desescalada posterior fue prematura y atropellada. Posiblemente la llegada del buen tiempo ayudó a reducir los contagios, pero el exceso de confianza llevó a que nuestro país se convirtiera después del verano en uno de los pozos negros de la pandemia en el mundo.

Y pese a ello, las medidas más drásticas nunca regresaron. El gobierno central se lavó las manos y dejó el problema en manos de las comunidades autónomas. Estas actuaron como a cada una se le antojó. Cuesta creer que al menos uno de los objetivos no fuese diluir las críticas entre los distintos colores y formaciones políticas, ya que esto fue exactamente lo que sucedió: a partir de entonces, no solo se aplacó la ferocidad de quienes antes gritaban, sino que unos pocos cientos de muertes al día ya resultaban aceptables siempre que las cifras fuesen inferiores a las de abril, e incluso motivo para el triunfalismo si hoy había algunas menos que ayer, y ayer menos que anteayer.

Pero hemos seguido teniendo cientos de muertes al día, todos los días, de lunes a domingo, durante meses. Se diría que estas muertes ahora escandalizan menos que las de abril, que esas vidas cuentan menos que las de abril. Ya nadie pregunta por qué no se ven ataúdes en TV. ¿Nos hemos acostumbrado, o es que estas muertes importan menos porque todos los bandos políticos tienen las suyas?

Y, al contrario, estas muertes de hoy deberían resultar aún más escandalosas que las de abril, porque hoy la ciencia tiene un conocimiento mucho mayor de cómo evitarlas. Durante el año de pandemia han aparecido docenas de estudios epidemiológicos que han analizado cuáles son las medidas más eficaces para reducir los contagios. La sorpresa ha sido que el confinamiento domiciliario no resulta tan beneficioso como se creía, y que de hecho puede aumentar la transmisión en los hogares.

Pero los principales y más amplios estudios, ya comentados aquí a lo largo de estos meses, tienden a converger en un pequeño grupo de medidas: prohibir las reuniones de más de 10 personas, cerrar los centros educativos, los centros de trabajo y los negocios no esenciales, sobre todo aquellos de alto riesgo donde el uso de la mascarilla no es permanente, como bares y restaurantes.

¿Se consigue algo con medidas más permisivas? Sí, por supuesto; en esto coinciden los estudios científicos rigurosos y las observaciones anecdóticas de la experiencia. Pero no se consigue tanto como se podría; se están permitiendo muertes que podrían evitarse. Y como se pregunta Abbasi, “cuando los políticos y los expertos dicen que están dispuestos a permitir decenas de miles de muertes prematuras para buscar la inmunidad poblacional o en la esperanza de apoyar la economía, ¿no es esto una indiferencia temeraria y premeditada hacia la vida humana?” “Cuando los políticos desprecian a sabiendas las recomendaciones científicas, la experiencia histórica e internacional, y sus propios modelos y estadísticas alarmantes porque actuar va contra su estrategia o ideología política, ¿es eso lícito?

Por ello, comenta Abbasi, “como mínimo la COVID-19 podría clasificarse como asesinato social, tal como explicaron recientemente dos profesores de criminología“. El director ejecutivo del BMJ se pregunta si sería posible incluir la mala praxis en salud pública dentro de los crímenes contra la humanidad. Sin embargo, reconoce que establecer los estándares contra los cuales juzgar un supuesto crimen de este tipo sería complicado. Pero apunta una posible pauta: los países que han aplicado medidas más estrictas durante más tiempo y que con ello han conseguido resultados infinitamente superiores a otros, como Nueva Zelanda o Taiwán. Aún más complicado sería encontrar mecanismos legales por los cuales responsabilizar a los políticos, más allá de su propia decisión de dimitir –más bien rara– o la de los votantes de echarlos de su sillón.

Por último, Abbasi también propina un buen guantazo a los medios de comunicación, a los que recuerda “su deber de decir la verdad al poder y de responsabilizar a las autoridades“. Y sin embargo, prosigue, “muchos de los medios son también cómplices, atrapados en silos ideológicos que ven la pandemia a través de una lente de tribalismo político“. Aunque Abbasi centra sus críticas en su país, Reino Unido, es evidente que en España los medios de izquierdas han respaldado sin la menor fisura toda la actuación del gobierno central, y que en los de derechas no se encuentra la más mínima crítica a la gestión de sus correligionarios, como el gobierno regional de Madrid.

Esta semana la responsable de emergencias de la OMS, Catherine Smallwood, ha advertido contra el levantamiento de las restricciones en España. Nuestros niveles de transmisión son tan brutales que serían intolerables en otros países con cifras mucho más contenidas y con medidas mucho más drásticas. En el País Vasco un juez ha permitido reabrir la hostelería, despreciando la ciencia y a los científicos, calificando las restricciones como “medievales”, cuando es quien niega la ciencia el que está anclado en la Edad Media. ¿Debería también este individuo responder por una decisión que costará vidas? En las líneas editoriales de los medios, siempre tan militantes para otras cuestiones, se observa una tibieza escalofriante a la hora de valorar la prisa de los políticos por tumbar las restricciones, cuando no directamente un negacionismo de las evidencias científicas que ruegan a gritos no relajar las medidas.

Algunos [políticos] han expresado contrición, pero ‘lo siento’ suena a hueco mientras las muertes suben y las políticas que salvan vidas son deliberadamente evitadas, demoradas o mal aplicadas“, dice Abbasi.

Pero ¿debemos descargar toda la culpa en los políticos, cuando gran parte de la sociedad aplaude una relajación de las medidas que va a causar muertes? ¿Cuántas vidas de otros vale que la nuestra se acerque lo más posible a la normalidad? En Suecia, un país muy criticado por la laxitud de su actuación contra la pandemia, hasta un 30% de la población se confinó voluntariamente durante la primera ola, sin obligación legal alguna. Muchos establecimientos cerraron por decisión de sus propietarios. Allí la sociedad dio una lección a los políticos.

Hoy sabemos que esto no durará eternamente; el virus probablemente sí lo hará, pero entre la vacunación general, la inmunidad a diferentes epítopos del virus que poco a poco vamos a ir construyendo y la mayor vigilancia epidemiológica que seguirá la pista estrechamente a la evolución del SARS-CoV-2, podemos esperar que quizá en un par de años, o incluso menos, la amenaza se sitúe en un nivel similar al de las gripes estacionales, según la previsión más común entre los expertos.

Hasta entonces, es obvio que muchas personas no podrían aguantar sin su empleo o sin su negocio. Pero la solución a los problemas económicos debe ser económica. No puede taparse ese agujero con más muertos. Y si los gobernantes eligen esta segunda solución porque les resulta más barata que sostener a quienes más lo necesitan, ¿cómo es posible que la sociedad no reaccione? ¿Tanto se nos ha endurecido la piel que ya no nos importa?

Según la ciencia, ¿quiénes deberían ser los grupos prioritarios para recibir la vacuna de COVID-19?

Una buena parte del trabajo de los epidemiólogos consiste en planificar las campañas de vacunación de modo que se logre optimizar sus efectos: ante recursos siempre limitados, ¿a quiénes debe vacunarse primero para obtener un mayor beneficio?

Por ejemplo, la llamada vacunación en anillo, consistente en inmunizar a las personas con mayor riesgo de contraer el virus, como los contactos de los infectados, se empleó con enorme éxito en la erradicación de la viruela y en el despliegue de la vacuna contra el ébola en África. Otra estrategia, llamada cocooning (de cocoon, “capullo”, por lo que cocooning vendría a significar “hacer el capullo”; es de suponer que los epidemiólogos castellanoparlantes utilizarán otra traducción mejor), se basa en vacunar a quienes rodean a las personas vulnerables para proteger a estas.

Sirva lo anterior para explicar que, en esto, también hay expertos; ni las vacunas ni la epidemiología se han inventado ayer. Y sobra decir que los epidemiólogos no disertan sobre ello mirando el vuelo de las aves o las entrañas de animales sacrificados, sino haciendo rigurosos estudios científicos y utilizando modelos matemáticos informatizados, a su vez construidos y alimentados con los datos de rigurosos estudios científicos. Y aunque esto debería resultar obvio, no parece serlo tanto cuando en estos días los periódicos, las radios y las televisiones se han llenado de comentaristas y tertulianos vírgenes en conocimientos epidemiológicos, pero unidos al grito de “¡HAY QUE VACUNAR A…!“.

Sin embargo, parece evidente que las autoridades contemplan otros criterios ajenos a los científicos. Por ejemplo, no hay criterios científicos que justifiquen una vacunación prioritaria de líderes políticos, gobernantes, militares, obispos… Por supuesto que hay una consideración hacia los trabajos esenciales. Pero ¿cuáles son? ¿Acaso no son esenciales los repartidores que ponen los alimentos en los estantes del súper o las personas que se sientan en la caja para atendernos?

En estos días han proliferado los colectivos que se consideran a sí mismos esenciales. Todo lo cual podría ser ampliamente discutible, pero no es materia de este blog. Lo que importa aquí es contar cuáles son los criterios científicos que los epidemiólogos están manejando respecto a quiénes deberían recibir la vacuna de forma prioritaria. Y subrayar que, al menos, ningún ciudadano ilustrado debería tomar como dogma lo que nadie que no sea epidemiólogo diga sobre a quién hay que vacunar primero (y los científicos tampoco dogmatizan).

Vacuna COVID-19 de Moderna. Imagen de U.S. Air Force / Joshua J. Seybert.

Vacuna COVID-19 de Moderna. Imagen de U.S. Air Force / Joshua J. Seybert.

Un reciente estudio publicado en Science por epidemiólogos de la Universidad de Colorado resume de forma muy clara cuáles son estos criterios:Hay dos enfoques principales en la priorización de las vacunas: (1) vacunar directamente a aquellos con mayor riesgo de efectos graves, y (2) protegerlos indirectamente vacunando a aquellos responsables de la mayor parte de la transmisión“, escriben los autores.

Es decir, que según la ciencia no siempre es necesariamente más efectivo vacunar primero a los grupos de mayor riesgo, sino que en ocasiones puede obtenerse un mejor resultado si se vacuna a los colectivos que más están extendiendo el virus. Por ejemplo y curiosamente, otros estudios previos citados por los autores han descubierto que en ciertas circunstancias deberían ser los niños quienes recibieran de forma prioritaria la vacuna de la gripe, ya que son los principales contagiadores. En concreto, al parecer la protección directa de los más vulnerables (como los ancianos y enfermos crónicos) es más eficaz cuando hay mucha transmisión de la gripe, pero cuando esta es baja, funciona mejor la protección indirecta vacunando a los niños.

En el caso de la COVID-19, todo es nuevo: nuevo virus, nuevas formas prioritarias de transmisión (aerosoles frente a gotículas y objetos o superficies), nuevos riesgos (transmisión asintomática o presintomática), nuevas vacunas (las de ARN se aplican por primera vez en la población general)… Pero claro, el hecho de que todo sea nuevo no implica que la opinión de cualquiera sobre a quién vacunar primero sea igualmente válida; solo implica que los epidemiólogos deberán hacer un esfuerzo extra para obtener conclusiones avaladas por la ciencia. Y que, como siempre ocurre en ciencia, se necesitarán muchos estudios, no siempre concordantes entre sí, para llegar a un consenso.

Por ejemplo y ya en concreto sobre la COVID-19, otro estudio previo, aún no publicado, tenía en cuenta las posibles variaciones en la efectividad de las vacunas y en su disponibilidad para calcular la priorización óptima. Según este estudio, una vacuna de baja efectividad debería destinarse con preferencia a las personas de más edad, mientras que con otra de alta efectividad debería en cambio priorizarse la vacunación de las personas más jóvenes, a no ser que la disponibilidad de la vacuna sea escasa, en cuyo caso debería favorecerse la protección directa de los ancianos. Y ¿por qué? Porque así es como, según los resultados del modelo matemático, consiguen reducirse más las muertes en cada caso.

Otro factor a considerar para una estrategia óptima, como señalaba otro estudio aún sin publicar, es si una vacuna solo protege de la enfermedad o también bloquea la transmisión del virus. Por último, hay más ingredientes a añadir, como la incógnita sobre qué vacunas protegen en qué medida contra las nuevas variantes del virus que van a continuar surgiendo, hasta qué punto puede proteger una sola dosis de las vacunas que requieren dos si la segunda no está disponible, o si combinar dos dosis de vacunas distintas puede mejorar la protección. Todo lo cual ilustra claramente que el asunto es mucho más complejo de lo que parecen sugerir las opiniones de los tertulianos.

En concreto y en el caso de la cóvid, los autores del estudio de Science llegan a la conclusión de que la vacunación prioritaria de las personas mayores de 60 años es la estrategia que más consigue reducir la mortalidad en la mayoría de los escenarios. Curiosamente, hay matices, ya que la vacunación de personas entre 20 y 49 años es más eficaz para reducir los contagios con una vacuna altamente efectiva y que bloquea la transmisión, y hay ciertas situaciones en las que esta estrategia sería ligeramente mejor para reducir la mortalidad, como cuando se aplican medidas para contener los contagios (como está ocurriendo ahora), o las dosis de la vacuna son escasas, o la vacuna es poco eficaz en personas mayores.

Pero salvando estos matices, concluyen los autores, para la reducción de la mortalidad, la priorización de los adultos más ancianos es una estrategia robusta que será óptima o casi óptima para minimizar la mortalidad para virtualmente todas las características posibles de las vacunas“. Los investigadores recomiendan una última medida para mejorar el resultado: postergar la vacunación de las personas seropositivas frente a las seronegativas. Es decir, vacunar primero a quienes no han pasado la enfermedad.

Sin embargo, conviene aclarar, ya dicho más arriba, que esta es ciencia en proceso: otro estudio reciente de simulación publicado por investigadores de la Universidad de Nueva York en la revista Advanced Theory and Simulations y que ha tomado como escenario un lugar muy concreto, la localidad neoyorquina de New Rochelle, concluye que priorizar la vacunación de las personas de alto riesgo tiene solo un efecto marginal en el número de muertes por COVID-19“.

En general, las autoridades han priorizado la vacunación de las personas mayores. Pero más allá de esto entran factores que estos modelos no contemplan, y que son esenciales de cara a esta segunda fase del plan de vacunación en la que nos hallamos ahora: si se dice que debería vacunarse a los colectivos más expuestos y con mayor riesgo, ¿cuáles son los colectivos más expuestos y con mayor riesgo?

Por ejemplo, la Comunidad de Madrid dijo que estudiaría la vacunación del personal de hostelería por estar expuesto a un mayor riesgo. Al mismo tiempo, dice que los bares y restaurantes son seguros, lo que implica que el personal de hostelería no está expuesto a un mayor riesgo. Con este ejemplo se entiende que ahora las decisiones sobre quiénes recibirán la vacuna próximamente ya no estarán basadas en la ciencia, sino en otro tipo de criterios.

Pero también la ciencia puede analizar cuáles son los colectivos que están expuestos a un mayor riesgo. Diversos estudios han analizado las tasas de infecciones y la mortalidad en distintos colectivos profesionales en diferentes lugares. He aquí algunos datos:

En EEUU, el estado de Washington examinó la incidencia de la cóvid por sectores industriales, concluyendo que los más afectados son, obviamente, los trabajadores sanitarios y sociales (25%), seguidos de agricultura, bosques, pesca y caza (11%), pequeño comercio (10%), fabricación (9%), hostelería (7%), construcción (7%), administración pública (5%), transporte y almacenaje (4%), gestión de residuos (4%), educación (3%) y otros menores.

Un estudio en Reino Unido dirigido por la Universidad de Glasgow y publicado en Occupational & Environmental Medicine, del grupo BMJ, descubre los colectivos profesionales más afectados por cóvid grave: trabajadores sanitarios, seguidos muy de lejos por transporte y trabajadores sociales, con educación, alimentación y policía y otras fuerzas en un nivel mucho menor de riesgo.

También en Reino Unido, el gobierno ha recopilado las muertes por cóvid en distintos sectores profesionales. Después de los trabajadores sanitarios y sociales como grupo más afectado, hay ciertos datos destacados, como una especial incidencia en las mujeres que trabajan en fábricas. No se registra una mortalidad especialmente alta en el sector educativo en general, pero sí en particular en los hombres profesores de secundaria (recordemos que en España se ha priorizado la vacuna para docentes de infantil y primaria, edades con menos propensión a contraer el virus que los adolescentes de secundaria).

Un estudio del Instituto Noruego de Salud Pública ha analizado los casos de cóvid por profesiones. En la primera ola los más afectados fueron los profesionales sanitarios, seguidos de los conductores de autobuses, tranvías y taxis. Pero curiosamente, en la segunda ola la situación cambió por completo: los sanitarios pasaron a un nivel mucho menor de infecciones, mientras que en este periodo las profesiones con más casos fueron camareros/as (incluyendo bares, restaurantes y establecimientos de comida rápida), azafatos/as, transportistas, taxistas, dependientes y recepcionistas. Los autores del estudio explican la posible causa de la discrepancia por el hecho de que al comienzo de la pandemia el testado estaba priorizado sobre todo para el personal sanitario.

Un estudio aún no publicado de la Universidad de California en San Francisco ha analizado los sectores profesionales en los que la cóvid se ha cobrado un mayor exceso de mortalidad en California. Los resultados son algo inesperados: el colectivo más afectado son los cocineros (extrañamente, no los camareros), seguido de los trabajadores de empaquetamiento y envasado, agricultores, panaderos, construcción, producción, operadores de costura y comercio.

En resumen, en este batiburrillo de datos al menos puede verse que, después de la prioridad absoluta de los profesionales sanitarios y sociales, quiénes están más o menos expuestos o corren mayor o menor riesgo puede ser algo discutible y variable según los lugares y otras circunstancias. Pero que nos interesa proteger a las personas que producen alimentos, los transportan y los venden. Y que si algunos datos apuntan a que el personal de hostelería es, en efecto, de alto riesgo, es porque trabaja en lugares de alto riesgo.

Pero sobre todo, si algo parece especialmente claro es que los líderes políticos y gobernantes en ningún caso forman parte de esos grupos de riesgo. Como escriben tres investigadores de la Universidad Johns Hopkins en The New England Journal of Medicine, los marcos de priorización creados por paneles de expertos y adoptados por los estados no conceden a los líderes gobernantes ningún estatus especial, y darles prioridad suscita importantes preguntas sobre justicia y transparencia“.

¿Siguen las autoridades los criterios de la ciencia en sus medidas contra la pandemia? Los cierres perimetrales, la hostelería y los colegios

Dice un adagio humorístico del periodismo que un titular en forma de pregunta siempre tiene una respuesta invariable: no. Pero a pesar de que hay por ahí redactores jefe con reacción anafiláctica grave a los titulares preguntones, lo cierto es que no es cierto: en muchos casos esos titulares reflejan debates abiertos, que no necesariamente se cerrarán algún día, o simplemente preguntas cuya respuesta aún no se sabe. De estos últimos en ciencia los hay a porrillo, porque la ciencia ignora más cosas de las que sabe. Es más, si en los contenidos de ciencia publicados en los medios hubiese más titulares en forma de pregunta se evitaría mucha desinformación. Pero estos, ay, no ganan clics.

Por ejemplo, no tiene por qué existir una respuesta invariable a la pregunta de si las autoridades atienden a lo que dice la ciencia cuando toman decisiones contra la pandemia. Pero es un tema relevante que conviene discutir, sobre todo cuando algunos, como ha ocurrido esta semana con el vicepresidente de la Comunidad de Madrid, aseguran que siguen criterios médicos –supongamos que son lo mismo que “científicos”– en sus decisiones. De ser así, como mínimo este político debería hacer un esfuerzo por explicar cuáles son esos criterios, ya que la ciencia publicada, la normal, la que está al alcance de cualquiera que sepa leerla, no parece apoyar lo que dice.

Llama la atención que, en la guerra eterna entre izquierdas y derechas que a unos pocos tanto nos aburre, los primeros estén centrando toda su artillería en algo tan burdo e irracional como la oposición a la construcción de un hospital público que, con sus aciertos y sus errores –estos últimos lógicamente motivados por la bobería de querer ganar a los amish en rapidez de edificación para entrar en el Libro Guinness de los Récords–, a la larga será un evidente beneficio para todos (y no solo los madrileños). No sé nada de construcción o gestión de infraestructuras hospitalarias, ni de sus costes o de legislación sobre concursos o contratos. Quizá se haya hecho muy mal, no tengo la menor idea. Pero decir que no tener un hospital especializado en enfermedades infecciosas para atender brotes epidémicos es mejor que tener un hospital especializado en enfermedades infecciosas para atender brotes epidémicos es una postura poco digna de un ser racional. Porque lo vamos a necesitar, y no solo en esta pandemia.

En cambio, lo que se cae por su propio peso, a menos que ese vicepresidente disponga de estudios científicos ignorados para el resto, es todo lo demás, las medidas que la Comunidad de Madrid viene adoptando. Repasemos.

La Comunidad de Madrid ha sido pionera en la adopción de medidas discriminatorias –ellos las llaman “quirúrgicas”– que desigualan a sus ciudadanos antes iguales ante la ley. En los medios escuchamos que tal país entra o sale del confinamiento. En Madrid se confina una acera respecto a la contraria. O un pueblo, en el que uno vive, respecto al pueblo limítrofe, en el que uno lleva a sus hijos al colegio o hace la compra. Pero curiosamente, si uno compara el mapa de incidencias acumuladas con el de las restricciones, las primeras forman un agujero negro que ocupa casi toda la comunidad (astutamente, el nivel máximo en el mapa es de más de 700 contagios por 100.000 habitantes a 14 días, lo que disimula las zonas que superan los 900 o los 1.000, muchas de ellas en el centro de la ciudad), mientras que las segundas forman un cinturón de barrios periféricos y poblaciones que apenas afecta al centro de Madrid.

Mapa de la Comunidad de Madrid con los confinamientos perimetrales (izquierda) y las incidencias de contagios por 100.000 habitantes a 14 días, más oscuro a mayor nivel de contagios. Fuente: Comunidad de Madrid.

Mapa de la Comunidad de Madrid con los confinamientos perimetrales (izquierda) y las incidencias de contagios por 100.000 habitantes a 14 días, más oscuro a mayor nivel de contagios. Fuente: Comunidad de Madrid.

Es decir, se confinan zonas con alta incidencia, siempre que no sean barrios muy comerciales o turísticos. La gran mayoría de estos han salido hasta ahora limpios de polvo y paja en cuanto a restricciones de movimiento, a pesar de que muchos de ellos tienen niveles de contagios mayores que otras zonas confinadas. Me ha parecido que incluso a algunos de los propios medios de derechas, que esta semana habían informado de la alta incidencia en barrios de la almendra central de Madrid, les ha desconcertado la última decisión de este gobierno: confinar el Pozo del Tío Raimundo, en Vallecas.

Como no podía ser de otro modo, el (mal) ejemplo de Madrid ha cundido después, lo cual no es de extrañar, puesto que a veces para cualquier gobernante, sea diestro o zurdo, discriminar a sus ciudadanos sería una perfecta solución de ciertos problemas, si no fuese porque se lo impide algo llamado democracia e igualdad ante la ley. Pero dado que en Madrid no se ha desatado una revolución, ¿por qué no hacer lo mismo? Mejor confinar a unos pocos que a todos. Y si esos pocos se quejan de que hay madrileños de primera y de segunda, que se aguanten: haber sido madrileños de primera.

Podrá parecer que aquí no se trata de una cuestión de ciencia, sino de otras cosas como derechos e igualdad ante la ley. Pero los científicos no son ni mucho menos inmunes a los atropellos y al desgobierno; de hecho, en estas últimas elecciones en EEUU han apoyado masivamente a Joe Biden, porque los atropellos y el desgobierno suelen ser también anticientíficos. Y a finales del pasado octubre, un grupo de científicos de primera línea publicaba en The Lancet una carta resumiendo el actual consenso científico sobre la pandemia de COVID-19, la cual, entre otras cosas, decía esto:

La evidencia empírica de muchos países muestra que no es posible restringir brotes incontrolados a secciones particulares de la sociedad. Este enfoque también corre el riesgo de exacerbar las desigualdades socioeconómicas y discriminaciones estructurales que la pandemia ya ha dejado de manifiesto.

Así que, número uno, y a no ser que el dicho vicepresidente cuente con otra ciencia alternativa que no conocemos, no, sus confinamientos perimetrales discriminatorios no se guían por criterios científicos. Y además, discriminan. Y no, incluso aunque estas medidas logren algún efecto, el fin no justifica los medios, salvo que uno sea maquiavélico.

Número dos: la hostelería. Dice el vicepresidente que la mayoría de los contagios se producen en los hogares. Lo cual es noticia, dado que, de acuerdo a lo publicado, Madrid ignora el origen del 83,3% de los contagios en su territorio, por lo que parece que en realidad Madrid no tiene la menor idea de dónde se produce la mayoría de sus contagios; salvo que, una vez más, el vicepresidente cuente con otros estudios que debería revelar cuando comparece ante las cámaras.

Pero se da la circunstancia de que sí, según los estudios publicados, resulta que en todo el mundo la mayoría de los contagios se produce en los hogares y residencias; ver, por ejemplo, esta revisión de estudios de Science, que sitúa en los hogares y otros enclaves residenciales entre el 46 y el 66% de los contagios, y que cifra en seis veces más probable contagiarse en casa que en cualquier otro lugar.

Pero ¿cómo iba a ser de otro modo? En los hogares viven varias personas en estrecha convivencia, sin mascarillas y con ventilación opcional. En casa es muy difícil evitar el contagio, excepto para quienes dispongan de habitaciones suficientes como para que una persona infectada o sospechosa de estarlo pueda aislarse del resto, lo cual no es lo más habitual. Así que echar la culpa de los contagios a los hogares para exculpar a otros escenarios es una simple y llana tergiversación, porque lo importante es saber dónde se producen los contagios fuera de los hogares para que las personas no lleven el virus a casa e infecten al resto de sus familiares.

Y ¿dónde se producen los contagios fuera de los hogares? Para esto la ciencia ha contado desde hace siglos con algo llamado método experimental. Uno hace una observación, cambia las condiciones experimentales, y repite la observación. En el caso que nos ocupa, en un panorama de pandemia, uno introduce determinadas restricciones y comprueba cuáles de ellas reducen en mayor medida los contagios. Y, como ya he contado al menos aquí , aquí y aquí, el resultado de estos estudios es que lo que más reduce los contagios después de limitar las reuniones en los hogares es cerrar colegios y universidades (ahora iremos a esto) y cerrar los negocios no esenciales de alto riesgo como la hostelería. Quien quiera detalles sobre los estudios, los encontrará en los enlaces anteriores.

Por otra parte, el vicepresidente se justificaba aludiendo a lo que él llama “la experiencia” de que el cierre de la hostelería en otros lugares no ha servido para reducir los contagios. La experiencia es solo uno de los factores que deben formar parte de la ciencia basada en evidencias, previo paso por el análisis riguroso de los estudios científicos. De no ser así, la experiencia es lo que en ciencia suele llamarse el amimefuncionismo: uno mira, y así a ojo le parece que. Es lo que alegan los homeópatas para asegurar que sus terapias funcionan, solo que el filtro de los estudios científicos no les da la razón.

Claro que, cuando el gobierno de la Comunidad de Madrid afirma que los bares y restaurantes son seguros, pero al mismo tiempo dice que estudiará la vacunación prioritaria del personal de hostelería por estar expuesto a un mayor riesgo, lo único que queda claro es la contradicción.

Por último, vayamos a los centros educativos. Llaman la atención las recientes manifestaciones de los estudiantes universitarios por los exámenes presenciales, cuando todo padre o madre presencia a diario, en los colegios de los niños, imágenes similares a esas aparecidas en TV. En la Comunidad de Madrid se optó por una presencialidad en los niveles bajos de la educación y por una semipresencialidad en los niveles previos a la universidad.

Hay dos maneras de ver esta solución de la semipresencialidad, la del vaso medio lleno y la del vaso medio vacío. Según la primera, al menos los niños reciben una parte de sus clases presenciales a la vez que se reduce el riesgo de contagio. Pero según la segunda, los niños no están recibiendo toda la educación presencial que necesitarían y además ni siquiera se elimina el riesgo de contagio. Y en pandemia, me temo que fijarse en el vaso medio lleno solo conduce a errores, dolor y sufrimiento.

Curiosamente y dejado ya atrás el comienzo del curso académico, los centros educativos han desaparecido del debate sobre la pandemia. Solo a profesores y padres parece ya preocuparnos, porque probablemente todos conocemos casos de cóvid en los colegios e incluso en las aulas de nuestros hijos. Y porque probablemente, para muchos que a pesar de todo tratamos de ceñirnos en la medida de lo posible a la prudencia de las medidas contra el contagio, nuestros hijos representan ahora el mayor riesgo de introducir el virus en casa. Sí, es cierto que el riesgo de contagio de los niños es aproximadamente la mitad que el de los adultos; pero también que su riesgo de contagio aumenta del mismo modo que el de los adultos con las nuevas variantes del virus. Y algunos estudios apuntan a que los niños pueden ser más infecciosos que los adultos, quizá todavía una incertidumbre, pero una con la que sería preferible no jugar a la ruleta rusa.

Como también he contado ya (detalles aquí, aquí y aquí), el cierre de colegios y universidades es, después de la limitación de las reuniones en los hogares, la medida que más ha ayudado a reducir la propagación del virus en todo el mundo. Aparte de los estudios repasados en esos artículos que enlazo, para los más inmunes a la evidencia científica, traigo aquí otros estudios recientes:

Un estudio de la Universidad de Toronto publicado en PLOS One ha examinado el efecto de las diferentes medidas en la propagación del virus en 40 países y estados de EEUU. La conclusión de los autores es que cinco de las políticas tienen un impacto relativamente grande cuando se implementan a sus más altos niveles: cierre de centros de trabajo, restricciones a los movimientos internos, confinamiento domiciliario, campañas de información pública y cierre de escuelas“.

Otro estudio de la Universidad Médica de Viena publicado en Nature Human Behaviour analiza el efecto de las medidas adoptadas en 79 territorios. La medida que más reduce la tasa de reproducción del virus es la prohibición de pequeñas reuniones, que no solo incluye domicilios, sino también tiendas y restaurantes. La segunda, el cierre de instituciones educativas. O, en palabras de los autores,los mayores impactos en la Rt se producen por la cancelación de pequeñas reuniones, el cierre de instituciones educativas y las restricciones fronterizas“. Y añaden:

Aunque en estudios previos, basados en un menor número de países, se había atribuido a los cierres de escuelas un pequeño efecto en la propagación de la COVID-19, evidencias más recientes han favorecido la importancia de esta medida; se ha descubierto que los cierres de escuelas en EEUU han reducido la incidencia y la mortalidad de la COVID-19 en un 60%. Este resultado está también en línea con un estudio de rastreo de contactos en Corea del Sur, que identificó a los adolescentes de 10 a 19 años como más propensos que adultos y niños a transmitir el virus en sus hogares.

Y por cierto, los resultados de los autores también descartan el papel de trenes y autobuses como grandes responsables de la propagación del virus, en línea con estudios anteriores que ya mencioné aquí: “Aunque se ha informado de infecciones en autobuses y trenes, nuestros resultados sugieren una contribución limitada a la propagación general del virus, tal como se ha descrito previamente“.

Otro estudio más, este del Instituto del Trabajo de Alemania y la Universidad de Luxemburgo, publicado en Scientific Reports, ha examinado el efecto de las medidas en 175 países. La conclusión: Cancelar los eventos públicos, imponer restricciones a las reuniones privadas y cerrar las escuelas y los centros de trabajo tienen efectos significativos en la reducción de las infecciones de COVID-19“.

En fin, se puede seguir negando todo esto si se quiere. Tal vez aquello de que no es posible engañar a todos todo el tiempo sea solo una frase bonita.

Esta es la medida más ignorada contra la COVID-19, que puede reducir el riesgo de contagio a la tercera parte

Cuando una vez más las mascarillas vuelven a centrar la discusión (y por cierto, quizá en otro momento sea interesante actualizar aquí lo que la ciencia ha aportado al respecto estos últimos meses, que a muchos les sorprenderá), existe otra medida que, incomprensiblemente, ha sido ignorada de forma sistemática por las autoridades sanitarias en España y en casi el resto del mundo, a pesar de que no es ningún secreto: los estudios están publicados, algunos de ellos en revistas científicas de primera línea. La información es bien conocida, se trata de una medida tan simple como eficaz que forma parte del protocolo clínico habitual, y sin embargo parece que nunca se ha recomendado a la población de forma general:

Protegerse los ojos.

Protegerse los ojos reduce el riesgo de contagio casi a la tercera parte, o en más de un 65%. En comparación con las mascarillas, estas reducen el riesgo de contagio casi a la sexta parte, o en un 82%. Estos no son valores teóricos en estudios de laboratorio, que siempre pueden distar mucho de la realidad, sino valores tomados de una revisión de 172 estudios observacionales (es decir, del mundo real) en 16 países. Dicho estudio, publicado hace ya siete meses en The Lancet, comentado aquí varias veces, fue uno de los principales puntales para la defensa del uso de mascarillas en todo el mundo. Y sin embargo, por razones inexplicables, la importancia de la protección ocular que revelaban los datos fue ignorada por completo.

Gráfico del estudio de The Lancet que muestra el efecto de la protección por distancia física, mascarillas y protección ocular. Imagen de Chu et al, The Lancet 2020.

Gráfico del estudio de The Lancet que muestra el efecto de la protección por distancia física, mascarillas y protección ocular. Imagen de Chu et al, The Lancet 2020.

El hecho de que muchos contagios virales se producen a través de los ojos no es ninguna novedad. En el caso del coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19, desde el comienzo de la pandemia se ha hablado de la protección ocular como una medida adicional de precaución; pero salvo para el personal sanitario, que sí la adopta regularmente, ni siquiera suele mencionarse como simple recomendación.

Pero como siempre en ciencia, las hipótesis hay que testarlas. Y por ello, algunos científicos comenzaron a testar la susceptibilidad del ojo al virus de la cóvid. Y los resultados no han sido del todo concluyentes. Durante la primera ola de la pandemia, una revisión en China recogía lo que hasta entonces se sabía sobre la posible infección y transmisión del nuevo coronavirus a través de los ojos. Los autores hacían notar que la mucosa del ojo y las vías respiratorias están conectadas a través del conducto nasolacrimal, pero que la conjuntivitis era un síntoma raro entre los enfermos, lo mismo que la detección del virus en lágrimas y secreciones oculares. “Esto sugiere que el ojo no es un órgano preferido de la infección por coronavirus ni una vía preferente de entrada para infectar el tracto respiratorio“, concluían los autores, añadiendo sin embargo que el transporte pasivo de virus simplemente depositados en el ojo hacia las vías respiratorias era algo perfectamente posible.

Por la misma época, otra revisión en la revista British Journal of Ophthalmology, del grupo BMJ, decía que “aunque parece que la probabilidad de la superficie ocular como vía de entrada de la infección es baja, la infección o transmisión del SARS-CoV-2 a través de la superficie ocular puede causar conjuntivitis y otros malestares oculares. Por tanto, la protección adecuada de los ojos es un procedimiento esencial de prevención, sobre todo para el personal médico“.

Otros estudios similares y revisiones tampoco llegaban a una conclusión tajante. En mayo de 2020, un estudio en la revista Eye, del grupo Nature, mostraba que de acuerdo a la presencia de dos de los principales receptores del virus en las células, ACE2 y TMPRSS2, la córnea –la capa transparente que cubre la pupila– podía ser infectable por el virus, mientras que la conjuntiva –el tejido que cubre el blanco de los ojos– no parecía susceptible a la infección. Otro estudio confirmaba la expresión de los receptores del virus en el ojo.

Sin embargo, esto era solo un estudio de la expresión de los receptores, no de la capacidad del propio virus de infectar el ojo. En noviembre, un estudio en Cell Reports revelaba que el SARS-CoV-2 no es capaz de reproducirse en la córnea humana, a diferencia de otros virus como el zika o el herpes simplex. Sin embargo, los autores no descartaban la posible susceptibilidad de otros tejidos del ojo como los conductos lacrimales o la conjuntiva.

En septiembre, un estudio con monos en Nature Communications mostraba que los animales inoculados con SARS-CoV-2 en el ojo contraían una COVID-19 suave –la infección en monos es más benigna– y poseían una alta carga viral en el conducto nasolacrimal.Este estudio muestra que la infección a través de la ruta conjuntiva es posible en primates no humanos“, escribían los autores. En un estudio clínico publicado en julio, solo dos de 72 pacientes presentaban conjuntivitis, y solo uno llevaba el virus en su secreción ocular. Los autores concluían que la infección del ojo era probablemente muy escasa, pero que podía representar un riesgo para el personal sanitario. En Italia, otro estudio informaba de la detección del virus en la secreción ocular de una paciente.

En resumen, ¿qué podemos concluir de todo esto? Primero, que el ojo es un órgano muy complejo con tejidos muy diferentes y conexiones con otros sistemas del organismo. Que probar o descartar una infección a través del ojo es muy complicado. Que incluso si pudiera descartarse la infección directa del ojo –algo que en realidad no se ha descartado–, no puede desecharse la posibilidad de que simplemente actúe como sistema de transporte para llevar el virus a otras partes del organismo donde pueda infectar. Y que, con independencia de que estos estudios experimentales prosigan, una pista más útil de cara a la prevención pueden proporcionarla los estudios en el mundo real.

Y ¿qué ocurre en el mundo real? En la revista JAMA, un estudio en India descubrió que las infecciones entre los trabajadores sanitarios que visitaban a enfermos de cóvid en sus hogares desaparecieron por completo al añadir escudos faciales de plástico a sus equipos. Todo lo demás, tres mascarillas quirúrgicas superpuestas, distancia de dos metros, desinfección de manos con gel, guantes y patucos, permaneció exactamente igual que antes. Los escudos faciales fueron la única diferencia entre casos de cóvid y ningún caso de cóvid.

Otros indicios pueden ser también correlaciones anecdóticas sin demostraciones causales, pero cuando apuntan en la misma dirección merecen al menos cierto crédito. Al comienzo de la pandemia se temió, perdón por la expresión, que los dentistas caerían como chinches: con un peligroso virus de transmisión respiratoria, ¿quién más expuesto que ellos? Y sin embargo, al avanzar la pandemia comenzó a notarse una incidencia curiosamente mínima entre estos profesionales muy expuestos pero que a las precauciones más extendidas añaden el uso de escudos faciales. Mientras, en China, un estudio descubría otro dato curioso: la proporción de personas que usan gafas entre la población general era de un 31,5%, pero entre los enfermos de cóvid era solo del 5,8%.

Y por fin llegamos al gran estudio mencionado al principio, el que sirvió para extender por el mundo la recomendación o la obligación de usar mascarillas. Y del que, curiosamente, en la frase “el uso óptimo de mascarillas y protección ocular en escenarios sanitarios y públicos debería regirse por estos resultados“, la mención de la protección ocular ha sido sistemáticamente ignorada.

Las vacunas de Pfizer-BioNTech y Moderna neutralizan la variante británica del coronavirus

Entre las aproximadamente 200 vacunas en distintas fases de desarrollo, pruebas o aprobación contra la COVID-19, se encuentran representadas todas las tecnologías actualmente disponibles, pero podemos trazar una línea de separación entre dos grandes tipos: las que utilizan el virus (atenuado o inactivado para que no cause enfermedad) y las que no. Estas últimas emplean solo una pequeña parte de él, normalmente fabricada en el laboratorio, y combinada con otros elementos para conseguir que el sistema inmune monte una defensa eficaz contra esa parte del virus.

Exceptuando algunas de las chinas (Sinovac y Sinopharm), las vacunas de las que oímos hablar en estos días son todas de esta segunda clase, y todas ellas utilizan la misma parte del virus, la proteína Spike (S) con la que el SARS-CoV-2 se ancla a la célula. Todas utilizan la proteína S completa: Pfizer-BioNTech, Moderna, Oxford-AstraZeneza, Janssen/Johnson & Johnson, Novavax, la china de CanSino y la rusa Sputnik V (léase “uve” de vacuna, no “cinco”), por citar aquellas de las que más se habla. Una opción alternativa es emplear solo un fragmento de S responsable de la unión a la célula, llamado RBD (siglas de Dominio de Unión al Receptor). Pfizer y BioNTech tienen una segunda vacuna de este tipo en pruebas.

Por otra parte, estas vacunas difieren también en cómo introducen esa proteína o fragmento de proteína en el organismo. Las de Pfizer-BioNTech y Moderna lo hacen insertando en las células las instrucciones genéticas (ARN) para que ellas mismas fabriquen esas proteínas, mientras que las de Oxford-AstraZeneca, Janssen/Johnson & Johnson, CanSino y la Sputnik V incorporan la proteína a un virus inofensivo, y la de Novavax utiliza únicamente la propia proteína.

Vacuna de Pfizer-BioNTech contra la COVID-19. Imagen de U.S. Secretary of Defense / Wikipedia.

Vacuna de Pfizer-BioNTech contra la COVID-19. Imagen de U.S. Secretary of Defense / Wikipedia.

Entre todas estas opciones, a priori no hay una mejor ni peor; todas son válidas y todas pueden servir. Son los ensayos clínicos los que determinan en la práctica cuáles de ellas muestran un mejor comportamiento, máxima eficacia con mínimos efectos adversos. Las vacunas de virus completo atenuado o inactivado representan la primera generación, una tecnología ya casi con cien años de historia y de eficacia muy contrastada; muchas de las vacunas que solemos ponernos son de este tipo. Las vacunas recombinantes (las que emplean proteínas individuales o virus inofensivos como vehículos) empezaron a desarrollarse a partir de los años 80 y ya incluyen algunas muy extendidas por todo el mundo. Las últimas en llegar han sido las de ARN, creadas a finales del siglo pasado por la bioquímica húngara Katalin Karikó y el inmunólogo estadounidense Drew Weissman –ganadores del próximo Nobel, si es que aún queda algo de justicia en el mundo– y que solo ahora han comenzado a administrarse de forma masiva.

Pero de todo lo anterior se entiende que unas sí pueden estar mejor preparadas que otras para continuar siendo eficaces si el virus cambia. Las nuevas variantes (no “cepas”) surgidas en Reino Unido, Brasil o Sudáfrica tienen cambios en la proteína S, especialmente en el RBD. Algunas de estas mutaciones pueden modificar la conformación de la proteína de tal modo que los anticuerpos neutralizantes y los linfocitos producidos por el sistema inmune –ya sea por infección previa o por vacunación– contra la variante original no puedan reconocer estas conformaciones distintas, y por lo tanto la nueva variante escape a la inmunidad ya creada. Y por lo tanto, que la nueva variante infecte a una persona vacunada o que ya pasó la enfermedad.

Así, cuantos más antígenos diferentes pueda presentar la vacuna al sistema inmune, más difícil será que el virus pueda evadirse si cambia alguno de sus componentes: las vacunas de virus completo tienen más posibilidades de servir contra variantes distintas que aquellas que solo utilizan la proteína S completa, y estas a su vez más que las que solo emplean el fragmento RBD.

Pero en la práctica, la única manera de saber si las vacunas funcionan contra nuevas variantes del virus es comprobarlo. Cuando surgió la nueva variante británica se encendieron las alarmas, ya que en principio no podía asegurarse que las vacunas disponibles continuaran siendo válidas. Ahora tenemos la confirmación de que al menos las de Pfizer-BioNTech y Moderna, las más utilizadas hasta ahora en Europa y EEUU, funcionan también contra esta nueva variante, aunque quizá su eficacia sea algo menor.

En un estudio aún sin publicar, los investigadores de Moderna han recogido muestras de sangre de ocho pacientes y 24 monos inoculados con las dos dosis de la vacuna estadounidense, y las han expuesto a partículas virales construidas artificialmente con diferentes versiones de la proteína S, incluyendo las presentes en las variantes británica y sudafricana del virus. Los resultados indican que el suero de los vacunados tiene la misma capacidad neutralizante contra la variante británica que contra la original. En el caso de la sudafricana, la neutralización originada por la vacuna se reduce a una quinta o una décima parte, pero según los autores esto todavía ofrece una neutralización significativa contra esta variante.

Por su parte, en un estudio publicado en Science, investigadores de BioNTech y Pfizer han construido también partículas virales artificiales con la versión de la proteína S de la variante británica del virus y han analizado la capacidad de neutralización del suero de 40 personas inmunizadas con la vacuna de estas dos compañías. “Los sueros inmunes mostraban una neutralización ligeramente reducida pero generalmente preservada en su mayoría“, escriben los autores, concluyendo que según sus datos el linaje B.1.1.7 [la variante británica] no escapará a la protección mediada por [la vacuna de Pfizer-BioNTech] BNT162b2“.

En otro estudio aún sin publicar, investigadores de la Universidad Rockefeller de Nueva York, los Institutos Nacionales de la Salud de EEUU (NIH) y Caltech han analizado la sangre de 20 personas que han recibido las dos dosis de la vacuna de Moderna o de la de Pfizer-BioNTech. Aunque encontraron que algunos de los anticuerpos producidos por estas personas pierden eficacia contra las nuevas variantes del virus, en algunos casos de forma drástica, en cambio observaron que en general los sueros mantienen una buena capacidad neutralizante contra dichas variantes, lo que atribuyen al hecho de que la sangre de las personas vacunadas contiene distintos anticuerpos, algunos de los cuales continúan siendo válidos.

Una advertencia final: todo lo anterior son estudios de laboratorio, que aún deberán confirmarse en el mundo real. Pero conviene subrayar que incluso si las nuevas variantes surgidas hasta ahora aún pueden contenerse con las vacunas actuales, surgirán otras que no; esto es casi inevitable, ya que los virus están sometidos a la selección natural tanto como cualquier otro ser vivo en la naturaleza (en este caso, su naturaleza somos nosotros). Por tanto, a medida que nuestras vacunas les impidan sobrevivir y reproducirse, estaremos favoreciendo que prosperen los mutantes capaces de escapar a nuestro control. Estos encontrarán su particular paraíso sobre todo en las personas inmunodeprimidas o aquellas que desarrollen menos inmunidad.

Sin embargo, esto no debería suponer un gran obstáculo para el futuro control de la pandemia. En especial, las plataformas de ARN como las de Moderna y BioNTech permiten modificar el diseño de las vacunas con enorme rapidez para atajar las nuevas variantes. Es una carrera de humanos contra virus. En Alicia a través del espejo, decía la Reina Roja que en su mundo era necesario correr mucho para quedarse en el mismo sitio. En biología evolutiva esta idea se ha utilizado durante décadas para explicar cómo las especies deben evolucionar para sobrevivir en un entorno cambiante en competición con otras especies. El caso de los virus no es diferente. Pero una vez que estamos en esa carrera de la Reina Roja, todo irá bien mientras continuemos corriendo al mismo ritmo que el virus.

Qué es y qué no es la misión de la OMS en China sobre el origen del coronavirus

Después de cumplir la obligada cuarentena, ha comenzado su trabajo el grupo internacional de diez expertos independientes seleccionados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para investigar el origen del coronavirus de la COVID-19 en la ciudad china de Wuhan. El equipo incluye además a otros cinco expertos de la propia OMS, junto con representantes de la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) y de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE).

La presencia de delegados de estos dos últimos organismos se encuadra dentro de la corriente One Health, un enfoque que ha crecido desde comienzos de este siglo y que aborda las amenazas globales a la salud en la intersección entre medicina, sanidad animal y conservación medioambiental, ya que las tres están muy relacionadas: la destrucción de hábitats, la caza furtiva, la ganadería o los mercados de animales salvajes potencian el contacto de los humanos con especies portadoras de posibles virus zoonóticos emergentes.

No es la primera vez que los expertos de la OMS se desplazan a China con motivo de la pandemia del SARS-CoV-2. Hace casi un año, antes de que el brote creciera a la magnitud que después alcanzó, el organismo de la ONU envió una primera misión destinada a analizar en detalle a qué nos estábamos enfrentando. Ahora, un año después, se trata de iniciar in situ un largo proyecto de investigación coordinado con el fin de “contribuir a mejorar la comprensión de los orígenes del virus y ayudar a fundamentar futuros estudios, mejorando así la preparación global y la respuesta al SARS-CoV-2 y a las enfermedades zoonóticas emergentes de origen similar”, según resume el documento que detalla el propósito de la misión. El objetivo a perseguir con esta investigación puede resumirse aún más: averiguar qué tipo de animal, cómo, cuándo y dónde transmitió el virus a los humanos.

Wuhan, enero de 2020. Imagen de SISTEMA 12 / Wikipedia.

Wuhan, enero de 2020. Imagen de SISTEMA 12 / Wikipedia.

El régimen de China, un país que no se distingue precisamente por su transparencia, ha interpuesto trabas al despliegue de esta misión, primero retrasando su planificación y después dificultando el acceso a su territorio a algunos de los miembros. Nadie ignora que, desde el comienzo del brote en Wuhan que después se convertiría en pandemia, el gobierno chino ha obstaculizado la difusión de la información relativa al nuevo coronavirus y su impacto.

Obviamente, la ciencia china está atada por las limitaciones y obligaciones impuestas por su gobierno, lo que, como ya he comentado aquí anteriormente, supone un riesgo para la ciencia global cuando el país asiático está ascendiendo progresivamente hacia el primer puesto de la producción científica en el mundo.

Pero frente a esto, conviene también hacer dos comentarios. Primero y pese a todo lo anterior, es justo reconocer el empeño de la ciencia china en abrirse al mundo y adoptar los estándares internacionales. En la época de mi tesis en inmunología, en los años 90, era infinitamente más raro que ahora encontrar en este campo –muy relacionado con la pandemia– un estudio en una revista internacional de primera fila firmado solo por científicos chinos trabajando en China.

La mayoría del público ha oído hablar de las injerencias del gobierno en la difusión inicial de los datos de la pandemia, pero desconoce que la gran mayoría de la información científica inicial publicada, incluyendo el primer genoma del virus y el primer estudio clínico de la enfermedad, procedió de China. Los 10 estudios más citados por otros científicos sobre COVID-19 en los primeros seis meses de 2020 fueron todos chinos, algo que era impensable en anteriores ocasiones similares como el brote de SARS en 2002. Un reciente reportaje en Science explica que la ciencia china está cambiando, y que la pandemia ha sido un punto de inflexión en esta transformación; en la propia China hay numerosos grupos investigando el origen del virus.

También es importante deslindar lo que la OMS pretende hacer en China de lo que las teorías conspiranoicas afirman que no va a poder hacer. No, el virus SARS-CoV-2 no es de origen artificial, y la misión de la OMS no tiene nada que ver con esto. La tecnología para crear un virus no existe en el planeta Tierra, y si este virus hubiese sido manipulado a partir de uno natural para obtener una ganancia de función, algo que sí se ha hecho anteriormente en varias ocasiones, no solo quedarían en su genoma huellas del procedimiento, sino que además el diseño del virus –incluso con la ayuda de inteligencia artificial– habría sido bastante diferente.

Otra cuestión bien distinta es la posibilidad de que el virus escapase de un laboratorio mediante la infección inadvertida de uno de sus trabajadores, bien a partir de animales recogidos de la naturaleza o de tejidos o cultivos celulares infectados. Esto ocurre con mucha más frecuencia de lo que el público imagina: el virus de Marburgo, un pariente del ébola, se denomina así precisamente porque se descubrió en dicha ciudad alemana, donde varios trabajadores de un laboratorio lo contrajeron de monos africanos albergados allí. El último caso de viruela en 1978 se originó también en un laboratorio. El Centro para el Control de Enfermedades de EEUU registró entre 2005 y 2012 nada menos que 1.059 incidentes de exposición accidental de personal de laboratorios a agentes patógenos; más de mil solo en EEUU y solo en ocho años.

Pero a este respecto, si de algo podemos estar seguros es de que la misión de la OMS no va a descartar por completo esta posibilidad si no está convencida de que puede descartarla, algo que no ocurrirá si los expertos encuentran trabas por parte de las autoridades chinas durante sus investigaciones. E incluso aunque pudiera demostrarse una fuga de un laboratorio, algo extremadamente difícil de probar, la OMS también ha aclarado que no se trata de buscar culpables. La ciencia solo busca explicaciones y maneras de evitar futuros errores.

Más allá de todo esto, el origen natural de la zoonosis continúa siendo la hipótesis de consenso. No parece que el salto inicial del coronavirus a los humanos se produjera en el mercado de marisco de Wuhan, ni que saltara directamente desde los murciélagos o los pangolines, aunque la misión de la OMS también contemplará estas hipótesis. Pero la estimación actual incluye más de 500 especies que han podido actuar como origen y reservorio del virus entre su antepasado en los murciélagos y el actual en los humanos. Científicos del Instituto de Virología de Wuhan apuntan al visón como un posible sospechoso de la transmisión inicial, mientras que la propia OMS ha subrayado una prevalencia del virus sospechosamente alta en los gatos de Wuhan durante el comienzo del brote.

Frente a todo lo anterior, o más bien teniendo en cuenta todo lo anterior, si algo debe subrayarse es que existen muy pocas esperanzas de que esta misión de la OMS consiga averiguar el origen del virus, como han reconocido los propios integrantes del equipo. Es peor que la aguja en el pajar. El proyecto incluye una posterior segunda fase más a largo plazo en la que se analizará la posibilidad de que el virus estuviera presente en otros lugares de China y del mundo antes del brote de Wuhan, algo que aún tampoco ha podido descartarse. Estamos solo al comienzo de una búsqueda que tal vez nunca llegue a resolverse con éxito.

Por qué conviene moderar las esperanzas en los antivirales como la plitidepsina de PharmaMar

En este momento hay en torno a medio millar de fármacos en desarrollo o pruebas contra la COVID-19. Son tantos que es difícil llevar la cuenta: una de las webs que trata de seguir el rastro a estas investigaciones enumera un total de 478 compuestos, 391 de ellos ya en ensayos clínicos, mientras que otra eleva la cifra a 663. La lista incluye medicamentos de todo tipo, desde los anticuerpos destinados a bloquear la infección, o los antivirales que tratan de inhibir el desarrollo del virus, hasta los que intentan paliar la catástrofe provocada en el organismo, pasando por algunos compuestos más exóticos.

Esta semana hemos tenido novedades sobre un viejo conocido, la plitidepsina (nombre comercial Aplidin) de la española PharmaMar. Esta compañía, originalmente una filial de la gallega Zeltia que después absorbió a su matriz, se dedica desde 1986 a la búsqueda de compuestos químicos de origen marino que puedan mostrar algún beneficio terapéutico contra ciertas enfermedades, sobre todo cáncer y alzhéimer. La idea tiene su precedente más ilustre y conocido en el descubrimiento de los primeros antibióticos, compuestos antibacterianos producidos por los hongos.

Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

En concreto, la plitidepsina se describió por primera vez en 1996 como un compuesto (dehidrodidemnina B, DDB) aislado de la ascidia Aplidium albicans, un tipo de tunicado de las aguas de Baleares. Los primeros estudios mostraron que tenía actividad citostática, es decir, inhibición de la proliferación celular, lo que sugería un posible uso como quimioterapia contra el cáncer. Los ensayos en ratones descubrieron que los tumores se reducían en un 70-90% y que se duplicaba la longevidad de los animales.

Desde entonces, la plitidepsina ha recorrido un largo y accidentado camino orientado a su aprobación como quimioterapéutico antitumoral. En 2017 la Agencia Europea del Medicamento (EMA) denegó su uso para el tratamiento del mieloma múltiple por considerar que sus riesgos superaban al beneficio obtenido. PharmaMar recurrió el dictamen, pero este fue ratificado por el organismo europeo en 2018. Una vez más, la compañía apeló, y en 2020 el Tribunal de Justicia de la UE anuló la decisión de la EMA, con lo que la solicitud de aprobación vuelve a estar encima de la mesa. En Australia la plitidepsina se autorizó en 2019 como tratamiento de último recurso contra el mieloma múltiple, en combinación con el antiinflamatorio dexametasona.

La entrada de la plitidepsina en la arena de la lucha contra el coronavirus de la COVID-19 se basa en el hecho de que los virus son parásitos obligados de las células, a las cuales hackean piezas de su maquinaria para reproducirse. Por lo tanto, bloqueando esas piezas se consigue impedir la multiplicación del virus. Así, en realidad el compuesto no actúa contra el propio virus, sino contra la célula infectada. El hecho de que los quimioterapéuticos actúen sobre partes esenciales de la maquinaria celular, sin poder distinguir entre células enfermas y sanas, es el origen de los típicos efectos secundarios de la quimioterapia antitumoral como la caída del pelo, ya que se impide también la proliferación de las células necesarias para mantener el crecimiento activo de los tejidos sanos.

Estructura molecular de la plitidepsina (Aplidin). Imagen de PubChem.

Estructura molecular de la plitidepsina (Aplidin). Imagen de PubChem.

Pero naturalmente, no todos los quimioterapéuticos tienen por qué servir como antivirales; es necesario encontrar aquellos que actúen de forma precisa sobre partes de la célula que un virus necesita para replicarse. En 2020 y con la crisis del coronavirus, un equipo de más de un centenar de investigadores, dirigido por la Universidad de California en San Francisco (UCSF), la Facultad de Medicina Icahn del Hospital Monte Sinaí de Nueva York y el Instituto Pasteur de Francia, elaboró un gran mapa de las interacciones entre las proteínas del coronavirus SARS-CoV-2 y las proteínas de las células humanas. De este modo, sabiendo qué piezas de la maquinaria celular son las que el virus secuestra, podía buscarse en el arsenal de fármacos ya disponibles para encontrar compuestos que inhiban esas piezas de la célula.

En este estudio, los científicos identificaron 332 de esas interacciones, que incluían 66 proteínas celulares humanas contra las cuales existían 69 posibles fármacos, 29 de ellos aprobados en EEUU. Algunos de esos compuestos tenían algo en común: bloquean la traducción del ARN a proteínas, es decir, la fabricación de proteínas a partir de las instrucciones genéticas, ya sean de la propia célula o de un virus que la infecta. Los investigadores probaron 47 de esos fármacos, encontrando actividad antiviral contra el virus de la cóvid en cultivos celulares para varios de ellos, sobre todo dos llamados zotatafina y ternatina-4, ambos inhibidores de la traducción.

Aquí es donde entra la plitidepsina: el compuesto de PharmaMar también es un inhibidor de la traducción; actúa en la célula inhibiendo una proteína llamada eEF1A, o factor eucariótico de elongación de la traducción 1 alfa, una de esas piezas que intervienen en la traducción del ARN a proteínas. Por lo tanto, bloqueando la síntesis de proteínas en la célula infectada, se impide que se fabriquen nuevas partículas virales.

Y por fin, llegamos a lo nuevo. Los investigadores de la UCSF, el Monte Sinaí y el Pasteur han probado la plitidepsina de PharmaMar como posible antiviral contra la cóvid en cultivos celulares y en dos modelos de ratones modificados para ser susceptibles al virus (los ratones normales no lo son). Y los resultados son muy alentadores: en cultivos de células humanas, la plitidepsina es 27,5 veces más potente que el remdesivir, el único antiviral aprobado contra la cóvid, y con baja toxicidad. En células de mono es 9 veces más potente que la ternatina-4 y 87,5 veces más que la zotatafina, los dos compuestos que los autores del estudio habían seleccionado como los más prometedores contra la cóvid. En los ratones, el fármaco consigue frenar la replicación del virus en los pulmones hasta un 99%, un efecto similar al observado con el remdesivir.

Nuestros resultados indican que la plitidepsina es un candidato terapéutico prometedor contra la COVID-19“, escriben los científicos en el estudio, publicado en Science. Los resultados sugieren además que la plitidepsina podría emplearse en combinación con el remdesivir para potenciar el efecto antiviral, o incluso con la dexametasona para paliar la catástrofe inflamatoria del organismo.

Aunque el estudio solo incluye resultados in vitro y preclínicos (en animales), la plitidepsina ha completado ya también un ensayo clínico con humanos en fase I/II. Aún no se han publicado los resultados, pero los investigadores apuntan que son positivos y que la toxicidad es baja. Actualmente PharmaMar está tramitando la autorización para un ensayo en fase II/III, la definitiva que debería determinar si este compuesto puede ser un tratamiento eficaz.

Un argumento a favor de los antivirales como la plitidepsina es que, en caso de actuar, lo harían contra cualquiera de las variantes del coronavirus que están circulando, ya que lo hacen sobre las proteínas de la célula y no sobre las del virus, que pueden cambiar ligeramente con mutaciones como las originadas en Reino Unido o Sudáfrica.

Ahora bien, y dicho todo lo anterior, toca hablar de los contras. El primero es el más evidente: el cementerio de los fármacos olvidados está lleno de compuestos que fueron enormemente prometedores en ensayos in vitro y con animales, pero que fracasaron en humanos, ya sea porque se revelaron ineficaces o porque su toxicidad los hizo inutilizables. Hay esperanzas de que este no sea el caso de la plitidepsina, según lo que sugieren los investigadores y la propia PharmaMar, pero habrá que esperar a los resultados de los ensayos clínicos.

Pero en realidad, esta no es la principal pega de la plitidepsina. La principal es que, si lo que el público espera es un fármaco que pueda administrarse a las personas hospitalizadas en riesgo de muerte por cóvid para que superen la enfermedad y se recuperen, la plitidepsina no va a servir para esto.

Traigo de nuevo aquí una frase que ya cité anteriormente, de la inmunóloga del Instituto Salk Janelle Ayres: “Los antivirales probablemente serán eficaces para la fracción de pacientes infectados que desarrollan casos leves de COVID-19 […] Pero para los pacientes que desarrollan enfermedad grave o crítica, y que requieren hospitalización y cuidados intensivos, la estrategia basada en antivirales no cuadra con lo que se necesita en la primera línea, donde médicos y pacientes pelean por la vida“.

Los antivirales como la plitidepsina actúan en los primeros días de la infección, cuando el virus se está replicando activamente en el sistema respiratorio. En estos primeros días los pacientes son asintomáticos y ni siquiera saben que están infectados, o bien aún tienen síntomas leves, por lo que no están hospitalizados. Por lo tanto, la plitidepsina estaría orientada a la atención primaria, no la hospitalaria. El problema es que no es oral, sino inyectable, algo que dificulta su uso en la atención primaria; no es una pastilla que pueda recetarse a los pacientes externos para que la tomen en casa. Y teniendo en cuenta que solo uno de cada cien enfermos de cóvid muere, pero a priori es difícil saber cuál de ellos morirá, ¿qué pacientes de esos cien deberían recibir el tratamiento? ¿Los que pertenecen a grupos de riesgo? Como tristemente sabemos, también fallecen personas jóvenes y sin patologías previas.

En cuanto a los pacientes graves, los que ya están hospitalizados y luchan por su vida, un antiviral como la plitidepsina no les va a ayudar; lo que necesitan las personas en ese estado son fármacos no contra el virus, que ya ha terminado su ataque, sino dirigidos a salvar el cuerpo de la catástrofe orgánica que el virus ha provocado. Aquí es donde los antiinflamatorios como la dexametasona pueden ser eficaces. En estos casos no se trata de combatir la infección, sino de sobrevivir a los efectos de la infección. En lo que se refiere a salvar vidas, el principal objetivo en la lucha contra la cóvid, por desgracia aún falta mucho por avanzar.