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El premio Princesa de Asturias se obstina en olvidar a Francis Mojica

En 2015 el jurado del premio Princesa de Asturias de Investigación Científica y Técnica resolvió galardonar a la estadounidense Jennifer Doudna y a la francesa Emmanuelle Charpentier “por los avances científicos que han conducido al desarrollo de una tecnología que permite modificar genes, con gran precisión y sencillez en todo tipo de células, posibilitando cambios que suponen una verdadera edición del genoma”, decía el fallo.

Lo que las dos investigadoras habían desarrollado es el sistema CRISPR-Cas9, una herramienta de corrección de ADN que ha facilitado y acelerado inmensamente la edición genómica, que ya emplean innumerables laboratorios de todo el mundo para la investigación en biología molecular y que pronto comenzará a ensayarse para remediar enfermedades genéticas en humanos. Tal es el potencial de CRISPR que ya tiene un título casi oficial en cualquier artículo científico-periodístico al respecto: la revolución genética del siglo XXI.

Sin embargo, en general las herramientas de biología molecular no se crean, sino que se desarrollan y se adaptan a partir de sistemas presentes en la naturaleza, sobre todo en los microbios. También es el caso de CRISPR, fruto de la modificación de un sistema de defensa antiviral presente en bacterias y arqueas. Pero en su concesión del premio, el jurado dejó fuera al investigador que primero descubrió, describió y nombró este sistema, y dedujo su función. Es decir, a quien entregó en bandeja a la biotecnología el tesoro natural del que se derivaría la revolución genética del siglo XXI. Por si no fuera suficiente agravio, se añade además que el científico en cuestión comparte nacionalidad con la institución que concede los premios: Francisco Juan Martínez Mojica, de la Universidad de Alicante.

El investigador Francis Mojica. Imagen de Roberto Ruiz / Universidad de Alicante, utilizada con permiso.

El investigador Francis Mojica. Imagen de Roberto Ruiz / Universidad de Alicante, utilizada con permiso.

¿Por qué el jurado del Princesa no premió también a Francis Mojica? En realidad, no lo sé. Pero aquí va mi terrible sospecha, que no deja de ser una hipótesis, aunque a continuación explico mis motivos:

Porque no le conocían. Porque jamás habían oído hablar de él.

La trayectoria de CRISPR ha sido meteórica. Era en agosto de 2012 cuando Charpentier y Doudna, que habían entablado amistad en un congreso apenas el año anterior, publicaban lo que en ciencia suele llamarse el “seminal paper“, o el estudio que influye de manera determinante sobre desarrollos posteriores (y que no debería traducirse como “estudio seminal”, ya que el DRAE no recoge este significado).

Aquel trabajo publicado en Science venía a representar la acuñación de CRISPR como herramienta biotecnológica, aunque aún debería pasar por desarrollos posteriores para convertirse en el sistema que hoy conocemos. Pero solo tres años después Doudna y Charpentier ya estaban en la cresta de la ola: en 2015 recibían el Breakthrough Prize in Life Sciences, el premio de biomedicina mejor dotado económicamente en todo el mundo. Unos meses después, al rebufo de esta importantísima distinción, llegaba el fallo del Princesa de Asturias que en su día muchos aplaudimos, como conté aquí.

¿Y qué ocurría con Francis Mojica? Lo que ocurría era que por entonces aún era un perfecto desconocido para la mayoría (y me incluyo), dado que su contribución había permanecido casi oculta. En su seminal paper, Doudna y Charpentier no citaban los estudios en los que el alicantino había descrito el sistema CRISPR, limitándose a enterrar uno de sus estudios posteriores entre las numerosas referencias incluidas en la bibliografía. Cuando en 2014 Doudna y Charpentier, ya ascendidas al estrellato, publicaban en Science una revisión sobre “la nueva frontera de la ingeniería genómica con CRISPR-Cas9”, sí incluían entre sus muchas referencias los trabajos fundamentales de Mojica publicados en 2000 y 2005, pero en el texto se limitaban a mencionar que “unos pocos laboratorios de microbiología y bioinformática a mediados de los 2000 comenzaron a investigar los CRISPR, que habían sido descritos en 1987 por investigadores japoneses…”.

Lo cual no solo era vago, sino incluso erróneo: lo descubierto en 1987 por los japoneses no era ni mucho menos CRISPR, ni en el fondo (se trataba solo de la observación anecdótica de unas ciertas secuencias en el genoma de una bacteria) ni en la forma (el término CRISPR lo inventaría Mojica muchos años más tarde). Y si bien es cierto que el laboratorio de Mojica no era el único investigando aquellas secuencias ni fue el único que dio con el descubrimiento clave, sí fue el primero en publicarlo, y también en ciencia the winner takes it all.

Bien lo saben las propias Charpentier y Doudna, ya que el lituano Virginijus Siksnys, que desarrolló el sistema CRISPR en paralelo a ellas pero perdió la carrera de la publicación, no ha disfrutado ni mucho menos del mismo reconocimiento. Hoy la ciencia en general ya no es el descubrimiento de un lobo solitario, sino un esfuerzo colectivo y distribuido. Pero dado que los premios se empeñan en continuar destacando individualidades, si hay que atribuir a un nombre la primicia en la publicación del descubrimiento de CRISPR, ese es sin duda Mojica.

El rumbo de esta historia viró bruscamente para Mojica en enero de 2016. Entonces se publicaba un extenso artículo titulado “The Heroes of CRISPR” (los héroes de CRISPR), que por primera vez indagaba en la historia y el desarrollo de esta tecnología para poner en claro quiénes eran los protagonistas de este gran avance de la biología molecular. Y el veredicto era claro: una gran parte del artículo estaba dedicada a Francis Mojica; la historia de CRISPR comenzaba con él y con su hallazgo del sistema en los microbios de las salinas de Santa Pola.

Resultaba además que aquel artículo no era el trabajo de un periodista para un medio general, sino que se publicó en la revista Cell, la primera del mundo en biología, y su autor era Eric Steven Lander, profesor del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), director y fundador del Instituto Broad del MIT y la Universidad de Harvard, asesor científico del expresidente Barack Obama… Uno de los biólogos más prestigiosos del mundo se había calzado la visera y los manguitos del periodista para investigar la historia de CRISPR y señalar con su divino dedo para decir a toda la comunidad científica: hey, ahí está, es a ese a quien se lo debéis. Y ese era el microbiólogo alicantino Francis Mojica.

De la noche a la mañana, todo cambió para Mojica. A partir de entonces no solo su trabajo comenzó a ser reconocido como merecía, sino que su propia figura salió de entre las sombras para convertirse en el objetivo de todos los flashes. Su rápida aparición repentina en la Wikipedia es solo un detalle anecdótico, pero revelador. Por fin llegaron los premios merecidos, en su país, como el Rey Jaime I de Investigación Básica en 2016 y el Fundación BBVA Fronteras del Conocimiento en 2017, pero también en el ámbito internacional, como el Albany Medical Center Prize, el cuarto mejor dotado del mundo en biomedicina en todo el mundo y el segundo en EEUU, por detrás del Breakthrough.

Y mientras, los responsables del Princesa de Asturias continúan silbando y mirando hacia otro lado, desperdiciando ya tres oportunidades sucesivas para enmendar su crasa equivocación. Sería discutible si puede comprenderse o no que en 2015 se ignorara a Mojica. Es cierto que para el científico ha existido una era pre-Lander y otra post-Lander, aunque si algo se esperaría del jurado de un premio como el Princesa, aparte de las estancias en hoteles de lujo y las grandes cenas, es que hicieran lo que hizo Lander, indagar en la historia de un hallazgo para esclarecer a quién se le debe su reconocimiento.

Por desgracia, a menudo el fallo del Princesa de Asturias de Investigación deja la incómoda sensación de que el jurado premia a golpe de titular periodístico. El último ejemplo lo tenemos este mismo mes: el ganador en la edición de este año es el biólogo sueco Svante Pääbo “por haber desarrollado métodos precisos para el estudio del ADN antiguo que han permitido la recuperación y el análisis del genoma de especies desaparecidas hace cientos de miles de años”.

El mérito de Pääbo es indudable, y su trabajo admirable e inmensamente valioso. Pero tanto como el de otros: al premiarle en solitario, el jurado no ha distinguido a quien –como dice el fallo– “ha abierto un nuevo campo de investigación, la paleogenómica”, sino al más mediático de entre los científicos responsables de esta aportación. Dado que el Princesa, a diferencia del Nobel, no establece un número máximo de premiados, una distinción en paleogenómica debería haber incluido otros nombres con tantos merecimientos como Pääbo, aunque con menos entrevistas en la prensa y menos fotos sosteniendo cráneos; como mínimo, Eske Willerslev y David Reich.

Bueno, quizá también Beth Shapiro, Johannes Krause… Lo cierto es que cada vez es más difícil e injusto destacar solo un nombre entre muchos, por ese carácter colaborativo y global de la ciencia actual. Pero dado que los premios se empeñan en el personalismo, hay algo incuestionable, y es que el premio Princesa de Asturias tiene una deuda pendiente con uno de los científicos españoles actuales más sobresalientes. Y no quieran las carambolas cósmicas que Mojica salga en la lista de los Nobel este próximo octubre (pero sí, ojalá lo quieran). Porque si fuera así, a ver con qué se limpia ese borrón.

El Nobel de Química que murió en España

Los nombres de Santiago Ramón y Cajal y Severo Ochoa son hoy de sobra conocidos incluso para el ciudadano medio sin conocimientos de ciencia. Pero esto, más que un motivo para celebrar, es una razón para el sonrojo: son las dos únicas personas nacidas en España que han alcanzado el reconocimiento de un Nobel de ciencia.

El número de españoles ganadores de un Nobel de Literatura más que duplica esta cifra (cinco, para ser exactos). El historiador del CSIC Ricardo Campos, en un estudio sobre la eugenesia del franquismo (que conté en detalle aquí), escribía que el psiquiatra franquista Juan José López Ibor definía al hombre español como “estoico, sobrio, buscador de gloria militar y literaria, despectivo hacia la ciencia y la técnica e impasible frente la muerte”. Y así hemos llegado a donde estamos.

Para un estadounidense o un británico, aprenderse la lista de sus científicos laureados con el Nobel sería casi misión imposible. Y ni siquiera la diferencia entre su potencia científica y la nuestra es suficiente justificación: como conté aquí en una ocasión, España es el undécimo país en número de publicaciones científicas (de hecho, cuando lo conté éramos los décimos, pero la reciente edad oscura para la ciencia española nos ha hecho perder un puesto que será muy complicado volver a recuperar), pero se queda en un vergonzoso vigésimo séptimo lugar en número de premios Nobel de ciencia, a la altura de Luxemburgo o Lituania.

Wendell Meredith Stanley en 1946, el año en que ganó el Nobel de Química. Imagen de Wikipedia.

Wendell Meredith Stanley en 1946, el año en que ganó el Nobel de Química. Imagen de Wikipedia.

Todo lo anterior me ha venido al hilo del recuerdo de un episodio poco conocido, y es que si este país solo ha alumbrado dos Nobel de ciencia, en cambio ha matado a uno más. Es un decir, claro; en realidad fue su corazón lo que mató a Wendell Meredith Stanley el 15 de junio de 1971, unas horas después de pronunciar una conferencia en la Universidad de Salamanca. Al día siguiente, 16 de junio, el diario ABC (que daba la noticia a toda página bajo el epígrafe “vida cultural”) contaba que Stanley, profesor de la Universidad de Berkeley y Nobel de Química en 1946, había fallecido de madrugada a la edad de 67 años por un infarto de miocardio en su alojamiento, el Colegio Fonseca.

Stanley había viajado a Barcelona con motivo de un congreso científico en compañía de Severo Ochoa, con quien mantenía amistad, y había sido invitado a Salamanca por el bioquímico Julio Rodríguez Villanueva, quien antes de la conferencia de Stanley advirtió de que “las preguntas que formularan al premio Nobel se le hicieran despacio, a causa de que había sufrido varios ataques al corazón”, contaba ABC. La preocupación de Villanueva no pudo ser más premonitoria.

Pero ¿quién era Wendell Meredith Stanley? Resulta curioso que para un país como EEUU un Nobel de ciencia sea algo tan de andar por casa que algunos de ellos sean casi unos completos desconocidos. Fuera de los círculos de la microbiología y la biología molecular (y tal vez dentro), el nombre de Stanley solo invita a encoger los hombros, e incluso su página en la Wikipedia inglesa no le dedica más de cuatro o cinco párrafos.

Casi oculto, Wendell Stanley asoma la cabeza al fondo de esta foto tomada en la Casa Blanca en 1961, durante un encuentro con científicos del presidente John F. Kennedy. Imagen de White House / Wikipedia.

Casi oculto, Wendell Stanley asoma la cabeza al fondo de esta foto tomada en la Casa Blanca en 1961, durante un encuentro con científicos del presidente John F. Kennedy. Imagen de White House / Wikipedia.

Y sin embargo, podríamos decir que Wendell Stanley fue nada menos que el descubridor de los virus. Para los iniciados en el tema esta afirmación puede ser discutible, pero démosle la vuelta: si hubiera que nombrar a un solo científico/a como descubridor de los virus, ¿quién merecería este título más que Wendell Stanley?

En la segunda mitad del siglo XIX el francés Louis Pasteur y el alemán Robert Koch sentaron la teoría microbiana de la enfermedad, según la cual las infecciones estaban provocadas por los microbios. Pasteur, Koch y otros científicos comenzaron a identificar las bacterias responsables de numerosas enfermedades, y las infecciones dejaron de ser un misterio a medida que iban cayendo una tras otra bajo el microscopio de los investigadores.

Pero una se les resistía: la rabia. Nadie era capaz de aislar bajo las lentes una bacteria a la que culpar de la rabia. Lo mismo ocurría con ciertas enfermedades de las plantas, en las cuales los investigadores buscaban causas bacterianas al hilo de los trabajos de Pasteur y Koch, pero sin éxito. Uno de estos científicos era el químico alemán Adolf Mayer, que en 1886 describió una plaga a la que denominó mosaico del tabaco, que arruinaba las hojas de esta planta entonces tan apreciada. Mayer extraía savia de una planta afectada y la inoculaba en un ejemplar sano, observando que la enfermedad se transmitía. Pero cuando estudiaba la savia al microscopio, no encontraba nada.

Mayer y otros investigadores, como el ruso Dmitri Ivanovsky, descubrieron que el misterioso causante del mosaico del tabaco era algo capaz de atravesar no solo un papel de filtro, sino también unos filtros de porcelana inventados por el francés Charles Chamberland y que servían para limpiar un líquido de bacterias. ¿Qué era lo que causaba aquella infección del tabaco?

La teoría de la época suponía que se trataba de una toxina o de una bacteria diminuta, hasta que en 1898 el holandés Martinus Beijerinck se atrevió a aventurar que aquella enfermedad del tabaco estaba causada por otro tipo de agente infeccioso que no era una bacteria, al que llamó “virus”, “veneno” en latín, un término que ya se había empleado siglos antes en referencia a agentes contagiosos desconocidos. Beijerinck acertó al sugerir que el virus era algo más o menos vivo (no como una toxina), ya que solo afectaba a las células que se dividían. Pero se equivocó al proponer que era de naturaleza líquida.

A partir de los experimentos de Beijerinck, los microbiólogos comenzaron a llamar “virus” a todo agente infeccioso invisible al microscopio y que atravesaba los filtros. El primero en detectarse en animales fue el de la fiebre aftosa, y después llegaron los humanos, el de la fiebre amarilla, la rabia, la viruela y la poliomielitis. Pero aunque ya era de conocimiento común que todas estas enfermedades eran víricas, en realidad aún no se tenía la menor idea sobre qué y cómo eran estos virus. Aún se seguía admitiendo generalmente que no eran partículas, sino misteriosos líquidos infecciosos, una especie de veneno vivo.

Aquí es donde entra nuestro Stanley. En la década de los 30 apareció el microscopio electrónico, una herramienta que permitía hacer visible lo invisible al microscopio óptico tradicional. Y con el potencial que ofrecía esta nueva tecnología, en 1935 Stanley se propuso destripar de una vez por todas la naturaleza del virus del mosaico del tabaco, emprendiendo uno de esos trabajos penosos que alguien tenía que hacer en algún momento: despachurró una tonelada de hojas de tabaco, extrajo su jugo, lo purificó, y de todo ello finalmente obtuvo una exigua cucharadita de polvo blanco. Pero allí estaba el virus del mosaico del tabaco, una especie de minúsculo ser con forma alargada que seguía siendo infectivo incluso cuando estaba cristalizado; es decir, lo que llamaríamos más o menos muerto.

El virus del mosaico del tabaco al microscopio electrónico. Imagen de Wikipedia.

El virus del mosaico del tabaco al microscopio electrónico. Imagen de Wikipedia.

En realidad fueron otros investigadores los que después obtuvieron las primeras imágenes de microscopía electrónica del virus del mosaico del tabaco, y Stanley se equivocó en algunas de sus hipótesis, como cuando propuso que el virus solo estaba compuesto por proteínas. Pero no solo su virus fue realmente el primer virus que ya era algo más que un nombre, sino que aquella extraña capacidad de infectar incluso cuando estaba cristalizado descubrió para la ciencia el rasgo fundamental de los virus, y es que no son exactamente seres vivos, o al menos no como los demás. Pero esta ya es otra historia.

¿Podría hacerse un test de ADN a los presuntos restos del autor de ‘El principito’? (II)

Ayer conté aquí que hoy existen parientes vivos por línea materna de Antoine de Saint-Exupéry, el autor de El principito, y que por tanto el ADN mitocondrial de estos familiares serviría de patrón de comparación para estudiar si los restos del aviador desconocido enterrados en Carqueiranne (Francia) son los del escritor.

Antoine de Saint-Exupéry. Imagen de Zyephyrus / Wikipedia.

Antoine de Saint-Exupéry. Imagen de Zyephyrus / Wikipedia.

Pero ¿qué posibilidades habría de recuperar ADN mitocondrial viable de la tumba de Carqueiranne? Siempre que los restos del aviador desconocido no fueran incinerados, es posible que aún quede algún fragmento de hueso o algún diente que pudieran servir para la identificación. Una dificultad añadida es que probablemente el cuerpo se enterró junto a otros, ya que se trataba de una fosa común; en este caso un resultado positivo sería una confirmación, mientras que uno negativo no refutaría la posibilidad de que St-Ex fuera enterrado allí, ya que los restos analizados podrían ser los de otro cadáver sepultado en la misma tumba.

Respecto a la posibilidad de que quede algún fragmento del que pueda extraerse material, hay precedentes en los que se ha logrado rescatar y analizar ADN mitocondrial de restos aún más antiguos y conservados en condiciones parecidas. Uno de los casos más notables es el del “niño desconocido” del Titanic, el cadáver de un bebé que se recuperó del mar a los pocos días del naufragio y que fue enterrado en Halifax (Canadá), donde permaneció sin identificar hasta hace solo unos años.

Aunque el clima en Halifax es más frío que en el sur de Francia, lo que favorece la conservación, en su contra tenía el hallarse en una zona permeada por aguas subterráneas, que en combinación con los ácidos del suelo disolvieron la mayor parte de los restos. Cuando se abrió la tumba en 2001, se recuperaron tres piezas dentales y un fragmento de 6 centímetros de un hueso del brazo, suficiente material para extraer ADN mitocondrial que llevó a la identificación del niño como Sidney Leslie Goodwin, un bebé inglés de 19 meses (este estudio rectificaba un análisis anterior que resultó erróneo).

El "niño desconocido" del Titanic, Sidney Goodwin. Imagen de Wikipedia.

El “niño desconocido” del Titanic, Sidney Goodwin. Imagen de Wikipedia.

Por lo tanto, es posible que a pesar del tiempo transcurrido aún quede algún fragmento recuperable en la tumba de Carqueiranne que permitiera un análisis de ADN mitocondrial. Pero si persistiera algún resto, incluso no sería descartable que pudiera además extraerse algo de ADN nuclear. En 2013, un estudio estableció un protocolo para extraer y secuenciar ADN cromosómico de restos sumergidos en agua de mar durante ocho meses, a pesar de que el material se encontraba altamente degradado y con un número de copias muy escaso. Incluso en algún caso se ha logrado un análisis de ADN nuclear de restos hallados en el mar después de 10 años; concretamente, huesos del pie en una bota de goma.

Si pudiera extraerse algo de ADN nuclear, quizá podría compararse con los parientes vivos actuales, pero de esas secuencias también podría obtenerse información complementaria de cara a una identificación. Por ejemplo, hoy los genetistas tienen localizadas ciertas regiones del genoma que pueden relacionarse con rasgos físicos como el color del pelo o de los ojos.

Es más, el análisis de los restos antiguos hoy tampoco se limita al ADN, sino que el estudio de los isótopos (variantes concretas de los átomos) presentes en huesos y dientes puede revelar pistas que no bastan para una identificación, pero que pueden servir como indicios adicionales. Los isótopos presentes en el esmalte dental, que se forma durante la infancia, permiten conocer detalles sobre el lugar geográfico donde se crió el personaje y cuál era su dieta predominante durante sus primeros años de vida, mientras que los huesos desvelan datos sobre ubicación y alimentación también en la edad adulta, ya que el tejido óseo se renueva a lo largo de la vida.

Un ejemplo brillante del uso de estas técnicas fue la investigación que en 2014 llevó a la identificación de los huesos del rey inglés Ricardo III, que vivió en el siglo XV y cuyos restos yacían bajo un aparcamiento en Leicester. Gracias al análisis de isótopos los investigadores pudieron saber que el personaje allí enterrado se crió en Northamptonshire, que a los siete años había emigrado hacia el oeste del país y que en sus últimos años bebía mucho vino y comía sobre todo peces de río y aves de caza. Estos detalles cuadraban con los datos históricos, lo que sirvió para confirmar los resultados de las pruebas de ADN.

Claro que, para que todo esto pueda hacerse, es necesario que alguien esté interesado, y no parece que sea el caso: hasta donde he podido saber, no ha existido siquiera una insinuación de practicar un análisis a los restos del aviador desconocido enterrados en Carqueiranne. Aún más, y como conté hace unos días, parece que en varias ocasiones los herederos de Saint-Exupéry han tratado de boicotear las investigaciones encaminadas a esclarecer el misterio de su desaparición en el mar. En primer lugar trataron de desacreditar al pescador que halló la pulsera del escritor, y posteriormente lograron bloquear durante años el examen de los restos del avión.

¿Cuál es el motivo de esta oposición? En 2004, tras el hallazgo de los restos del avión en el Mediterráneo, uno de los buceadores que participaron en la operación dijo a la agencia France Press: “no había una hélice doblada ni agujeros de bala… Viendo los fragmentos, pensamos en una hipótesis de una caída casi vertical a alta velocidad. Pero es solo una conjetura”.

Dibujo del Lockheed P-38 F-5 Lightning que Saint-Exupéry pilotaba cuando desapareció. Imagen de Cédric Chevalier / Wikipedia.

Dibujo del Lockheed P-38 F-5 Lightning que Saint-Exupéry pilotaba cuando desapareció. Imagen de Cédric Chevalier / Wikipedia.

La teoría principal hasta entonces proponía que el avión de St-Ex, un aparato de reconocimiento sin armas, había sido abatido por un caza alemán. Por ello, en 1948 sus herederos obtuvieron para el escritor el reconocimiento legal de Mort pour la France, muerto por Francia. Sin embargo, a raíz de las pruebas halladas en 2004, cobró fuerza la hipótesis de que St-Ex había decidido poner fin a su vida, una idea defendida por el historiador de la aviación Bernard Mark.

Deprimido por los problemas con su esposa, las deudas y las falsas acusaciones de colaboracionismo con los nazis, bebía en exceso, y “ocho días antes de su última misión había dado pistas de que pensaba en el suicidio”, dijo Mark. La noche antes de aquel vuelo final no durmió. Había dejado sus papeles en orden, había regalado su máquina de escribir y su juego de ajedrez, y había escrito sobre su indiferencia hacia la vida. Cuando el comandante de su escuadrilla supo aquella mañana que había partido, reprendió al personal de tierra: “¿Por qué diablos le habéis dejado volar?”.

A raíz de todo aquel revuelo, un sobrino del escritor, Jean d’Agay, dijo que “las leyendas como Saint-Exupéry no deberían tocarse”. Al parecer, incomodaba la posibilidad de que la reputación del héroe quedara deteriorada. Para dar carpetazo al asunto, el gobierno francés se adhirió a la hipótesis de que St-Ex había caído al mar debido al agotamiento del suministro de oxígeno, una idea sin prueba alguna.

Pero la historia dio un curioso giro en 2008, cuando un expiloto de la Luftwaffe alemana llamado Horst Rippert dio un paso al frente afirmando que él había derribado a St-Ex aquel 31 de julio de 1944. La historia de Rippert fue entonces cuestionada por la prensa francesa. Sin embargo, en octubre del pasado año se publicaba el libro Saint-Exupéry, révélations sur sa disparition, en el que Luc Vanrell (el buceador que encontró los restos del avión) y tres colaboradores dicen presentar pruebas de que Rippert abatió el aparato del escritor. Los autores explican la ausencia de agujeros de proyectil alegando que la parte del avión que recibió los balazos no se ha conservado.

¿Caso resuelto? Tal vez. O tal vez no. Al menos el libro quizá contribuya a que la leyenda no se toque, como deseaba Jean d’Agay. Evidentemente, una eventual identificación de los restos de Carqueiranne no aportaría nada respecto a si St-Ex fue abatido o se suicidó, pero removería un pasado que algunos prefieren dejar como está.

Sin embargo, llama la atención que uno de los firmantes del nuevo libro sea François d’Agay, otro sobrino del escritor. A esto se le pueden poner muchos nombres, pero el más aséptico de ellos es “conflicto de intereses”. Aunque solo sea por el hecho de que, cuando a un artista se le concede la designación de Mort pour la France, sus herederos reciben una extensión de copyright de 30 años para sus obras en Francia. Lo que, sumado a los 70 años habituales, aún les deja a los d’Agay un par de décadas por delante para seguir percibiendo derechos por las ventas de El principito y por el uso del personaje en su país.

¿Podría hacerse un test de ADN a los presuntos restos del autor de ‘El principito’? (I)

Como conté hace unos días, en el cementerio de Carqueiranne (Francia) reposan los restos de un aviador desconocido que apareció muerto en la costa unos días después de la desaparición en vuelo del escritor y aviador Antoine de Saint-Exupéry. ¿Sería posible averiguar si aquel cuerpo era el del autor de El principito?

Y en primer lugar, ¿a alguien le importa? Las actitudes con respecto a esto son diversas: para algunos, más aferrados a una mentalidad tradicional, el análisis de los restos humanos es una quiebra del respeto al difunto, mientras otros opinan que precisamente el respeto a la persona fallecida exige la identificación de su cadáver por los medios técnicos disponibles.

En cualquier caso y como explicaré mañana, es improbable que alguien vaya a promover el examen de los restos de Carqueiranne. Y tal vez ni siquiera quede nada que analizar. Pero si lo hubiera, ¿sería posible practicar una prueba de ADN después de tantas décadas? ¿Habría alguien con quien compararla?

Antoine de Saint-Exupéry, en Canadá en mayo de 1942. Imagen de Wikipedia.

Antoine de Saint-Exupéry, en Canadá en mayo de 1942. Imagen de Wikipedia.

Hoy los expertos en ADN antiguo son capaces de recuperar material legible de miles de años, o incluso cientos de miles de años. Pero los científicos especializados en este campo suelen coincidir en dos cosas: una, que el éxito del test no depende tanto de la edad de las muestras como de su estado de conservación; las muestras más antiguas de ADN que han podido secuenciarse se extrajeron de cadáveres conservados en suelos congelados o de huesos encontrados en cuevas frescas y secas.

En el caso de St-Ex, como se le conoce en Francia, un cuerpo que flotó en el mar durante varios días y después permaneció enterrado durante más de siete décadas, con un traslado de restos incluido, no es desde luego la fuente óptima para obtener una muestra viable. Pero la segunda cosa en la que coinciden los expertos es: hasta que no se intenta, no se sabe si será posible; y si no se intenta, nunca se sabrá.

Una breve explicación sobre los test genéticos. Nuestras células contienen ADN en dos lugares distintos. Por un lado, el núcleo celular alberga los cromosomas que heredamos de nuestros progenitores, 22 del padre y 22 de la madre (llamados autosomas), y un par de cromosomas sexuales; XX en las mujeres, XY en los hombres.

Cromosomas humanos: pares de autosomas (1-22) y cromosomas sexuales (un par de X y una copia de Y). Los hombres llevan XY, las mujeres XX. Imagen de Nami-ja / Wikipedia.

Cromosomas humanos: pares de autosomas (1-22) y cromosomas sexuales (un par de X y una copia de Y). Los hombres llevan XY, las mujeres XX. Imagen de Nami-ja / Wikipedia.

Los test genéticos clásicos, inventados en los años 80 por el británico Alec Jeffreys y que se han empleado desde entonces para las pruebas de paternidad y los estudios forenses, se basan en el análisis de ciertas regiones de los autosomas –llamadas microsatélites– que varían en distintas personas, y que son muy diferentes entre los sujetos no emparentados. Pero este método, llamado Huella Genética o DNA Fingerprinting, es poco útil cuando se trata de muestras antiguas; en los espermatozoides y los óvulos, los pares de cromosomas paterno-materno se intercambian fragmentos entre sí, por lo que la huella genética de una persona se va diluyendo en las generaciones sucesivas.

En cambio, esto no sucede con el cromosoma sexual masculino Y, que no tiene pareja y por tanto no intercambia fragmentos con otro. Por ello, este cromosoma suele servir como referencia válida para comprobar el parentesco incluso entre dos personas separadas por muchas generaciones. Pero para que este análisis sea posible, es necesario que esas dos personas compartan el mismo cromosoma Y. Dado que este se hereda de padre a hijos varones, se incluyen en este caso los hermanos y sus ascendientes y descendientes por línea paterna masculina.

St-Ex no tuvo hijos, y su único hermano varón, François, murió a los 15 años; por cierto, sirviendo de inspiración para el personaje del principito. Para comprobar si existe hoy algún patrón de comparación del cromosoma Y sería necesario estudiar si queda algún otro descendiente masculino de sus ancestros por línea paterna; básicamente se trataría de buscar a algún pariente varón que hoy lleve el Saint-Exupéry como primer apellido. De lo contrario, si no existe, el cromosoma Y del escritor se habría extinguido con él, por lo que no habría hoy ningún familiar que sirviera como patrón de comparación.

De todos modos, la mayor dificultad con el ADN antiguo es recuperar muestras viables de los cromosomas nucleares, ya que solo hay una copia por cada célula y el material genético tiende a degradarse con el tiempo. En cambio, la probabilidad de obtener una muestra válida aumenta enormemente con el segundo lugar de nuestras células que alberga ADN, las mitocondrias.

Esquema de la célula, la mitocondria y el ADN mitocondrial. Imagen de National Human Genome Research Institute / Wikipedia.

Esquema de la célula, la mitocondria y el ADN mitocondrial. Imagen de National Human Genome Research Institute / Wikipedia.

Las mitocondrias son las pilas de la célula. Son los orgánulos que proporcionan la energía necesaria para todos los procesos celulares. Hoy se piensa que originalmente, hace miles de millones de años, eran bacterias de vida libre, que en algún momento se fusionaron con otras células para vivir en simbiosis, aportando energía y recibiendo cobijo a cambio. Como herencia de aquel pasado independiente, las mitocondrias conservan su propio ADN, que sirve para producir componentes de consumo propio. Dado que cada célula contiene cientos o incluso miles de mitocondrias, y que cada una de ellas lleva entre 2 y 10 copias de su ADN, esto significa cientos o miles de copias del ADN mitocondrial en una sola célula, lo que mejora inmensamente las perspectivas de conseguir una muestra analizable.

Sin embargo, como ocurre con el cromosoma Y, el ADN mitocondrial tampoco sirve para estudiar el parentesco entre dos personas cualesquiera, sino que deben estar relacionadas por las reglas de la herencia de este material genético. Cuando un espermatozoide fecunda un óvulo, del primero solo se conserva el núcleo, mientras que el segundo aporta la mayor parte de las estructuras celulares. Por lo tanto, hombres y mujeres llevamos el ADN mitocondrial de nuestra madre. Así, para que este genoma secundario confirme el parentesco entre dos personas, es necesario que ambas estén relacionadas por línea materna.

St-Ex tuvo tres hermanas, Marie-Madeleine, Simone y Gabrielle, con quienes compartía el ADN mitocondrial de su madre. Que yo haya podido encontrar, al menos una de ellas, Gabrielle, tuvo dos hijas, Marie Magdeleine y Mireille, y estas a su vez han tenido un total de cinco hijas (además de algún varón que, de seguir vivo, llevaría también el mismo ADN mitocondrial), por lo que parece que el ADN mitocondrial del escritor sigue vivo y que por tanto en este caso sí habría un patrón de comparación.

(Continuará mañana)

Qué fue de Antoine de Saint-Exupéry… y de sus posibles restos

Parecería aquí que estoy invadiendo el terreno de mi vecina de blog Jessica Gómez, que en Qué fue de… todos los demás nos actualiza el paradero de todos aquellos ídolos desvanecidos. Pero siendo este un blog de ciencia, y tratándose de un personaje desaparecido hace 74 años, ya imaginarán que la cosa va a ir más bien de algo mucho menos agradable; a saber, identificación de restos mortales.

Antoine de Saint-Exupéry en Toulouse en 1933. Imagen de NYT / AFP / WIkipedia.

Antoine de Saint-Exupéry en Toulouse en 1933. Imagen de NYT / AFP / WIkipedia.

Ayer les traía aquí el recuerdo de Antoine de Saint-Exupéry, autor de El principito, ese cuento que ha sido la referencia infantil más imborrable para muchos de nosotros, y ese entre muy pocos que uno puede seguir leyendo bajo el peso de las canas y continuar preguntándose cómo uno había sido tan imbécil de no haberse dado cuenta antes de tal o cual detalle.

El principito es un cuento monstruoso en el sentido número 2 del DRAE, “excesivamente grande o extraordinario en cualquier línea”. En cualquiera. Es el hallazgo de una vida, es el relato que muchos de los que escribimos hubiéramos querido escribir, y por el cual cambiaríamos todo lo que hemos escrito. Pero solo hubo un Saint-Exupéry, y solo hubo un principito. Y es por ello que, cuando el 31 de julio de 1944 el también aviador despegó en un Lockheed P-38 Lightning para nunca regresar, la conmoción rodeó el planeta.

Curiosamente, fueron sus trabajos anteriores los que le elevaron a la fama; El Principito se había publicado ya en EEUU, pero no en la Francia ocupada. Con la resonancia de su obra más conocida y el misterio que rodeó su prematura desaparición, Saint-Exupéry ascendió a la categoría de héroe nacional en su país.

Durante décadas, el último vuelo del escritor fue un enigma insondable. Hasta que en 1998 el pescador Jean-Claude Bianco hizo una captura rutilante: una pulsera identificativa de plata que llevaba el nombre del autor, de su mujer y de su editorial en EEUU. La autenticidad de la pieza fue cuestionada, y aquí entra en escena una parte determinante en la historia que sigue: los herederos de Saint-Exupéry, que llegaron a acusar a Bianco de fraude.

Pero la controversia se extinguiría pocos años después. Luc Vanrell había oído hablar a su padre de los restos de un avión cerca de las coordenadas donde Bianco había encontrado la pulsera. En 2000 se calzó el traje de buceo y documentó decenas de pecios de aeronaves en la zona hasta dar con lo que era inequívocamente un P-38. Cándidamente, Vanrell pensaba que la autorización para investigar los vestigios llegaría con facilidad y urgencia ante la posible resolución de un episodio histórico de tal magnitud. Pero se equivocó. El gobierno francés tardó tres años en conceder el permiso, y solo lo hizo cuando otros equipos y cámaras de televisión comenzaron a merodear por el yacimiento.

La causa de este bloqueo fue, una vez más, la influencia de la poderosa familia de Saint-Exupéry. Pero cuando en 2003 los restos del avión fueron por fin examinados y recuperados, pudo confirmarse inequívocamente que aquel era el P-38 que Saint-Exupéry pilotaba el último día de julio del 44.

La pulsera de Saint-Exupéry, hallada en 1998. Imagen de Fredriga / Wikipedia.

La pulsera de Saint-Exupéry, hallada en 1998. Imagen de Fredriga / Wikipedia.

Por fin se rellenaba una página histórica en blanco, pero los nuevos datos podrían llevar a otra revelación aún más sensacional. La ubicación de aquellos hallazgos cerca de la costa de Marsella rescató de la memoria un suceso que en su momento apenas llamó la atención. A los pocos días de la desaparición de Saint-Exupéry, las olas dejaron en la costa un cadáver imposible de identificar, vestido con uniforme de vuelo francés. Aquel aviador anónimo fue enterrado en una fosa común en la localidad de Carqueiranne. Por entonces una mujer dijo también haber presenciado la caída al mar de un aeroplano.

¿Sería aquel cuerpo el de Saint-Exupéry? Al parecer, en su día el sepulturero de Carqueiranne y el guarda del cementerio describieron que el cadáver, con graves lesiones en la cabeza y en las piernas, poseía una corpulencia que se correspondía con la del escritor. En los años 60 los restos de la fosa común se reubicaron, pero según parece aún están localizados. Es posible que quede poco o nada de ellos. Pero siempre que los restos no fueran incinerados y que aún persista algún fragmento, una posible identificación no sería en principio del todo descartable, incluso aunque se hayan mezclado con los de otras personas.

¿Por qué entonces no se ha intentado, o ni siquiera se ha planteado la posibilidad? Hoy existen tecnologías cada vez más potentes para la identificación de los restos antiguos. Gracias a estas herramientas, muchas personas pueden llegar a saber qué fue de sus parientes desaparecidos, como en el caso de aquellos que perdieron a sus familiares en la Guerra Civil.

En el caso de figuras de relevancia histórica, solventar las dudas sobre la atribución de restos mortales tiene un evidente interés público, algo que solo se cuestiona en países como el nuestro con mayor tradición religiosa que científica (como conté aquí hace tres años a propósito del análisis de los restos de Cervantes, un proyecto al que se opuso incluso algún académico cavernícola). Y para muchas personas que admiran la obra de Saint-Exupéry, visitar el lugar donde yacen sus restos sería una experiencia sensible. Los humanos somos así; nos gustan estas cosas.

En resumen, ¿qué posibilidades habría de determinar si aquel aviador desconocido enterrado en Carqueiranne era el autor de El principito? Mañana lo contamos. Y también por qué, incluso aunque un análisis genético o bioquímico fuera posible, es improbable que nunca llegue a hacerse. Y la respuesta a esto último podría estar en los mismos motivos por los cuales los herederos del escritor parecen haber hecho lo imposible por obstaculizar las investigaciones sobre su muerte.

¿Dormir con tu perro es malo? La opinión experta, el estudio y el estudio científico

Quienes se dedican a analizar cómo funciona el panorama informativo en esta era de las redes sociales suelen insinuar que nos encontramos frente a un embrollo de p…; perdón, quiero decir, frente a un embrollo de considerables dimensiones. Suelen referirse a ello con términos como crisis de la autoridad de los expertos, o algo similar. O sea, que el valor que se otorga al mensaje ya no depende tanto del emisor (su cualificación profesional y su credibilidad como experto), sino del receptor (sus inclinaciones personales, normalmente ideológicas).

No pretendo entrar en fangos políticos, pero me entenderán con un ejemplo sencillo y muy popular: para algunos, el actor Willy Toledo es un intelectual preclaro, mientras que para otros es eso que ahora llaman un cuñado, o algo peor. Pero lo relevante del caso no es qué bando tiene la razón, sino que ambas valoraciones son independientes de los méritos y las cualificaciones que puedan avalar al actor como pensador político; yo no los conozco, y dudo que tampoco muchos de quienes le aplauden o le denostan, que en cualquier caso contribuyen por igual a hacer de él y de sus manifestaciones un trending topic. Y trending topic es algo que se define como lo contrario de las reflexiones de un experto y veterano politólogo de prestigio mundial escondidas en la página 27 del suplemento dominical de un periódico.

Ciñéndome al campo que me toca y me interesa, la ciencia, las fake news proliferan en internet sin que las refutaciones objetivas, contundentes e indiscutibles, parezcan servir para que desaparezcan. En algunos casos se trata de falsas noticias curiosas, como aquello que ya conté aquí de que mirar tetas alarga la vida de los hombres. No importa cuántas veces se aclare que la noticia era falsa, y que ni tal estudio ni su supuesta autora existieron jamás; el bulo ha resurgido periódicamente y continuará haciéndolo.

Pero en otros casos no se trata de curiosidades inocuas, sino de falacias que pueden ser muy dañinas, como los falsos riesgos de las vacunas o de los alimentos transgénicos. Ambas creencias han sido refutadas una y otra vez por aquello que de verdad puede refutarlas, los estudios científicos. Pero lo que al final llega a trending topic es la opinión del actor Jim Carrey o del ¿también actor? Chuck Norris.

Se fijarán en que he escrito “los estudios científicos”, y no “los estudios” ni “los científicos”. Porque en esta era del derrocamiento de la autoridad experta, es imprescindible distinguir entre la opinión de un científico, el estudio y el estudio científico, dado que no todo ello tiene el mismo valor.

Hace unos días mi vecina de blog Melisa Tuya, autora de En busca de una segunda oportunidad (además de otro blog y varios libros), me pasaba una nota de prensa enviada por una empresa que vende colchones (no entro en detalles, pero el comunicado ha sido publicado por algún medio). La compañía en cuestión advertía sobre los riesgos de dormir con tu perro, concluyendo que esta práctica acarrea más desventajas que ventajas. Naturalmente, no hay disimulo: la empresa lanza un colchón específico para perros, y lo que pretende es avalar las bondades de su producto con las maldades de que el animal comparta la misma cama que sus dueños.

Imagen de pxhere.

Imagen de pxhere.

Para apoyar sus proclamas, la compañía ha contratado (obviamente, en estos casos siempre hay un flujo monetario) una opinión experta, la de una veterinaria. La doctora advierte en primer lugar de que los animales deben estar limpios y desparasitados para evitar el riesgo de que el contacto con los humanos en la misma cama (o en cualquier otro lugar, para el caso) pueda favorecer la transmisión de enfermedades. El consejo resulta incuestionable, ya que innumerables estudios científicos han demostrado el contagio de infecciones de animales a humanos, como he contado aquí.

Pero seguidamente la veterinaria entra en un terreno más pantanoso, y es el de los posibles efectos nocivos que el compartir el lecho con los humanos puede ejercer sobre la conducta del animal: que le dificulte la separación de sus dueños o que crea haber conquistado el castillo de la cama y el liderazgo del hogar. Y al fin y al cabo, añade la doctora, el animal no va a ser más feliz por el hecho de dormir junto a sus dueños.

Todo esto está muy bien. Pero ¿dónde están los datos? Afirmar que esta versión zoológica del colecho puede dañar la psicología del animal es una hipótesis razonable. Pero sin aval científico, es solo una hipótesis. O en otras palabras, una opinión. Y aunque sin duda las opiniones de los expertos merecen una mayor consideración que las de quienes no lo son, una proposición científicamente comprobable no tiene valor de verdad hasta que se comprueba científicamente. Y la historia de la ciencia es un reguero de hipótesis fallidas. Puede que dormir con sus dueños altere la conducta del perro. Tanto como puede que no. Pero en ciencia no debe existir el “ex cátedra”: la verdad no está en la opinión de un experto, sino en la opinión de un experto respaldada por los estudios científicos. ¿Los hay? No, no basta con la experiencia propia. En ciencia, no.

Voy ahora al segundo argumento, y es la diferencia entre el estudio y el estudio científico. Hoy estamos inundados de estudios por todas partes. Casi cualquier empresa con el suficiente poderío y una política de marketing emprende estudios: las webs de venta de pisos publican estudios sobre la evolución del precio de la vivienda, los seguros médicos publican estudios sobre el consumo de alcohol en los jóvenes, y hasta las webs porno publican estudios sobre las preferencias sexuales de sus usuarios. Para las empresas, elaborar estudios se ha convertido en una práctica común, quizá porque aumenta su visibilidad y su reputación a ojos del consumidor.

Pero hay algo esencial, crucial, sustancial, básico, y todos los sinónimos son pocos, que distingue a un estudio corporativo de un estudio científico: el primero no pasa otro filtro que el de la propia compañía, que por definición está siempre afectada por un conflicto de intereses. En la inmensa mayoría de los casos, lo que las empresas denominan estudios son lo que antes se llamaba encuestas. Una encuesta es algo muy valioso y necesario, pero no llega a ser un estudio. Para dar el salto de una cosa a otra es preciso pasar de los datos crudos a los cocinados, a la interpretación de los resultados y la formulación de las conclusiones. Y es aquí donde resulta imprescindible lo que los estudios científicos sí tienen, y no los corporativos.

La revisión por pares, o peer review.

Revistas científicas. Imagen de Selena N.B.H. / Flickr / CC.

Revistas científicas. Imagen de Selena N.B.H. / Flickr / CC.

Para que un estudio científico se publique y se difunda, es indispensable que lo aprueben otros científicos expertos en el mismo campo de investigación, elegidos por la revista a la cual se ha enviado el trabajo y que no han participado en su elaboración. Y esto, en contra de lo que quizá podría pensarse, no es un simple trámite, ni mucho menos.

Un trámite, aunque duro de completar, es la aprobación de una tesis doctoral; no conozco un solo caso en que una tesis doctoral se haya suspendido (los habrá, pero no los conozco). El tribunal lo escoge el propio doctorando, normalmente entre aquellos investigadores con los que ya tiene una relación previa, y la calificación estándar es sobresaliente cum laude. No se dejen engañar por alguien que presuma de haber obtenido un sobresaliente cum laude en su tesis doctoral: es la nota habitual, también para este que suscribe.

Pero un caso radicalmente opuesto es el de los estudios científicos. No conozco ningún caso en que un estudio se haya aprobado a la primera (y en este caso dudo que los haya, salvo cuando hay trampa, como en el caso de Luc Montagnier que conté aquí). Los revisores o referees destripan los estudios, los machacan, los pulverizan, los apalizan hasta dejarlos reducidos a pulpa. Todo estudio se enfrenta a un largo calvario y a una cadena de revisiones y rechazos antes de encontrar finalmente su hueco en las páginas de una publicación científica, si es que lo encuentra.

Naturalmente, hay corruptelas y favoritismos; los revisores no tratan por igual un estudio escrito por un tal Francis Mojica de la Universidad de Alicante que otro firmado por Eric Lander, director del Instituto Broad del MIT y la Universidad de Harvard, y los Mojica de este mundo dependen de que los Lander de este mundo acaben abriéndoles las puertas al reconocimiento de su trabajo. Por supuesto, también hay estudios fraudulentos, como el de Andrew Wakefield, el médico que se inventó el vínculo entre vacunas y autismo; falsificar un estudio científico es relativamente fácil. Pero estas anomalías son contaminaciones del factor humano, no errores del sistema.

Por último, en años recientes se ha impuesto además el requisito de que los investigadores firmantes de los estudios científicos declaren sus posibles conflictos de intereses, como fuentes de financiación o participación de una manera u otra en cualquier tipo de entidad. A un científico que recibe financiación de un fabricante de refrescos no se le impide publicar un estudio que presenta algún beneficio del consumo de azúcar (suponiendo que lo hubiera), siempre que el trabajo sea riguroso y los datos sean sólidos, pero debe declarar este conflicto de intereses, que aparecerá publicado junto a su nombre al pie de su artículo. Obviamente esto no ocurre en los estudios corporativos, pero tampoco en las opiniones de (en este caso incluso hablar de “presuntos” es una exageración) expertos cuando cobran abultadas cantidades por anunciar un pan de molde “100% natural”.

El mensaje final es: cuidado con las referencias a expertos y estudios. En el terreno de la ciencia, para valorar la credibilidad de una afirmación hay que diseccionar escrupulosamente el nivel de rigor científico de la fuente original. Y si hay pasta de por medio.

Pero si ustedes han llegado aquí para saber si es bueno o no dormir con un perro, y ateniéndonos a los estudios científicos, la respuesta es que aún no hay datos suficientes: una revisión publicada en septiembre de 2017 por investigadores australianos dice que “mientras que las prácticas de colecho adulto-adulto y progenitor-hijo/a se han investigado bien, dormir o compartir la cama con animales ha sido relativamente ignorado [por los estudios]”. El trabajo presenta posibles pros y contras basándose en los escasos estudios científicos previos, proponiendo que el colecho con hijos y el que se practica con animales de compañía “comparten factores comunes […] y a menudo resultan en similares beneficios e inconvenientes”. Como conclusión, los investigadores apuntan que se necesita más “investigación empírica”. Así pues, que no les vendan motos. O colchones.

Por qué la carabela portuguesa no es una medusa, y en qué se diferencian

Es comprensible que muchas personas confundan la carabela portuguesa, de actualidad estos días por su aparición en la costa mediterránea, con una medusa. Al primer vistazo ambas pueden tener un aspecto parecido, una parte superior globosa con tentáculos colgando.

Pero quien prefiera llamar a las cosas por su nombre (entre quienes, al menos, deberían contarse los medios de comunicación y las concejalas de Turismo del Ayuntamiento de Alicante) deberían evitar no solo referirse a la carabela portuguesa como “esta medusa”, sino también prescindir del “no es una verdadera medusa”; la carabela portuguesa está más lejos de ser una medusa que un tiburón de ser un humano, ya que los escualos y nosotros nos separamos en la línea evolutiva hace solo unos 470 millones de años, mientras que las medusas y los hidrozoos llevan siendo cosas distintas los últimos 580 millones de años.

Carabela portuguesa en una playa de Florida. Imagen de Volkan Yuksel / Wikipedia.

Carabela portuguesa en una playa de Florida. Imagen de Volkan Yuksel / Wikipedia.

La carabela portuguesa (Physalia physalis) es un hidrozoo, como las hidras de agua dulce. Dentro de los hidrozoos pertenece al grupo de los sifonóforos, del cual es el representante más conocido. Pero lo que más la diferencia de una medusa es que esta es un animal, mientras que la carabela portuguesa es en realidad una colonia de animales, una especie de colmena formada por muchos individuos (llamados zooides o pólipos) genéticamente idénticos, pero tan especializados en sus funciones que no pueden vivir separados.

Así, cada carabela tiene un sexo, macho o hembra. Los pólipos especializados en la reproducción, llamados gonozooides, sueltan al mar su esperma o sus óvulos cuando se reúnen muchos ejemplares, con la esperanza de que ambos tipos de células lleguen a encontrarse.

Este aparato reproductor primitivo es una de las cuatro partes de la carabela portuguesa. Otra de ellas es la más reconocible, el neumatóforo, ese globo de color azulado con forma de pizza calzone que flota sobre el agua y que está relleno de un gas cuyo componente mayoritario es monóxido de carbono, el mismo que provoca los envenenamientos por las calderas defectuosas o los tubos de escape. A diferencia de las medusas, la carabela portuguesa no se propulsa en el agua, sino que se limita a echar su vela al viento y dejarse llevar por las corrientes marinas. Pero en caso de amenaza, pueden desinflar el neumatóforo y sumergirse.

La carabela se alimenta a través de su tercera parte, los pólipos devoradores o gastrozooides. Su dieta es carnívora, formada por presas atrapadas y envenenadas por su parte más temible, los tentáculos de hasta 50 metros. Estos pólipos, llamados dactilozooides, son los que pican, y mucho. La picadura tiene fama de ser muy dolorosa, aunque en contra de lo que pueede leerse por ahí, casi nunca es letal: en las revistas médicas solo hay un caso descrito de muerte causada por una carabela portuguesa (en la prensa ha aparecido algún otro caso sin confirmar).

Detalle de una carabela portuguesa. Imagen de Taro Taylor / Flickr / CC.

Detalle de una carabela portuguesa. Imagen de Taro Taylor / Flickr / CC.

El mecanismo de la picadura es una diminuta maravilla. Los pólipos de los tentáculos tienen unas células llamadas nematocitos (o cnidocitos) que contienen una cápsula con un minúsculo arpón enrollado en su interior. En la parte exterior, la célula tiene una especie de pelo que actúa como gatillo. Cuando el roce o un estímulo químico activan el gatillo, el agua entra a presión en la célula, disparando el arpón que se clava en la presa para inyectar la toxina.

Mecanismo de acción de los cnidocitos o nematocitos. Imagen de Spaully / Wikipedia.

Mecanismo de acción de los cnidocitos o nematocitos. Imagen de Spaully / Wikipedia.

Este mecanismo es el motivo por el que siempre se recomienda tratar con extremo cuidado las picaduras: cuando lo que pica es un insecto, el daño ya está hecho. Pero los fragmentos de los tentáculos de una carabela o de una medusa se quedan adheridos al cuerpo, y un manejo inadecuado en el momento de los primeros auxilios puede hacer que salten los nematocitos que aún no lo han hecho, empeorando la situación. Este es también el motivo de que nunca deban recogerse ejemplares muertos de las playas: no están realmente muertos.

Un nematocito disparado, observado con microscopio electrónico. Imagen de Wikipedia.

Un nematocito disparado, observado con microscopio electrónico. Imagen de Wikipedia.

¿Y cuál es el tratamiento adecuado? ¿Orina? ¿Vinagre? ¿Zumo de limón? ¿Alcohol? ¿Bicarbonato? ¿Espuma de afeitar? ¿Agua dulce? ¿Agua salada? Tradicionalmente se aconseja evitar el agua dulce y lavar la herida con agua de mar. Sin embargo, el año pasado investigadores de Irlanda y Hawái comprobaron que el aclarado con agua salada no ayuda, ya que extiende los nematocitos. Los resultados de aquel estudio indican que la mejor opción es aclarar la herida con vinagre para eliminar los restos de tentáculos y después sumergir la herida en agua caliente (salada) a 45 ºC durante 45 minutos, o aplicar una bolsa de agua caliente.

Según un estudio del Instituto de Ciencias Marinas de Andalucía, parece que las recurrentes apariciones de estos multianimalitos en las playas del Mediterráneo no son el aviso de una invasión en toda regla, sino que posiblemente se trata de fenómenos aislados debidos a la coincidencia de ciertas circunstancias meteorológicas y oceanográficas durante el invierno. Por suerte aún estamos lejos del escalofriante espectáculo que muestra este vídeo, grabado en Australia el pasado noviembre.

¿Las palomas pueden transmitir enfermedades? Sí, como cualquier otro animal (sobre todo los humanos) (II)

Recientemente un amigo sostenía que Paul McCartney no es un buen guitarrista. Hey, ni siquiera está en la lista del Top 100 de Rolling Stone, en la que sí aparecen sus excompañeros George Harrison (en el puesto 11) y John Lennon (55).

Mi respuesta era: McCartney no es un buen guitarrista, ¿comparado con quién? La lista de Rolling Stone, incluso suponiéndole un valor rigurosamente objetivo (que no es así), solo muestra que en el mundo han existido al menos 100 guitarristas mejores que el exBeatle. ¿Cuántos millones de guitarristas son peores que él? Descalificar a McCartney desde la posición de un aficionado es como mínimo presuntuoso, pero sobre todo es perder de vista la perspectiva del contexto: ya quisieran muchas bandas en el mundo, incluso entre quienes le critican, tener un guitarrista como Paul McCartney.

¿Y qué diablos tiene que ver Paul McCartney con las palomas y las zoonosis (enfermedades transmitidas de animales a humanos)?, tal vez se pregunten. Para valorar con la adecuada perspectiva la destreza de McCartney con la guitarra, o el riesgo de transmisión de enfermedades de las palomas, es esencial situar el objeto de valoración en su contexto: ¿comparado con qué? Sí, las palomas pueden transmitir enfermedades a los humanos, y de hecho sucede. Pero ¿cuál es el riesgo real? ¿Con qué frecuencia ocurre?

Imagen de Craig Cloutier / Flickr / CC.

Imagen de Craig Cloutier / Flickr / CC.

Regresemos al estudio de la Universidad de Basilea que cité ayer. Los autores peinaron los datos y tienen la respuesta: entre 1941 y 2003, el total de casos documentados de contagios humanos causados por palomas fue de… 176. En 62 años, 176 casos. ¿Saben cuántas personas mueren en accidente de tráfico solo en un año, concretamente en 2013, el último dato publicado por la Organización Mundial de la Salud? 1.250.000. Incluso suponiendo que los 176 casos de contagios por palomas hubieran terminado en muerte, que ni mucho menos es así, podríamos estimar que en un año mueren más de 446.000 veces más personas en la carretera que por causa de las palomas. Lo cual nos sugiere que deberíamos estar 446.000 veces más preocupados por el riesgo para nuestra salud de los coches que de las palomas.

De esos 60 patógenos que las palomas podrían transmitirnos, solo hay casos documentados de transmisión a humanos para siete de ellos. Ninguno de ellos, ninguno, de Campylobacter (esa bacteria presente en más de dos tercios de las palomas madrileñas analizadas en aquel alarmista alarmante estudio que comenté ayer). La mayoría de ellos, de Chlamydia psittaci y Cryptococcus neoformans. Los autores del estudio suizo concluían: “aunque las palomas domésticas suponen un riesgo esporádico para la salud humana, el riesgo es muy bajo, incluso para los humanos implicados en ocupaciones que les ponen en contacto estrecho con los lugares de anidación”.

Pero volvamos a los resultados del estudio sobre las palomas madrileñas. Aparte de en esta especie, ¿dónde más podemos encontrar la Chlamydia psittaci y la Campylobacter jejuni? Respecto a la primera, y aunque la psitacosis se conoce como enfermedad de los loros por su primera descripción en estos animales, lo cierto es que es muy común en las aves: según una revisión de 2009 escrita por investigadores belgas, se ha descrito en 465 especies. Y entre ellas, ya podrán imaginar que se encuentra el ave más directamente relacionada con los hábitos de consumo de infinidad de humanos: el pollo, o la gallina.

Por ejemplo, un estudio de 2014 en granjas belgas descubría que en 18 de 19 instalaciones analizadas estaba presente la bacteria de la psitacosis; o mejor dicho bacterias, ya que recientemente se han descubierto otras especies relacionadas que también causan la enfermedad. Periódicamente las investigaciones, como una llevada a cabo en 2015 en Francia, descubren que la enfermedad ha saltado de los pollos a los trabajadores de las granjas. Por suerte, la psitacosis se cura con antibióticos. Y aunque la transmisión de persona a persona es posible, es muy rara. También los pavos pueden ser una fuente de contagio: los autores de la revisión de 2009 citaban que esta bacteria es endémica en las granjas belgas de pavos, y que por tanto lo es probablemente también en muchos otros países.

Pero también Campylobacter jejuni, el otro microbio detectado en las palomas madrileñas y que puede provocar diarreas en los humanos, se cría muy a gusto en las granjas aviares. En 2017, un estudio de las muestras fecales en instalaciones holandesas encontró una prevalencia de esta bacteria del 97% en las granjas de gallinas ponedoras, y del 93% en las que criaban pollos para carne. Los autores comprobaron que en más de la cuarta parte de los casos los microbios se expanden al suelo y las aguas circundantes, y citaban el dato de que el 66% de los casos de campilobacteriosis en humanos se originan en los pollos, seguidos por un 21% causados por el ganado. Las palomas no aparecen como fuente de ningún contagio.

Claro que, con todo lo anterior, habrá alguien tentado de concluir que las palomas en concreto, pero también las aves en sentido más amplio, son “ratas con alas”. Pues bien, y aunque la mayoría de los casos de campilobacteriosis registrados proceden de los pollos, en realidad no son estos animales la mayor fuente posible de contagio de estas bacterias: una nueva revisión publicada precisamente hace unos días nos recuerda que “las especies de Campylobacter pueden aislarse comúnmente en las muestras fecales recogidas de perros y gatos”.

Es decir, que la bacteria cuya presencia en las palomas fue tan cacareada (¿o gorjeada?) por aquel estudio en Madrid es muy común en los perros y los gatos; quien lleve a su perro al parque mirando con recelo a las palomas, debería saber que posiblemente su propio animal sea portador de esta bacteria. Claro que, como vengo insistiendo, el riesgo de contagio en cualquier caso es realmente bajo. Sin embargo, es oportuno citar al autor de la nueva revisión: “el contacto con perros y gatos es un factor reconocido de campilobacteriosis humana, y por tanto las personas que viven o trabajan en estrecho contacto con perros y gatos deberían ser advertidas de los organismos zoonóticos que estos animales pueden liberar”.

De hecho, Campylobacter no es ni mucho menos el único patógeno peligroso que puede encontrarse en los animales de compañía más populares. Si decíamos ayer que las palomas pueden transmitir 60 enfermedades a los humanos, el Centro para el Control de Enfermedades de EEUU (CDC) enumera 41 organismos patógenos que los perros y los gatos podrían contagiar a las personas, incluyendo bacterias, virus, hongos y parásitos, pero aclarando que se trata de una lista selectiva, no exhaustiva.

Ahora, y por si hubiera alguien inclinado a pensar que las palomas, las aves en sentido más amplio y los animales de compañía son “ratas con alas o patas”, cabe añadir que tampoco los animales de casa son la única posible fuente de contagio. Hoy es raro el colegio que no lleva a sus alumnos de visita a alguna granja-escuela. Pues bien, en 2007 una revisión en Reino Unido recopilaba numerosos casos de brotes de enfermedades causados por las excursiones a estos recintos, y descubría que muchas zoonosis comunes están presentes también en las granjas-escuelas.

Con todo esto no se trata ni mucho menos de alarmar sobre ningún riesgo de contagio por el contacto con los animales, sino todo lo contrario, de explicar que el peligro real de contraer una enfermedad por causa de las palomas es similar al causado por cualquier otro animal de los que conviven con nosotros, y que en cualquier caso el riesgo es muy bajo, siempre que se respeten las medidas higiénicas recomendables como lavarse las manos.

Pero conviene recordar que incluso para los animales de compañía estrictamente sometidos a control veterinario, como es obligado, algunos expertos apuntan que el lametón de un perro puede llevar a nuestros tejidos vivos, como heridas, ojos o mucosas, microbios patógenos que su lengua o su hocico hayan recogido antes de otros lugares poco deseables: “los perros se pasan media vida metiendo la nariz en rincones sucios y olisqueando excrementos, por lo que sus hocicos están llenos de bacterias, virus y gérmenes”, decía el virólogo de la Universidad Queen Mary de Londres John Oxford.

Imagen de Max Pixel.

Imagen de Max Pixel.

Claro que, por si hay algún nihilista dispuesto a asegurar que las palomas, las aves en sentido más amplio, los animales de compañía y todos los animales en general son “ratas con alas o patas”, es imprescindible aclarar que la principal fuente de contagio de enfermedades infecciosas en los humanos no es otra que los propios humanos. Estas infecciones se transmiten comúnmente entre nosotros por vías como los aerosoles de la respiración o el contacto con superficies contaminadas, pero no olvidemos que también “las mordeduras humanas tienen tasas de infección más altas que otros tipos de heridas” debido a que “la saliva humana contiene hasta 50 especies de bacterias”, según recordaba una revisión de 2009.

¿Somos las palomas, las aves en sentido más amplio, los animales de compañía, todos los animales en general y los humanos en concreto “ratas con alas, patas o piernas”? Sería bastante injusto para las ratas; recupero lo que conté en este blog hace cuatro años a propósito de un estudio que analizó la presencia de patógenos en las ratas neoyorquinas:

Catorce de las ratas estudiadas, más o menos un 10% del total, estaban completamente libres de polvo y paja. Un 23% de los animales no tenían ningún virus, y un 31% estaban libres de patógenos bacterianos. De hecho, entre todas las situaciones posibles que combinan el número de virus con el número de bacterias, la de cero virus y cero bacterias resulta ser la más prevalente, la de mayor porcentaje que el resto. Solo 10 ratas estaban infectadas con más de dos bacterias, y ninguna de las 133 con más de cuatro. Solo 53 ratas tenían más de dos virus, y solo 13 más de cinco. Teniendo en cuenta que, sobre todo en esta época del año, no hay humano que se libre de una gripe (influenza) o un resfriado (rinovirus), y sumando las ocasionales calenturas y otros herpes, algún papiloma y hepatitis, además del Epstein-Barr que casi todos llevamos o hemos llevado encima (y sin contar bacteriófagos, retrovirus endógenos y otros), parece que después de todo no estamos mucho más limpios que las ratas.

Resulta que finalmente ni siquiera las ratas son “ratas con patas”. Y como también conté aquí, estos roedores muestran en los estudios de laboratorio una capacidad para la empatía con los miembros de su propia especie que en ocasiones nos falta a los humanos. Pero si hay por ahí especies con habilidades sorprendentes, entre ellas están también las palomas: antes de mirarlas con desdén, sepan que estos animales son capaces de distinguir la música de Bach de la de Stravinsky. ¿Cuántos humanos pueden hacer lo mismo?

¿Las palomas pueden transmitir enfermedades? Sí, como cualquier otro animal (I)

Recojo el testigo de mi compañera Melisa Tuya, que ayer daba voz en su blog En busca de una segunda oportunidad a la asociación Mis Amigas Las Palomas, dedicada a promover la protección de estos animales tan desdeñados y aborrecidos por muchos. El espíritu crítico debe incitar siempre a cuestionar los tópicos, y cuando la pregunta es de carácter científico, los que tenemos la suerte de haber recibido formación en este campo contamos con la oportunidad impagable de encontrar una respuesta basada en datos reales. Ah, ¿he dicho impagable? No: si además nos pagan por nuestra curiosidad, mejor que mejor.

La gente en la ciudad y la gente en el campo tenemos en común el hecho de compartir nuestros espacios vitales con las palomas. Y aunque las nuestras, las torcaces (Columba palumbus) puedan parecer subjetivamente más bonitas que las de ellos, las domésticas o comunes (Columba livia domestica), no es más que un juicio opinable sobre dos especies estrechamente emparentadas. Sin embargo, suelen ser las segundas las que reciben el calificativo desdeñoso de “ratas con alas” y el desprecio de infinidad de urbanitas.

Palomas domésticas. Imagen de pixabay.

Palomas domésticas. Imagen de pixabay.

Debo aclarar que, aunque no creo que pueda llegar a considerarme un ornitólogo aficionado, tengo aprecio por las aves, los únicos dinosaurios que lograron sobrevivir a su gran extinción. Pero para dar respuesta a la pregunta “¿son las palomas tan peligrosamente contagiosas como todo el mundo parece creer repitiendo lo que todo el mundo dice?”, lo único que voy a hacer aquí es contrastar datos extraídos de fuentes científicas.

Por supuesto, todo el que haya cursado alguna asignatura de microbiología y parasitología ya conoce la respuesta: ¿pueden las palomas transmitir enfermedades peligrosas a los humanos? Sí, por supuesto que pueden. Hay un dato concreto que aparece en múltiples artículos periodísticos, y es el de 60: sesenta enfermedades que las palomas pueden contagiarnos.

Buscando una referencia científica, he encontrado una revisión publicada en 2004 por dos investigadores de la Universidad de Basilea (Suiza) que mencionaba el dato, aunque no puedo saber si es la fuente original (dado que muchos artículos periodísticos no suelen incluir esos subrayados en azul que yo procuro siempre añadir). Pero ahí está el hecho: “la paloma doméstica alberga 60 organismos patógenos humanos diferentes”, escribían los autores.

En 2010 tuvo bastante resonancia por aquí un estudio del Centro de Investigación en Sanidad Animal de Valdeolmos (CISA-INIA) que analizó la presencia de microbios patógenos para los humanos en 118 palomas de los parques y jardines de Madrid. Los investigadores encontraron que más de la mitad de los animales (52,6%) llevaban la bacteria Chlamydia psittaci, que puede causar una grave enfermedad respiratoria llamada psitacosis, y que más de dos terceras partes (69,1%) contenía Campylobacter jejuni, otra bacteria causante de diarreas que es una frecuente culpable de las intoxicaciones alimentarias. Los autores concluían: “Por tanto, estas aves pueden suponer un riesgo de salud pública para las poblaciones humanas. Estos datos deberían tenerse en cuenta de cara a la gestión de la población de palomas”.

Naturalmente, la información se difundió en muchos medios, que titularon con alguna variación más o menos afortunada, o más o menos alarmista, de la frase con la que Biomed Central, la editorial de la revista científica, lanzó su nota de prensa: “las palomas llevan bacterias dañinas”.

Por otra parte y si uno busca casos en las bases de datos de estudios científicos, es innegable que pueden encontrarse casos reales de enfermedades transmitidas al ser humano por las palomas. Si no me falla la búsqueda, el último caso reportado hasta hoy se publicó en enero de este año, y corresponde a una mujer holandesa de 54 años que murió por un fallo respiratorio debido a una infección por Paramixovirus de Paloma de Tipo 1 (PPMV-1). Los autores escriben que la probable ruta de contagio fue “el contacto directo o indirecto con palomas infectadas”.

La mujer seguía un tratamiento de inmunosupresión por haber recibido un trasplante de médula ósea, pero a nuestros efectos no nos fijemos en este dato, sino más bien en el hecho de que además de las bacterias analizadas en el estudio de Madrid, las palomas puede también albergar otros organismos peligrosos, como ciertos parásitos y virus transmisibles a los humanos (la gripe aviar es un ejemplo conocido).

Por todo ello, a la menor búsqueda en Google es inmediato encontrar infinidad de webs, incluso de organismos públicos, que advierten contra el contacto con las palomas, incluso indirecto, por el grave riesgo de contraer alguna terrible enfermedad.

Aquí termina el alegato de la acusación. Si ya se han cansado de leer, pueden quedarse con todo lo anterior y utilizarlo como referencia sólida (al menos ahí tienen los enlaces a los estudios) para defender ante sus amigos que las palomas son ratas aladas, sucias y contagiosas. Pero si les interesa conocer la otra cara de la realidad para formarse un juicio crítico, les invito a volver aquí mañana para leer el alegato de la defensa: ahora toca situar todo lo anterior en su contexto más amplio para valorarlo en su justa medida. Y como comprobarán, la cosa cambia radicalmente.

La moda de “sin conservantes” aumentará el desperdicio de comida

Contrariamente a la idea popular, el uso de aditivos alimentarios, como los conservantes y los colorantes, no es un invento del boom de la comida procesada en el siglo XX. Como ya mencioné aquí, un anuncio de cerveza de esta temporada asegura que en el siglo XIX no se empleaban sulfitos. En concreto el spot asegura, de labios de un mediático cocinero (contratado para la ocasión aun a costa de hacer la vista gorda sobre la realidad histórica de su supuesta especialidad), que por entonces “no se añadían sulfitos, ni aditivos, ni conservantes, ni ingredientes modificados genéticamente”.

Esto último es relativamente aceptable; solo relativamente, dado que existen alimentos transgénicos sin intervención humana y desde la invención de la agricultura y la ganadería se ha forzado la selección de variedades modificadas genéticamente per se. Pero el resto es descaradamente falso: los aditivos alimentarios se han empleado desde hace siglos; en concreto, los sulfitos se utilizaban en la antigua Roma para preservar el vino, y su uso como aditivo alimentario está documentado desde 1664.

Imagen de USDA / Flickr / CC.

Imagen de USDA / Flickr / CC.

También contrariamente a la idea popular, los aditivos alimentarios no se emplean para empeorar el sabor o las propiedades de los alimentos –la publicidad a menudo afirma que un producto sabe mejor porque no lleva conservantes–, sino justamente todo lo contrario. La agencia de alimentos y fármacos de EEUU (FDA) resume así las razones del uso de los aditivos alimentarios:

  1. Para mantener o mejorar la seguridad y la frescura. Los conservantes frenan el deterioro de los productos causado por el aire, los mohos, las bacterias, los hongos o las levaduras. Además de mantener la calidad de la comida, ayudan a controlar la contaminación que puede causar enfermedades alimentarias, incluyendo el botulismo, que puede costar la vida. Un grupo de conservantes, los antioxidantes, previene que las grasas y aceites de los alimentos se enrancien o desarrollen mal sabor. También previenen que la fruta fresca cortada como la manzana se vuelva marrón por la exposición al aire.
  2. Para mejorar o mantener el valor nutricional. Las vitaminas, minerales y fibras se añaden a muchos alimentos para suplir la dieta o las pérdidas durante el procesado, o para potenciar la calidad nutricional. Este enriquecimiento ha ayudado a reducir la malnutrición en EEUU y en todo el mundo. Todos los productos con nutrientes añadidos deben ser adecuadamente etiquetados.
  3. Para mejorar el sabor, la textura y la apariencia. Las especias, los sabores naturales y artificiales, y los endulzantes, se añaden para potenciar el sabor de la comida. Los colorantes mantienen o mejoran el aspecto. Los emulsionantes, estabilizantes y espesantes dan a los alimentos la textura y consistencia que los consumidores esperan. Los gasificantes permiten que los productos horneados suban durante su producción. Algunos aditivos ayudan a controlar la acidez y la alcalinidad de los alimentos, mientras que otros ingredientes ayudan a mantener el sabor y el aspecto de los alimentos con bajo contenido en grasas.

En resumen, y contrariamente a la idea popular, los alimentos sin conservantes ni colorantes no saben mejor, sino que todo está en nuestra mente: es simplemente una sensación subjetiva provocada por lo que dice la etiqueta. En las catas a ciegas (repito, a ciegas) los consumidores o bien no distinguen los alimentos orgánicos de los convencionales, o puntúan con un mejor sabor a los no orgánicos, o incluso prefieren el sabor de los tomates transgénicos al de los no modificados.

El caso de los tomates es curioso, ya que suele ser uno de los ejemplos más citados para defender que los alimentos de ahora ya no saben como los de antes. Y resulta que en parte es cierto: en 2012 un estudio descubrió que los tomates fueron perdiendo sabor a lo largo del siglo XX, pero no por la manipulación genética, los aditivos o los fertilizantes, sino simplemente porque los agricultores comenzaron a seleccionar variedades más bonitas a la vista que habían perdido algunos de los genes responsables del sabor; es decir, estaban modificados genéticamente de forma natural, como suelen ser las variedades de los alimentos que comemos. Pero es cierto solo en parte, porque la mayoría de las personas que protestan por esa pérdida de sabor del tomate tampoco lo han probado como era antes; la producción orgánica es solo un método de cultivo que no devuelve a los tomates los genes perdidos. La única manera de lograrlo es… por ingeniería genética.

Imagen de The Ewan /Flickr / CC.

Imagen de The Ewan /Flickr / CC.

Pero naturalmente y pese a todo lo anterior, la actual moda de la quimiofobia, o rechazo de lo que erróneamente se considera “química”, es explotada por las compañías de alimentación y por su publicidad, viendo en este sentimiento popular un gancho para vender sus productos. Cada cual es muy libre de comprar y consumir lo que le apetezca, aunque tanto en este terreno como en cualquier otro es conveniente informarse si no se quiere caer en las trampas del marketing.

Sin embargo, hay un aspecto en el que la actual avalancha comercial de alimentos sin aditivos sí puede ser netamente perjudicial. Un estudio reciente en EEUU estimaba que cada ciudadano desperdicia casi medio kilo de comida al día, lo que equivale a la cuarta parte de todos los alimentos que se producen. En aquel país más de 120.000 kilómetros cuadrados de tierra cultivable, casi la extensión conjunta de Andalucía y Extremadura, producen comida que jamás se consumirá, sino que irá a la basura.

Una causa importante del desperdicio de comida es la caducidad. A todos nos ocurre que olvidamos alimentos en el frigorífico o en la despensa hasta que nos damos cuenta de que se han estropeado. La caducidad es también el motivo de que las superficies comerciales desechen enormes cantidades de alimentos. Y dado que la comida sin conservantes tiene una vida útil más corta, parece plausible que la moda “sin conservantes” aumente aún más la cantidad de alimentos que se tiran a la basura.

Y en efecto, algunos expertos aseguran que así es. El pasado noviembre Ruth MacDonald y Ruth Litchfield, profesoras de ciencias de la alimentación y nutrición humana de la Universidad Estatal de Iowa (EEUU), hacían notar que muchos fabricantes de alimentos y restaurantes se han adaptado a la moda popular de productos sin aditivos, pero que esta tendencia tendrá consecuencias negativas en términos de desperdicio de comida, seguridad y coste.

Las dos expertas citan una corriente extendida que aconseja “evitar las comidas cuyos ingredientes no puedas pronunciar”. Lo cual es una absoluta estupidez: como conté aquí, y vuelvo a traer uno de aquellos ejemplos, el químico australiano James Kennedy se tomó el trabajo de listar los componentes de varias frutas y otros productos naturales. Lo que llamamos “una fresa” contiene, por ejemplo, lo que llamamos “2-(4-hidroxifenil)-etilbeta-D-glucopiranósido” simplemente porque para el fruto hemos inventado un nombre común, mientras que a sus ingredientes químicos naturales los llamamos según la nomenclatura estandarizada de la química. Es solo una cuestión de nombres, y el hecho de que a algo no lo designemos con una palabra corta y fácil no lo hace ni más ni menos beneficioso o perjudicial.

Según MacDonald y Lichtfield, la decisión de los fabricantes de retirar los aditivos no se debe a razones de calidad o de valores nutricionales, sino a la demanda del mercado, a la moda. Pero dado que retirar por completo ciertos conservantes como los nitratos resultaría en un riesgo de que la gente empezara a morir de botulismo, como ocurría hace siglos, los fabricantes hacen trampa: en lugar de añadir directamente nitratos, agregan zumo de apio, que lleva nitratos. El nitrato es exactamente el mismo compuesto, pero de esta segunda manera pueden etiquetar sus productos como “sin conservantes”.

Sin embargo, dice MacDonald, la estrategia es peligrosa: añadiendo el nitrato purificado se sabe exactamente cuál es la cantidad justa y necesaria para evitar el crecimiento de la bacteria del botulismo, mientras que la cantidad de nitrato en el zumo de apio es variable y puede que los alimentos no queden lo suficientemente protegidos.

Todo lo cual, advierte Lichtfield, se traduce en que “quitar estos ingredientes de los alimentos probablemente aumentará la cantidad de comida que tiramos”. “Los fabricantes de alimentos responden rápidamente a los cambios en las preferencias del consumidor, pero antes de tragarnos la última moda, pensemos si está basada en ciencia o dirigida por el mercado”, añade. Y quien se considere un consumidor responsable y solidario como mínimo haría bien en preguntarse si sumarse a una moda que aumenta el desperdicio de comida sin mejorar la nutrición es una opción responsable y solidaria.