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Ideas muy extendidas sobre el coronavirus, pero incorrectas (4): por qué la desinfección hace más daño que bien

En lo referente a la prevención del contagio del coronavirus, hoy vengo a insistir en que es muy importante distinguir entre higiene y desinfección, por un lado, y por otro entre manos y superficies/objetos, ya que parece haber algo de confusión: el lavado concienzudo de las manos con agua y jabón ha sido una recomendación esencial de las autoridades sanitarias desde el comienzo de la pandemia, y hoy continúa siéndolo. El contacto directo de una persona a otra a través de las manos –contaminadas con gotitas, moco o saliva– es una vía de contagio, y probablemente es menos frecuente desde que nos lavamos más las manos y usamos mascarillas.

En cuanto a los desinfectantes de manos, ante todo debemos tener en cuenta que no es necesario (ni conveniente, por la razón que veremos más abajo) buscar productos raros o sofisticados que tratan de venderse como más eficaces: como señalaba una revisión de estudios científicos publicada en mayo, “la mayoría de los desinfectantes de manos más efectivos son formulaciones basadas en alcohol, que contienen 62-95% de alcohol”.

Segundo, es importante recordar que estos geles NO sustituyen al lavado de manos: como recordaba la misma revisión, los geles hidroalcohólicos “son menos efectivos cuando las manos están visiblemente sucias o manchadas, y no sirven contra ciertos tipos de patógenos” (las investigaciones han mostrado que el agua y el jabón son más eficaces que los geles hidroalcohólicos contra patógenos como Cryptosporidium, Clostridium difficile y norovirus), por lo que estos productos deben reservarse “como alternativa para cuando el agua y el jabón no estén disponibles”.

En cuanto a los objetos y superficies, y como ya conté aquí, los estudios científicos no han encontrado hasta ahora ni una presencia relevante del virus activo ni casos documentados en que los objetos, o fómites, estén actuando como vía relevante de transmisión; de existir, es muy minoritaria. Añadido a lo que ya expliqué anteriormente, una nueva carta publicada en The Lancet por científicos alemanes y austriacos ha revisado los estudios publicados hasta la fecha sobre esta cuestión, confirmando que “las cargas virales fueron realmente muy bajas en superficies en estrecha y permanente proximidad con personas que están expulsando el virus” y que, por lo tanto, las superficies y objetos representan una “probabilidad baja de propagación del virus”.

Desinfección. Imagen de pxfuel.

Desinfección. Imagen de pxfuel.

Pero el artículo de estos investigadores subraya otro aspecto esencial que deben tener en cuenta quienes desinfectan solo por si acaso, porque daño no hace, y es que daño sí hace. Como escriben los autores de la carta, la desinfección regular de superficies conduce a “una reducción en la diversidad del microbioma y a un aumento en la diversidad de genes de resistencia. La exposición permanente de las bacterias a concentraciones subinhibidoras de algunos agentes biocidas utilizados para la desinfección de superficies puede causar una fuerte respuesta celular adaptativa, resultando en una tolerancia estable a los agentes biocidas y, en algunos casos, en nuevas resistencias a antibióticos”.

Por ello, los investigadores recomiendan la desinfección de superficies “solo cuando hay evidencias de que una superficie está contaminada con una cantidad suficiente de virus infectivo y hay probabilidad de que contribuya a la transmisión del virus, y no puede controlarse con otras medidas, como la limpieza o el lavado a mano de la superficie”.

Hoy nuestro quebradero de cabeza es un virus, pero no debemos olvidar que la comunidad científica viene advirtiendo desde hace años de la gran amenaza infecciosa del siglo XXI: las bacterias multirresistentes. Con una frecuencia demasiado elevada, pero generalmente ignorada por el público y más aún en estos tiempos de pandemia, están surgiendo cepas de bacterias resistentes a casi todos los antibióticos conocidos, incluso a los que se reservan como último recurso.

Como me contaba recientemente la microbióloga Manal Mohammed, de la Universidad de Westminster, “la diseminación global de bacterias resistentes a antibióticos representa una gran amenaza a la salud pública. Ha emergido resistencia a fármacos que representan la última línea de defensa contra algunas infecciones bacterianas graves, lo que indica que el mundo está al borde de una era post-antibióticos”. Mohammed recordaba también que la pandemia agravará este problema, ya que la mayoría de los pacientes de coronavirus están recibiendo tratamiento de antibióticos contra las infecciones bacterianas secundarias: “La COVID-19 está acelerando la amenaza de la resistencia a los antimicrobianos”.

La previsión de esta experta, en línea con lo advertido por organismos como la Organización Mundial de la Salud, es escalofriante: “Se espera que para 2050 diez millones de personas podrían morir cada año por infecciones bacterianas resistentes a antibióticos”.

La explicación de todo esto reside en que los entornos a nuestro alrededor, e incluso en nosotros mismos, son ecosistemas microbianos. Y como en todo ecosistema, la desaparición de una parte de su población hace que otra pueda expandirse y colonizar el nicho vacío. La esterilización de los espacios a nuestro alrededor es solo una ilusión: recuerdo un estudio de hace unos años en el que investigadores de EEUU quisieron analizar las comunidades microbianas en los baños de una universidad. Para ello, comenzaron de cero, limpiando concienzudamente los baños con grandes cantidades de lejía. Lo que descubrieron fue que solo una hora después de la desinfección, las bacterias habían proliferado hasta adueñarse de nuevo de todos y cada uno de los rincones.

Cuando esterilizamos, las primeras bacterias que desaparecen son las más sensibles a estos agentes. Así, las más resistentes comienzan a proliferar y a ocupar los espacios, de modo que la esterilización solo ha servido para tener espacios cada vez más poblados por bacterias más resistentes. Los expertos vienen advirtiendo de la dañina proliferación de productos antimicrobianos de consumo para uso en los hogares, como jabones o limpiadores antibacterianos, o incluso bayetas o tablas de cocina. Todos estos productos no aportan nada, ya que normalmente en los hogares no estamos expuestos a concentraciones apreciables de microbios peligrosos mientras se mantenga el equilibrio de estos ecosistemas. En cambio, cuando eliminamos los inofensivos, damos espacio libre a los peligrosos. A esto se añade que los productos desinfectantes pueden estimular el intercambio de ADN entre las bacterias, un mecanismo que en muchos casos es responsable de extender la resistencia entre las comunidades microbianas.

En resumen, en los espacios normales de nuestra vida normal, lo aconsejable es simplemente una higiene normal, incluso en tiempos de pandemia. La desinfección y la esterilización allí donde no son necesarias y no aportan ningún beneficio solo van a servir para dejar un legado que lamentaremos durante generaciones, cuando nuestros antibióticos sean del todo inútiles.

La inmunología revela pistas clave sobre la gravedad de la COVID-19

Suele sorprenderme que a nadie parezca sorprenderle la existencia de los anticuerpos. Piénsenlo un momento: toda proteína que se produce en el cuerpo lleva sus instrucciones de fabricación previamente escritas en el genoma, que hemos heredado de nuestros padres, y ellos de los suyos. Y sin embargo, llega un virus nuevo que antes no existía, como el SARS-CoV-2 de la COVID-19, y el organismo es capaz de fabricar unas proteínas, los anticuerpos, ajustadas a la forma de las proteínas del virus, los antígenos, como esas protecciones de espuma van recortadas alrededor del objeto que protegen. Incluso si algún día descubriéramos microbios en Venus y pudieran infectarnos, generaríamos anticuerpos contra los antígenos de Venus.

¿Cómo lo hacemos? ¿Cómo es posible que nuestros genes puedan fabricar anticuerpos adaptados a la forma de antígenos que antes ni siquiera existían, con los que jamás ningún humano se había topado?

Este fue un enigma que torturó a los inmunólogos durante años, hasta que en los 70 lo resolvió el japonés Susumu Tonegawa. Y personalmente, fue la casi increíble solución la que me llevó a elegir la inmunología como especialidad de doctorado. Todos decían que el XXI sería el siglo del cerebro, y de hecho lo es; el encuentro entre neurociencias y computación aún nos reservará sorpresas alucinantes en las próximas décadas (por cierto, después de recibir el Nobel, Susumu se dedicó al cerebro). Muchos querían desentrañar los secretos del cáncer, la eterna lacra. Otros elegían la biotecnología vegetal por sus grandes posibilidades de desarrollo industrial.

Pero en cuanto a mí, no solo la respuesta a esa pregunta era la mayor maravilla de la naturaleza, sino que además la inmunología me parecía la cosa más importante del mundo. Porque es precisamente lo que nos protege del mundo.

Esta es la respuesta: en los linfocitos B, las células que producen los anticuerpos, los genes encargados de fabricar estas proteínas se reorganizan entre sí al azar, como cuando se utilizan las mismas piezas de Lego para hacer construcciones diferentes (esto se llama recombinación somática). En cada célula individual el resultado es distinto, y por ello cada célula produce un anticuerpo único, con una forma distinta. La consecuencia es que nuestro cuerpo está patrullado en todo momento por millones de células B preparadas para producir millones de anticuerpos distintos contra cualquier cosa, el polen de arizónica, la peste negra, el SARS-CoV-2, el antígeno venusiano o nada en particular.

Esto lo llevamos de fábrica; esas células ya existen previamente. Cuando el antígeno en cuestión nos invade, llega un momento en que casualmente se produce el encuentro entre él y su anticuerpo, y eso activa a la célula B correspondiente para multiplicarse y comenzar a inundar el torrente sanguíneo con millones y millones y millones de copias de esos anticuerpos concretos. La otra parte de la respuesta inmune adaptativa, los linfocitos T, utiliza también un mecanismo similar para colocar un receptor en su membrana que también reconoce los antígenos.

Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

En estos tiempos se ha confirmado que, en efecto, la inmunología es la cosa más importante del mundo: en ella confiamos para que nos saque de esta, gracias a las vacunas. Y como inmunólogo, aunque ya no ejerciente, me llena de orgullo y satisfacción, como decía aquel, que sean mis colegas, y no Bruce Willis ni Will Smith, quienes vayan a salvar el mundo.

En los últimos meses han sido tan intensos los estudios inmunológicos sobre la COVID-19 que incluso han llegado a desvelar nuevos secretos sobre cómo funciona el sistema inmune. Una de las grandes incógnitas es cómo pararlo para que no sobreactúe; entre los inmunólogos suele decirse que la mitad del sistema inmune sirve para frenar a la otra mitad, ya que demasiada respuesta puede ser peor que ninguna respuesta.

Como ya he contado aquí, en muchos de los pacientes más graves de cóvid –sucede también con otras infecciones– lo que les mata no es el virus, sino la reacción exagerada de su cuerpo contra el virus. El sistema inmune sobreactúa y sume al organismo en un grave estado de inflamación generalizada sin que sus mecanismos de control puedan impedirlo (se llama Síndrome de Liberación de Citoquinas o tormenta de citoquinas, o, de forma más general, Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica; esto incluye una complicación de la cóvid que ocurre de forma rara en niños). Y los enfermos mueren del éxito de su propia respuesta inmune.

Un nuevo estudio ha encontrado el porqué, o al menos uno de los más importantes porqués, aunque el cómo detenerlo llevará más tiempo. Un grupo de investigadores de la Universidad de Pittsburgh, el centro médico Cedars-Sinai de Los Ángeles y la Universidad Martin Luther de Alemania ha descubierto que la proteína Spike del SARS-CoV-2, la que el virus utiliza como llave para entrar en las células (y su principal antígeno; los test de anticuerpos detectan anticuerpos contra Spike, y los test de antígenos utilizan anticuerpos contra Spike para detectar si la persona tiene esa Spike, lo que revela la presencia del virus), tiene un trocito similar a un conocido superantígeno presente en algunas bacterias.

Un superantígeno es lo que su nombre indica: un antígeno capaz de provocar una superrespuesta. Y esa superrespuesta es mala; sume al cuerpo en esa vorágine inflamatoria que puede resultar fatal. En este caso, los científicos han encontrado en la proteína Spike una parte de estructura y secuencia muy similares a la enterotoxina B del estafilococo, un conocido superantígeno, y que no está presente en otros coronavirus parecidos como el del SARS original.

Este superantígeno se une directamente –este “directamente” es importante, porque es lo que hace a un antígeno “súper”– a los receptores de las células T mencionados arriba de forma no específica, provocando una estimulación de céluas que no están destinadas a responder contra ese patógeno, pero cuya sobreactivación lleva a la hiperinflamación. En bacterias, ese superantígeno produce el llamado Síndrome de Shock Tóxico (SST), una enfermedad que se hizo popular porque en algunos casos venía provocada por tampones demasiado absorbentes que se utilizaban durante demasiado tiempo; las bacterias crecían en los tampones y provocaban la enfermedad.

Los investigadores han comprobado también que, en las personas con cóvid grave y síntomas de hiperinflamación, ese presunto superantígeno efectivamente está funcionando como tal: en estos pacientes se ha encontrado una abundancia de células T con un repertorio concreto de receptores en sus membranas que revela una activación por el superantígeno.

Esta no es ni mucho menos la única pista que la inmunología está aportando en la lucha contra la pandemia. En los últimos meses se han publicado numerosos estudios que revelan cómo el sistema inmune responde a la infección del coronavirus, y cómo las personas con un determinado perfil inmunológico pueden tener mayor riesgo de padecer enfermedad grave. En particular, dos estudios recientes han encontrado que hasta un 14% de los pacientes graves –una minoría, pero importante– tiene una avería en su sistema de interferón I.

Los interferones son nuestros principales antivirales naturales, moléculas que produce nuestro propio organismo en respuesta a una infección viral para luchar contra el virus. Los humanos tenemos más de veinte, clasificados en tres tipos, I, II y III. En concreto, los investigadores han descubierto que ese grupo de pacientes tiene, o bien un defecto genético innato que afecta al funcionamiento de su interferón de tipo I, o bien anticuerpos que bloquean su interferón de tipo I.

Tener anticuerpos contra componentes de nuestro propio organismo es raro, pero no excepcional. En condiciones normales, nuestro sistema inmune sabe distinguir entre lo que es nuestro y lo que no: produce anticuerpos y células T contra los antígenos extraños, pero aprende a tolerar nuestras propias proteínas; por eso es clave la compatibilidad en los trasplantes, para que el organismo no rechace el órgano nuevo como algo ajeno. Sin embargo, a veces esa regulación no funciona bien y el sistema nos ataca a nosotros mismos, provocando enfermedades autoinmunes como el lupus, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide y otras. En el caso de ese grupo de pacientes de cóvid, se ha observado que producen anticuerpos contra su interferón de tipo I. En condiciones normales, probablemente esto no les produce ningún trastorno, pero les dificulta luchar contra el virus en caso de infección.

En la práctica, todos estos hallazgos aportan pistas que pueden ayudar a enfocar los tratamientos para salvar vidas. Dado que para los virus no existe una bala mágica como los antibióticos contra las bacterias, los tratamientos deben ser mucho más específicos, no ya dependiendo del virus concreto, sino de cómo afecta a cada perfil de paciente. Los pacientes con un defecto de interferón de tipo I podrían recibir una suplementación terapéutica de este antiviral que les falta; los que producen anticuerpos contra este interferón podrían beneficiarse de un tratamiento con interferón de otro tipo o con reactivos que bloqueen su autoanticuerpos. Y en general, saber qué perfiles inmunológicos son los más propensos a desarrollar una respuesta dañina puede informar a los médicos sobre qué tipo de inmunomoduladores utilizar en cada caso: esteroides, bloqueantes de la tormenta de citoquinas, inmunoglobulina intravenosa (que contiene anticuerpos contra el superantígeno del estafilococo)…

No, por desgracia, el antiviral único y milagroso que aparece en las películas (a veces erróneamente llamado antídoto) no existe en la realidad, y es dudoso que vaya a existir alguna vez. De todos los antivirales que ya se conocen y que se emplean contra distintos virus, no hay ninguno de eficacia equiparable a la de un antibiótico contra las bacterias. Los virus son bichos extremadamente duros de pelar; por algo son los organismos (sí, en mi opinión son seres vivos) más abundantes de la Tierra. Y por ello la clave para luchar contra ellos no está tanto en ellos como en nosotros, en aprender a domar nuestro propio sistema inmune para que luche contra el virus sin matarnos en la batalla.

Por qué el Nobel no ha premiado al español Francis Mojica

Hace dos años escribí aquí un artículo titulado “Por qué el Nobel para Mojica es mucho más complicado de lo que parece“. Breves antecedentes: el microbiólogo español Francis Mojica descubrió un mecanismo molecular en bacterias que posteriormente dos investigadoras, la estadounidense Jennifer Doudna y la francesa Emmanuelle Charpentier, convirtieron en la herramienta más útil que hoy existe para reescribir y modificar genes. Este sistema, hoy con distintas variedades pero llamado genéricamente CRISPR, es una plataforma tecnológica de uso común en infinidad de laboratorios. Y aunque sus potenciales aplicaciones en la curación de enfermedades aún no han despegado, su utilidad en investigación ha sido tan sobradamente demostrada que desde hace años se rifaba un Nobel. Ahora, por fin la rifa se ha resuelto. Premiando a Charpentier y Doudna, y dejando fuera a Mojica.

Francisco JM Mojica. Imagen de Roberto Ruiz / Universidad de Alicante.

Francisco JM Mojica. Imagen de Roberto Ruiz / Universidad de Alicante.

Pero aunque todos lamentemos enormemente esta oportunidad perdida para la promoción de la ciencia española, que no ve un Nobel desde 1906 (sí, después estuvo Severo Ochoa, pero era un investigador de nacionalidad estadounidense que había desarrollado todo su trabajo en EEUU), conviene volver sobre lo que ya conté en su día para contener los arrebatos de indignación y de calimerismo; sí, es cierto que a un científico que trabaja en la Universidad de Alicante le resulta infinitamente más difícil ser reconocido con un Nobel (o incluso, ya puestos, publicar en Nature o Science) que al mismo científico si trabaja en Harvard o en el MIT. Pero este caso, insisto, era complicado.

La razón de esta complicación es que son muchos los nombres implicados en haber hecho de CRISPR lo que es hoy. Mojica descubrió el sistema original y lo nombró, y creo que no puede haber discusión sobre su primicia absoluta en este sentido. Pero después el francés Gilles Vergnaud ahondó en la explicación sobre su significado, el argentino Luciano Marraffini demostró por primera vez su funcionamiento, Charpentier y Doudna lo convirtieron en una herramienta utilizable, y el chino-estadounidense Feng Zhang lo adaptó para su uso en células eucariotas (no bacterianas). Y aún hay otros nombres cuya intervención ha sido esencial para el desarrollo de CRISPR, sumando en total hasta más de una docena.

Pero las normas de los Nobel establecen que cada premio solo puede repartirse entre un máximo de tres investigadores, porque los reconocimientos científicos más prestigiosos del mundo continúan en pleno siglo XXI anclados en la idea anacrónica del “¡eureka!” y del científico solitario y excéntrico, recluido en su laboratorio con la sola compañía de algún asistente que le friegue los cacharros, preferiblemente si es jorobado y algo friki como el Igor de El jovencito Frankenstein.

Así pues, y aunque el premio para CRISPR se cantaba desde hace años, existían serias dudas sobre quiénes serían los tres elegidos, y es de suponer que largos debates habrán precedido a la concesión del Nobel de Química 2020 para Charpentier y Doudna. Por supuesto que las dos investigadoras merecían el premio como primeras candidatas. El problema era añadir un tercer nombre dejando fuera al resto.

Personalmente, mi apuesta estaba entre Mojica y Zhang. La contribución del segundo fue fundamental para el desarrollo del sistema, pero el trabajo de Mojica fue la semilla de la cual surgió todo lo demás. Y premiar un hallazgo sin reconocer a su descubridor original no solo es injusto, sino que además es una decisión contraria al espíritu que los Nobel dicen defender y al criterio que normalmente aplican, aunque históricamente han sido muchas las injusticias que se han cometido.

Un caso que viene a la mente es el de Fleming, Chain y Florey. Los dos últimos fueron quienes aislaron la penicilina, la produjeron y la convirtieron en un producto utilizable y accesible para toda la humanidad. Pero el Nobel de 1945 no olvidó a Fleming, el descubridor original de la actividad de la sustancia pero que no fue capaz de aislarla, sacarle partido ni usarla de forma efectiva, y que llegó a abandonar esta línea de trabajo. Es más, el Nobel para los tres científicos en este caso dejó fuera a otros colaboradores de Florey y Chain (la mayoría mujeres, por cierto) cuya participación fue esencial, y que tal vez habrían merecido el premio más que Fleming. En este sentido, la contribución y la visión de Mojica al hallazgo de CRISPR ha sido enormemente más decisiva que la de Fleming al descubrimiento de la penicilina que popularmente se le atribuye.

Parece posible que en el caso que nos ocupa el jurado haya decidido no cometer un agravio contra alguien en particular, aunque para ello hubiera que agraviar a varios en general. Por mi parte, guardaba una esperanza que difícilmente va a materializarse. Los premios de Química y Medicina (que incluye Fisiología) los fallan instituciones distintas, respectivamente la Real Academia de Ciencias y el Instituto Karolinska, y cada una actúa bajo su propio criterio. Estas dos categorías solapan en muchos casos; en Medicina no solo se han premiado avances médicos, sino también muchos descubrimientos de ciencia básica.

Un claro ejemplo es la estructura del ADN que le valió el premio a Watson, Crick y Wilkins (no fue de Química, sino de Medicina), pero hay otros ejemplos, como el Nobel de 1958 a Joshua Lederberg por descubrir un mecanismo de intercambio de material genético en bacterias, o el de 1978 a Arber, Nathans y Smith por el hallazgo de las enzimas de restricción, un mecanismo de las bacterias que después se convirtió en una herramienta fundamental para la investigación (un caso muy análogo al de CRISPR).

Así, habría sido posible que CRISPR hubiera podido motivar dos Nobel en las dos categorías respectivas de Química y Medicina, uno para los pioneros que descubrieron un sistema de defensa nuevo y revolucionario en bacterias (eso es originalmente CRISPR), quizá para Mojica, Vergnaud y Marraffini, y otro para los que a partir de él desarrollaron el sistema, Charpentier, Doudna y Zhang.

Claro que esto hubiera seguido dejando fuera al lituano Virginijus Siksnys, que llegó a los mismos resultados que Charpentier y Doudna, aunque tardó un poco más en publicarlos. Y es que, en el fondo, el problema continúa siendo el mismo: en la era de la ciencia internacional, colaborativa y multidisciplinar, el formato de los Nobel ha quedado claramente obsoleto.

Y sobre si Mojica habría completado la terna si en lugar de trabajar en Alicante lo hubiese hecho en Oxford, en el Cambridge de este lado del Atlántico o en el Cambridge del otro lado del Atlántico, podríamos discutir. Pero ya serviría de poco.

Si hay vida en Venus, quizá no sea tan alienígena

Si los autores del reciente hallazgo sobre un nuevo y posible indicio de vida en Venus logran confirmar su descubrimiento –es decir, verificar la señal en otras longitudes de onda para comprobar que es real y no un artefacto del procesamiento de los datos–, sería de esperar que en adelante nuestro planeta vecino suba puestos en la consideración de quienes aprueban las misiones espaciales, para poder enviar algo a aquella atmósfera cuanto antes, algo que sea capaz de sacarnos de dudas antes de que no nos queden uñas que mordernos.

El administrador de la NASA ya ha dicho que es hora de priorizar Venus, y se espera que esta agencia apruebe al menos una de dos misiones ya propuestas antes del descubrimiento. Nuestra ESA tiene también un par de propuestas pendientes para enviar sondas a Venus, mientras que Rusia e India tienen misiones ya en desarrollo. Incluso alguna empresa privada podría entrar en el juego: de inmediato tras el anuncio de la detección del gas fosfano en Venus, Breakthrough Initiatives, el proyecto fundado en 2015 por el magnate ruso-israelí Yuri Milner y centrado en la búsqueda de vida alienígena, anunció la puesta en marcha de un amplio estudio multidisciplinar destinado a indagar en la posible existencia de vida en Venus y a analizar las posibilidades de enviar una sonda que solvente la incógnita.

Pero en cualquier caso, deberemos esperar. Curiosamente y dado que el anuncio del fosfano ha pillado a las agencias espaciales con el paso cambiado, más centradas en Marte, asteroides y el Sistema Solar Exterior, quien podría llegar primero a Venus es un actor insospechado: la misión india Shukrayaan-1, un orbitador que observará la atmósfera y la superficie de Venus, tiene su lanzamiento previsto para 2023, aunque no sería raro que se retrasara. La Venera-D rusa no se lanzará antes de 2026, y las misiones propuestas por la NASA y la ESA difícilmente estarán preparadas antes de finales de esta década o comienzos de la próxima.

Para entonces, es muy probable que ya se hayan hallado nuevos indicios, a favor o en contra de la presencia de vida. Al contrario de lo que siempre hemos visto en cine y televisión, viene tendiendo a ser algo improbable que la confirmación de la vida alienígena llegue con un ovni aterrizando en el jardín de la Casa Blanca o fundiendo la torre Eiffel con un rayo; más bien será algo como esto, sospechas de vida microbiana en otros mundos del vecindario solar, analizadas paso a paso, de forma muy dilatada a lo largo del tiempo, y lo peor será que tal vez nos cueste mucho llegar a dar el último paso, el de la prueba irrefutable.

¿Hay vida entre las nubes de Venus? Imagen de NASA/JPL (David Seal).

¿Hay vida entre las nubes de Venus? Imagen de NASA/JPL (David Seal).

Más aún cuando ni siquiera está del todo claro a qué podremos llamar “vida alienígena”. En cuanto a “vida”, y como ya conté aquí, no existe una definición científica formal universalmente aceptada. Y no existe porque, si existiera, probablemente sería errónea. Según me decía recientemente con ocasión de un reportaje para otro medio el astrofísico Charley Lineweaver, un escéptico de la vida alienígena inteligente de quien ya he hablado aquí en alguna ocasión, hasta tal punto no nos aclaramos que ni siquiera los biólogos nos ponemos de acuerdo sobre si los virus, los organismos más abundantes de la Tierra, están vivos o no (yo opino que sí, pero esa es otra historia).

Y en cuanto a “alienígena”, si algún día llegamos a confirmar la presencia de microbios en otro mundo del Sistema Solar, ¿serán realmente alienígenas? Es decir, ¿podremos estar seguros de que su origen es independiente del de la vida terrestre? A propósito del mismo reportaje mencionado, el astrobiólogo español Alfonso Dávila, que investiga en el centro Ames de la NASA, me subrayaba algo ya conocido: durante la infancia del Sistema Solar, hubo un tráfico pesado de rocas entre los diferentes planetas; cientos de miles de rocas terrestres se estrellaron en Marte, y millones en Venus, según Dávila. Estos asteroides podrían haber transportado microbios de un lugar a otro, por lo que, incluso si se confirma la vida venusiana, tal vez aquellos organismos y nosotros procedamos de un mismo antepasado común.

Lo cual abre las apuestas: si llega a encontrarse algo vivo por ahí fuera, ¿serán parientes nuestros o no? Lo malo es que quizá no lleguemos a poder estar seguros; incluso si su biología básica se parece a la nuestra, con un ácido nucleico (ADN o ARN) que codifique la producción de proteínas, no necesariamente significaría que somos parientes, ya que en muchos casos la evolución sigue caminos comunes de forma separada (se llama evolución convergente).

Tradicionalmente se ha propuesto como posible prueba de orígenes separados de la vida el hecho de que, mientras que ciertos bloques básicos de la vida –aminoácidos de las proteínas o azúcares del ADN y ARN– pueden adoptar dos conformaciones que son imágenes en el espejo una de la otra, a la derecha (dextrógiros) o a la izquierda (levógiros), en los seres terrestres los aminoácidos son levógiros y los azúcares dextrógiros; dado que no hay una razón biológica para esta exclusividad, se suponía que fue una elección casual al principio de los tiempos, y que si se encontraran seres en otro mundo cercano con la misma quiralidad (así se llama esta propiedad) que la terrestre, probablemente estaríamos ante un origen común. Pero hoy sabemos que quizá tampoco esto sea necesariamente así, ya que la quiralidad predominante en los seres vivos podría no ser algo elegido al azar, sino que podría venir marcada por el distinto efecto de los rayos cósmicos sobre cada una de estas dos conformaciones. Dicho de otro modo: la radiación que barre el espacio podría determinar una misma quiralidad homogénea en bichos que nacen en planetas distintos a partir de orígenes totalmente independientes.

Lo cierto es que la pregunta de si posibles microbios venusianos y nosotros procedemos del mismo antepasado común es de enorme trascendencia: si la respuesta es sí, seguiríamos como antes; no sabríamos si la vida podría haber surgido en otros lugares. Si la respuesta es no, entonces podríamos tener la casi seguridad de que la vida debe de ser algo muy común en todo el universo, allí donde se dan las condiciones adecuadas.

Lo cual nos lleva a la pregunta: con las condiciones infernales de Venus, ¿es posible que la vida haya surgido allí? Vaya por delante que realmente aún no sabemos cómo nació la vida aquí, en la Tierra. Pero hay escenarios probables. Y todos ellos tienen algo en común: necesitan agua líquida a temperaturas moderadas –no los actuales 400 grados en la superficie de Venus– y en un pequeño entorno local donde pueda acumularse una alta concentración de moléculas biogénicas, aquellas que reaccionarán para producir alguna entidad autorreplicativa, con una fuente de energía disponible y una fuente de carbono.

Venus no ha sido siempre el infierno que es hoy. Suele decirse que Venus y la Tierra fueron planetas gemelos al comienzo de su historia (aunque la antigua existencia de océanos allí aún es motivo de debate). Y mientras que aquí fue la colonización de los mares por las cianobacterias la que logró reconducir el clima, la química atmosférica y la geodinámica para hacer de este mundo un lugar habitable, en cambio Venus fue el Anakin Skywalker del Sistema Solar, arrastrado hacia el lado oscuro a través de un catastrófico efecto invernadero que le hizo perder casi toda su agua y lo convirtió en el infierno actual.

Pero si en un principio las condiciones en ambos planetas no eran muy diferentes, esto significa que allí podrían haberse dado los mismos procesos que tuvieron lugar aquí y que dieron origen a la vida primigenia. O quizás, según lo dicho, la vida llegó a Venus desde la Tierra. Pero en cualquier caso, en momentos tempranos de la historia de los dos planetas, ambos podrían haber estado en situación parecida respecto a la presencia de algún tipo de microorganismo muy simple para nuestros cánones actuales de vida, muy sofisticado para lo que entonces era la química planetaria.

Sin embargo, el salto de aquellos posibles microbios acuáticos de la superficie de Venus a la presencia actual –si existe– de una comunidad biológica a decenas de kilómetros de altura, flotando en las nubes, no es inmediato. Hay científicos que en estos días se han mostrado muy escépticos. Pero tampoco es imposible. Aquí en la Tierra, sabemos que la vida es extraordinariamente resistente; ha colonizado la práctica totalidad de los hábitats terrestres. Incluyendo la atmósfera: varios estudios han demostrado la presencia de bacterias y hongos en la estratosfera terrestre, a decenas de kilómetros sobre el suelo.

Claro que esto no permite trazar una analogía directa con el caso de Venus. Algunos de los microbios encontrados en la estratosfera terrestre estaban en forma de esporas, fases latentes que ciertos microorganismos adoptan cuando las condiciones del entorno no les permiten crecer y multiplicarse. Es decir, son microbios transeúntes, dependientes de la superficie terrestre para volver a su estado activo. Estos no nos sirven, ya que en Venus cualquier posible organismo presente debería ser un habitante exclusivo de la atmósfera, puesto que no tiene tierra habitable a la que regresar.

También en nuestro planeta se han encontrado especies bacterianas que no se habían detectado antes en la superficie. Pero esto tampoco implica necesariamente que sean habitantes exclusivos de las alturas, evolucionados para nacer, crecer y morir en los aerosoles flotantes sin importarles si debajo existe una tierra habitable o no. Con todo, también es cierto que los moradores de la atmósfera venusiana tendrían algunas ventajas respecto a los de la estratosfera terrestre: a 55 kilómetros de altura sobre Venus, la temperatura y la presión son equivalentes a la Tierra a nivel del suelo; si bien también deberían enfrentarse a una química mucho más hostil, sin apenas agua y con nubes de ácido sulfúrico.

Pero aunque la posibilidad de comunidades microbianas totalmente autónomas en la atmósfera de Venus aún no convence a muchos científicos, la ubicuidad de la vida terrestre nos enseña que la vida, una vez presente, se abre camino. Venus no se convirtió en un infierno de la noche a la mañana. Y durante su lento tránsito de millones de años hacia el lado oscuro de la habitabilidad planetaria, quizá ciertos organismos mejor preparados para soportar una vida atmosférica pudieron sobrevivir y evolucionar hasta convertirse en moradores flotantes como los que imaginó Carl Sagan, comiendo minerales volantes y chupando las escasas gotitas de agua o el vapor de la atmósfera de Venus. Quién sabe. Al fin y al cabo, aún sabemos muy poco sobre eso que llamamos vida, sin saber realmente por qué lo llamamos vida.

Ya hay al menos tres indicios de posible vida microbiana en la atmósfera de Venus

Venus no es el gran olvidado de las misiones espaciales. O sí. Depende de a quién se pregunte. En 2017, un artículo en The Atlantic firmado por David Brown alegaba que la estrategia de la NASA de “seguir el agua” había arrumbado a nuestro vecino más cercano, porque no hay agua líquida en la superficie de Venus. Pero como reconocía el propio Brown, hay otras razones, y es que Venus es un infierno difícilmente explorable: temperatura en la superficie, más de 400 grados; presión atmosférica en la superficie, 100 atmósferas, más o menos la equivalente a 1.000 metros bajo el agua aquí en la Tierra.

Pero no, Venus no es un hueco en blanco en la historia de la exploración espacial. De hecho, fue el primer planeta visitado por sondas terrestres, sobrevolado por primera vez por la soviética Venera 1 en 1961, después por la estadounidense Mariner 2 al año siguiente, hollado (presuntamente) por la Venera 3 en el 66, y después por las 4, 5, 6, 7 y 8, las dos últimas con aterrizajes suaves; fotografiado en la superficie por la Venera 9, visitado por las Pioneer Venus de la NASA, etcétera, etcétera… Hay una buena cantidad de chatarra humana sobre la superficie de Venus; de hecho, más que en Marte.

Así vio (en imagen UV) Venus la sonda de la NASA Pioneer Venus en 1979. Imagen de NASA

Así vio (en imagen UV) Venus la sonda de la NASA Pioneer Venus en 1979. Imagen de NASA

Sin embargo, es cierto que nada ha aterrizado allí desde la soviética Vega 2 en 1984, ni penetrado en su atmósfera desde la estadounidense Magellan en 1994. Pero es que ningún aparato ha llegado a funcionar durante más de 127 minutos en aquel infierno. Y cuando los fondos para la exploración espacial no hacen sino disminuir cada vez más, los científicos tratan de sacar más ciencia por menos dinero, y Venus no es el destino más adecuado para esto.

Hubo un tiempo en que Venus era el gran candidato a albergar vida extraterrestre del tipo más deseado, la que piensa. Su tamaño similar a la Tierra y su gruesa atmósfera invitaban a pensar que podía ser una versión tropical de nuestro planeta. El hecho de que una densa capa de nubes ocultara a la vista los detalles de su superficie no hacía sino disparar las fantasías sobre una gran civilización venusiana. Todavía a mediados del siglo XX, autores de ciencia ficción como Ray Bradbury escribían sobre la vida en Venus.

Hasta que la ciencia vino a aguar la fiesta. Fue en los años 60 cuando las sondas espaciales revelaron que nada vivo puede existir en la superficie de Venus, puesto que no hay posibilidad alguna de bioquímica, moléculas biológicas, a 400 grados centígrados. Ningún “pero ¿y si…?”. Nada que podamos llamar vida, salvo que llamemos vida a otras cosas que no lo son.

Sin embargo, también la ciencia a veces abre una puerta cuando cierra otra. Y quedaba un resquicio: la atmósfera de Venus, allá arriba en las nubes. En una franja aproximada entre los 50 y 60 kilómetros de altura, el rango de temperaturas es similar al terrestre, la presión atmosférica es tolerable y la radiación es moderada.

Hace unos años, la NASA ideó un concepto de exploración tripulada de la atmósfera de Venus mediante dirigibles que flotarían en un justo punto dulce a 55 kilómetros de altura: 27 grados de temperatura, gravedad casi como la terrestre, y media atmósfera de presión, más o menos la de una montaña terrestre de 5.500 metros. El gran truco consistiría en que, dada la mayor densidad de la atmósfera de Venus por su gran cantidad de CO2, estos dirigibles simplemente tendrían que ir rellenos de aire, nuestro aire normal y respirable, para flotar libremente sobre las nubes venusianas como los globos de helio flotan en la Tierra.

Con todo, esta posible habitabilidad es relativa: la atmósfera de Venus es mayoritariamente CO2, casi nada de oxígeno, poco vapor de agua y, sobre todo, nubes de ácido sulfúrico, que dificultan bastante cualquier intento de diseñar una nave que pueda funcionar y perdurar allí. De existir vida en la atmósfera de Venus, tendría que ser anaerobia; sin aire. Pero en la Tierra sí existe vida anaerobia: sobre todo células simples, bacterias y arqueas, pero en los últimos años se han descubierto algunos microorganismos multicelulares que también viven sin aire.

En 1967, justo cuando se confirmaba que la superficie de Venus era inhabitable, el ínclito Carl Sagan y el biofísico Harold Morowitz publicaban en Nature una hipótesis de vida en la atmósfera venusiana: una vejiga flotante del tamaño de una pelota de ping pong, rellena de hidrógeno que fabricaría por fotosíntesis absorbiendo agua de la atmósfera, y que comería minerales volantes a través de su superficie inferior pegajosa.

La propuesta de Sagan y Morowitz era una pura especulación teórica, pero tenía un fundamento, pues por entonces ya se conocía el que era:

El primer indicio de vida en Venus: el absorbedor desconocido de UV

Hace más de un siglo, las observaciones de Venus en el espectro de luz ultravioleta, más allá de la luz visible, revelaron extrañas manchas oscuras. Algo estaba absorbiendo la mayor parte de la luz UV solar e incluso algo del violeta, lo que inspiró la propuesta de Sagan y Morowitz de que podría tratarse de organismos fotosintéticos, capaces de captar la energía del sol para fabricar moléculas orgánicas a partir del agua y el CO2.

El “absorbedor desconocido de UV” de la atmósfera de Venus ha sido objeto de muchos estudios. El año pasado, las observaciones de los telescopios y las sondas espaciales descubrieron además un patrón de cambios a largo plazo que se corresponde con variaciones en el clima venusiano. Se ha propuesto que ciertos compuestos de azufre presentes en la atmósfera venusiana podrían ser en parte responsables de esta absorción, pero la posible participación de microbios no se ha descartado.

Pero si este es el más antiguo signo de posible vida en Venus, no es el único. Las observaciones de las diversas sondas que han analizado la atmósfera venusiana han revelado:

El segundo indicio de vida en Venus: sulfuro de carbonilo

La presencia de distintos compuestos en la atmósfera de Venus puede explicarse por las reacciones químicas que tienen lugar allí de forma espontánea. Pero algunos investigadores han llamado la atención sobre el hecho de que varios de ellos no se encuentran en el equilibrio químico que se esperaría. En la Tierra, la causa de estos desequilibrios es la presencia de vida, desde los microbios a la actividad humana.

Uno de los compuestos más intrigantes en la atmósfera venusiana es el sulfuro de carbonilo, o COS. Esta molécula es el compuesto de azufre más abundante de forma natural en la atmósfera terrestre, y en nuestro planeta se considera un indicador de vida, ya que no es fácil producirlo de forma inorgánica. Una parte de nuestro COS proviene de la actividad industrial, pero otra procede de los océanos y los volcanes. Y aunque la presencia de COS en Venus no es ni mucho menos garantía de que exista allí algo vivo, un dato intrigante es que a este compuesto se le atribuye un posible papel en el origen de la vida terrestre, ya que actúa como catalizador para unir entre sí a los aminoácidos, las unidades que forman las proteínas.

Conviene tener en cuenta que hasta hace muy poco se pensaba que la antigua actividad volcánica en Venus se había extinguido mucho tiempo atrás. Pero después de algunas observaciones previas que sugerían lo contrario, en enero de este año se publicó un estudio según el cual algunas coladas de lava solo tienen unos pocos años de edad; aún hay volcanes activos allí. Y aunque esto quizá podría justificar la presencia del COS, en cambio los expertos no creen que sirva para explicar:

El tercer indicio de vida en Venus: fosfano

Llegamos así a lo nuevo y último, lo publicado esta semana: la presencia en la atmósfera venusiana de un compuesto, PH3, llamado trihidruro de fósforo, fosfano o fosfina (pero NO fosfatina, como ya se ha escrito por ahí). Como el COS, el fosfano no debería estar allí, ya que en la Tierra es un indicador de vida. Aquí se produce sobre todo por microbios anaerobios, y puede encontrarse en la descomposición de la materia orgánica y en los intestinos de algunos animales. Más que un signo de vida, es un signo de muerte, pero donde hay algo muerto antes hubo algo vivo. Pero a pesar de la enorme cantidad de fuentes de fosfano en la Tierra, su presencia en la atmósfera es solo residual, porque se oxida rápidamente.

Sin embargo, resulta que en Venus el fosfano es mil veces más abundante que en la Tierra.

Existen otras maneras de fabricar fosfano que no necesitan algo vivo. En Júpiter y Saturno se genera en el interior denso y caliente de estos gigantes gaseosos. También las tormentas eléctricas o los impactos de meteoritos pueden producirlo. Y el rozamiento entre las placas tectónicas, o las erupciones volcánicas. Pero Venus no es un planeta gaseoso como Júpiter y Saturno, sino rocoso, y ninguno de estos mecanismos explica la gran cantidad de fosfano. Los autores del nuevo estudio, dirigido por la astrónoma de la Universidad de Cardiff Jane Greaves, calcularon que se necesitaría una actividad volcánica 200 veces mayor que la terrestre para justificarlo. De hecho, examinaron una a una casi cien maneras distintas de producir fosfano que no requirieran la presencia de vida. Ninguna de ellas servía para explicar la presencia abundante y sostenida de un gas que debería desaparecer rápidamente.

¿Significa esto que ya puede darse casi por segura la presencia de vida en Venus? Aún no. Aunque el nuevo estudio es concienzudo y riguroso, los expertos han advertido de que la señal de fosfano es débil, y que harán falta nuevas observaciones en otras longitudes de onda para confirmar que no es un artefacto introducido en el procesamiento de los datos. Los investigadores esperaban haber abordado ya estos estudios, pero la COVID-19 los ha demorado.

Incluso si se confirma la presencia de fosfano y no existe otra manera imaginable de explicarla, aún puede existir una manera todavía no imaginable. A lo largo de la historia de la búsqueda de algo vivo fuera de la Tierra, todo lo que se creía que eran signos de vida ha resultado ser el producto de fenómenos naturales inorgánicos, algunos de ellos descubiertos por primera vez gracias a esas observaciones intrigantes. En este caso, podría ser que un proceso químico aún no descrito o una actividad geológica insospechada estuvieran produciendo el misterioso gas.

En cualquier caso, parece claro que, a partir de ahora, el fosfano venusiano va a atraer tanta atención como el metano de Marte, otro gas cuyo origen podría revelar la presencia de microbios. El Sistema Solar huele cada vez más a vida, aunque este olor sea tan nauseabundo como el del fosfano.

El caso del coronavirus chino: preocupante y a la vez esperanzador

En poco más de un mes, el nuevo coronavirus chino 2019-nCoV ya ha recibido inmensamente más atención mediática y pública que el aún vigente brote de ébola en la República Democrática del Congo en casi año y medio. Y ello a pesar de que el segundo ya ha causado 2.237 muertes entre 3.416 casos (65% de mortalidad), mientras que el primero ha matado a 26 personas (datos de hoy) entre un millar de afectados que podrían subir hasta los 4.000, según el Centro de Análisis de Enfermedades Infecciosas Globales del Medical Research Council de Reino Unido.

No es una novedad, ni requiere explicación, ni por ello deja de ser triste, que los virus de por ahí abajo no preocupan siempre que no se les ocurra cruzar a este lado del Sáhara. Pero a primera vista resultaría curioso: aunque aún no se han publicado datos oficiales de la tasa de mortalidad del 2019-nCoV –un nombre provisional que en algún momento se sustituirá por el definitivo–, actualmente se maneja una cifra en torno a un 2% de los pacientes sintomáticos; podría ser menor si se descubriera que la condición asintomática es frecuente. Y en cambio, el ébola tiene una mortalidad de hasta el 90%. Por arrojar un dato de comparación, la gripe de 1918 mató a entre el 10 y el 20% de los infectados, mientras que la mortalidad de las gripes actuales es menor del 1%.

El personal de la estación de ferrocarril de Wuhan controla en los monitores la temperatura de los viajeros. Imagen de China News Service / Wikipedia.

El personal de la estación de ferrocarril de Wuhan controla en los monitores la temperatura de los viajeros. Imagen de China News Service / Wikipedia.

Pero a segunda vista, lo cierto es que hay motivos para que el 2019-nCoV sea incluso más preocupante que el ébola para la población en general. En primer lugar, y mientras que la posibilidad de transmisión del temible virus africano por el aire (aerosoles) aún es controvertida, en el caso del nuevo coronavirus chino parece confirmada, lo que apunta a un contagio fácil como el de una gripe. Y este es precisamente uno de los rasgos que los expertos suelen atribuir al hipotético virus que podría causar la próxima gran pandemia.

Por otra parte, también suele señalarse que el ébola mata demasiado y demasiado deprisa, por lo que resulta más asequible localizarlo y contenerlo. El causante ideal de una futura pandemia global sería, dicen los expertos, un virus con síntomas más leves e inespecíficos, lo que dificultaría su reconocimiento, y con una mortalidad baja, lo que le daría ocasión de expandirse. Pero incluso con una letalidad de solo un 2%, su impacto podría ser devastador; pensemos que la gripe de 1918 infectó a la tercera parte de la población mundial. Si algo semejante llegara a ocurrir hoy, imaginemos lo que supondrían más de 300.000 víctimas mortales en una población como la española.

En resumen, el coronavirus chino se parece bastante al retrato robot del virus que a juicio de los expertos podría causar el próximo gran desastre epidémico. Y aunque en estos días a todos aquellos que tenemos una cierta relación con estos asuntos suelen preguntarnos si hay motivos para la preocupación, en realidad no se trata tanto de temer la posibilidad de que un virus como este pueda llevarnos al otro barrio a cada uno de nosotros en particular, sino de la perspectiva, que nadie puede descartar, de un azote global que deje una herida profunda en nuestro mundo, como lo hizo la gripe de 1918.

Al menos existe también una visión esperanzadora, y es la respuesta que se ha puesto en marcha. Sea cual sea el sentido de la flecha que define cuál es la causa y cuál el efecto, lo cierto es que la gran atención mediática ha venido acompañada por medidas rápidas, algunas de ellas sin precedentes, como las cuarentenas en ciudades y las cancelaciones de festivales. Nadie sabe aún si todo esto bastará para minimizar o contener el contagio. En este momento, ni el más experto de los expertos se atrevería a apostar cuál será el alcance de la epidemia de aquí a unos meses. Pero entre la comunidad científica y adláteres circula ya desde hace años la idea de que la pregunta no es si la nueva gran pandemia llegará, sino cuándo. Y ya iría siendo hora de que todos empezáramos a tomarnos interés por lo verdaderamente preocupante.

Más cerca de la píldora del ejercicio físico, ahorrándonos el sudor y el chándal

Hubo un tiempo en que los humanos aquejados por alguna dolencia acudíamos al brujo o al chamán, quien nos administraba una pócima preparada con hierbajos y raíces, de sabor repugnante y que llevaba inherente el tributo a los dioses en forma de otros efectos indeseados, pero que al menos era capaz de aliviar hasta cierto punto algunos de esos males que motivaban la consulta.

Entra la ciencia. Y entonces, los químicos conseguían identificar lo que se llamó principios activos, compuestos concretos de esos hierbajos y raíces que eran responsables del poder curativo. Por ejemplo, el chamán no sabía que el espíritu benéfico que vivía en las hojas del sauce en realidad no era tal, sino el ácido 2-hidroxibenzoico, también llamado ácido salicílico. Así, con el tiempo se logró purificar esos ingredientes y separarlos de otros no tan beneficiosos, de modo que, por ejemplo, ya no era necesario beber tanta pócima para notar la mejora que otros compuestos de las hierbas nos dejaran los riñones como papas arrugás. O que hubiera que comerse tantos mohos que algunos de ellos a la larga provocaran cáncer de hígado.

Aún más, incluso se logró que ya no fuera necesario recoger hierbas, sino que esos principios activos pudieran crearse a partir de piezas más básicas. Por ejemplo, el ácido acetilsalicílico, una versión mejorada del ácido salicílico que hoy conocemos como aspirina, podía obtenerse mezclando cloruro de acetilo con salicilato sódico, y este a su vez se preparaba con dióxido de carbono y fenolato sódico, y este resultaba de combinar fenol e hidróxido sódico, y así.

Como resultado de todo ello, hoy ya no vamos al brujo o al chamán, sino al médico y a la farmacia. Por supuesto que los efectos secundarios adversos siempre existirán incluso con compuestos sintéticos puros, porque un organismo biológico no es un videojuego en el que uno gana o pierde vidas, sino un sistema muy complejo que mantiene un equilibrio llamado homeostasis, como un inmenso castillo de dominó, donde al mover una pieza se mueven también otras.

Pero no, en contra de lo que pueda parecer, esto de hoy no va de quimiofobia ni de chamanismo, sino que todo esto tiene también otra veta interesante. Si hemos conseguido aislar los principios activos buenos de las plantas medicinales para no tener que llevarnos todo el lote, ¿no podríamos hacer lo mismo con otras cosas que pueden proporcionarnos beneficios, recortando la parte que no queremos?

¿Por ejemplo, el ejercicio físico?

Imagen de pxfuel.

Imagen de pxfuel.

Cierto ejercicio físico reporta beneficios para la salud, en términos de regulación metabólica y capacidad motora. Esto es escasamente discutible, ya que está suficientemente avalado por la ciencia. Pero entran los matices: “cierto”, porque no todo. También la ciencia ha descubierto que un exceso de ejercicio físico puede ser perjudicial; los corredores de maratón sufren daño renal agudo, con lesiones estructurales en sus túbulos renales. O también la ciencia ha mostrado, por si hacía falta mostrarlo, que los niños con mayor actividad deportiva sufren más daños osteomusculares.

(Nota: a pesar de ello, en la Comunidad de Madrid, en la que vivo, a algún genio se le ha ocurrido que es una buena idea aumentar en una hora más a la semana la educación física en los colegios, algo a lo que alguna otra voz más sensata ya ha respondido advirtiendo de que se hará a costa de la enseñanza de las ciencias. Total, qué importa tener niños un poco más necios, siempre que estén más esbeltos y fuertotes, si al fin y al cabo somos una potencia mundial en deportes, no en ciencias).

Pero no solo sería ampliamente cuestionable que a todos los efectos se metan en el mismo saco la actividad física beneficiosa y el deporte extremo agresivo hacia el organismo y causante de dolencias que también suman al gasto sanitario. Sino que, además, es ampliamente rechazable que se identifiquen ejercicio físico y deporte. La distinción es lo suficientemente clara como para no tener que explicarla. Pero se concederá que uno puede apreciar los beneficios científicamente avalados de la actividad física sin que necesariamente tenga por qué gustarle el deporte.

Conozco personas que no han leído un libro desde que dejaron los estudios –si es que lo leyeron entonces–, y otros muchos que si leen algo –no, Twitter no cuenta– es por la información que ese algo les aporta (libros de autoayuda, ensayos políticos o históricos, etcétera, etcétera, etcétera), y no por disfrutar del placer de la lectura, porque carecen del gen (gen en sentido metafórico) del placer de la lectura. Para estas personas, leer es como máximo un peaje a pagar para obtener otra cosa, y están en su perfecto derecho. Algunos carecemos del gen del disfrute del deporte y lo sufrimos más bien como una tortura si queremos obtener el beneficio que puede reportarnos. También estamos en nuestro perfecto derecho. Y nos llevaremos bien, siempre que los unos no nos pongamos pelmazos tratando de convertir a los otros a nuestra causa.

Así que, para ese sector de la población no practicante del culto al deporte, y que pondríamos en una lista cien cosas más gratificantes y enriquecedoras para ocupar cualquier retal de nuestro tiempo antes que ponernos un chándal, ¿no sería posible que la ciencia recreara ese principio activo beneficioso del ejercicio físico sin tener que tragarnos el resto?

Bien, pues aunque esto aún no existe, la buena noticia es que sí hay investigadores trabajando en ello desde hace tiempo. El último estudio en esta línea acaba de publicarse ahora en Nature Communications. Un equipo de investigadores de la Universidad de Michigan y la Universidad Estatal Wayne de Detroit ha indagado en los resortes genéticos mediadores de esos beneficios metabólicos del ejercicio físico. Es decir, qué genes se activan gracias a la actividad física y qué hacen las proteínas producidas por ellos para poner en marcha esos efectos provechosos.

Los científicos han descubierto en todo ello un papel central para las sestrinas, una familia de proteínas ya conocidas por su intervención en la respuesta al estrés: se activan cuando el ADN sufre daños, o en condiciones de hipoxia o de daño oxidativo. Según lo que se conoce, las sestrinas son como una especie de brigada de emergencias, entrando en acción para proteger el organismo de ciertas agresiones y restablecer la homeostasis. Y hacen todo esto actuando sobre otras moléculas implicadas en distintas vías metabólicas, del mismo modo que la brigada de emergencias moviliza a los bomberos o a los sanitarios.

El estudio muestra que en moscas y ratones las sestrinas son “mediadores críticos de los beneficios del ejercicio”, escriben los autores: no solo se activan en respuesta al ejercicio, sino que este no produce ningún provecho cuando estas proteínas faltan. Y del mismo modo, al promover la activación de las sestrinas, se mimetizan los efectos favorables del ejercicio sin necesidad de practicarlo. Los investigadores han identificado también los efectores de las sestrinas en estos casos, las moléculas sobre las cuales actúan.

Sin embargo, no debe perderse de vista un detalle esencial: todo lo anterior se aplica a moscas y ratones. Los autores mencionan que se ha descrito también la activación de las sestrinas en humanos en respuesta al ejercicio físico, y estas proteínas aparecen evolutivamente conservadas en distintas especies, pero ello no quiere decir que automáticamente los resultados sean aplicables a nosotros. Se llenarían las bodegas del Titanic hasta hundirlo de nuevo con los estudios de resultados en animales que no han sido finalmente extrapolables a humanos.

Pero aún hay más: un segundo estudio, publicado también ahora en la misma revista y dirigido por investigadores de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), en colaboración con algunos de los autores del trabajo anterior, muestra que la activación de las sestrinas previene la atrofia de los músculos debida a la edad o a la inactividad.

Todo lo cual convierte a las sestrinas en las nuevas proteínas favoritas de quienes carecemos del gen del gusto por el deporte. Y aunque obviamente aún queda mucho camino por recorrer, estos estudios sugieren que la idea de llegar algún día a obtener los beneficios del ejercicio físico con una píldora, ahorrándonos el chándal y el sudor a quienes no nos agradan el chándal ni el sudor, ya no es una mera fantasía. Qué grande es la ciencia.

Los estudios ultraprocesados pueden dañar la salud informativa

Si yo les dijera aquí que una causa de mortalidad concreta duplicó su número de víctimas en todo el mundo en solo un año, de modo que en 2015 hubo un 100% más de muertes por ese motivo que el año anterior, ¿se sentirían alarmados? ¿Necesitarían con urgencia conocer cuál es esa amenaza mortal emergente y qué pueden hacer para prevenirla?

Pues si la respuesta es sí, aquí están los datos: en 2015 murieron en todo el mundo 6 personas por ataques de tiburón. Justo el doble que el año anterior.

Claro que, así contado, se entiende de otra manera. Y no es por el hecho de que los ataques de tiburón sean infrecuentes porque solo son un riesgo en aguas tropicales, como erróneamente se cree a veces. De hecho, el responsable del mayor número de ataques no provocados, el archifamoso y temido tiburón blanco, es un merodeador habitual de nuestras costas; el mayor ejemplar jamás descrito en los papeles científicos –aunque su longitud real se ha cuestionado– se capturó en aguas de Mallorca.

No, no es que los tiburones sean inofensivos (aunque, por desgracia, sí cada vez más escasos). Pero con los datos reales en la mano, y dado que raro es quien no se da algún chapuzón en el mar a lo largo del año, se comprende rápidamente que el riesgo real de morir entre los dientes de un escualo es ínfimo. Por eso son precisamente los científicos que estudian los tiburones quienes se encargan de recoger y divulgar estas estadísticas, para mostrarnos que los selfis matan a más gente que los tiburones, y para tratar de borrar de nuestras mentes ese –de acuerdo a los datos– injustificado temor a estos animales.

El mensaje de lo anterior es que una cosa son los datos y, otra, la manera de interpretarlos y presentarlos. Lo segundo, más que lo primero, es lo que tiene el poder de crear en el público un efecto profundo y duradero. Y estas interpretaciones y presentaciones pueden venir revestidas de intereses por quien los interpreta y presenta.

Vayamos ahora a otro ejemplo que nos acerca más al objetivo de hoy. Recordarán que hace cuatro años la Organización Mundial de la Salud (OMS) lanzó una bomba que abrió periódicos y titulares. El titular-resumen con el que el público se quedó fue este: comer carne roja o carne procesada provoca cáncer.

Turrones. Imagen de Lablascovegmenu / Flickr / CC.

Turrones. Imagen de Lablascovegmenu / Flickr / CC.

Entonces ya expliqué aquí que, con todo el respeto que pueda merecer la OMS, la manera de interpretar y presentar aquellos datos a los medios y al público fue más propia de un Cuarto Milenio que de un organismo con el respeto que pueda merecer la OMS. Que aquella afirmación destacada en la nota de prensa de que “los expertos concluyeron que cada porción de 50 gramos de carne procesada consumida diariamente aumenta el riesgo de cáncer colorrectal en un 18%” creaba un alarmismo completamente injustificado al arrinconar la letra pequeña de que “para un individuo, el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal por su consumo de carne procesada sigue siendo pequeño”. El año pasado, y volviendo sobre el tema, conté también aquí lo que suponía este riesgo. Cito de entonces:

Pongámoslo en números para que se entienda mejor; números que publicaron varias entidades de lucha contra el cáncer y que transmitían un mensaje infinitamente más claro que la inmensamente torpe nota de prensa de la OMS: según la Sociedad contra el Cáncer de EEUU, el riesgo de una persona cualquiera de sufrir cáncer de colon es del 5%; si come carne, el riesgo aumenta a menos del 6%. Por su parte, la Unión Internacional de Control del Cáncer comparó las cifras con las del tabaco: fumar multiplica el riesgo de cáncer por 20, o lo aumenta en un 1.900%; comer carne multiplica el riesgo de cáncer por 1,18, o lo aumenta en un 18%. Creo que estas cifras dan una idea bastante clara de la magnitud del problemón que supone comer carne.

En resumen: cuando un riesgo absoluto es ínfimo, un aumento porcentual grande de un riesgo ínfimo continúa representando un riesgo ínfimo en términos absolutos, pero presentar y destacar solo el aumento relativo del riesgo crea la falsa impresión de que estamos en peligro mortal. Ante las acusaciones de alarmismo que le llegaron a la OMS, este venerable organismo se defendió acusando a los medios de “quedarse solo con el titular”. Y mira tú, esto sí es original: matar al mensajero. No se le había ocurrido a nadie.

Y así llegamos finalmente al ejemplo concreto que quería traer hoy aquí, muy relacionado con el anterior y con las fechas de polvorones, turrones y mazapanes en las que entramos hoy de lleno. Hace unos días, la revista JAMA Internal Medicine publicó un amplio estudio clínico observacional franco-brasileño que vinculaba el consumo de lo que ahora se llama alimentos ultraprocesados (UPF, en inglés) con el riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2. “Una mayor proporción de UPF en la dieta se asocia con un mayor riesgo de diabetes de tipo 2”, concluían los investigadores, subrayando que sus resultados “aportan pruebas para apoyar los esfuerzos de las autoridades de salud pública de recomendar una limitación en el consumo de UPF”.

Una noticia publicada por Reuters a propósito del trabajo mencionaba algunos datos bajo una introducción que no dejaba ninguna duda sobre la tesis del artículo: “Consumir muchos de estos alimentos se ha vinculado largamente a un aumento del riesgo en una amplia variedad de problemas de salud, incluyendo enfermedades del corazón, hipertensión, colesterol elevado, obesidad y ciertos cánceres”.

Es decir, algo así como informar sobre las estadísticas de ataques de tiburón que mencionaba más arriba y comenzar el artículo explicando que, como bien se sabe, estos terribles animales, con su feroz impulso depredador y sus poderosos mordiscos de dientes afilados como cuchillas, han provocado largamente infinidad de muertes entre los humanos. Lo cual es innegablemente cierto. De hecho, más demostradamente cierto que lo anterior.

En Twitter, el científico y divulgador Guillermo Peris se encargó de explicar someramente los datos. La diferencia entre los 166 casos de diabetes en el grupo de más ultraprocesados contra los 113 en el grupo de menos ultraprocesados, un 47% más, puede parecer alarmante si se presenta solo el aumento relativo. Pero cuando se considera el riesgo absoluto de padecer la enfermedad en el contexto de la población total de 100.000 personas, el aumento de enfermos en el grupo de más ultraprocesados es del 0,053%. El riesgo es bajo, y aunque el aumento es estadísticamente significativo con un mayor consumo de alimentos ultraprocesados, el efecto es pequeño.

Esta diferencia entre el tamaño de un efecto y su significación estadística es la que a menudo queda oscurecida y deformada cuando se ultraprocesan los estudios a través de los medios para presentarlos al público. Lo cierto es que todos los datos son necesarios para ver la realidad con los dos ojos, en todo su esplendor estereoscópico y tridimensional. El problema es que los estudios científicos deben presentar los datos crudos limitando el procesamiento a lo estrictamente necesario, mientras que el público necesita alimentarse de informaciones ultraprocesadas. Y este ultraprocesamiento, que a menudo no se regala, sino que se vende, puede dañar la salud informativa.

Según la biología, podríamos ser la única especie inteligente en el universo

El universo no es eterno, y por lo tanto comenzó en algún momento. Lo cual implica que hubo un tiempo en que la vida no existía. Y tan evidente como esto es también que hoy la vida existe; al menos nosotros, todos los seres terrícolas, estamos aquí.

La conclusión es innegable: en algún episodio de la historia del cosmos, al menos una vez, la vida pasó de no ser a ser. Esto es lo que se conoce como abiogénesis. Y es un problema. Un gran problema, porque nadie sabe cómo se produjo. De hecho, es el problema central de la biología: ¿cómo comenzó todo?

Estas rocas de la región de Pilbara, en Australia, contienen los fósiles de microbios más antiguos conocidos, de 3.500 millones de años de antigüedad. Imagen de Baumgartner et al., Geology, 2019.

Estas rocas de la región de Pilbara, en Australia, contienen los fósiles de microbios más antiguos conocidos, de 3.500 millones de años de antigüedad. Imagen de Baumgartner et al., Geology, 2019.

La dificultad de la abiogénesis es obvia: que la vida aparezca a partir de la no vida es algo que, en principio, no ocurre. Solemos llamarlo generación espontánea, y Pasteur y otros demostraron que no existe. Hay ciertas diferencias considerables entre la generación espontánea y la abiogénesis: una de ellas, que rescataremos más abajo, es que la primera ocurriría de forma rápida y rutinaria, como una especie de mecanismo naturalmente programado, mientras que la segunda sería un proceso lento, gradual y excepcional. Pero en el fondo, el resumen es el mismo: vida que surge de algo no vivo.

Tan grande es el problema que tradicionalmente ha dado pie a muchos a defender explicaciones sobrenaturales de la aparición de la vida (en contra de lo que muchos creen, la evolución definida primero por Darwin y Wallace y después reconstituida por otros no explica el origen de la vida, sino solo cómo unas especies dan lugar a otras). Francis Crick, codescubridor de la doble hélice del ADN y un crítico feroz de las religiones, trató de salvar el obstáculo de la abiogénesis proponiendo la panspermia dirigida, la idea de que una civilización alienígena sembró la vida terrestre a propósito.

Lo cual, en realidad, no solamente no resolvía el problema, sino que le daba una patada para alejarlo (¿cómo surgió la vida de la que esa civilización evolucionó?); y, en el fondo, ¿cuál es la diferencia entre hablar de Dios y de una entidad alienígena inteligente, creadora y con un poder incomprensible para nosotros?

Todo hay que decirlo, Crick moderó su postura en años posteriores, cuando se descubrió la capacidad catalítica del ARN, que rompía el ciclo del huevo y la gallina: si la formación del ADN requiere proteínas y la formación de proteínas requiere ADN, ¿cómo empieza el proceso? El descubrimiento de las ribozimas, ARN que actúa como enzimas, conseguía cortar el círculo y convertirlo en una línea con una casilla de salida.

Pero incluso con las ribozimas, la abiogénesis continúa siendo hoy una píldora difícil de tragar. O lo sería, si no fuera porque tenemos la prueba irrefutable de su existencia: nosotros. Por supuesto y dado que la vida es un fenómeno natural, recurrir a explicaciones sobrenaturales es solo negarnos a nosotros mismos nuestra capacidad para comprender el universo por medio del razonamiento y la investigación.

Esta explicación sobre la abiogénesis sirve para entender por qué se ha popularizado tanto la idea de que la vida es abundante en el universo, y por qué en cambio esta idea es, como mínimo, poco razonable. Los primeros que comenzaron a interesarse científicamente por la vida alienígena fueron físicos y matemáticos, como los fundadores de los proyectos SETI (Búsqueda de Inteligencia Extraterrestre). Para un físico, la naturaleza funciona aquí lo mismo que en GN-z11, que creo es la galaxia más lejana conocida hasta ahora. Para un matemático, es un disparate estadístico pensar que la vida terrestre es un fenómeno único.

Físicos y matemáticos han ignorado tradicionalmente el punto de vista biológico, y el público en general simplemente lo desconoce. Desde este enfoque, la vida es lo normal. Pero cuando se introduce el problema espinoso y aún inexplicado de la abiogénesis, lo normal es pensar que la vida es algo muy raro. Y que la vida inteligente, como nosotros, es algo que sencillamente no debería existir.

Pero mejor lo explica Nick Longrich. Este paleontólogo y biólogo evolutivo de la Universidad de Bath, en Inglaterra, atrajo el foco de los medios en 2015 gracias a un hallazgo espectacular, el primer fósil conocido de una serpiente de cuatro patas que vivió en el Cretácico, en la era de los dinosaurios. Este animal, llamado Tetrapodophis, rellenaba el hueco del fósil de transición entre los lagartos y las serpientes; lo que suele llamarse un eslabón perdido.

Reconstrucción de Tetrapodophis, la serpiente de cuatro patas del Cretácico. Imagen de Julius T. Cstonyi.

Reconstrucción de Tetrapodophis, la serpiente de cuatro patas del Cretácico. Imagen de Julius T. Cstonyi.

Recientemente, Longrich ha publicado un artículo en The Conversation cuyo título resume perfectamente el mensaje: “La evolución nos dice que podríamos ser la única vida inteligente en el universo”. Y sí, por supuesto que, como siempre ocurre con esta hipótesis, quienes no observan la naturaleza desde el conocimiento de la biología saldrán a opinar que tal cosa es absurda, que por narices (las narices de los físicos y matemáticos) la vida, incluyendo la inteligente, tiene que ser algo inmensamente extendido por todo el cosmos, y que blablablá… Pero de verdad, lean a Longrich.

En resumen, lo que el biólogo viene a exponer es que, si bien no tenemos ejemplos de vida extraterrestre que poder estudiar, al menos tenemos 4.500 millones de años de historia terrestre. Y eso equivale a muchísimos datos, a un experimento natural inmensamente rico.

Lo primero que podemos concluir de ese experimento natural es que, en un planeta tan sumamente habitable como el nuestro, y en más de 4.500 millones de años, la abiogénesis solo se ha producido una única vez. Si la vida surge inevitablemente allí donde puede, como han defendido los físicos, ¿por qué aquí solo una vez? ¿Por qué no dos, tres, miles, millones?

Este argumento biológico, llamado del segundo génesis (por un segundo origen independiente de la vida, y un tercero, y un cuarto…), ha sido comentado en este blog innumerables veces. Es un argumento que físicos y matemáticos pasaron por alto completamente cuando crearon esas fantasías de un universo rebosante de vida alienígena. Y es un argumento demoledor. Si la vida fuera algo de aparición tan común, en la Tierra lo veríamos casi a diario. Según lo dicho arriba, sería una especie de mecanismo naturalmente programado. En el fondo, lo que defiende la idea de la vida como fenómeno inevitable es una especie de generación espontánea. Pero entonces no tendría ningún sentido biológico que este fuera un proceso autolimitado a una vez por planeta a lo largo de toda su historia de miles de millones de años. Se mire como se mire, se llega a una reducción al absurdo.

Lo que hace Longrich en su artículo es aplicar la misma línea de razonamiento a otros pasos críticos para conducir desde la aparición de la vida, una célula simple, a algo tan complejo como nosotros. Por supuesto, con una célula sencilla no acaba el problema: hay otros muchos complicados procesos que tienen que darse para llevar a la vida inteligente. Y para cada uno de esos pasos, se pregunta Longrich, ¿existe una segunda ocasión en que se haya repetido?

Longrich da cuenta de cómo, en efecto, en muchos casos la evolución ha repetido sus soluciones en distintos linajes de la vida. El ejemplo más típico es el de las alas: las aves vuelan, pero también los insectos y los murciélagos. En todos estos casos las alas aparecieron de forma independiente en distintas líneas evolutivas. Es lo que llamamos evolución convergente. Otro ejemplo son los ojos, que surgieron de modo separado en los vertebrados y en diferentes líneas de invertebrados como los artrópodos, las medusas o los moluscos.

Entonces la pregunta es: ¿ha ocurrido esto mismo en ciertos pasos críticos, como semáforos de la evolución que deben superarse en el camino desde la célula simple a la vida inteligente? De ser así, dice Longrich, la aparición de vida compleja inteligente no solo sería probable, sino casi inevitable.

Pero la respuesta, oh sorpresa, es que no es así: no solo la propia aparición de la vida, sino también la célula eucariota, los seres multicelulares, la reproducción sexual, la fotosíntesis, el esqueleto, y por supuesto la inteligencia, todo ello apareció en la evolución solo una única vez. Según Longrich, “la convergencia parece ser la norma, y nuestra evolución parece probable. Pero cuando buscas la no convergencia, está por todas partes, y las adaptaciones críticas complejas parecen ser las menos repetidas, y por tanto improbables”.

“Estas innovaciones únicas, golpes de suerte críticos, pueden crear una cadena de cuellos de botella evolutivos o filtros”, escribe Longrich. “Si es así, nuestra evolución no fue como ganar la lotería. Fue como ganar la lotería una vez, y otra, y otra, y otra. En otros mundos, estas adaptaciones críticas pueden haber evolucionado demasiado tarde para que emergiera la inteligencia antes de que sus soles hayan degenerado, o no haber evolucionado nunca”.

Longrich hace unos números rápidos: si la aparición de vida inteligente depende, por ejemplo, de siete de estos semáforos evolutivos críticos, cada uno de ellos con un 1% de posibilidades de ponerse en verde (lo cual sería infinitamente mayor de lo que nos muestra el experimento natural de la Tierra), entonces la inteligencia ocurre en uno de cada cien billones de mundos habitables; 100.000.000.000.000. Y, continúa Longrich, “si los mundos habitables son raros, entonces podríamos ser la única vida inteligente en la galaxia, o incluso en todo el universo visible”.

Y lo cierto es que sí, los mundos habitables parecen ser raros. En los últimos años, los científicos planetarios parecen estar asumiendo con perplejidad una evidencia inesperada: hasta ahora y de más de 4.000 exoplanetas conocidos, no hay ni uno solo similar a la Tierra. En un reportaje reciente, el científico planetario Edward Schwieterman, de la Universidad de California en Riverside y el Instituto de Astrobiología de la NASA, me decía: “No debería sorprendernos si las condiciones exactas que encontramos hoy en la Tierra resultan ser raras”.

Así que, antes de caer en ese pensamiento simple de que la vida debe de estar por todas partes, escuchen a la biología; que si de algo sabe, es de vida.

Esto es lo que ha matado a dos millones de murciélagos en España

Esta semana se ha celebrado una reunión entre responsables del Ministerio para la Transición Ecológica (MITECO) y representantes de la Asociación Española para la Conservación y el Estudio de los Murciélagos (SECEMU), la entidad que agrupa a los científicos y otras personas dedicadas a la investigación y conservación del grupo de mamíferos con mayor número de especies en los ecosistemas terrestres españoles: por aquí contamos nada menos que con 35 especies, y en todo el mundo superan las 1.300, siendo la quinta parte de todos los mamíferos que existen y el segundo grupo más numeroso después de los roedores.

Nos acordamos poco de los murciélagos, quizá porque sus costumbres los suelen mantener a escondidas de nosotros, y tal vez porque han sido objeto de supersticiones y leyendas; curiosamente, la existencia de murciélagos hematófagos (bebedores de sangre) en América se conocía al menos desde 1526, aunque estos animales no aparecieron en la literatura científica hasta 1810. Entonces se tiró del viejo mito euroasiático de los vampiros para llamar así a estos murciélagos tropicales de América. Enterado de ello o quizá no, que al parecer no está claro, en 1897 Bram Stoker decidió que su famoso conde Drácula podía transformarse en murciélago o en lobo, y de aquella novela inmortal –o deberíamos decir no-muerta– nació la idea de asociar a los murciélagos con los vampiros de ficción.

Pero aunque la obra de Stoker nos legara uno de los iconos imprescindibles de la cultura popular, si los murciélagos pudieran opinar sin duda renegarían de una novela que ha hecho tanto daño a su imagen. Por supuesto, sobra decir que no hay murciélagos hematófagos en Europa, y que los americanos no suelen morder a los humanos. Pero la aparición casual de un murciélago en una vivienda provoca en muchos casos más miedo que fascinación.

Por supuesto que manipular un murciélago sin unos gruesos guantes protectores no es una buena idea, pero lo mismo puede decirse de cualquier animal salvaje que podamos encontrarnos. Y quienes tenemos la suerte de poder contemplar sus revoloteos al atardecer, mientras cumplen la importante misión de mantener las poblaciones de insectos a raya, lo que sentimos es pura fascinación.

Un murciélago de cueva Miniopterus schreibersii, la especie en la que se encontró el virus de Lloviu. Imagen de Steve Bourne / Wikipedia.

Un murciélago de cueva Miniopterus schreibersii. Imagen de Steve Bourne / Wikipedia.

Hasta que ese vuelo queda bruscamente interrumpido por las aspas giratorias de un aerogenerador o molino eólico. Lo cual no es un fenómeno raro, sino inusitadamente común; tanto que en los últimos 20 años han muerto en España dos millones de murciélagos a causa de los parques eólicos. Y este ha sido precisamente el motivo de la reunión del Comité de energía eólica de la SECEMU con los responsables del MITECO.

Obviamente, la SECEMU reconoce “la necesidad de promover, desarrollar y optimizar sistemas de aprovechamiento energético sin emisiones asociadas”, dicen en una nota de prensa. Sin embargo, añaden que una energía considerada limpia debe respetar el medio ambiente en el que se produce, y parece claro que este no es el caso de los parques eólicos.

Durante años se ha hablado del daño que estas instalaciones causan a las poblaciones de aves, pero el caso de los murciélagos ha pasado hasta ahora bajo el radar de los medios y del público: actualmente, dice la SECEMU, “los parques eólicos convencionales se han convertido ya en la primera causa de mortalidad de los murciélagos a nivel mundial”, y “el número de ejemplares muertos es además notablemente superior al de las aves”.

En contra de lo que a veces se cree, los murciélagos no son ciegos. De hecho, algunos de ellos ven mejor que nosotros, sobre todo en condiciones de poca luz. Según las especies, las hay que ven colores e incluso el ultravioleta, pero muchas de ellas tienen además un sexto sentido: la ecolocalización, el sonar que les permite escuchar el entorno y sus obstáculos por el eco de los sonidos que ellos mismos producen.

Claro que probablemente ni la vista ni la ecolocalización sirven de mucho cuando a un pequeño animalito se le viene encima una inmensa aspa giratoria a toda velocidad. Según la SECEMU, con 20.306 turbinas eólicas funcionando en España, y creciendo, no es de extrañar que la expansión de estos generadores esté ya amenazando la supervivencia de algunas especies de murciélagos. Y el panorama en otros países europeos y en Norteamérica es similar. Se da el agravante, añade la SECEMU, de que estos animales se recuperan muy mal de la zozobra de sus poblaciones, ya que las hembras generalmente solo tienen una cría al año.

Una turbina eólica. Imagen de freestockphotos.biz.

Una turbina eólica. Imagen de freestockphotos.biz.

Ante este problema, la SECEMU pide intervenciones eficaces, antes de que tengamos que comenzar a tachar especies del todavía nutrido inventario de murciélagos de nuestro país. Una solución tan obvia como perentoria, dice la asociación, es un mayor rigor en la evaluación del impacto ambiental de los parques eólicos; que estos estudios no sean “un mero formalismo burocrático más”. La SECEMU denuncia que no se tienen en cuenta los criterios adecuados, que se ignora a los murciélagos o que los estudios se realizan en fechas de baja actividad de estos animales, por lo que no reflejan la realidad del problema.

Los expertos están especialmente preocupados por el hecho de que en la próxima década está previsto que se duplique con creces la producción de energía eólica en España. “De mantenerse la situación actual, sin adoptar actuaciones tan básicas como por ejemplo evitar el arranque de las máquinas a bajas velocidades de viento (menos del 1 % de la producción de energía), cuando se registra la mayor mortalidad, el impacto supondrá una mortalidad de otros dos millones de murciélagos, pero en apenas diez años”, advierten.