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¿Las palomas pueden transmitir enfermedades? Sí, como cualquier otro animal (sobre todo los humanos) (II)

Recientemente un amigo sostenía que Paul McCartney no es un buen guitarrista. Hey, ni siquiera está en la lista del Top 100 de Rolling Stone, en la que sí aparecen sus excompañeros George Harrison (en el puesto 11) y John Lennon (55).

Mi respuesta era: McCartney no es un buen guitarrista, ¿comparado con quién? La lista de Rolling Stone, incluso suponiéndole un valor rigurosamente objetivo (que no es así), solo muestra que en el mundo han existido al menos 100 guitarristas mejores que el exBeatle. ¿Cuántos millones de guitarristas son peores que él? Descalificar a McCartney desde la posición de un aficionado es como mínimo presuntuoso, pero sobre todo es perder de vista la perspectiva del contexto: ya quisieran muchas bandas en el mundo, incluso entre quienes le critican, tener un guitarrista como Paul McCartney.

¿Y qué diablos tiene que ver Paul McCartney con las palomas y las zoonosis (enfermedades transmitidas de animales a humanos)?, tal vez se pregunten. Para valorar con la adecuada perspectiva la destreza de McCartney con la guitarra, o el riesgo de transmisión de enfermedades de las palomas, es esencial situar el objeto de valoración en su contexto: ¿comparado con qué? Sí, las palomas pueden transmitir enfermedades a los humanos, y de hecho sucede. Pero ¿cuál es el riesgo real? ¿Con qué frecuencia ocurre?

Imagen de Craig Cloutier / Flickr / CC.

Imagen de Craig Cloutier / Flickr / CC.

Regresemos al estudio de la Universidad de Basilea que cité ayer. Los autores peinaron los datos y tienen la respuesta: entre 1941 y 2003, el total de casos documentados de contagios humanos causados por palomas fue de… 176. En 62 años, 176 casos. ¿Saben cuántas personas mueren en accidente de tráfico solo en un año, concretamente en 2013, el último dato publicado por la Organización Mundial de la Salud? 1.250.000. Incluso suponiendo que los 176 casos de contagios por palomas hubieran terminado en muerte, que ni mucho menos es así, podríamos estimar que en un año mueren más de 446.000 veces más personas en la carretera que por causa de las palomas. Lo cual nos sugiere que deberíamos estar 446.000 veces más preocupados por el riesgo para nuestra salud de los coches que de las palomas.

De esos 60 patógenos que las palomas podrían transmitirnos, solo hay casos documentados de transmisión a humanos para siete de ellos. Ninguno de ellos, ninguno, de Campylobacter (esa bacteria presente en más de dos tercios de las palomas madrileñas analizadas en aquel alarmista alarmante estudio que comenté ayer). La mayoría de ellos, de Chlamydia psittaci y Cryptococcus neoformans. Los autores del estudio suizo concluían: “aunque las palomas domésticas suponen un riesgo esporádico para la salud humana, el riesgo es muy bajo, incluso para los humanos implicados en ocupaciones que les ponen en contacto estrecho con los lugares de anidación”.

Pero volvamos a los resultados del estudio sobre las palomas madrileñas. Aparte de en esta especie, ¿dónde más podemos encontrar la Chlamydia psittaci y la Campylobacter jejuni? Respecto a la primera, y aunque la psitacosis se conoce como enfermedad de los loros por su primera descripción en estos animales, lo cierto es que es muy común en las aves: según una revisión de 2009 escrita por investigadores belgas, se ha descrito en 465 especies. Y entre ellas, ya podrán imaginar que se encuentra el ave más directamente relacionada con los hábitos de consumo de infinidad de humanos: el pollo, o la gallina.

Por ejemplo, un estudio de 2014 en granjas belgas descubría que en 18 de 19 instalaciones analizadas estaba presente la bacteria de la psitacosis; o mejor dicho bacterias, ya que recientemente se han descubierto otras especies relacionadas que también causan la enfermedad. Periódicamente las investigaciones, como una llevada a cabo en 2015 en Francia, descubren que la enfermedad ha saltado de los pollos a los trabajadores de las granjas. Por suerte, la psitacosis se cura con antibióticos. Y aunque la transmisión de persona a persona es posible, es muy rara. También los pavos pueden ser una fuente de contagio: los autores de la revisión de 2009 citaban que esta bacteria es endémica en las granjas belgas de pavos, y que por tanto lo es probablemente también en muchos otros países.

Pero también Campylobacter jejuni, el otro microbio detectado en las palomas madrileñas y que puede provocar diarreas en los humanos, se cría muy a gusto en las granjas aviares. En 2017, un estudio de las muestras fecales en instalaciones holandesas encontró una prevalencia de esta bacteria del 97% en las granjas de gallinas ponedoras, y del 93% en las que criaban pollos para carne. Los autores comprobaron que en más de la cuarta parte de los casos los microbios se expanden al suelo y las aguas circundantes, y citaban el dato de que el 66% de los casos de campilobacteriosis en humanos se originan en los pollos, seguidos por un 21% causados por el ganado. Las palomas no aparecen como fuente de ningún contagio.

Claro que, con todo lo anterior, habrá alguien tentado de concluir que las palomas en concreto, pero también las aves en sentido más amplio, son “ratas con alas”. Pues bien, y aunque la mayoría de los casos de campilobacteriosis registrados proceden de los pollos, en realidad no son estos animales la mayor fuente posible de contagio de estas bacterias: una nueva revisión publicada precisamente hace unos días nos recuerda que “las especies de Campylobacter pueden aislarse comúnmente en las muestras fecales recogidas de perros y gatos”.

Es decir, que la bacteria cuya presencia en las palomas fue tan cacareada (¿o gorjeada?) por aquel estudio en Madrid es muy común en los perros y los gatos; quien lleve a su perro al parque mirando con recelo a las palomas, debería saber que posiblemente su propio animal sea portador de esta bacteria. Claro que, como vengo insistiendo, el riesgo de contagio en cualquier caso es realmente bajo. Sin embargo, es oportuno citar al autor de la nueva revisión: “el contacto con perros y gatos es un factor reconocido de campilobacteriosis humana, y por tanto las personas que viven o trabajan en estrecho contacto con perros y gatos deberían ser advertidas de los organismos zoonóticos que estos animales pueden liberar”.

De hecho, Campylobacter no es ni mucho menos el único patógeno peligroso que puede encontrarse en los animales de compañía más populares. Si decíamos ayer que las palomas pueden transmitir 60 enfermedades a los humanos, el Centro para el Control de Enfermedades de EEUU (CDC) enumera 41 organismos patógenos que los perros y los gatos podrían contagiar a las personas, incluyendo bacterias, virus, hongos y parásitos, pero aclarando que se trata de una lista selectiva, no exhaustiva.

Ahora, y por si hubiera alguien inclinado a pensar que las palomas, las aves en sentido más amplio y los animales de compañía son “ratas con alas o patas”, cabe añadir que tampoco los animales de casa son la única posible fuente de contagio. Hoy es raro el colegio que no lleva a sus alumnos de visita a alguna granja-escuela. Pues bien, en 2007 una revisión en Reino Unido recopilaba numerosos casos de brotes de enfermedades causados por las excursiones a estos recintos, y descubría que muchas zoonosis comunes están presentes también en las granjas-escuelas.

Con todo esto no se trata ni mucho menos de alarmar sobre ningún riesgo de contagio por el contacto con los animales, sino todo lo contrario, de explicar que el peligro real de contraer una enfermedad por causa de las palomas es similar al causado por cualquier otro animal de los que conviven con nosotros, y que en cualquier caso el riesgo es muy bajo, siempre que se respeten las medidas higiénicas recomendables como lavarse las manos.

Pero conviene recordar que incluso para los animales de compañía estrictamente sometidos a control veterinario, como es obligado, algunos expertos apuntan que el lametón de un perro puede llevar a nuestros tejidos vivos, como heridas, ojos o mucosas, microbios patógenos que su lengua o su hocico hayan recogido antes de otros lugares poco deseables: “los perros se pasan media vida metiendo la nariz en rincones sucios y olisqueando excrementos, por lo que sus hocicos están llenos de bacterias, virus y gérmenes”, decía el virólogo de la Universidad Queen Mary de Londres John Oxford.

Imagen de Max Pixel.

Imagen de Max Pixel.

Claro que, por si hay algún nihilista dispuesto a asegurar que las palomas, las aves en sentido más amplio, los animales de compañía y todos los animales en general son “ratas con alas o patas”, es imprescindible aclarar que la principal fuente de contagio de enfermedades infecciosas en los humanos no es otra que los propios humanos. Estas infecciones se transmiten comúnmente entre nosotros por vías como los aerosoles de la respiración o el contacto con superficies contaminadas, pero no olvidemos que también “las mordeduras humanas tienen tasas de infección más altas que otros tipos de heridas” debido a que “la saliva humana contiene hasta 50 especies de bacterias”, según recordaba una revisión de 2009.

¿Somos las palomas, las aves en sentido más amplio, los animales de compañía, todos los animales en general y los humanos en concreto “ratas con alas, patas o piernas”? Sería bastante injusto para las ratas; recupero lo que conté en este blog hace cuatro años a propósito de un estudio que analizó la presencia de patógenos en las ratas neoyorquinas:

Catorce de las ratas estudiadas, más o menos un 10% del total, estaban completamente libres de polvo y paja. Un 23% de los animales no tenían ningún virus, y un 31% estaban libres de patógenos bacterianos. De hecho, entre todas las situaciones posibles que combinan el número de virus con el número de bacterias, la de cero virus y cero bacterias resulta ser la más prevalente, la de mayor porcentaje que el resto. Solo 10 ratas estaban infectadas con más de dos bacterias, y ninguna de las 133 con más de cuatro. Solo 53 ratas tenían más de dos virus, y solo 13 más de cinco. Teniendo en cuenta que, sobre todo en esta época del año, no hay humano que se libre de una gripe (influenza) o un resfriado (rinovirus), y sumando las ocasionales calenturas y otros herpes, algún papiloma y hepatitis, además del Epstein-Barr que casi todos llevamos o hemos llevado encima (y sin contar bacteriófagos, retrovirus endógenos y otros), parece que después de todo no estamos mucho más limpios que las ratas.

Resulta que finalmente ni siquiera las ratas son “ratas con patas”. Y como también conté aquí, estos roedores muestran en los estudios de laboratorio una capacidad para la empatía con los miembros de su propia especie que en ocasiones nos falta a los humanos. Pero si hay por ahí especies con habilidades sorprendentes, entre ellas están también las palomas: antes de mirarlas con desdén, sepan que estos animales son capaces de distinguir la música de Bach de la de Stravinsky. ¿Cuántos humanos pueden hacer lo mismo?

¿Las palomas pueden transmitir enfermedades? Sí, como cualquier otro animal (I)

Recojo el testigo de mi compañera Melisa Tuya, que ayer daba voz en su blog En busca de una segunda oportunidad a la asociación Mis Amigas Las Palomas, dedicada a promover la protección de estos animales tan desdeñados y aborrecidos por muchos. El espíritu crítico debe incitar siempre a cuestionar los tópicos, y cuando la pregunta es de carácter científico, los que tenemos la suerte de haber recibido formación en este campo contamos con la oportunidad impagable de encontrar una respuesta basada en datos reales. Ah, ¿he dicho impagable? No: si además nos pagan por nuestra curiosidad, mejor que mejor.

La gente en la ciudad y la gente en el campo tenemos en común el hecho de compartir nuestros espacios vitales con las palomas. Y aunque las nuestras, las torcaces (Columba palumbus) puedan parecer subjetivamente más bonitas que las de ellos, las domésticas o comunes (Columba livia domestica), no es más que un juicio opinable sobre dos especies estrechamente emparentadas. Sin embargo, suelen ser las segundas las que reciben el calificativo desdeñoso de “ratas con alas” y el desprecio de infinidad de urbanitas.

Palomas domésticas. Imagen de pixabay.

Palomas domésticas. Imagen de pixabay.

Debo aclarar que, aunque no creo que pueda llegar a considerarme un ornitólogo aficionado, tengo aprecio por las aves, los únicos dinosaurios que lograron sobrevivir a su gran extinción. Pero para dar respuesta a la pregunta “¿son las palomas tan peligrosamente contagiosas como todo el mundo parece creer repitiendo lo que todo el mundo dice?”, lo único que voy a hacer aquí es contrastar datos extraídos de fuentes científicas.

Por supuesto, todo el que haya cursado alguna asignatura de microbiología y parasitología ya conoce la respuesta: ¿pueden las palomas transmitir enfermedades peligrosas a los humanos? Sí, por supuesto que pueden. Hay un dato concreto que aparece en múltiples artículos periodísticos, y es el de 60: sesenta enfermedades que las palomas pueden contagiarnos.

Buscando una referencia científica, he encontrado una revisión publicada en 2004 por dos investigadores de la Universidad de Basilea (Suiza) que mencionaba el dato, aunque no puedo saber si es la fuente original (dado que muchos artículos periodísticos no suelen incluir esos subrayados en azul que yo procuro siempre añadir). Pero ahí está el hecho: “la paloma doméstica alberga 60 organismos patógenos humanos diferentes”, escribían los autores.

En 2010 tuvo bastante resonancia por aquí un estudio del Centro de Investigación en Sanidad Animal de Valdeolmos (CISA-INIA) que analizó la presencia de microbios patógenos para los humanos en 118 palomas de los parques y jardines de Madrid. Los investigadores encontraron que más de la mitad de los animales (52,6%) llevaban la bacteria Chlamydia psittaci, que puede causar una grave enfermedad respiratoria llamada psitacosis, y que más de dos terceras partes (69,1%) contenía Campylobacter jejuni, otra bacteria causante de diarreas que es una frecuente culpable de las intoxicaciones alimentarias. Los autores concluían: “Por tanto, estas aves pueden suponer un riesgo de salud pública para las poblaciones humanas. Estos datos deberían tenerse en cuenta de cara a la gestión de la población de palomas”.

Naturalmente, la información se difundió en muchos medios, que titularon con alguna variación más o menos afortunada, o más o menos alarmista, de la frase con la que Biomed Central, la editorial de la revista científica, lanzó su nota de prensa: “las palomas llevan bacterias dañinas”.

Por otra parte y si uno busca casos en las bases de datos de estudios científicos, es innegable que pueden encontrarse casos reales de enfermedades transmitidas al ser humano por las palomas. Si no me falla la búsqueda, el último caso reportado hasta hoy se publicó en enero de este año, y corresponde a una mujer holandesa de 54 años que murió por un fallo respiratorio debido a una infección por Paramixovirus de Paloma de Tipo 1 (PPMV-1). Los autores escriben que la probable ruta de contagio fue “el contacto directo o indirecto con palomas infectadas”.

La mujer seguía un tratamiento de inmunosupresión por haber recibido un trasplante de médula ósea, pero a nuestros efectos no nos fijemos en este dato, sino más bien en el hecho de que además de las bacterias analizadas en el estudio de Madrid, las palomas puede también albergar otros organismos peligrosos, como ciertos parásitos y virus transmisibles a los humanos (la gripe aviar es un ejemplo conocido).

Por todo ello, a la menor búsqueda en Google es inmediato encontrar infinidad de webs, incluso de organismos públicos, que advierten contra el contacto con las palomas, incluso indirecto, por el grave riesgo de contraer alguna terrible enfermedad.

Aquí termina el alegato de la acusación. Si ya se han cansado de leer, pueden quedarse con todo lo anterior y utilizarlo como referencia sólida (al menos ahí tienen los enlaces a los estudios) para defender ante sus amigos que las palomas son ratas aladas, sucias y contagiosas. Pero si les interesa conocer la otra cara de la realidad para formarse un juicio crítico, les invito a volver aquí mañana para leer el alegato de la defensa: ahora toca situar todo lo anterior en su contexto más amplio para valorarlo en su justa medida. Y como comprobarán, la cosa cambia radicalmente.

Vuelve el ébola y la vacuna es eficaz, pero puede que no sea efectiva

Esta semana la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha informado de la aparición de un nuevo brote de virus del Ébola en la República Democrática del Congo (RDC). Hasta ayer se han contabilizado 34 casos que se reparten entre dos confirmados, 18 probables y 14 sospechosos, con un total de 18 muertes.

Después del brote de 2014 que se extendió hasta causar una alerta sanitaria global, y que tuvo su propio capítulo en nuestro país, es la segunda vez que el ébola escapa de los reservorios donde permanece dormitando en silencio (probablemente los murciélagos) para causar estragos en la población humana. La anterior, que conté aquí, fue hace justo un año, en mayo de 2017, también en la RDC.

Brote de ébola en África Occidental en 2014. Imagen de EU Civil Protection and Humanitarian Aid Operations / Flickr / CC.

Brote de ébola en África Occidental en 2014. Imagen de EU Civil Protection and Humanitarian Aid Operations / Flickr / CC.

En este nuevo brote el número de casos detectados es mayor, pero no es el único motivo de preocupación. Los epidemiólogos estiman que la epidemia de 2014 alcanzó tan alarmantes dimensiones porque nació en África Occidental, una región con alta densidad y movilidad poblacional donde la expansión del virus llegó a hacerse incontrolable. Por el contrario, en las inmensas y remotas selvas del Congo suele ser más fácil confinarlo; la zona del presente brote está nada menos que a 15 horas en moto del pueblo más cercano. Pero en este caso se dan dos circunstancias que pueden agravar la situación: por una parte, la región afectada está próxima al río Congo, una vía de comunicación esencial que vincula las capitales de la RDC y su vecino del norte, la República Centroafricana; por otra, algunos de los afectados son trabajadores sanitarios, lo que suele contribuir a extender la infección.

Con los datos actuales, la OMS considera ahora que el riesgo es “alto a nivel nacional” en la RDC y moderado en la región central de África, mientras que de momento no hay razón para una alerta global. Las autoridades sanitarias de la RDC han reaccionado con rapidez informando a la OMS para el despliegue de un plan de acción que ya está en marcha. Sin embargo, la OMS advierte de que la respuesta a este brote va a ser “un desafío” y que está preparándose para todos los posibles escenarios.

Es un momento adecuado para repasar en qué estado están los fármacos y las vacunas contra esta enfermedad. Ayer mismo una usuaria de Twitter difundía un artículo que publiqué aquí hace tres años acerca del TKM-Ebola, un nuevo y sofisticado fármaco que había logrado curar de la enfermedad al 100% de los monos en una prueba preclínica. Los indicios eran tremendamente prometedores, y por entonces ya habían comenzado las primeras fases del ensayo clínico.

Pero por desgracia, en humanos resultó un estrepitoso fracaso: en la evaluación inicial de la seguridad los pacientes tratados sufrían ciertos síntomas adversos, pero cuando comenzó a probarse su eficacia el resultado fue que no curaba. Tan sonoro fue el batacazo que la compañía creadora del TKM-Ebola, la canadiense Tekmira, no solo detuvo el desarrollo del fármaco, sino que cambió de nombre y abandonó la línea del ébola.

Hoy continúan en desarrollo y pruebas varios medicamentos experimentales, incluyendo el ZMapp que en 2014 se administró a la enfermera española Teresa Romero. Sin embargo, es dudoso que este fármaco, un cóctel de anticuerpos modificados por ingeniería genética, fuera el responsable de la curación de Romero; los resultados clínicos del ZMapp han mostrado que quizá tenga cierta eficacia, pero el fin del brote de 2014 impidió extender el ensayo lo suficiente como para que los datos fueran estadísticamente significativos.

Por el momento, el único tratamiento específico (aparte de los dirigidos a aliviar los síntomas) que se emplea con éxito es el más clásico, la sangre o suero de los supervivientes a la enfermedad, cuyos anticuerpos pueden proteger a otros afectados. Estos antisueros tienen la ventaja adicional de que en cada caso están naturalmente adaptados a cada cepa concreta (ya que, si proceden del mismo brote, el donante y el receptor tienen el mismo virus), pero también pueden ofrecer protección contra otras cepas e incluso otros virus emparentados con el original. A cambio, el inconveniente es que su producción está limitada por la posibilidad de extraer sangre a los supervivientes.

Las noticias son mejores respecto a las vacunas, aunque existe una aparente paradoja que adelanto más arriba en el título. Como ya expliqué aquí, la vacuna rVSV-ZEBOV (también llamada VSV-EBOV o V920) no es producto del calentón de la epidemia de 2014, sino que fue desarrollada por el gobierno de Canadá mucho antes, en 2003, cuando eran muy pocos países los que dedicaban recursos a una enfermedad que no parecía importar a nadie.

La vacuna, cuya licencia se vendió a la compañía Merck, es eficaz en un 75 al 100% de los casos (aunque algunos investigadores han cuestionado los resultados). Según el último estudio publicado el pasado abril, parece que su efecto protector perdura al menos dos años después del pinchazo. Otras vacunas están actualmente en pruebas, pero por el momento ya existe un stock de rVSV-ZEBOV. Y mientras escribo estas líneas, es posible que los médicos de la OMS y de Médicos Sin Fronteras ya estén vacunando en la región de la RDC afectada por el brote. Un obstáculo es que la vacuna debe conservarse a -80 ºC, lo que en un despliegue de campo obliga a mantenerla en hielo seco.

Un chequeo de fiebre para el control del ébola en Sierra Leona en 2014. Imagen de Wikipedia / JuliaBroska.

Un chequeo de fiebre para el control del ébola en Sierra Leona en 2014. Imagen de Wikipedia / JuliaBroska.

Sin embargo, y aquí viene la paradoja, una cosa es que la vacuna sea eficaz, y otra diferente que sea efectiva. Lo primero se refiere a los resultados de los ensayos clínicos controlados, y en este sentido parece que la V920 ha pasado el test. Pero la efectividad se demuestra cuando la vacuna se prueba en el mundo real, comprobando no si funciona en un pequeño grupo sometido a rigurosos controles, sino en la población general para impedir la expansión de un brote.

Y es aquí donde un estudio publicado esta semana sugiere que la vacuna podría fallar. Como he explicado aquí en numerosas ocasiones, el efecto protector de la vacunación en una población se basa en la llamada inmunidad de grupo (de rebaño, en su traducción literal del inglés). Dado que es imposible vacunar a todas y cada una de las personas, existe un umbral de porcentaje de población vacunada a partir del cual toda la comunidad queda protegida. Podríamos hacer un símil con el tamaño de los agujeros de un colador: si los vamos reduciendo, llega un momento en que no hay hueco suficiente para que pase la pulpa del zumo. Al haber más personas vacunadas, se destruye la red que impide la expansión de una epidemia.

Este es el motivo por el que los movimientos antivacunas, además de basarse en la ignorancia y la superstición, están cometiendo una grave irresponsabilidad contra la sociedad (que en algunos países está penada). Por supuesto, los padres que rechazan las vacunas para sus hijos –quienes no pueden decidir por sí mismos– están poniéndolos en peligro. Pero más allá de esto, la vacunación no es una decisión personal porque perjudica al conjunto de la población al disminuir la inmunidad de grupo; abren agujeros en el colador, y la consecuencia es que mueren otras personas que no pueden vacunarse por problemas médicos, o que sí han recibido la vacuna pero no han desarrollado inmunidad.

En el nuevo estudio, investigadores de Reino Unido, Israel y Uganda han calculado la posibilidad de que la vacunación contra el ébola logre una inmunidad de grupo que prevenga la extensión de este y de futuros brotes, y han llegado a la conclusión de que es muy improbable. Durante los brotes de ébola se estima que cada afectado puede contagiar a cuatro o más personas. En esta situación e incluso con una vacuna que sea eficaz al 90%, se necesitaría inmunizar al 80% de la población para impedir una epidemia. Y dadas las numerosas dificultades de distribuir y administrar una vacuna en África, en casos anteriores solo se ha logrado vacunar al 49% de las personas en situación de riesgo. Según los autores, incluso hasta un 34% de las personas que habían estado expuestas al virus se negaron a vacunarse.

Otro obstáculo es el coste de un programa de vacunación masiva, apuntan los autores. Las vacunas actualmente en pruebas cuestan entre 15 y 20 dólares por dosis, pero el tamaño de la población que debería recibir la vacuna ronda los 462 millones de personas. Por todo ello, los investigadores recomiendan que los esfuerzos de vacunación se centren en el personal sanitario potencialmente expuesto y, a ser posible, en sus pacientes.

En resumen, en parte es cuestión de dinero; pero no solo es cuestión de dinero, sino también de infraestructura, logística, cobertura y acceso a zonas remotas. Pero sobre todo, el principal problema es que muchas personas no piden o rechazan la vacuna. La mayoría de estas personas no han tenido la suerte de disfrutar de un entorno cultural y una educación que les permitan apreciar por qué deberían vacunarse. Mientras, en los países ricos muchos deciden desperdiciar este capital educativo. ¿Quién dijo que el mundo estuviera bien repartido?

El virus asturiano de Lloviu reaparece en Hungría 14 años después

En 2013, investigadores húngaros encontraron medio millar de murciélagos muertos en las montañas de Bükk, una sección de los Cárpatos al noreste del país donde se conocen más de 1.000 cavernas. Los animales eran murciélagos de cueva Miniopterus schreibersii, una especie distribuida sobre todo por el centro-sur de Europa, Oriente Próximo y norte de África, y que suele concentrarse en colonias de miles de individuos en cavidades naturales o artificiales.

En aquella ocasión los investigadores no lograron determinar qué había matado a aquellos animales debido al mal estado de los restos, pero observaron que tenían sangre coagulada en la nariz, como si hubieran sufrido una hemorragia respiratoria. Como resultado de la vigilancia en la zona, en 2016 y 2017 se hallaron nuevos cadáveres con iguales síntomas. Uno de los ejemplares recogidos en 2016 aún estaba lo suficientemente intacto como para analizar sus tejidos en busca de una posible causa de la muerte.

Colonia de murciélagos de cueva ('Miniopterus schreibersii'), la especie en la que se descubrió el virus de Lloviu. Imagen de Wikipedia.

Colonia de murciélagos de cueva (‘Miniopterus schreibersii’), la especie en la que se descubrió el virus de Lloviu. Imagen de Wikipedia.

Los investigadores llevaron aquel y otros murciélagos al laboratorio de nivel de bioseguridad 4 (sí, en Hungría tienen lo que nosotros no tenemos) del Centro de Investigación de Szentágothai, en la Universidad de Pécs, y allí sometieron los restos a una prueba destinada a pescar genomas de posibles virus. En el animal menos dañado estaba la respuesta: allí encontraron un genoma igual en un 98% al del virus de Lloviu, lo más parecido al ébola que se conoce, identificado en 2011 en España y EEUU a partir de murciélagos muertos hallados unos años antes en la cueva asturiana del Lloviu (y cuya historia resumí ayer). Teniendo en cuenta el grado de variación de los virus, un 98% equivale a decir prácticamente idéntico: es el mismo virus, que ha reaparecido 14 años después en el otro extremo de Europa.

Según el estudio, dirigido por los virólogos Ferenc Jakab y Gábor Kemenesi, y publicado en la revista del grupo Nature Emerging Microbes & Infections, los investigadores han detectado el virus en los pulmones y en el bazo del animal, pero no en otros órganos como el riñón, el cerebro o el hígado, ni en una garrapata que encontraron en el cuerpo del murciélago. Aún no pueden saber con certeza en qué tejidos del murciélago se instala preferentemente el lloviu ni si fue la causa de la muerte de los animales, pero su detección en los pulmones y los síntomas de hemorragia respiratoria son indicios que apoyan lo que ya se sospechaba sobre el virus asturiano.

Por desgracia y a pesar de disponer de un laboratorio adecuado para trabajar con el virus, los científicos húngaros tampoco han logrado aislarlo. Los intentos de infectar un cultivo celular para crecerlo y recolectarlo han sido infructuosos, por lo que el lloviu continúa en la naturaleza sin dejarse atrapar para un estudio a fondo, más allá de los experimentos que han reconstruido algunas de sus piezas moleculares.

Respecto a cómo ha llegado el lloviu desde España hasta Hungría, los investigadores tampoco pueden arriesgar ninguna explicación. “Esta incidencia suscita la pregunta de si ha sido una segunda introducción del lloviu en Europa [no puede descartarse que proceda de otro continente, aunque por el momento no se ha hallado en otros lugares] o una circulación silenciosa que ha tenido lugar entre los murciélagos europeos”, escriben en el estudio.

Cadáveres de murciélagos de cueva con signos de hemorragia respiratoria en Hungría, en febrero de 2016. En el ejemplar de la izquierda, el más intacto, se detectó el virus de Lloviu. Imagen de S. Boldogh / Kemenesi et al, Emerg Microbes Infect 2018.

Cadáveres de murciélagos de cueva con signos de hemorragia respiratoria en Hungría, en febrero de 2016. En el ejemplar de la izquierda, el más intacto, se detectó el virus de Lloviu. Imagen de S. Boldogh / Kemenesi et al, Emerg Microbes Infect 2018.

Pero como es obvio, es muy plausible es que el virus se haya expandido por Europa. Los murciélagos de cueva son animales migratorios. Según escribe el ecólogo de la Universidad de Murcia Fulgencio Lisón en la Enciclopedia Virtual de los Vertebrados Españoles del CSIC, se han registrado migraciones de 800 kilómetros en España, y estos animales son capaces incluso de cruzar el mar para volar entre Mallorca y Menorca.

Aún se ignora por completo si el lloviu puede representar una amenaza para el ser humano, pero el nuevo estudio alerta de la necesidad de mantener una adecuada vigilancia de los ecosistemas para detectar posibles riesgos de enfermedades emergentes que pudieran afectar a animales o humanos. El año pasado, un estudio descubría que al menos tres grupos distintos de filovirus, incluyendo el ébola, están circulando entre los murciélagos de la fruta en China, muy lejos de los remotos rincones africanos en los que normalmente se les supone. Antes de que un nuevo brote vuelva a desatar la histeria que ocasionó el ébola en 2014, y como suelen decir los expertos, el trabajo más importante es el que se lleva a cabo cuando (aún) no hay epidemia.

Los astronautas del futuro podrían (y deberían) reciclar sus heces para comer

Suele creerse que los astronautas comen píldoras, lo cual no es cierto. En los primeros vuelos espaciales se experimentó con tubos de pasta alimenticia, cubitos y comida en polvo. De hecho, en aquellos viajes pioneros los expertos ni siquiera estaban seguros de si sería posible comer en el espacio, ya que no sabían cómo la microgravedad podía afectar a la deglución.

La astronauta Sandra Magnus fue la primera que experimentó con la cocina en el espacio. Imagen de NASA.

La astronauta Sandra Magnus fue la primera que experimentó con la cocina en el espacio. Imagen de NASA.

Pero pasados aquellos tanteos iniciales, los astronautas comenzaron a alimentarse con comidas muy parecidas a las que tomamos aquí abajo, y su dieta está vigilada por nutricionistas que se aseguran de su correcta alimentación. No se preparan un solomillo Wellington, pero sí han llegado a experimentar con la cocina.

El principal problema allí arriba es que las cosas flotan, y por lo tanto no se puede echar un filete a una sartén ni hervir un huevo (el vapor no sube), se sustituye el pan por tortillas mexicanas para no crear una nube de migas y la sal viene en forma líquida. Pero comen pollo, ternera, fruta, verduras, pescado, e incluso en algunos casos pizza o hamburguesas. Las raciones preparadas suelen ir en paquetes sellados y deshidratados por comodidad y conservación, pero no por una cuestión de aligerar el peso del agua, ya que todo alimento seco debe rehidratarse, y en el espacio no es posible ir al río a por agua.

Pero todo esto se refiere a la única presencia humana actual en el espacio, la Estación Espacial Internacional (ISS). Y como siempre aclaro aquí, no olvidemos que la ISS, en términos de viajes espaciales, es casi un simulacro; la estación orbita a solo unos 400 kilómetros sobre la Tierra, algo menos de la distancia en AVE entre Madrid y Sevilla, que el tren recorre en unas dos horas y media. La diferencia en el caso de la ISS es que, al poner esos kilómetros de pie, llevar cualquier cosa allí es más complicado por la pegajosa gravedad de la Tierra. Pero recuerden que si todo flota en la ISS no es porque esté tan lejos que escapa del influjo gravitatorio terrestre, ni mucho menos, sino solo porque está continuamente en caída libre, como en esas atracciones de los parques donde te sueltan de golpe y sientes que la sangre se te sube a la cabeza.

Otra cosa muy diferente serían los viajes espaciales de verdad, esos que nunca parecen llegar. Pero si algún día ocurren, ¿cómo se alimentarán sus tripulantes? En el cine de ciencia ficción que se preocupa de estos asuntos, suelen plantearse posibilidades como los cultivos hidropónicos, que se crecen en agua y sin tierra. Esta es una opción real, y de hecho se practica en la ISS.

El astronauta Ed Lu, comiendo con palillos en la ISS. Imagen de NASA.

El astronauta Ed Lu, comiendo con palillos en la ISS. Imagen de NASA.

Pero tengamos en cuenta una realidad física: la materia no se crea ni se destruye, solo cambia de forma. Para que una tomatera produzca un tomate de 100 gramos, esos 100 gramos de materia debe robárselos a su entorno; otra cosa tiene que perder esos 100 gramos. Este es uno de los fallos más habituales en las otras películas de ciencia ficción, las que no se preocupan de estos detalles, y donde los seres crecen aparentemente de la nada.

En la ISS esto no supone un problema, porque los tripulantes reciben periódicamente naves de la Tierra con suministros frescos. Pero en un supuesto viaje interplanetario largo, no digamos ya interestelar, donde no pudiera llevarse toda la comida desde la Tierra y tuviera que fabricarse a bordo, los astronautas producirían sus propios alimentos, comerían, defecarían; si, como se hace en la ISS, expulsaran sus residuos al exterior, poco a poco irían robando materia al hábitat de la nave hasta que no quedara suficiente para seguir sosteniendo la producción de alimentos.

En el espacio abierto no hay materia que pueda recogerse; salvo que encontraran un oasis (como un planeta) donde repostar la química básica necesaria para sus alimentos, sobre todo carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno, fósforo y azufre, la situación sería insostenible. Por supuesto, otro tanto ocurre con el agua. Los viajeros también podrían fabricar su propia agua, pero igualmente necesitarían ir reponiendo su stock de hidrógeno y oxígeno.

Así pues, no les quedaría otro remedio: deberían reciclar sus propias heces para producir alimentos. Por asqueroso que esto pueda parecer, mirémoslo desde un punto de vista estrictamente químico: las heces son materia rica en nutrientes. La mayor parte se compone de bacterias, pero contiene todos esos elementos que los viajeros espaciales no podrían permitirse el lujo de tirar al espacio.

Simplemente, esos átomos y moléculas se encuentran en una forma no utilizable directamente, porque han perdido la energía que podemos extraer de ellos. Los seres vivos somos vampiros energéticos. Al digerir el alimento, le robamos energía (y materia, por supuesto). Para transformar esos residuos otra vez en alimento, simplemente debemos aportarles energía para convertirlos en otras formas moleculares que podamos aprovechar como fuente de energía.

Y por suerte, energía sí la hay en el espacio: hay luz, viento solar, rayos cósmicos, partículas que viajan a alta velocidad… La solución consistiría en cosechar esa energía y utilizarla para recargar las moléculas de las heces, como se recarga una pila, y así convertirlas de nuevo en alimento.

Desde hace años, en la ISS se recicla la orina de los astronautas para producir agua potable, y como conté aquí hace unos meses, en la Tierra también se están probando sistemas con este mismo fin. Lo de las heces llevará más trabajo, pero esta semana se ha publicado un estudio que aporta un sistema completo. No es ni mucho menos autosuficiente ni recicla todos los componentes de las heces sino solo un compuesto concreto, pero es un comienzo.

La astronauta italiana Samantha Cristoforetti explica el funcionamiento del retrete de la ISS. Imagen de ESA.

La astronauta italiana Samantha Cristoforetti explica el funcionamiento del retrete de la ISS. Imagen de ESA.

Los investigadores, de la Penn State University, no han utilizado (aún) heces ni orina, sino un residuo sólido y líquido que se emplea habitualmente para testar los sistemas de reciclaje; algo así como una caca humana industrial. El primer paso de su sistema consiste en utilizar ese residuo como comida para microorganismos; aunque nosotros no podemos alimentarnos directamente de nuestras heces, para muchos microbios son un manjar. Este proceso se llama digestión anaerobia. Es similar al que tiene lugar en nuestro tubo digestivo y se aplica en la Tierra al tratamiento de los residuos.

De esta digestión anaerobia, para la cual el aparato utiliza filtros modificados de los que se ponen en los acuarios, los investigadores cosecharon uno de sus preciados productos: el metano, el componente fundamental del gas natural, que contiene carbono e hidrógeno. El metano se sirve entonces a otro tipo de bacteria que lo usa como alimento y que crece muy a gusto comiéndoselo. Esta bacteria, llamada Methylococcus capsulatus, tiene un 52% de proteína y un 36% de grasa, y todo ello en forma comestible; actualmente se emplea como alimento para el ganado. Y no piensen que comer bacterias continúa siendo algo extraño y repelente; ¿qué si no es el yogur?

Los investigadores han probado su sistema asegurándose de que no crecen bacterias tóxicas, aplicando rangos de pH (acidez/alcalinidad) muy restrictivos y temperaturas altas para que la comida no se estropee. De momento es solo un prototipo y aún está muy lejos de convertirse en un aparato práctico; pero hasta el día en que tengamos naves interestelares, hay tiempo de sobra para desarrollarlo. El director del estudio, el geocientífico Christopher House, dice: “imaginen si alguien pudiera refinar nuestro sistema para poder recuperar un 85% del carbono y el nitrógeno del residuo en forma de proteínas sin tener que utilizar hidropónicos o luz artificial; sería un desarrollo fantástico para los viajes al espacio profundo”.

El ébola puede esconderse en el semen durante dos años

Hace unos días conté que un oscuro tipo de virus, cuyos efectos reales en el ser humano aún son inciertos, podría convertirse en un protagonista de la investigación en los próximos años, ya que un estudio lo revela como el principal invasor vírico desconocido de nuestro organismo.

Popularmente la palabra virus se asocia con enfermedad, y es lógico que así sea; al fin y al cabo su nombre procede del latín veneno, y se denominaron así por sus efectos antes de saberse qué eran realmente.

Pero aquí hay un biólogo que opina que la designación de un tipo de programas informáticos como virus, en analogía con los biológicos, es engañosa, ya que lleva a una idea equivocada. Los virus informáticos son maliciosos, creados ex profeso para hacer daño, corromper otros programas y sistemas. Hay una intencionalidad destructiva en su acción, y este propósito que sus creadores les otorgan es su única razón de ser.

Reconstrucción del virus del ébola. Imagen de Wikipedia.

Reconstrucción del virus del ébola. Imagen de Wikipedia.

Por el contrario, y dejando claro que en la naturaleza no existe una finalidad, si pudiera hablarse de un “objetivo” de los virus biológicos este no sería destruir, sino simplemente perdurar. Un virus es un parásito, y la lógica bio-lógica de un parásito es utilizar a su anfitrión para perpetuarse; matar es solo un efecto secundario, pero uno generalmente perjudicial para el propio parásito si muere con su hospedador antes de poder infectar a otro.

Esta es la razón de que los virus extremadamente y rápidamente letales tengan unas perspectivas de perpetuación bajas. Los expertos en bioterrorismo no suelen considerarlos una principal amenaza, y en contra de lo que cuentan todas y cada una de las películas del género, si alguna vez la humanidad se extingue debido a un virus, no será por uno de estos.

En biología existe un tradicional y entretenido debate sobre si los virus pueden considerarse seres vivos. Por supuesto, todo depende de la definición de ser vivo, que algunos biólogos simplemente consideran entre innecesaria e inaplicable. Respecto a los virus, la objeción más común para llamarlos seres vivos es que carecen de metabolismo. Otros reparos, como el hecho de que no pueden reproducirse de forma autónoma, dejarían también fuera del club de los seres vivos a muchos otros parásitos celulares.

Pero respecto al metabolismo, hay distintas formas de verlo. Dado que en realidad nadie sabe qué fue antes, si huevo o gallina, virus o célula anfitriona, nadie puede descartar que los virus nacieran como entidades vivas completas para después prescindir de la carga de un metabolismo propio que les lleva a consumir energía y por tanto les pone en riesgo de morir de hambre. Según esta idea, los virus no solo serían seres vivos; serían de hecho las formas de vida más sofisticadas y perfeccionadas que existen, aquellas que se las han ingeniado para prescindir de todo lo que no es necesario llevar encima.

Todo esto que he contado tiene un propósito, y es explicar que los virus no existen para fastidiarnos. Simplemente, existen porque han logrado existir. Desde el punto de vista de un virus, sus hospedadores no somos más que maquinaria de repuesto para utilizar por el camino. Pero dado que tradicionalmente los hemos estudiado por su condición de patógenos infecciosos, muchas de las cosas que pueden hacer probablemente se nos hayan escapado.

Y como consecuencia, cuando nos topamos con alguna de esas cosas inesperadas que pueden hacer, nos preguntamos: ¿por qué? ¿Por qué algunos virus nos infectan sin provocarnos ningún síntoma aparente? La respuesta está en el argumento anterior: un virus que logra instalarse en la mayor parte de la población y perdurar a lo largo de toda la vida del individuo sin causarle ningún daño es un triunfador de la evolución. Un ejemplo podría ser el TTV que comenté el otro día. Y otro ejemplo, aunque tal vez con una estrategia alternativa, podría ser ahora el ébola.

Pero el ébola sí mata, dirán ustedes. Cierto, pero nos mata a nosotros; no a otras especies. Olvidemos nuestro punto de vista antropocéntrico y aprendamos a pensar como un virus, si se me permite la incongruencia. Los virus tienen lo que se conoce como reservorios, especies en las que habitan indefinidamente sin causarles ningún daño. En el caso del ébola, son los murciélagos; nosotros somos solo un accidente en su camino, así que el virus no pierde nada matándonos.

Así, la infección del ébola es crónica y aparentemente asintomática en los murciélagos, mientras que es aguda y a menudo letal en los humanos. O así lo creíamos hasta ahora, cuando un nuevo estudio viene a plantearnos nuevos porqués. Un equipo de investigadores de la Universidad de Carolina del Norte (EEUU) ha descubierto que el semen de algunos supervivientes a la enfermedad del ébola sigue conteniendo ARN del virus (el soporte de su material genético) hasta dos años después de la infección.

Hasta ahora, y para evitar un posible contagio por vía sexual debido a posibles restos del virus en el esperma, las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) dictadas en 2016 aconsejaban a los hombres que han sobrevivido a la infección no mantener relaciones sexuales sin preservativo durante 12 meses después de la enfermedad, o hasta que los análisis de su semen hayan resultado negativos para el ARN del virus al menos dos veces.

Los autores del estudio, publicado en la revista Open Forum Infectious Diseases, examinaron el semen de 149 hombres en Monrovia, la capital de Liberia, uno de los países afectados por el brote de 2014. De este grupo, 13 dieron resultado positivo de ARN del ébola, y 11 de ellos habían pasado la infección hace ya dos años. Aún más preocupante, algunos de estos voluntarios ya habían obtenido un resultado negativo en análisis anteriores.

“Parece claro que en algunos supervivientes pueden quedar restos del virus en el tracto genital masculino durante largos períodos de tiempo, lo que tiene posibles implicaciones importantes para la transmisión”, ha dicho el primer autor del estudio, William Fischer.

Lo cierto es que estas implicaciones aún son una incógnita. Se conocen casos de transmisión sexual del ébola al poco tiempo de terminar la fase aguda, pero los investigadores ignoran si la detección de ARN dos años después de la infección puede corresponderse o no con la presencia de virus activo capaz de transmitir la enfermedad. En cualquier caso, tal vez este nuevo hallazgo podría invitar a una revisión de las directrices de la OMS como medida de precaución.

Todo lo cual nos lleva de vuelta al punto de vista del virus. Según Fischer, esta persistencia del ARN, que en algunos casos parece intermitente, “sugiere que necesitamos cambiar nuestra manera de pensar sobre el ébola, ya que ahora no es solo una enfermedad aguda, sino también una con posibles efectos a largo plazo”. De hecho, los autores del estudio descubrieron que la presencia del ARN a largo plazo parece estar asociada a problemas de visión.

Por el momento, la conclusión de todo ello no es una respuesta, sino varias preguntas: ¿por qué? ¿Por qué hace esto el ébola en nosotros? ¿Es una estrategia de supervivencia? ¿Ha aprendido el virus a hacerse un reservorio en algunos de sus huéspedes accidentales? ¿Cómo logra cronificarse sin los estragos de la fase aguda? Solo aprendiendo a pensar como un virus lograremos obtener las respuestas.

El 99% de los microbios que viven en nosotros son desconocidos para la ciencia

La ciencia tiene algo de carrera hacia el horizonte: cuanto más corremos, más parece alejarse, ya que cada nueva respuesta levanta una cantidad ingente de preguntas. Lo importante es el nuevo territorio que descubrimos por el camino, aunque sirva también para hacernos notar todo lo que nos queda aún delante por conocer.

Uno de esos territorios entre los más desconocidos es el de los microbios, los verdaderos reyes de la naturaleza, los seres más abundantes del planeta, los que estaban aquí mucho antes que nosotros, seguirán cuando nosotros ya no estemos, y en el camino se han adueñado de todos los hábitats terrestres, incluso aquellos en los que cualquier otro ser vivo moriría cocido, asado, asfixiado, irradiado o congelado.

Incluso nuestro propio cuerpo: si contamos por número de células, somos tanto o más microbios de lo que somos nosotros mismos. Hasta hace poco solía pensarse que el organismo humano tenía diez veces más células microbianas que propias. En 2016 un estudio corrigió la estimación, calculando que ambas cifras están más próximas, unos 38 billones de bacterias frente a 30 billones de células humanas en una persona media de 70 kilos.

Bacterias Pseudomonas aeruginosa al microscopio eléctronico. Imagen de Wikipedia.

Bacterias Pseudomonas aeruginosa al microscopio eléctronico. Imagen de Wikipedia.

Claro que si añadiéramos los virus, que este estudio no incluía, las cifras volverían a volcarse masivamente a favor de nuestros pequeños huéspedes. Durante una gripe nuestro cuerpo puede verse invadido por cien billones de virus. Un estudio descubrió que cada persona sana alberga en su cuerpo una media de cinco tipos de virus que pueden hacernos enfermar, pero además llevamos dentro otros muchos que son inofensivos para nosotros, incluyendo los que no infectan a nuestras propias células, sino a esos 38 billones de bacterias. El número de ceros casi llega a marear.

La inmensa mayoría de todos estos microbios (incluyo a los virus, aunque para muchos científicos no son realmente seres vivos) son desconocidos para la ciencia. Tradicionalmente los científicos solo podían llegar a conocer los microbios que podían cultivarse en el laboratorio, y estos son solo una pequeñísima proporción, incluyendo los que requieren medios de cultivo con ingredientes tan exóticos como la sangre. Los virus, además, necesitan células en las que vivir.

Con todo esto, no sorprende que un estudio de 2016 cifrara en un 99,999% la proporción de tipos de microbios que aún no se conocen, de un total estimado de un billón de especies en la Tierra. Y esto contando bacterias, protozoos y hongos, pero sin incluir los virus.

Más recientemente, los investigadores comenzaron a ser capaces de tomar muestras complejas, por ejemplo agua del océano, y pescar la diversidad de microbios presente en ellas a través de su ADN. Es algo así como una versión genética de hacer una foto a una muchedumbre, pero el resultado es más o menos igual de frustrante: un montón de caras, o fragmentos de ADN, pertenecientes a un montón de personas, o microbios, de los que no se sabe absolutamente nada y a los que es imposible identificar.

Esta pesca de ADN en masa es la que ha aplicado ahora un equipo de investigadores de la Universidad de Stanford (EEUU) a otro peculiar océano, el que circula por nuestras venas. En realidad el propósito inicial de los científicos no era pescar microbios; su intención era examinar el ADN libre que circula por la sangre de los pacientes trasplantados para ver si podían correlacionar la cantidad de ADN del donante con el rechazo del órgano. Este estudio suele hacerse mediante una biopsia molesta e invasiva, y los investigadores trataban de comprobar si podía sustituirse por un simple análisis de sangre: si hay mucho ADN del órgano trasplantado en la sangre, significa que el cuerpo del paciente lo está destruyendo.

Pero en esta pesca masiva de ADN en el río de la sangre, los investigadores encontraron también algo que ya esperaban: innumerables trocitos de genes de microbios. Lo que no esperaban tanto era la proporción de estos microbios que son unos completos desconocidos para la ciencia: un 99%. Solo uno de cada cien de estos microbios es algo cuyos genes ya figuran en las bases de datos, según el estudio publicado en PNAS.

Lo que sí han podido hacer los científicos es comparar estos misteriosos microbios con otros que ya se conocen, y así han llegado a la conclusión de que la mayoría de las bacterias pertenecen a un grupo llamado proteobacterias. Lo cual tampoco es mucho decir, ya que se trata de un grupo inmenso que incluye bacterias tan diversas como las que causan diarreas, cólera, peste o úlceras, o las que viven en las plantas para chupar el nitrógeno de la atmósfera.

En cuanto a los virus, el resultado es más sorprendente, porque la mayoría de los detectados pertenecen a un grupo que no se descubrió hasta 1997, conocido como Torque Teno Virus (TTV) o Virus Transmitidos por Transfusión. Hasta ahora se conocían dos grupos, uno que vive en animales y otro que infecta a las personas, pero sobre este último no está del todo claro hasta qué punto son peligrosos para nosotros. Se sabe que es muy común en las personas sin síntomas aparentes, pero también que aparece en enfermedades hepáticas, sobre todo en pacientes trasplantados, y posiblemente en otras patologías.

Los TTV descubiertos por los investigadores de Stanford son totalmente nuevos, distintos a los ya conocidos en humanos y animales. Lo cual implica que no se sabe absolutamente nada sobre lo que podrían hacernos. Pero los resultados del estudio sugieren que un grupo de virus hasta ahora minoritario y casi desconocido tiene en realidad un protagonismo en nuestro cuerpo mucho mayor de lo que nadie sospechaba. Y teniendo en cuenta que están presentes hasta en más del 90% de los adultos y que se transmiten por transfusión sanguínea, ¿hace falta algo más para llegar a la conclusión de que nos conviene bastante saber más sobre los TTV?

Ciencia semanal: los ‘Homo erectus’ podrían haber tocado el piano

Una ronda rápida de las noticias científicas más destacadas de esta semana que termina.

Pensando como humanos desde hace 1,8 millones de años

¿Desde cuándo los humanos somos humanos? Si pudiéramos de repente introducirnos en la mente de un individuo perteneciente a una especie ancestral de la familia humana, como un australopiteco o un Homo erectus, ¿a partir de cuál de ellos nos reconoceríamos a nosotros mismos como humanos, con nuestra autoconsciencia y nuestra capacidad de raciocinio?

Esta es una de las preguntas más interesantes de la paleoantropología, y también de las más difíciles de responder. Ni siquiera podemos precisar del todo cómo siente y piensa hoy uno de nuestros parientes vivos más próximos, como el bonobo o el chimpancé; ¿cómo hacerlo para una especie que desapareció hace miles de años?

Las nuevas tecnologías y la creatividad de los científicos hoy están logrando adentrarse en terrenos que antes parecían impenetrables. En muchos casos la clave de estos avances está en la interdisciplinariedad, la comunicación entre especialistas de ramas científicas muy diversas, tanto que hasta hace unos años no podría imaginarse para qué los conocimientos de uno podrían servir al otro. Por ejemplo, y como he contado aquí en alguna ocasión, hoy los arqueólogos ya no solo emplean libros y herramientas de campo, sino que aprovechan la capacidad de herramientas físicas avanzadas como los aceleradores de partículas para desentrañar secretos de sus hallazgos que serían inaccesibles por otros medios.

La investigadora de la Universidad de Indiana (EEUU) Shelby Putt es neuroarqueóloga, una especialidad que habría parecido absurda hace unos años, ya que ni el pensamiento ni su sustrato biológico, las neuronas, dejan huellas en el registro fósil. Pero Putt ha ideado un precioso experimento para tratar de entender cómo nuestros parientes ancestrales se parecían a nosotros en sus capacidades mentales.

La neuroarqueóloga de la Universidad de Indiana Shelby Putt. Imagen de U of Iowa.

La neuroarqueóloga de la Universidad de Indiana Shelby Putt. Imagen de U of Iowa.

Putt y sus colaboradores pusieron a un grupo de voluntarios a fabricar herramientas de piedra como lo hacían los antiguos homininos en dos etapas distintas de la evolución: según la industria olduvayense, que comenzó a utilizarse hace 2,6 millones de años, o la achelense, más avanzada, cuyos primeros restos se remontan a hace 1,8 millones de años con el Homo erectus, y que se han fabricado hasta hace unos 100.000 años. Mientras los voluntarios se dedicaban a esta artesanía prehistórica, se registraba su actividad cerebral mediante una técnica avanzada no invasiva llamada espectroscopía funcional de infrarrojo cercano.

Los resultados, publicados en Nature Human Behaviour, muestran que la fabricación de las herramientas olduvayenses, más primitivas, solo requiere la actividad de regiones cerebrales implicadas en la atención visual y el control motor. Por el contrario, las achelenses activan una parte del cerebro mucho mayor, incluyendo áreas de alto nivel intelectual implicadas en la planificación. “Sorprendentemente, estas partes del cerebro son las mismas implicadas en actividades modernas como tocar el piano”, dice Putt. El estudio concluye: “La fabricación de herramientas achelenses puede tener más vínculos evolutivos con interpretar a Mozart que con citar a Shakespeare”.

Los superbichos son anteriores a los dinosaurios

Las bacterias multirresistentes, inmunes a todos los antibióticos conocidos, son hoy una de las mayores preocupaciones de epidemiólogos y especialistas en salud pública. Conocidos coloquialmente como superbichos (superbugs en inglés), estos microbios suelen anidar en los hospitales y en numerosas ocasiones provocan la muerte de pacientes ingresados por otras causas. Algunos expertos llegan incluso a dibujar un futuro atemorizador, en el que nuestros antibióticos actuales serán del todo inservibles y regresaremos a la época en que no teníamos herramientas para combatir las infecciones bacterianas.

Un nuevo estudio dirigido por Michael Gilmore, de la Facultad de Medicina de Harvard (EEUU), y publicado en la revista Cell, ha rastreado los orígenes evolutivos de un tipo de superbichos, los enterococos. Los resultados son sorprendentes: el origen de estos seres se remonta a hace 450 millones de años, en una época anterior a los dinosaurios, cuando los primeros animales estaban saliendo del agua para colonizar el medio terrestre.

Imagen de Mark Witton.

Imagen de Mark Witton.

Según los investigadores, cuando aquellos animales comenzaron a abandonar el medio acuático, llevaron con ellos los ancestros de los enterococos, y aquel cambio de hábitat fue seleccionando los genes necesarios para hacerlos resistentes a la desecación, a la falta de nutrientes y a las sustancias antimicrobianas, en lo cual está el origen de su extraordinaria resistencia a todo tipo de agresiones del medio externo. Cuatrocientos cincuenta millones de años después, es evidente que su estrategia evolutiva ha sido todo un éxito para ellos, y una seria amenaza para nosotros.

Un médico pronosticó el ciberataque

El premio al profeta de la semana se lo lleva Krishna Chinthapalli, neurólogo del Hospital Nacional de Neurología y Neurocirugía de Londres. El pasado miércoles, Chinthapalli recordaba en la revista British Medical Journal un reciente ciberataque a un hospital de Los Ángeles en el que se utilizó un virus de ransomware, que obliga a los atacados a pagar un rescate para recuperar el control de sus sistemas informáticos. El neurólogo escribía: “Deberíamos estar preparados: casi con seguridad este año más hospitales sufrirán ataques de ransomware“. Solo dos días después, un ataque con el ransomware WannaCry secuestraba el sistema británico de salud pública, entre otras muchas instituciones de varios países.

La Nebulosa del Cangrejo, vista como nunca

Les dejo con esta nueva y espectacular imagen de la Nebulosa del Cangrejo, publicada esta semana. La nebulosa es el resto de la violenta explosión de una supernova que pudo verse en el cielo en el año 1054 de nuestra era. Esta nueva imagen se ha construido superponiendo capturas en todo el espectro de luz tomadas por cinco instrumentos astronómicos: ondas de radio en rojo por el VLA, infrarrojo en amarillo por el telescopio espacial Spitzer, luz visible en verde por el Hubble, ultravioleta en azul por el XMM-Newton y rayos X en morado por el Chandra.

Nueva imagen de la Nebulosa del Cangrejo. Imagen de NASA, ESA, G. Dubner (IAFE, CONICET-University of Buenos Aires) et al.; A. Loll et al.; T. Temim et al.; F. Seward et al.; VLA/NRAO/AUI/NSF; Chandra/CXC; Spitzer/JPL-Caltech; XMM-Newton/ESA; y Hubble/STScI.

Nueva imagen de la Nebulosa del Cangrejo. Imagen de NASA, ESA, G. Dubner (IAFE, CONICET-University of Buenos Aires) et al.; A. Loll et al.; T. Temim et al.; F. Seward et al.; VLA/NRAO/AUI/NSF; Chandra/CXC; Spitzer/JPL-Caltech; XMM-Newton/ESA; y Hubble/STScI.

Sin un “segundo génesis”, no hay alienígenas

Si les dice algo el nombre del lago Mono, en California, una de dos: o han estado por allí alguna vez, o recuerdan el día en que más cerca estuvimos del “segundo génesis”.

Les explico. A finales de noviembre de 2010, la NASA sacudió el ecosistema científico lanzando un teaser previo a una rueda de prensa en la que iba a “discutirse un hallazgo de astrobiología que impactará la búsqueda de pruebas de vida extraterrestre”. La conferencia, celebrada el 2 de diciembre, solo decepcionó a quienes esperaban la presentación de un alien, algo siempre extremadamente improbable y que el anuncio tampoco insinuaba, salvo para quien no sepa leer. Para los demás, lo revelado allí era un descubrimiento excepcional en la historia de la ciencia: una bacteria diferente a todos los demás organismos de la Tierra conocidos hasta ahora.

El lago Mono, en California. Imagen de Wikipedia.

El lago Mono, en California. Imagen de Wikipedia.

Coincidiendo con la rueda de prensa, los resultados se publicaron en la web de la revista Science bajo un título breve, simple y atrevido: “Una bacteria que puede crecer usando arsénico en lugar de fósforo”. La sinopsis de la trama decía que un equipo de investigadores, dirigidos por la geobióloga Felisa Wolfe-Simon, había encontrado en el lago Mono un microorganismo capaz de emplear arsénico como sustituto del fósforo en su ADN. Lo que para otros seres terrestres es un veneno (su posible papel como elemento traza aún se discute), para aquella bacteria era comida.

Toda la vida en este planeta, desde el virus que infecta a una bacteria hasta la ballena azul, se basa en la misma bioquímica. Uno de sus fundamentos es un material genético (ADN o ARN) formado por tres componentes: una base nitrogenada, un azúcar y un fosfato. Dado que este fue el esquema fundador de la biología terrestre, todos los seres vivos estamos sujetos a él. Encontrar un organismo que empleara un sistema diferente, por ejemplo arseniato en lugar de fosfato, supondría hallar una forma de vida que se originó de modo independiente a la genealogía de la que todos los demás procedemos.

Esto se conoce informalmente como un “segundo génesis”, un segundo evento de aparición de vida (que no tiene por qué ser el segundo cronológicamente). Sobre si la bacteria del lago Mono, llamada GFAJ-1, habría llegado a representar o no un segundo génesis, hay opiniones. Hay quienes piensan que no sería así, ya que la existencia de un ADN modificado habría representado más bien una adaptación extrema muy temprana dentro de una misma línea evolutiva.

Para otros, es irrelevante que el origen químico fuera uno solo: dado que la definición actual de cuándo la no-vida se transforma en vida se basa en la acción de la evolución biológica, existiría la posibilidad de que la diversificación del ADN se hubiera producido antes de este paso crucial, y por lo tanto la vida habría arrancado ya con dos líneas independientes y paralelas.

Pero mereciera o no la calificación de segundo génesis, finalmente el hallazgo se desinfló. Desde el primer momento, muchos científicos recibieron el anuncio con escepticismo por razones teóricas, como el hecho de que el ADN con arsénico en lugar de fósforo daría lugar a un compuesto demasiado inestable para la perpetuación genética (este es solo un caso más de por qué muchas de las llamadas bioquímicas alternativas con las que tanto ha jugado la ciencia ficción son en realidad pura fantasía que hace reír a los bioquímicos). La publicación del estudio confirmó las sospechas: los experimentos no demostraban realmente que el ADN contuviera arsénico. Y como después se demostró, no lo contenía.

La bacteria GFAJ-1 del lago Mono resultó ser simplemente una extremófila más, un bicho capaz de crecer en aguas muy salinas, alcalinas y ricas en arsénico. Tenía una tolerancia fuera de lo común a este elemento, pero no lo empaquetaba en su ADN; se limitaba a acumularlo, construyendo su material genético con el fósforo que reciclaba destruyendo otros componentes celulares en tiempos de escasez. Su única utilidad real fue conseguir el propósito expresado en su nombre, GFAJ, formado por las iniciales de Give Felisa A Job (“dadle un trabajo a Felisa”): aunque el estudio fuera refutado, le sirvió a Wolfe-Simon como trampolín para su carrera.

Bacterias GFAJ-1. Imagen de Wikipedia.

Bacterias GFAJ-1. Imagen de Wikipedia.

Por algún motivo que desconozco, el estudio nunca ha sido retractado, cuando debería haberlo sido. Me alegro de que a Wolfe-Simon le vaya bien, pero desde el principio el suyo fue un caso de ciencia contaminada: no descubrió el GFAJ-1 por casualidad, sino que estaba previamente convencida de la existencia de bacterias basadas en el arsénico, algo que ya había predicado antes en conferencias y que le hizo ganar cierta notoriedad. El siguiente paso era demostrar que tenía razón, fuera como fuese.

Hoy seguimos sin segundo génesis terrestre. Y su ausencia es una razón que a algunos nos aparta de esa idea tan común sobre la abundancia de la vida alienígena. Afirmar que el hecho de que estemos aquí implica que la vida debe de ser algo muy común en el universo es sencillamente una falacia, porque no lo implica en absoluto. Es solo pensamiento perezoso; una idea que cualquiera puede recitar si le ponen en la boca un micrófono de Antena 3 mientras se compra unos pantalones en Zara, pero que si se piensa detenidamente y sobre argumentos científicos, no tiene sustento racional.

Pensémoslo un momento: si creemos que la vida es omnipresente en el universo, esto equivale a suponer que dado un conjunto de condiciones adecuadas para algún tipo de vida, por diferentes que esas condiciones fueran de las nuestras y que esa vida fuera de la nuestra, esta aparecería con una cierta frecuencia apreciable.

Pero la Tierra es habitable desde hace miles de millones de años. Y sin embargo, esa aparición de la vida solo se ha producido una vez, que sepamos hasta ahora. Si suponemos que los procesos naturales han actuado del mismo modo en todo momento (esto se conoce como uniformismo), debería haber surgido vida en otras ocasiones; debería estar surgiendo vida nueva hoy. Y hasta donde sabemos, no es así. Hasta donde sabemos, solo ha ocurrido una vez en 4.500 millones de años.

¿Por qué? Bien, podemos pensar que el uniformismo no es una regla pura, dado que sí han existido procesos excepcionales, como episodios globales de vulcanismo o impactos de grandes asteroides que han cambiado drásticamente las reglas del juego de la vida. Esto se conoce como catastrofismo, y la situación real se acerca más a un uniformismo salpicado con algunas gotas esporádicas de catastrofismo.

Pero si aceptamos que el catastrofismo fue determinante en el comienzo de la vida en la Tierra, la conclusión continúa siendo la misma: si deben darse unas condiciones muy específicas e inusuales, una especie de tormenta bioquímica perfecta, entonces estamos también ante un fenómeno extremadamente raro, que en 4.500 millones de años no ha vuelto a repetirse. De una manera o de otra, llegamos a la conclusión de que la vida es algo muy improbable. Desde el punto de vista teórico, para que la idea popular tenga algún viso de ser otra cosa que seudociencia debería antes refutarse la hipótesis nula (una explicación sencilla aquí).

A lo anterior hay una salvedad, y es la posibilidad de que la “biosfera en la sombra” (un término ya acuñado en la biología) procedente de un segundo génesis fuera eliminada por selección natural debido a su mayor debilidad, o sea eliminada una y otra vez, por muchos génesis que se produzcan sin siquiera enterarnos.

Esta hipótesis no puede descartarse a la ligera, pero tampoco darse por sentada: si en su día la existencia de algo como la bacteria GFAJ-1 no resultaba descabellada, es porque la idea de una biosfera extremófila en la sombra es razonable; una segunda línea evolutiva surgida en un nicho ecológico muy marginal, como el lago Mono, tendría muchas papeletas para prosperar, quizá más que un invasor del primer génesis pasando por un trabajoso proceso de adaptación frente a un competidor especializado. Y sin embargo, hasta ahora el resultado de la búsqueda en los ambientes más extremos de la Tierra ha sido el mismo: nada. Solo parientes nuestros que comparten nuestro único antepasado común.

Si pasamos de la teoría a la práctica, es aún peor. Hasta hoy no tenemos absolutamente ni siquiera un indicio de que exista vida en otros lugares del universo. En la Tierra la vida es omnipresente, y no se esconde. Nos encontramos con pruebas de su presencia a cada paso. Incluso en el rincón más remoto del planeta hay testigos invisibles de su existencia, porque en el rincón más remoto del planeta uno puede encender un GPS o un Iridium y recibir una señal de radio por satélite. Si el universo bullera de vida, bulliría también de señales. Y sin embargo, si algo sabemos es que el cosmos parece un lugar extremadamente silencioso.

Como respuesta a lo anterior, algunos científicos han aportado la hipótesis de que la vida microbiana sea algo frecuente, pero que a lo largo de su evolución exista un cuello de botella complicado de superar en el que casi inevitablemente fracasa, impidiendo el progreso hacia formas de vida superiores; lo llaman el Gran Filtro. Otros investigadores sugieren que tal vez la Tierra haya llegado demasiado pronto a la fiesta, y que la inmensa mayoría de los planetas habitables todavía no existan. Pero también con estas dos hipótesis llegamos a la misma conclusión: que en este momento no hay nadie más ahí fuera.

Pero esto es ciencia, y eso significa que aquello que nos gustaría no necesariamente coincide con lo que es; y debemos atenernos a lo que es, no a lo que nos gustaría. Personalmente, I want to believe; me encantaría que existiera vida en otros lugares y quisiera vivir para verlo. Pero por el momento, aquello del “sí, claro, si nosotros estamos aquí, ¿por qué no va a haber otros?”, mientras alguien rebusca en los colgadores de Zara, no es ciencia, sino lo que en inglés llaman wishful thinking, o pensamiento ilusorio.

Claro que todo esto cambiaría si por fin algún día tuviéramos constancia de ese segundo génesis terrestre. Y aunque seguimos esperando, hay una novedad potencialmente interesante. Un nuevo estudio de la Universidad de Washington, el Instituto de Astrobiología de la NASA y otras instituciones, publicado en la revista PNAS, descubre que en la Tierra existió un episodio de oxigenación frustrado, previo al que después daría lugar a la aparición de la vida compleja.

Hoy sabemos que hace unos 2.300 millones de años la atmósfera terrestre comenzó a llenarse de oxígeno (esto se conoce como Gran Oxidación), gracias al trabajo lento y constante de las cianobacterias fotosintéticas. Los fósiles más antiguos de células eucariotas (la base de los organismos complejos) comienzan a encontrarse en abundancia a partir de unos 1.700 millones de años atrás, aunque aún se discute cuándo surgieron por primera vez. Pero si de algo no hay duda, es de que fue necesaria una oxigenación masiva de la atmósfera para que la carrera de la vida tomara fuerza y se consolidara.

Los investigadores han estudiado rocas de esquisto de entre 2.320 y 2.100 millones de años de edad, la época de la Gran Oxidación, en busca de la huella de la acción del oxígeno sobre los isótopos de selenio. La idea es que la oxidación del selenio actúa como testigo del nivel de oxígeno en la atmósfera presente en aquella época.

Lo que han descubierto es que la historia del oxígeno en la Tierra no fue un “nada, después algo, después mucho”, en palabras del coautor del estudio Roger Buick, sino que al principio hubo una Gran Oxidación frustrada: los niveles de oxígeno subieron para después bajar por motivos desconocidos, antes de volver a remontar para quedarse y permitir así el desarrollo de toda la vida que hoy conocemos.

Este fenómeno, llamado “oxygen overshoot“, ya había sido propuesto antes, pero el nuevo estudio ofrece una imagen clara de un episodio en la historia de la Tierra que fue clave para el desarrollo de la vida. Según Buick, “esta investigación muestra que había suficiente oxígeno en el entorno para permitir la evolución de células complejas, y para convertirse en algo ecológicamente importante, antes de lo que nos enseñan las pruebas fósiles”.

El interés del estudio reside en que crea un escenario propicio para que hubiera surgido una “segunda” biosfera (primera, en orden cronológico) de la que hoy no tenemos constancia, y que tal vez pudo quedar asfixiada para siempre cuando los niveles de oxígeno se desplomaron por causas desconocidas. Pero Buick deja claro: “esto no quiere decir que ocurriera, sino que pudo ocurrir”.

E incluso asumiendo que la propuesta de Buick fuera cierta, en el fondo tampoco estaríamos hablando de un segundo génesis, sino de un primer spin-off frustrado a partir de un único génesis anterior; las bacterias, los primeros habitantes de la Tierra, ya llevaban por aquí cientos de millones de años antes del oxygen overshoot. El estudio podría decirnos algo sobre la evolución de la vida, pero no sobre el origen de la vida a partir de la no-vida, la abiogénesis, ese gran problema pendiente que muchos dan por resuelto, aunque aún no tengamos la menor idea de cómo resolverlo.

El virus asturiano de Lloviu se escapa de la correa

Sabrán, y si no ya se lo cuento yo, que en este blog sigo de cerca todas las (muy escasas) novedades relativas al virus de Lloviu, también llamado simplemente lloviu o LLOV, un primo carnal del ébola presentado en sociedad en 2011.

La historia del virus se remonta a unos años antes: en 2002, investigadores de la Asociación Española para la Conservación y el Estudio de los Murciélagos (Secemu) descubren miles de murciélagos muertos en varias cuevas de España, Portugal y Francia, un extraño suceso del que informan a comienzos del año siguiente en la revista medioambiental Quercus. Al sospecharse la presencia de un virus, el Ministerio de Medio Ambiente pone el asunto en manos del laboratorio de referencia, el Centro Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), que junto con la Universidad Complutense de Madrid analiza cadáveres de los murciélagos recogidos en la cueva asturiana de Lloviu.

Un murciélago de cueva 'Miniopterus schreibersii', especie en la que se descubrió el virus de Lloviu. Imagen de Wikipedia.

Un murciélago de cueva ‘Miniopterus schreibersii’, especie en la que se descubrió el virus de Lloviu. Imagen de Wikipedia.

Los análisis de rabia son negativos. Pero cuando en 2005 se publica la presencia de virus del Ébola en murciélagos, los investigadores del ISCIII reanalizan los restos de los animales, y ¡bum!, allí aparece una secuencia genética muy similar al temible patógeno africano.

Varios años después, aún nadie ha visto el LLOV ni lo tiene en su poder. El virus ha resistido hasta ahora todos los intentos de cultivarlo extrayéndolo de los cadáveres de murciélagos. Como un criminal que huye del escenario dejando su ADN, lo único que se tiene del lloviu es su secuencia genética. Las muestras originales prácticamente se han agotado, aunque un nuevo proyecto de investigación pretende localizarlo de nuevo en su fuente original.

¿Por qué interesa tanto el lloviu? Para empezar, y para un biólogo no virólogo como es un servidor, encontrar un primo perdido en Europa de una familia de organismos que hasta entonces solo existía en África y Asia es como si de repente se localizara una población de canguros en Asturias. Por supuesto que hay diferencias clave cuando se trata de un parásito que normalmente vive agazapado en un reservorio (el animal al que infecta sin provocarle una enfermedad grave). Pero aun así, desde el punto de vista biológico es una rareza fascinante.

Pero dejando de lado la curiosidad científica, lo que sí nos importa a todos es la posibilidad de tener cerca de casa un virus hermano del ébola y por tanto potencialmente peligroso. Y recordemos que probablemente no solo está presente en la cueva de Lloviu. Aunque se le bautizó con este nombre porque de allí procedían las muestras estudiadas, siguiendo las reglas de la virología, el hecho de que la mortandad de los murciélagos ocurriera simultáneamente en varias cuevas de tres países sugiere que posiblemente la causa fuera la misma.

Pero por el momento, ni siquiera se sabe si fue realmente el lloviu lo que mató a los murciélagos. Ni mucho menos cuál podría ser su efecto en nosotros. A falta de disponer del bicho vivo y coleando (cuando se trata de virus, las palabras “bicho” y “vivo” deben tomarse como aproximaciones razonables), lo único que los científicos pueden hacer es fabricar partes del lloviu a partir de su secuencia genética y estudiar qué cosas hacen a las células en cultivo, comparándolas con las piezas similares de otros virus como el ébola.

Y hasta ahora, ese parecido es total. Todo indica que el lloviu sería capaz de infectar células humanas y de monos, y que provocaría un bloqueo inmunitario similar al que ocasiona el ébola. Pero recordemos que el ébola, letal para nosotros, es inofensivo para los murciélagos. Del lloviu se supone que mataría a estos últimos y se supone que no sería grave para nosotros, dado que no existe ningún caso en España, Portugal o Francia de nadie que haya aparecido en un hospital con fiebre hemorrágica después de haber visitado una cueva. Pero por el momento, son solo especulaciones sin confirmar.

Esta semana se ha publicado un nuevo indicio sobre el lloviu, y vuelve a presentar un nuevo parecido razonable entre este virus y el ébola. Entre los mecanismos de defensa que poseen las células contra ciertos virus, existe uno muy peculiar. Cuando estos se multiplican dentro de la célula y la abandonan en busca de nuevos objetivos, hay una pieza en la superficie celular que trata de impedírselo, clavándose en la cubierta del virus e impidiéndole que se marche, como la correa de un perro evita que se aleje del dueño.

Debido a esta función, la proteína recibe en inglés el nombre de tetherin, de tether, que significa “atar”. Las células producen esta “atadurina” como parte de una reacción antiviral disparada por los interferones, moléculas que forman parte de la primera línea de defensa del organismo contra los virus. Pero a su vez, los invasores han inventado mecanismos para esquivar este contraataque: virus como el VIH y el propio ébola consiguen zafarse de la correa, aunque en el caso del segundo aún no se conoce en detalle cómo logra librarse de estas ataduras.

Investigadores del Centro de Primates de Alemania han revelado que la defensa del ébola contra la tetherina depende de una pieza concreta de una proteína del virus llamada GP, que forma parte de la maquinaria precisa para invadir la célula. Aún no se sabe exactamente cómo esta pieza, llamada GP1, actúa para librar al virus de las ataduras. Pero sobre todo, los científicos han descubierto algo más importante: cuando sustituyen la GP del ébola por la del lloviu, actúa de la misma manera. Es decir, y según palabras de los investigadores en el estudio publicado ahora en la revista Journal of Virology, “la tetherina no parece presentar una defensa contra la propagación del lloviu en humanos”.

¿Representa esto un nuevo punto a favor de la posibilidad de que el lloviu sea peligroso para los humanos? En realidad, no. Significa que el lloviu continúa pareciéndose cada vez más al ébola. Pero el comportamiento de los filovirus, la familia del ébola y el lloviu, es caprichoso (una manera de decir que aún no se comprende lo suficientemente bien): de las cinco especies conocidas de ébola, una de ellas, el reston, es inofensiva para nosotros, mientras que es mortal para los monos. En cambio, los dos tipos de virus de marburgo (también de la misma familia), marburgo y ravn, más distintos del ébola que el reston, son fatales tanto para los monos como para nosotros. El raro virus asturiano continúa siendo un gran interrogante que conviene seguir de cerca.