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Los piojos han inventado uno de los pegamentos más potentes del mundo

Ayer les decía que el verdadero problema de los piojos no son los propios bichos, sino las liendres. Si estos huevos, que la hembra pone a razón de hasta 10 al día, se eliminaran fácilmente con un lavado o un cepillado, cualquier intruso en nuestras cabezas acabaría muriendo tarde o temprano sin dejar herederos a los que legar ese paisaje capilar hasta donde se extiende la vista. Sería enormemente sencillo librarnos de ellos, y probablemente los piojos se habrían extinguido mucho tiempo atrás.

Así, la mayor parte del éxito de la estrategia evolutiva del piojo, la que le ha permitido seguir infestando cada año a cientos de millones de humanos, descansa en ese firme agarre de la liendre al pelo que lo resiste casi todo, y contra el que poco pueden hacer incluso los insecticidas: el huevo solo está comunicado con el aire exterior por un poro llamado opérculo, en el que nuestras lociones apenas consiguen entrar. Digan lo que digan las campañas publicitarias, los expertos aseguran que ningún producto mata el 100% de las liendres, y ninguno de ellos es capaz de desprenderlas del pelo eficazmente.

Una liendre muerta en un pelo humano. Imagen de Gilles San Martin / Flickr / CC.

Una liendre muerta en un pelo humano. Imagen de Gilles San Martin / Flickr / CC.

Por este motivo, conocer el sistema de adhesión de la liendre al cabello es un buen primer paso para lograr, tal vez, diseñar nuevos productos antipiojos que ataquen el problema desde su raíz. Ahora, gracias a un grupo de investigadores coreanos y a su estudio publicado en la revista Scientific Reports, conocemos mucho mejor la respuesta a esta incógnita. Y la respuesta es esta: la fuerte unión de la liendre al pelo se debe a un increíble pegamento producido por los piojos hembras, y que no se parece a ningún otro conocido hasta ahora.

Analizar los componentes de la cubierta de la liendre no ha resultado tan fácil como podría preverse. Cuando los científicos quieren hacer un estudio de este tipo, lo que hacen es disolver el material de base, en este caso las liendres, utilizando algún disolvente apropiado, y después se determina la composición de la muestra líquida utilizando un aparato llamado espectrómetro de masas.

Antes se creía que la cubierta de las liendres estaba compuesta por quitina, el polisacárido (azúcar) que forma el exoesqueleto de los insectos y los crustáceos; la cáscara de la gamba, digamos. Sin embargo, estudios recientes sugerían que en su lugar parecía más bien de naturaleza proteica, así que los investigadores sumergieron las liendres en un disolvente de proteínas: la urea.

Después de este tratamiento, comprobaron que todos los embriones de los huevos habían muerto y que sus proteínas se habían disuelto en la solución de urea. Pero en cambio, las cubiertas de las liendres seguían sin inmutarse. Así que probaron con otro tratamiento más fuerte, y luego con otro, y otro. Todos fallaron. Ni los disolventes orgánicos como el DMSO (dimetilsulfóxido), el etanol o el ciclohexano, ni los detergentes de laboratorio como el SDS (dodecil sulfato sódico), el Triton X-100 o el DDAO (N-óxido de N,N-dimetildodecilamina) lograron destruir los huevos.

Ante esta especie de adamantium piojil, a los investigadores solo les quedó la opción de analizar las liendres por otros métodos indirectos y luego tratar de encajar las piezas del puzle. En primer lugar, confirmaron la naturaleza proteica de la liendre empleando una técnica llamada espectroscopía de infrarrojos de transformada de Fourier (FTIR), que es capaz de revelar las estructuras de las proteínas intactas incluso en una muestra sólida. Utilizando una sola liendre, consiguieron verificar que su cemento estaba hecho de proteínas, aunque no lograron desentrañar la estructura de estas.

A continuación pasaron al método radical: ácido clorhídrico concentrado. Por suerte, los piojos aún no han completado el camino para convertirse en los aliens de Ridley Scott. El ácido destruyó los huevos, pero también las proteínas. El resultado de este tratamiento fue una sopa de aminoácidos, los eslabones que forman las proteínas. Pero esta sopa solo contiene los eslabones sueltos, como si al agitar un libro todas sus palabras se mezclaran; imposible conocer cómo son las proteínas originales.

Sin embargo, lo que sí puede conocerse de este caldo es su lista de ingredientes, los aminoácidos concretos presentes (como glicina, alanina, valina…), y sus porcentajes. Con estos datos, los investigadores se fueron a la base de datos que contiene la secuencia del genoma del piojo. Dado que el ADN se traduce en proteínas, la tarea consistía en buscar genes de cuyas secuencias pudieran predecirse proteínas con la misma composición de aminoácidos y los mismos porcentajes que los obtenidos en la sopa de aminoácidos de liendres.

Y allí aparecieron dos genes, que los investigadores coreanos han denominado Proteína de la Cubierta de la Liendre del Piojo 1 y 2, respectivamente (en inglés, Louse Nit Sheath Protein o LNSP 1 y 2). Por último, se trataba de comprobar si efectivamente estas proteínas existían en el piojo, y de producirlas in vitro para estudiar qué hacían.

En cuanto a lo primero, el resultado mostró que los investigadores habían dado en el clavo: las LNSP 1 y 2 existen en los piojos, pero más concretamente en las hembras adultas en fase de puesta de huevos, y aún más concretamente están presentes en su glándula accesoria, la que segrega el pegamento encargado de fijar la liendre al pelo.

Para lo segundo, los autores del estudio introdujeron un fragmento del gen de la LNSP 1 en bacterias Escherichia coli, utilizadas en los laboratorios como diminutas vacas lecheras para producir cualquier proteína que se desee. De este modo, las bacterias fabricaban una LNSP 1 parcial, que luego podía purificarse para estudiar sus propiedades.

Ya al estudiar la secuencia de aminoácidos de LNSP 1 y 2, los modelos bioinformáticos utilizados por los investigadores habían pronosticado que se trataría de proteínas con una tendencia a formar cadenas β que se compactarían fuertemente en láminas β; dicho de otro modo, que serían bastante pegajosas.

Esto se confirmó al poner en marcha la producción en bacterias: a medida que aumentaba la concentración de la proteína en la solución, los investigadores vieron que se volvía pringosa, y que al evaporarse el agua era capaz de adherir un pelo humano a un tapón de plástico, o un tubo de plástico a una placa Petri.

La proteína de la liendre LNSP 1 adhiere el pelo a un tapón de plástico y un tubo a una placa Petri. Imagen de Park et al, Scientific Reports 2019 / CC.

La proteína de la liendre LNSP 1 adhiere el pelo a un tapón de plástico y un tubo a una placa Petri. Imagen de Park et al, Scientific Reports 2019 / CC.

Para evaluar el poder adhesivo de LNSP 1, los científicos lo compararon con el Tisseel, un pegamento biológico comercial que se usa en cirugía para cerrar heridas y que está compuesto por fibrina, una proteína implicada en la coagulación de la sangre. El resultado fue que el pegamento de la liendre es unas 500 veces más potente que el Tisseel, y esto solo para el fragmento parcial producido en las bacterias; según los modelos, la proteína completa será aún más potente. Y a esto se añade que probablemente el pegamento del piojo contenga otras proteínas además de LNSP 1 y 2.

De hecho, y aunque en algunos aspectos estas proteínas se parecen a la tela de araña, otras peculiaridades de sus secuencias las diferencian de cualquier otro adhesivo biológico conocido, asemejándolas más a las proteínas que se acumulan y forman grumos en el cerebro en ciertas enfermedades neurodegenerativas como el Huntington.

En resumen, todo indica que los piojos han inventado uno de los pegamentos más potentes que existen. Los investigadores sugieren que, una vez se conozca su composición con más detalle, podría desarrollarse industrialmente como adhesivo biológico de alto rendimiento. Esto ya se ha hecho, por ejemplo, con el pegamento que utilizan los mejillones para aferrarse a las rocas y a partir del cual se ha creado un adhesivo más potente que el Super Glue y resistente al agua. Al menos tal vez acabemos sacando algo aprovechable de la lacra de los piojos.

Por qué cuesta tanto librarse de los piojos

Son el terror de padres y madres, una pesadilla que suele motivar dos preguntas. La primera, más bien retórica: ¿Cómo es posible que hayamos llegado a la Luna y no hayamos conseguido librarnos de los piojos? Y la segunda, en busca desesperada de una respuesta práctica: ¿Cómo me libro de los piojos?

Respecto a la primera, ahí radica precisamente el éxito de los parásitos, en saber colocarse siempre un paso más allá de donde alcanza la manguera. Por supuesto que es fácil librarse de los piojos; basta con rapar el pelo al cero o, como hacía una que yo me sé, rociar la cabeza de los niños profusamente con Cucal. Pero como se trata de evitarles a los pobrecitos una imagen de posguerra y, sobre todo, de mantenerlos vivos, es aquí donde surge la dificultad de encontrar ese punto de equilibrio que aniquile al piojo sin dañar a su portador.

Un piojo humano. Imagen de Gilles San Martin / Wikipedia.

Un piojo humano. Imagen de Gilles San Martin / Wikipedia.

Nuestra arma principal contra ellos son los insecticidas, naturales o sintéticos, sobre todo piretroides como las piretrinas, la permetrina o la fenotrina. Estos son los compuestos presentes en la mayoría de las lociones, cremas y champús que podemos encontrar en las farmacias, ya que son relativamente inocuos para los humanos en comparación con otros insecticidas como el malatión, el carbaril o el lindano.

En los últimos años ha aumentado el uso de otra sustancia, la ivermectina, originalmente utilizada contra parásitos tropicales. A su eficacia contra los piojos se une la ventaja de que es segura para nosotros, por lo que puede también tomarse en pastillas.

Pero los parásitos avanzan un paso más allá: cuando surge espontáneamente una mutación que confiere resistencia a un insecticida, los piojos portadores acaban extendiéndose y colonizando su mundo piojil. En 2016, un inquietante estudio en EEUU que analizó más de 14.000 piojos recogidos por todo el país determinó que hasta el 98% de ellos llevaban mutaciones de resistencia a los piretroides.

También se han detectado resistencias al malatión, al carbaril y a la ivermectina, lo que pone en entredicho la futura utilidad de los antipiojos más comunes. Un estudio describió un caso en Australia de una madre y su hija cuyos superpiojos resistieron siete tratamientos con distintos insecticidas, incluyendo piretrinas, permetrina y malatión, y ni siquiera se marcharon aplicando un potente repelente de insectos.

Otra opción son las lociones basadas en dimeticona, una silicona que tiene múltiples usos (desde aditivo alimentario o lubricante para condones hasta la arena para moldear que utilizan los niños) y que envuelve los piojos, deshidratándolos o asfixiándolos. Pero aunque la publicidad de estos productos asegure que eliminan el 100% de los piojos y las liendres –los huevos–, en la práctica los resultados no son tan rotundos, ni siquiera en los ensayos clínicos controlados donde el uso correcto está garantizado.

Es más, los expertos suelen advertir que ninguno de los compuestos hoy disponibles mata el 100% de las liendres, y que por lo tanto al final no queda más remedio que recurrir al sistema más viejo del mundo, la liendrera o peine para quitar liendres; tan viejo que ya se utilizaba hace al menos 3.500 años. En 2016, un equipo de investigadores logró estudiar el genoma de restos de piojos hallados en una liendrera de la época romana, de hace unos 2.000 años, encontrada en una excavación arqueológica en Israel.

Arriba, una liendrera de la época romana (unos 2.000 años atrás) hallada en Israel. Abajo, restos de piojos (B, C y D) y de una liendre (E) hallados en la liendrera. Imagen de Amanzougaghene et al / PLOS One / CC.

Arriba, una liendrera de la época romana (unos 2.000 años atrás) hallada en Israel. Abajo, restos de piojos (B, C y D) y de una liendre (E) hallados en la liendrera. Imagen de Amanzougaghene et al / PLOS One / CC.

El método recomendado es impregnar el pelo seco con acondicionador para inmovilizar a los piojos, pasar primero un peine normal para desenredar y después dividir el cuero cabelludo en seis secciones, peinando con la liendrera desde la raíz a la punta y limpiándola después de cada pasada con una toallita de papel para comprobar si hay piojos. Claro que si este procedimiento se multiplica por cualquier número de niños mayor que uno, el despiojado acabará reemplazando a cualquier actividad que los padres y madres gusten de hacer en su tiempo libre.

El hecho de que nos resulte tan dificultoso eliminar las liendres es una muestra más de cómo los parásitos van un paso por delante: sin huevos no hay bichos; en esta época de estilismo y cuidado capilar, si no fuera por este firme agarre ya habrían desaparecido de la faz de nuestras cabezas.

Pero ¿cómo hacen los piojos para aferrar sus huevos al pelo con tanta fuerza que resisten la piscina, el mar, la ducha, el champú, el frotado, el secado, el peinado, el tinte, la gomina, el headbanging, el cardado o la laca, y que solo pueden desprenderse con las uñas o con una liendrera? Precisamente acabamos de conocer la respuesta. Mañana se lo cuento.

Las plantas no sienten dolor, pero sí son sensibles al daño

Ayer les hablé de cómo investigaciones recientes han descubierto que las plantas poseen sentidos como la vista, el oído, el olfato y el tacto, además de capacidades de comunicación, cooperación, aprendizaje por asociación, memoria, reconocimiento de especie o toma de decisiones; y que los investigadores han llegado a resumir todas estas sorprendentes habilidades como un comportamiento inteligente equiparable al de muchos animales simples. Olviden aquello de “como un vegetal”: los vegetales no son “como un vegetal”.

Les decía también que todas estas investigaciones se encuadran informalmente bajo el nombre de neurobiología vegetal, una denominación que no gusta a todos y que parece científicamente chirriante, dado que no existen neuronas en las plantas. Pero como verán unas cuantas líneas más abajo, si no tienen neuronas, en cambio sí poseen muchos de los mecanismos que permiten a las neuronas comportarse como tales. Así que, al menos mientras no se acuñe un nombre específico para los circuitos que actúan casi como neuronas en las plantas, lo de neurobiología vegetal cada vez suena menos inapropiado.

Esta neurobiología vegetal es “una revolución científica”, en opinión del filósofo Paco Calvo, uno de los expertos que estudian las proyecciones de esta nueva disciplina más allá de la ciencia; por ejemplo, sus implicaciones sociales. Porque si las plantas son seres sensibles, ¿cómo afecta esto a nuestra relación con ellas?

Evidentemente, nadie en su sano uso de razón sugiere que dejemos de comer vegetales; pero sí que tal vez debería replantearse la visión de las plantas como seres prácticamente inertes que podemos arrancar, talar, podar, dejar morir o pisotear a voluntad de forma arbitraria y sin una razón para ello. Antes incluso de muchos de estos descubrimientos recientes, la Constitución de Suiza ya reconocía la “dignidad de los seres vivos” con una mención a la protección de las plantas. Para el desarrollo de este artículo, el Comité Federal de Ética en Biotecnología No Humana dictaminó que es “moralmente inaceptable causar daño arbitrario a las plantas”; por ejemplo, “la decapitación de flores silvestres junto a la carretera sin un motivo racional”.

La nervadura de una hoja. Imagen de Jon Sullivan / Wikipedia.

La nervadura de una hoja. Imagen de Jon Sullivan / Wikipedia.

Lo cual nos lleva a una interesante pregunta: ¿pueden las plantas sentir dolor? Pero la respuesta es inmediata: el dolor es una sensación sensorial y emocional de malestar que actúa como mecanismo de defensa y como señal de alarma para que nos apartemos del estímulo doloroso, y que actúa a través de receptores específicos llamados nociceptores. Por lo tanto, la propia definición del dolor está cortada a medida de los animales con un cierto nivel de complejidad neuronal (vertebrados y algunos invertebrados); es un concepto zoocéntrico que no tiene sentido aplicar a otros seres vivos, sobre todo a aquellos que, como las plantas, carecen de nociceptores.

Pero a continuación vienen los matices: un caballo no puede comprender un chiste. Y sin embargo, que no podamos hablar del sentido del humor de un caballo no significa que estos animales no posean muchos de los mecanismos cerebrales que en nuestro caso están asociados a la risa. Y del mismo modo, las plantas son también sensibles al daño, a través de ciertas respuestas celulares que tienen algunos aspectos en común con los procesos neuronales de los animales.

Un experimento reciente ha mostrado cómo funcionan estos mecanismos, y los resultados son un argumento más para defender que en las plantas sí puede hablarse de neurobiología. Investigadores de EEUU y Japón han examinado cuál es el proceso de una respuesta ya conocida anteriormente en las plantas: si se induce un daño en un lugar, por ejemplo en una hoja, se genera una respuesta eléctrica que se propaga por toda la planta.

Esta señal se transmite a una velocidad mucho menor que en nuestras neuronas; nuestros impulsos eléctricos corren por los nervios hasta a 120 metros por segundo, mientras que en las plantas la reacción avanza a solo un milímetro por segundo. Ya decíamos ayer que las plantas tienen otro ritmo. Pero para su medida del tiempo, es una velocidad de vértigo.

Para investigar cómo se genera y se propaga esta señal, los científicos crearon una planta transgénica que produce una proteína fluorescente sensible al calcio. De este modo, cuando aumenta la cantidad de calcio en las células, la proteína se ilumina. El motivo de centrarse en el calcio fue pura coherencia biológica: este elemento actúa como señal en innumerables procesos celulares, y gracias a su carga eléctrica es también uno de los responsables de los impulsos que corren por nuestras neuronas.

A continuación, los investigadores sometieron a estas plantas a una agresión, como la mordedura de una oruga o un corte en una hoja. Y esto fue lo que vieron:

En los vídeos se observa, en tiempo acelerado, cómo la mordedura de la oruga o un daño en una parte distante de la planta producen una señal de calcio que se propaga a través de los nervios de las hojas. Estos nervios normalmente sirven a la planta para transportar agua y nutrientes; pero como se ve, también actúan de manera parecida a nuestros propios nervios, propagando una señal eléctrica mediada por el movimiento de iones de calcio.

De hecho, aquí no acaban las semejanzas entre este peculiar sistema nervioso de las plantas y el nuestro. Los investigadores se preguntaron entonces cuál era la señal primaria, la molécula que inicia esta propagación eléctrica a través del calcio. Y una vez más optaron por una hipótesis plausible: en nuestras neuronas, la señal de calcio viene disparada por el glutamato, un neurotransmisor que actúa comunicando unas neuronas con otras.

Investigaciones anteriores ya habían demostrado que las plantas también producen glutamato y que esta molécula participa en la transmisión de las señales eléctricas. Y al repetir el experimento con plantas modificadas que tienen bloqueada la acción del glutamato, los investigadores descubrieron que en este caso no hay oleada luminosa; no hay calcio ni señal eléctrica. Es más, cuando los investigadores ponían simplemente una gotita de glutamato sobre una hoja de una planta normal, observaban esto:

Es decir, que el glutamato por sí solo es capaz de imitar la señal que el daño induce en las plantas, lo que también delata la responsabilidad de este neurotransmisor (una denominación que quizá debería cambiarse) en la respuesta de los vegetales a una agresión.

Finalmente, ¿para qué le sirve a la planta esta alerta de daños que se extiende por todo su organismo? Al fin y al cabo, no puede quitarse la oruga de encima de un manotazo. Sin embargo, hay otras cosas que sí puede hacer: la señal de calcio pone en marcha mecanismos hormonales que llevan a la producción de sustancias químicas tóxicas para los insectos.

Pero eso no es todo. Aún más pasmosa es la acción de otras sustancias que las plantas producen en respuesta a las agresiones. ¿Saben ese olor a césped recién cortado? Varios estudios han demostrado que se debe a un cóctel de sustancias volátiles cuya función es actuar como atrayente de avispas; no de cualquier tipo de avispa, sino de ciertas especies parasitarias que acostumbran a poner sus huevos dentro del cuerpo de insectos herbívoros como las orugas, los depredadores de las plantas. Así, el olor a hierba cortada es en realidad una llamada de auxilio de las plantas para pedir ayuda a sus aliados.

La ‘inteligencia’ de las plantas y mi glicina rebelde

Imaginemos un ser vivo que no muere aunque se le mutilen prácticamente todas las partes de su cuerpo. Que es capaz de responder creando partes nuevas asimétricas y en las que sus funciones están distribuidas en una arquitectura modular, de modo que carece de órganos vitales visibles como nuestro cerebro o nuestro corazón. Que es capaz de enterrar su única parte más esencial para protegerse y desaparecer de la vista, pero siendo al mismo tiempo muy perceptivo sobre el mundo que le rodea. Que se alimenta de radiación estelar y se reproduce gracias al viento. Que es capaz de clonarse. Y que, además, su reloj transcurre tan despacio para nuestra medida del tiempo que a nuestra vista se camufla como un objeto inanimado.

No es una especie alienígena imaginaria. Son las plantas. En buena medida, el reino vegetal es como una forma de vida alternativa a nosotros, los animales; como un experimento de la naturaleza empleando casi las opciones opuestas a las nuestras. Naturalmente, ellas y nosotros procedemos de un antepasado único común, y en el fondo somos muy parecidos si nos fijamos en los mecanismos celulares y moleculares básicos. De hecho, compartimos con las plantas más o menos la mitad de nuestros genes (más con un plátano, por ejemplo, que con un pepino).

(Nota: como ya expliqué aquí en otra ocasión a propósito de lo que suele decirse sobre el 99% de semejanza genética entre humanos y chimpancés, este tipo de datos hay que explicarlos bien para entender qué significan, o se cometen atrocidades: si con nuestros hijos compartimos el 50% de nuestro ADN, ¿cómo es que con los chimpancés compartimos un 99%? Evidentemente, no hablamos de lo mismo en ambos casos).

Pero en la superficie, las plantas son biológicamente tan raras a nuestros ojos que durante siglos las hemos incomprendido. Había un episodio de Star Trek titulado El parpadeo de un ojo, en el que los tripulantes de la Enterprise se topaban con una raza alienígena de vida tan acelerada que los humanos apenas podían verlos. Para los scalosianos, éramos tan lentos que ni siquiera parecíamos auténticos seres vivos, motivo por el cual decidían emplear a los ocupantes de la nave como una especie de banco genético.

Del mismo modo, los humanos hemos contemplado a las plantas como seres pasivos y casi inertes, que ni sienten ni padecen. Por supuesto, sabemos que están vivas, que desempeñan funciones imprescindibles en los ecosistemas y que sin ellas no sería posible el resto de la vida terrestre, que descansa sobre ellas como escalón básico de la pirámide trófica. Pero en general, eso han sido para nosotros: alimento fresco que además decora el paisaje.

Jardín botánico en la Universidad de Friburgo. Imagen de pictures Jettcom / Wikipedia.

Jardín botánico en la Universidad de Friburgo. Imagen de pictures Jettcom / Wikipedia.

Todo esto comenzó a cambiar gracias a un puñado de investigadores que se atrevieron a preguntarse lo que nadie más osaba, y a diseñar experimentos arriesgados, como dejar caer plantas desde pequeñas alturas para medir sus reacciones. Y empezaron a aparecer resultados sorprendentes. O quizá deberíamos decir “investigadoras”; aunque hoy son varios los grupos que trabajan en esta línea, fueron mujeres como Heidi Appel, Monica Gagliano o Susan Dudley quienes comenzaron a abrir brecha en lo que hoy suele llamarse neurobiología vegetal, topándose al principio (como por otra parte debe ser) con el escepticismo de la comunidad científica.

Pero… ¿neurobiología vegetal? ¿No es esto un sinsentido tan grande como hablar del “bueno de Trump” o la “medicina homeopática”? Bueno, en cierto modo lo es. Para Gagliano, hablar de neurobiología en el caso de las plantas es “zoocéntrico”. Desde luego, es incuestionable que las plantas carecen de neuronas. Pero hasta ahora los científicos no se han puesto de acuerdo en un término mejor para designar a un conjunto de procesos físicos, químicos y biológicos responsables de funciones que hasta hace unos años eran insospechadas en las plantas, y que son análogas a las que en los animales desempeñan las neuronas: cognición, comunicación, percepción, aprendizaje, memoria, toma de decisiones o incluso inteligencia.

Sí, todo esto existe en las plantas. Diversas investigaciones (repasé algunas de ellas aquí y aquí) han demostrado que las plantas, por supuesto, ven la luz, pero también a sus vecinas gracias al resol infrarrojo de la fotosíntesis, y que tienen un reloj interno que sincronizan de vez en cuando con el sol; sienten el tacto, respondiendo con cambios en sus genes; saben diferenciar entre arriba y abajo; se comunican entre sí oliendo señales químicas; oyen los mordiscos de las orugas y reaccionan produciendo sustancias defensivas, advirtiendo con ellas a otras plantas; escuchan el ruido de las tuberías para buscar el agua (no solo siguen la humedad, sino también el sonido); recuerdan experiencias pasadas, aprenden por asociación de estímulos como los perros de Pavlov, pueden ser anestesiadas, reconocen a sus parientes y los ayudan…

Y lo más importante, todos estos procesos no generan respuestas automáticas programadas, sino que les sirven para tomar decisiones complejas en función de los estímulos externos. Con todo ello, los científicos están aceptando la idea de que las plantas muestran un “comportamiento inteligente” similar al de ciertos animales. Algunos incluso ya no tienen reparos en hablar de la “inteligencia de las plantas”.

Una oruga comiendo hojas de una planta. Imagen de pixabay.

Una oruga comiendo hojas de una planta. Imagen de pixabay.

Tengo una curiosa experiencia personal reciente que me trajo a la memoria todas estas asombrosas capacidades de las plantas. En la entrada de mi casa hay un pequeño arco de hierro que quería cubrir con los tallos de una glicina (Wisteria). Así que el pasado verano enrollé los brotes alrededor del arco. Pero a medida que crecían, observé que no seguían abrazando el arco de hierro, sino que en su lugar estaban tendiéndose hacia las ramas de un madroño que crece junto a la glicina. Volví a enrollar los tallos, y a los pocos días descubrí de nuevo lo mismo: la glicina crecía en línea recta sin curvarse, apartándose del arco y buscando el madroño. Y así, una y otra vez; solo logré que los tallos por fin cubrieran el arco enrollándolos a mano.

Según la teoría, la glicina debería obedecer mis órdenes y crecer enrollándose en la guía de hierro. Esta es una respuesta llamada tigmotropismo, que es otra consecuencia del sentido del tacto en algunas plantas. Cuando tocan una superficie, se producen ciertas reacciones en las células mediadas por hormonas vegetales como la auxina y el etileno, pero en las que también intervienen canales iónicos que modifican el potencial eléctrico de las membranas celulares (por cierto, lo mismo que ocurre en nuestras neuronas; va a ser que no es tan disparatado hablar de neurobiología vegetal).

Como resultado de estas reacciones, la cara del brote opuesta a la que está en contacto con la superficie crece más deprisa, lo que curva el tallo y lo hace enrollarse alrededor de la guía. Pero en el caso de mi glicina, se negaba a hacer lo que los libros dicen que debería hacer, como si otra influencia más potente estuviera inhibiendo el tigmotropismo. ¿Por qué parecía encaprichada en alcanzar el madroño? Y aún más, ¿cómo diablos sabía la glicina que el madroño estaba allí?

Evidentemente, no lo sé, y al fin y al cabo es una mera observación puntual sin ningún valor más allá de lo anecdótico. Pero hay algo también evidente: las plantas trepadoras como la glicina han evolucionado aprendiendo a trepar sobre otras plantas, no sobre arcos de hierro. Y entre las diferencias entre una planta y un arco de hierro, destaca una fundamental que he mencionado arriba: las plantas son capaces de segregar sustancias volátiles para comunicarse, algo que no hacen los arcos de hierro.

Flores de glicina (Wisteria). Imagen de pixabay.

Flores de glicina (Wisteria). Imagen de pixabay.

¿Sería así como mi glicina estaba detectando el madroño? No tengo la menor idea, y es una simple especulación. Todavía es mucho lo que no se conoce sobre las plantas, que guardan sus secretos en silencio; incluso el tigmotropismo aún no se comprende del todo. Pero a poco que nos molestemos en contemplarlas con algo de paciencia, como comenzaron a hacer esas científicas pioneras y otros investigadores, descubriremos que no son los seres pasivos e inertes que creíamos, sino casi alienígenas de extrañas costumbres en nuestro propio planeta.

Mañana contaré otro sorprendente experimento reciente que nos adentra un poco más en esa alucinante vida secreta de las plantas. Y que responde a una sugerente pregunta: ¿pueden las plantas sentir dolor? Si les interesa saber la respuesta, vuelvan a por más.

…Y eso fue todo con el fiasco del experimento biológico lunar de China

Hace unos días conté aquí que la sonda china Chang’e 4, el primer aparato posado en la cara oculta de la Luna, llevaba el primer experimento de crecimiento de vida en otro cuerpo celeste distinto de la Tierra: un bote de aluminio de unos 3,6 litros con tierra, agua y nutrientes para crear una minibiosfera con unas pocas especies de plantas y animales.

Pese al enorme interés del experimento, sobre todo para la comunidad de biólogos, nos quedamos con hambre de conocer los detalles, debido a la escasez de información que facilitan las autoridades chinas. Pudimos saber que lo difundido en numerosos medios sobre la presencia de huevos de gusanos de seda en la minibiosfera era falso. El bulo nació de unas declaraciones publicadas meses antes del experimento, pero era evidente que de ningún modo los gusanitos podrían sobrevivir sin… la morera de toda la vida. Finalmente la agencia estatal Xinhua publicó la lista de las especies presentes en el contenedor: algodón, colza, patata, arabidopsis, levadura y mosca de la fruta.

Pero poco más pudimos saber, por no decir nada más. Dado que, según lo publicado, 28 universidades chinas participaban en la minibiosfera lunar, parecía tratarse de un experimento de gran envergadura y complejo diseño, que podría revelar innumerables pistas sobre la posibilidad de crear hábitats autosuficientes fuera de la Tierra. ¿Qué datos iban a recogerse? ¿Cuándo podríamos conocer los resultados del experimento? Estábamos en ascuas.

Hasta que el globo lunar se nos ha pinchado. El pasado martes, Xinhua publicaba un bombazo: “La Luna ve el primer brote de una semilla de algodón”. Por primera vez en la historia de la humanidad un organismo crecía sobre otra superficie distinta de la terrestre, un momento histórico para la ciencia. La noticia se acompañaba con una foto en la que, según nos decían, se observaba ese bebé de planta de algodón naciendo sobre la tierra de la maceta lunar.

El brote de algodón en el experimento lunar. Imagen de Chongqing University.

El brote de algodón en el experimento lunar. Imagen de Chongqing University.

Las campanas repicaron en los medios del planeta: ¡un hito de la exploración espacial! ¡La primera vez que un organismo crece en la Luna!

Pero… espera. Resulta que si se leía la noticia completa publicada por Xinhua, hacia la mitad del texto uno se encontraba con esto:

La sonda Chang’e 4 ha entrado en “modo dormido” el domingo, a medida que caía la primera noche lunar tras el aterrizaje de la sonda. La temperatura podría descender hasta -170 °C.

“La vida en el contenedor no sobrevivirá a la noche lunar”, dijo el diseñador jefe del experimento, Xie Gengxin, de la Universidad de Chongqing.

El experimento ha terminado. Los organismos se descompondrán gradualmente en el contenedor sellado y no afectarán al medio ambiente lunar, ha dicho la Administración Nacional Espacial de China (CNSA).

¿Cómo? ¿En serio? ¿Veintiocho universidades participando en el experimento, y no se ha tenido en cuenta que la noche lunar iba a caer a los pocos días del alunizaje de la sonda? ¿Qué hay de las semillas de colza, patata y arabidopsis, de las levaduras y de los huevos de mosca? ¿No se ha previsto un sistema de calefacción que se mantuviera activo durante la noche lunar para mantener la minibiosfera a una temperatura compatible con la vida? ¿De verdad eso ha sido todo?

Minibiosfera lunar de la sonda Chang'e 4. Imagen de Chongqing University.

Minibiosfera lunar de la sonda Chang’e 4. Imagen de Chongqing University.

Es más, luego se supo que las primeras imágenes circuladas por los medios chinos, en las que se veía claramente un vigoroso brote verde creciendo sobre la tierra de la minibiosfera y que se publicaron en un primer momento como prueba del éxito del experimento, en realidad no correspondían a la minibiosfera lunar, sino a una réplica en tierra… Más confusión a añadir a este estrambótico episodio que comenzó como el experimento biológico del siglo para saldarse con el primer cubo de basura en la Luna, y que es realmente díficil no calificar como gran fiasco.

Brote de algodón en una réplica del experimento lunar en tierra. Imagen de Chongqing University.

Brote de algodón en una réplica del experimento lunar en tierra. Imagen de Chongqing University.

No, China no ha enviado gusanos de seda a la Luna, por una razón muy simple

Entre los diversos experimentos que la sonda china Chang’e 4 está llevando a cabo en la cara oculta de la Luna, los medios han mencionado la presencia de una minibiosfera, un pequeño contenedor sellado cuyo propósito es estudiar el desarrollo de ciertas especies terrestres en un hábitat de condiciones controladas sobre la superficie lunar. Según contaron la mayoría de los medios, la minibiosfera contiene semillas de algunas plantas como la patata, además de huevos de gusanos de seda. Lo cual resulta muy apropiado para una misión china, aparte de dar un buen titular.

Pero ¿realmente la Chang’e 4 lleva huevos de gusanos de seda?

No, no los lleva. Y la razón principal por la que esto no es posible es la más simple que pueda imaginarse: ¿qué iban a comer?

Gusanos de seda. Imagen de Fastily / Wikipedia.

Gusanos de seda. Imagen de Fastily / Wikipedia.

Entre los muchos logros científicos y tecnológicos del ser humano, no se cuenta el haber convencido a los gusanos de seda para que coman otro alimento diferente de las hojas de morera y otro puñado de especies relacionadas. Dado que la minibiosfera lunar de la Chang’e 4 solo lleva semillas de plantas, difícilmente sería viable conseguir una producción de hojas con la suficiente rapidez para abastecer a los voraces gusanitos una vez que los huevos eclosionaran. Morirían sin remedio.

Pero si es imposible que la Chang’e 4 lleve huevos de gusanos de seda, ¿por qué prácticamente todos los medios han contado esta historia? La explicación hay que buscarla en lo que ayer comenté sobre la escasa transparencia de la ciencia china.

En el campo de la exploración espacial, EEUU lleva una clara delantera en lo referente a información y comunicación; cualquier misión cuenta con una o varias miniwebs dedicadas, además de las páginas de las instituciones implicadas donde los científicos e ingenieros cuentan los proyectos y experimentos con todo lujo de detalles. A esto se añaden equipos de comunicación formados por verdaderos profesionales (debería ser siempre así, pero no lo es) que mantienen una intensa actividad en los distintos canales informativos. Incluso a nuestra Agencia Europea del Espacio (ESA) le cuesta alcanzar ese listón, que para otros países como Rusia o China está a una altura estratosférica.

En concreto, la versión en inglés de la web de la Adminsitración Nacional Espacial de China (CNSA) resulta muy escasa, sin detalles sobre misiones y con informaciones demasiado escuetas firmadas por la todopoderosa Xinhua, la agencia de prensa oficial del gobierno. Incluso la versión original en chino (el traductor de Google no hace milagros, pero sí apaños) parece más institucional que informativa.

Entonces, ¿dónde podemos encontrar información detallada y fiable sobre el proyecto de la minibiosfera lunar? Es posible que la historia original sobre los gusanos de seda proceda de una noticia publicada por Xinhua en abril de 2018, ocho meses antes del lanzamiento de la misión Chang’e 4. En aquella historia se decía que la CNSA había seleccionado el proyecto de entre más de 200 propuestas, y que contaba con la participación de 28 universidades chinas bajo la dirección de la Universidad de Chongqing.

Según la información de Xinhua, la minibiosfera constaría de un recipiente cilíndrico de aleación de aluminio de 18 cm de altura y 16 cm de diámetro, con un volumen neto de 0,8 litros (lo cual invita a suponer que el resto hasta los 3,6 litros estará ocupado por los equipos) y un peso de 3 kilos. Contendría agua, nutrientes y aire, además de instrumentos como una cámara y un transmisor de datos. La luz solar entraría a través de un tubo. En cuanto a las especies que vivirían en este pequeño mundo, Xinhua mencionaba semillas de patata y arabidopsis (una planta empleada como modelo vegetal en los laboratorios), y “probablemente algunos huevos de gusanos de seda”.

El esquema parecía más o menos claro: las plantas mantendrían el nivel de oxígeno en la minibiosfera mediante la fotosíntesis, que reconvertiría en oxígeno el CO2 producido por la respiración de los gusanos mientras crecen comiendo… espera, ¿comiendo… qué?

Parece que este pequeño detalle no estaba contemplado en aquella explicación del experimento, que Xinhua atribuía a “una conferencia sobre innovación científica y tecnológica de la Municipalidad de Chongqing”; no exactamente el tipo de fuente oficial que uno esperaría. Pero parece que aquella idea sobre los gusanos de seda fue recogida por algunos medios occidentales, y luego rebotada de unos a otros, hasta que los gusanos espaciales llegaron a servir de titular en los telediarios e incluso a colarse en la Wikipedia.

Salvo que jamás han existido. La lista (presuntamente) real de las especies presentes en la minibiosfera lunar de la Chang’e 4 la facilitaba Xinhua después del alunizaje de la sonda, el 3 de enero: algodón, colza, patata, arabidopsis, levadura y mosca de la fruta. Esto ya tiene bastante más sentido: las plantas requieren luz, agua y nutrientes, la levadura produce unos nutrientes a partir de otros sin necesidad de luz y las moscas de la fruta son poco exigentes en su alimentación, bastándose con caldos de cultivo como los que se utilizan para criarlas en los laboratorios.

Así pues, nada de gusanos de seda. Pero más allá de aclarar este falso dato, ¿cuáles son los detalles del experimento? Gusanos o no, es la primera vez que especies terrestres van a vivir y crecer en la Luna; si todo funciona según lo previsto, incluso habrá flores, las de arabidopsis. Pero aparte de la webcam que retransmitirá el devenir de aquel minúsculo jardín lunar, ¿con qué sensores cuenta el recipiente? ¿Qué datos van a recogerse? ¿Cuáles son los resultados esperados? A pesar de tratarse del primer experimento de vida en otro cuerpo celeste distinto de la Tierra (que sepamos, el primero en todo el universo), parece que con la ciencia china vamos a quedarnos, una vez más, a oscuras.

El sexo no solo está en los cromosomas sexuales

Hay una razón biológica para que tengamos sexo, aunque todavía no estamos seguros de si la comprendemos en su totalidad. Imaginemos que pudiéramos tener descendencia a voluntad sin intervención de otra persona. Sin duda la vida sería mucho más aburrida, pero también nos evitaría innumerables quebraderos de cabeza y un inmenso gasto de energía.

Evidentemente, es difícil concebir cómo sería la vida sin el sexo; no sin practicarlo (que también), sino sin que existiera. Pero nosotros, los humanos, no hemos elegido que las cosas sean como son. Nos han venido dadas de esta manera, y lo único que podemos hacer es intentar comprender por qué. Bueno, por supuesto y mientras lo intentamos, también podemos disfrutar de los mecanismos que lo hacen posible.

Los organismos que se reproducen asexualmente tienen una gran ventaja sobre nosotros, y es que pueden aumentar sus poblaciones con mucha más facilidad y rapidez, evitando además el engorro y el coste energético de tener que encontrar una pareja adecuada. Queda claro que hablamos desde un punto de vista biológico, desde el cual nuestras células germinales –óvulos y espermatozoides– son tan importantes como nosotros, o incluso más; si tenemos en cuenta las generaciones celulares, entre nuestra generación y la de nuestros hijos hay otra más, la de nuestras células germinales. De hecho, nosotros no somos más que instrumentos al servicio de nuestros genitales para producir descendencia. No es una idea provocadora, simplemente es biología.

Parece claro que entonces, para que la reproducción sexual haya perdurado, debe aportar alguna ventaja a ciertos organismos –en realidad somos una minoría los que utilizamos esta estrategia reproductiva–. La más obvia es que nos confiere una mayor diversidad genética gracias a la mezcla de genes entre el padre y la madre; cada uno de nosotros solo legamos a nuestros hijos la mitad de nuestro genoma, y así fabricamos genomas híbridos que son completamente inéditos, nunca antes aparecidos en la historia de la humanidad.

Cromosomas humanos. Imagen de Public Domain Files.

Cromosomas humanos. Imagen de Public Domain Files.

Esta diversidad genética es el medio para conseguir fines prácticos: nos ayuda a diluir el efecto y la acumulación de mutaciones perjudiciales, que los seres asexuales se ven condenados a arrastrar generación tras generación. Y al haber genomas muy diversos en una población lo suficientemente grande, aumentan las posibilidades de supervivencia de la especie frente a las agresiones del entorno, cuando las condiciones ambientales cambian: si llega una glaciación, siempre hay quienes la soportarán.

Para que todo esto se produzca es necesario que existan dos sexos, con un dimorfismo sexual característico –lo que nos diferencia físicamente– que nos permite reconocernos mutuamente. Y según la norma más general, lo que genera esas disparidades entre los cuerpos de hombres y mujeres también determina otros parámetros, como nuestra identidad sexual (sentirnos hombres o mujeres) y nuestra orientación sexual (que nos atraigan los hombres o las mujeres).

En tiempos pasados, cuando aún no se comprendían los mecanismos responsables de todo esto –y, todo hay que decirlo, cuando los prejuicios sociales y religiosos eran mucho más prevalentes que hoy–, se interpretaba que la naturaleza humana era forzosamente binaria, valga la insistencia, por naturaleza: hombre y mujer, macho y hembra, sexo donador y sexo aceptor, cada uno atraído por el opuesto. Todo lo que se saliera de esta norma mayoritaria se consideraba anormal, y por lo tanto patológico. Para algunos, incluso satánico.

Naturalmente, hoy los criterios sociales han cambiado, y los religiosos ya no determinan el funcionamiento de la sociedad. Pero aunque sin duda esto debe agradecerse principalmente a todas las personas que han entregado sus mayores esfuerzos a esta causa, es esencial no olvidar algo: cuando el Papa Francisco, en sus recientes y decepcionantes declaraciones, atribuía la homosexualidad a una moda (o al menos su mayor visibilidad actual), está ignorando un siglo de conocimiento científico.

Está ignorando que, con independencia de las tendencias y los cambios en la realidad social y del empeño de quienes los han impulsado, el hecho biológico es que la homosexualidad, la bisexualidad, la transexualidad, la intersexualidad y las discrepancias entre fenotipo e identidad u orientación sexual son situaciones completamente NATURALES, que forman parte de la distribución normal (en sentido matemático; es decir, campana de Gauss) de la variabilidad sexual humana.

Y el hecho de que ya no se consideren patologías ni siquiera se debe a la necesidad de crear una sociedad más inclusiva, como sí ocurre para el caso de ciertos trastornos mentales que hoy se pretende desestigmatizar; la variabilidad sexual no es patológica, sencillamente porque en esta categoría entran las condiciones que perturban gravemente a las propias personas o a las cercanas a ellas. Y el único motivo por el que la variabilidad sexual ha creado perturbaciones a tantas personas durante tantos siglos es por esos antiguos prejuicios sociales y religiosos, no por nada inherente a esas propias condiciones, que en sí misma son tan patológicas como el hecho de que dos padres rubios tengan un hijo moreno.

Como ilustración de todo esto, llega un nuevo estudio que descubre uno más de los factores genéticos involucrados en la determinación del fenotipo sexual humano. Desde hace años se conoce el gen SRY, presente en el cromosoma sexual masculino Y, cuya entrada en funcionamiento durante el desarrollo embrionario es fundamental para la aparición de los genitales masculinos. Como ya expliqué aquí y en contra de ese mito tan extendido, esto no implica que todos comencemos nuestro desarrollo como embriones femeninos; la ausencia del cromosoma Y con su gen SRY solo resulta en una diferenciación completa de la anatomía femenina cuando existen dos cromosomas X, no solo uno de ellos. Antes de la puesta en marcha del Y, el embrión no es femenino, sino un proyecto de hermafrodita.

Pero ¿cómo actúa SRY? Los genes en realidad no producen caracteres, sino solo proteínas. Muchas de estas proteínas a su vez estimulan la actividad de otros genes, cuyos productos activan otros genes, y así. Estas cadenas llevan en algún momento a la fabricación de proteínas que participan en rutas metabólicas de la célula, las cuales modifican la producción de otras moléculas involucradas en otras rutas o en la activación de otros genes… El proceso en conjunto podría asemejarse a esos inmensos montajes de fichas de dominó que hace unos años tanto parecían gustar a los japoneses, donde las líneas se ramificaban y se volvían a unir para al final disparar pirotecnia o hacer caer un coche. Los montajes de dominó de la célula pueden resultar finalmente en varios efectos diferentes y en apariencia no relacionados entre sí, como el color de la piel y el funcionamiento del páncreas.

El nuevo estudio, publicado en Nature Communications por investigadores del Instituto de Investigación Infantil Murdoch (Australia), ha identificado el mecanismo de uno de esos mediadores de la acción del gen SRY. Se trata del gen SOX9, activado por SRY y que produce un factor de transcripción, es decir, un estimulador de la expresión de otros genes. Así, SOX9 es un eslabón en una de esas cadenas, en concreto la que lleva al desarrollo de los genitales masculinos. Si se rompe ese eslabón, la cadena no funciona y los testículos no se desarrollan. Si por el contrario ese eslabón se multiplica, se favorece el desarrollo de los testículos cuando no debería ocurrir.

En concreto, toda la magia ocurre no en el propio gen SOX9, sino en una región del genoma adyacente a él. Cuando a comienzos de siglo se terminó de secuenciar el genoma humano, a los investigadores les sorprendió descubrir que solo una pequeña parte de él contiene genes; el resto se denominó ADN basura, pero fue un nombre desafortunado, ya que en realidad esta materia oscura del genoma (una denominación más adecuada) contiene secuencias esenciales para que los genes se activen. Esas partes que no producen proteínas albergan promotores y enhancers (potenciadores), segmentos de ADN a los que se unen esos factores de transcripción y otras proteínas reguladoras para ordenar a los genes que fabriquen proteínas. Son los semáforos de los genes: cuando están en rojo, el gen está inactivo; necesitan que una proteína reguladora se una a ellos y los ponga en verde para que el gen funcione.

Los investigadores australianos han descubierto que el gen SOX9 está bajo el control de tres semáforos, o enhancers, que dependen de SRY para ponerse en verde y dar paso a la producción de una proteína que actúa como eslabón crítico en la cadena que lleva al desarrollo de los testículos. Cuando estos enhancers aparecen en mayor número de lo habitual, el resultado es que se forman testículos, incluso cuando la persona tiene cromosomas XX, es decir, es genéticamente femenina. Y al contrario, cuando los enhancers de SOX9 son deficitarios, aparecen ovarios, incluso si la persona es XY, genéticamente masculina.

En resumen, las variaciones en el control de SOX9 por medio de sus enhancers explican muchos casos de intersexualidad: personas cromosómicamente femeninas que poseen testículos, o cromosómicamente masculinas que poseen ovarios. El gen SOX9 no se ubica en los cromosomas sexuales sino en el cromosoma 17. Por supuesto no es el primer caso conocido de control del sexo a través de genes situados en cromosomas que no son los sexuales, pero sirve para reforzar la idea de que el sexo no solo está en los cromosomas sexuales.

Y naturalmente, las variaciones en el control de los enhancers de SOX9 no son enfermedades. No son trastornos (aunque, por desgracia, la terminología todavía debe adaptarse a esta realidad). Y dado que los procesos genéticos y bioquímicos que controlan la definición de la identidad y la orientación sexual en el cerebro (es decir, si nos sentimos más hombres, más mujeres o ninguno de ambos en particular, o si nos atraen más los hombres, las mujeres o ambos) dependen de sus propias cadenas dentro esos inmensos montajes de dominó, puede ocurrir que las personas XX que son fenotípicamente hombres, o las XY que son fenotípicamente mujeres, se sientan hombres o mujeres, y les atraigan los hombres o las mujeres.

Son simplemente casos minoritarios, que caen en las partes más delgadas de la campana de Gauss de la variabilidad sexual humana. Pero no sufren ningún mal, salvo aquellos que la sociedad quiera cargar sobre ellos por el hecho de no haber caído en la parte más alta de la campana de Gauss.

Pruebas genéticas personales, el nuevo regalo de Navidad, pero cuidado con lo que prometen

El pasado abril, el periodista de la NBC Phil Rogers decidió probar consigo mismo varias pruebas genéticas que se venden directamente al consumidor y que supuestamente revelan lo escrito en el ADN de una persona respecto a la procedencia de sus ancestros o a diversos aspectos relacionados con la salud.

Pero Rogers hizo trampa; para algunos de los análisis no envió su ADN, sino el de su perra Bailey. Varias compañías le respondieron que la muestra era ilegible; pero una de ellas, Orig3n, especializada en pruebas de salud y bienestar, no solo le devolvió un informe completo de siete páginas, sino que le informaba de que el donante de la muestra tenía grandes aptitudes para el baloncesto, el boxeo, el ciclismo y el atletismo (y no, no era Goofy).

La anécdota tiene una clara moraleja: cuidado con las promesas de las compañías de pruebas genéticas. Los análisis de este tipo que se venden directamente al consumidor (DTC, según sus siglas en inglés) se han convertido en el nuevo regalo de moda para aquellas personas que ya tienen de todo; en EEUU y por segundo año consecutivo, una prueba genética de ancestros se ha situado entre los cinco artículos más vendidos por Amazon entre el Black Friday y el Cyber Monday.

En EEUU, un país poblado y construido por emigrantes, el interés por rastrear las huellas familiares está siempre muy presente, algo que no ocurre tanto en Europa. Pero si los análisis genéticos DTC relacionados con la salud no triunfan en la misma medida, es porque la autoridad reguladora, la Administración de Alimentos y Fármacos (FDA), ha sido hasta ahora muy restrictiva con respecto a la venta de estos productos, con el fin de evitar la proliferación de proclamas infundadas y no avaladas por datos científicos.

Como ejemplo, la compañía líder en pruebas genéticas DTC en EEUU, la californiana 23andMe, salió al mercado vendiendo análisis relacionados con la salud, que después tuvo que retirar por no contar con la aprobación de la FDA. Recientemente esta agencia ha comenzado a relajar su política: el pasado 31 de octubre anunciaba la autorización de una prueba de 23andMe que relaciona 33 variantes genéticas con la metabolización de ciertos fármacos. El análisis se basa en la nueva disciplina de la farmacogenómica, que estudia cómo la genética influye en la reacción a los medicamentos, y que se encuadra dentro de la corriente actual de la medicina personalizada.

Uno de los kits comercializados por 23andMe. Imagen de 23andMe.

Uno de los kits comercializados por 23andMe. Imagen de 23andMe.

Para conceder la autorización a la prueba de 23andMe, la FDA ha comprobado que el análisis es preciso y reproducible, y que no solo explica a los consumidores qué resultados ofrece y cómo deben interpretarse, sino también qué resultados no ofrece y cómo no deben interpretarse, para no crear expectativas erróneas.

Curiosamente al día siguiente, el 1 de noviembre, la FDA publicaba otra nota de prensa advirtiendo “contra el uso de muchas pruebas genéticas con proclamas no aprobadas para predecir la respuesta de los pacientes a medicaciones específicas”. La agencia alertaba así de la necesidad de que toda prueba comercializada cuente con el suficiente respaldo científico y con una aprobación formal.

Este requerimiento de basarse en ciencia sólida es especialmente crítico cuando se trata de pruebas que advierten sobre el riesgo genético de padecer distintas enfermedades, uno de los negocios a los que las compañías genéticas pretenden hincar el diente. En EEUU la FDA ha autorizado varias de estas pruebas, todas ellas de 23andMe. Esta semana, la agencia ha aprobado el uso de una base de datos de referencia sobre variantes genéticas y su relación con enfermedades, con la intención de que sirva de estándar para el desarrollo de nuevas pruebas genéticas.

Sin embargo, otra cuestión muy diferente son los análisis de bienestar general, aquellos que pretenden valorar la aptitud mental, física y deportiva o los perfiles dietéticos óptimos para una persona, sin hacer referencia a enfermedades concretas. En este campo la FDA se inhibe, al considerarlas “de bajo riesgo”: “Algunas pruebas se ofrecen con propósitos que la FDA considera de bienestar general, como las que predicen la capacidad atlética. En general, la FDA no revisa los productos de bienestar general”, dice la agencia.

Lo cual implica que aquí entramos en el territorio del salvaje oeste, donde una compañía puede vender pruebas genéticas para medir el nivel de inteligencia o el flujo del qi haciendo creer implícitamente al consumidor que el análisis cuenta con suficientes fundamentos científicos y con la aprobación de la FDA, cuando no es así.

Y si incluso en EEUU existen lagunas legales que los emprendedores avispados pueden explotar en su beneficio, cuáles no existirán en países como España, donde aún no hay una regulación legal específica de las pruebas genéticas DTC. Aquí se supone que dichos análisis están afectados por la Ley de Investigación Biomédica de 2007 y un par de reales decretos que regulan las pruebas de diagnóstico in vitro y su publicidad.

Según estas normas, los kits DTC para propósitos médicos no serían admisibles, ya que estos exámenes deben ser realizados en centros sanitarios por personal especializado. Pero en el Wild West de las pruebas de bajo riesgo, ya existen empresas españolas que comercializan análisis genéticos para predecir el rendimiento deportivo, el perfil dietético óptimo de una persona o su estado de salud general.

En principio, no se trata de descalificar de forma general estos productos ni a estas compañías, siempre que su publicidad no sea engañosa, y que el consumidor esté advertido de que el informe que va a recibir no cuenta con otro criterio ni más aval que el de la propia empresa; no es el horóscopo, pero tampoco debe caerse en el error de creer que es Ciencia con mayúscula. Las pruebas genéticas DTC son un juguete, y como tal deben regalarse y usarse.

Muchos científicos apoyan la edición genómica en bebés con fines terapéuticos

El hecho de que la comunidad científica haya condenado de forma casi unánime el experimento de He Jiankui –el investigador que dice haber utilizado la herramienta de edición genética CRISPR para modificar los genomas de al menos tres bebés (dos de ellos ya nacidos)–, como conté ayer, no implica que la misma comunidad científica condene de forma igualmente unánime cualquier experimento de obtención de bebés con sus genomas modificados por edición genética. Aunque así lo hayan interpretado esta semana muchos medios, que solo se han molestado en recoger las opiniones de científicos contrarios a la edición genómica de la línea germinal, esta interpretación sencillamente no se corresponde con la realidad.

Obviamente, sí hay quienes suscriben una causa general. Tanto en los medios generalistas como en las revistas científicas, ciertos investigadores han dejado su visión de que la modificación genética de la línea germinal humana (las células de la reproducción) es una línea roja que jamás debería cruzarse. Dejando aparte las dudas éticas (que son razonables, pero opinables) y los reparos morales (ideológicos y religiosos, que son personales y ahí deben quedarse), la objeción científica fundamental se resume en que las consecuencias de estos experimentos podrían tener “consecuencias impredecibles para las futuras generaciones”, como escribía un grupo de investigadores en 2015 en la revista Nature.

En breve, el argumento podría resumirse en que actualmente no es posible disponer de un análisis riguroso sobre los riesgos y los beneficios. Es decir, que incluso algunos defensores de la causa general basan su oposición no en lo que se conoce, sino en lo que aún no se conoce (y se irá conociendo cada vez más). Pero incluso los detractores admiten: “Si en algún momento surgiera un caso realmente convincente de beneficio terapéutico para la modificación de la línea germinal, invitamos a un debate abierto sobre el curso de acción más adecuado”.

Fecundación in vitro. Imagen de pixabay.

Fecundación in vitro. Imagen de pixabay.

Pero esta opinión no es ni mucho menos unánime. En el extremo opuesto se encuentran científicos como George Church, genetista de la Universidad de Harvard y del Instituto Tecnológico de Massachusetts, uno de los promotores del Proyecto Genoma Humano y una de las máximas autoridades mundiales en nuevas fronteras de la biología molecular, como la biología sintética.

En una entrevista publicada esta semana en la revista Science, se diría que Church casi ha tenido que morderse la lengua para mantener la templanza y no defender abiertamente el experimento de He. Aunque parece medir sus palabras, juzga la reacción general contra He como “bullying“, alegando que las acusaciones contra el investigador chino se resumen en que no cumplió correctamente con el papeleo. Y aunque reconoce que en un caso como este las consecuencias de este incumplimiento pueden ser especialmente graves y sonoras, compara el caso con el de Louise Brown, la primera niña nacida por fecundación in vitro, que en su día recibió el alias peyorativo de “bebé probeta” y también fue fuertemente reprobado por numerosos sectores, incluyendo muchos científicos.

Church recuerda que existe actualmente una moratoria autoimpuesta por los científicos sobre la edición de la línea germinal humana, pero también que “una moratoria no es una prohibición permanente para siempre”. Y aunque admite que quizá el riesgo nunca llegue a ser cero, subraya que tampoco lo es para otros muchos procedimientos médicos aplicados hoy de forma habitual, ni para otras decisiones científicas que suscitan debates éticos; como ejemplo, dice que él jamás hubiera puesto en el dominio público las secuencias genéticas de los virus de la viruela o de la gripe de 1918.

Sin embargo y respecto al riesgo, Church aclara también un aspecto que probablemente debería divulgarse más, y es que el experimento de He no ha sido tanto un salto al vacío como se ha querido presentar. “Tenemos que decir que hemos hecho cientos de estudios en animales y algunos estudios en embriones humanos”, señala. “Tenemos cerdos que tienen docenas de mutaciones CRISPR y una cepa de ratones que tiene 40 sitios CRISPR, y hay efectos off-target [cambios genéticos causados por CRISPR diferentes al pretendido] en estos animales, pero no tenemos pruebas de consecuencias negativas”. “Seamos cuantitativos antes de ser acusatorios; puden ser detectables pero sin efecto clínico”, concluye Church.

Entre los científicos, Church representa la postura más a contracorriente de lo que ha pretendido transmitirse esta semana en diversos medios. Pero Church no está solo en la defensa del uso de CRISPR como herramienta terapéutica para la eliminación de enfermedades genéticas en embriones; eso sí, avanzando con cautela y sin saltarse pasos imprescindibles como He ha hecho.

Al término de la segunda cumbre internacional sobre edición del genoma humano, celebrada esta semana en Hong Kong y en la que He presentó sus resultados (solo después de que se filtraran a la prensa, y aún sin una publicación formal), los miembros del comité organizador han emitido un comunicado criticando el experimento de He como “irresponsable” y señalando su “falta de adhesión a los estándares éticos”, su “falta de transparencia” o su “inadecuada indicación médica”. Pero al mismo tiempo añaden:

La comprensión científica y los requerimientos técnicos para la práctica clínica aún son demasiado inciertos, y los riesgos demasiado grandes para permitir ensayos clínicos de edición de la línea germinal en este momento. Sin embargo, el progreso en los últimos tres años y los debates en la presente cumbre sugieren que es hora de definir un camino riguroso y responsable hacia dichos ensayos.

Según los científicos firmantes, ese camino pasa por la “adhesión a estándares ampliamente aceptados para la investigación clínica”, la definición de “estándares sobre las evidencias preclínicas”, la “evaluación de competencia de los experimentadores”, “estándares obligatorios de conducta profesional” y “fuertes alianzas con pacientes y grupos de defensa de los pacientes”.

Entre estos últimos se han encontrado también algunos de los apoyos más entusiastas al desarrollo de CRISPR como herramienta terapéutica para prevenir enfermedades genéticas en los bebés. Comprensiblemente, muchos padres de niños con enfermedades genéticas letales o altamente incapacitantes ven en CRISPR el posible fin de una pesadilla; no para ellos, a quienes la solución ya les llegaría tarde, sino para otros futuros padres y madres de niños y niñas que hoy no esperarían verse jamás en esa situación, y entre los cuales sin duda se encontrarán muchos de quienes hoy califican la edición genómica de la línea germinal como una monstruosidad.

Los científicos condenan este experimento de edición genética de bebés. Pero…

El pasado lunes saltaba de forma bastante estrambótica la noticia de que un investigador chino llamado He Jiankui ha producido por primera vez bebés con su genoma modificado por edición genética; dos niñas, presentadas con los nombres ficticios de Nana y Lulu, que según He han nacido sanas, y a las que en su etapa embrionaria se les aplicó la herramienta de edición genómica CRISPR para hacerlas resistentes al virus del sida, del que su padre es portador. He ha revelado posteriormente que existe al menos otro bebé en camino.

He ha recibido innumerables calificativos, ninguno de ellos elogioso. Pero es necesario distinguir entre quienes han tachado su experimento de prematuro o irresponsable y quienes lo han tildado de monstruoso, o han desempolvado el tópico rancio de que los científicos “juegan a ser Dios” (como si quienes rigen a diario con mano divina sobre nosotros fueran los científicos, y no otros, o como si los endiosados en esta sociedad fueran los científicos, y no otros), o se han sumado a la lapidación pública del investigador adjetivándolo extemporáneamente como “fracasado buscador de gloria”. El comportamiento de He es reprobable por varias razones, pero es evidente que lo de fracasado no es cierto. Por mucho que tiente ahora culparle también del asesinato de Kennedy o del calentamiento global.

Un embrión. Imagen de Pixabay.

Un embrión. Imagen de Pixabay.

Hay muchos motivos por los que el experimento de He es denostable. En primer lugar, su secretismo y falta de transparencia son impropios de la ciencia y enormemente dañinos para la reputación de la ciencia. Su experimento salió a la luz el pasado domingo gracias a que la revista digital MIT Technology Review, por fuentes no reveladas, supo del registro del ensayo clínico de He. Reaccionando rápidamente a la publicación de la exclusiva, He comunicó oficialmente la noticia a la agencia AP y colgó una serie de vídeos en YouTube en los que explicaba y defendía sus experimentos.

Hasta el momento, He no ha publicado sus resultados en una revista científica, pero los datos facilitados no sugieren que todo sea un inmenso engaño. Sin embargo, cuando este miércoles tuvo la oportunidad de explicarse largo y tendido en la segunda cumbre internacional sobre edición del genoma humano, celebrada esta semana en Hong Kong (y donde se le abrió de urgencia un hueco de una hora en el programa para que pudiera hacerlo), He no se dignó a levantar todos los velos ni a despejar todas las dudas sobre sus procedimientos y motivos, o sobre las acusaciones de falsificación de firmas en los trámites legales.

Claro que también merece mencionarse la sobreactuación de las autoridades chinas –“extremadamente abominable”, dijo ayer el viceministro de Ciencia– y de la comunidad científica de aquel país; lo cierto es que el registro del ensayo clínico, que especifica “aprobado por comité ético: sí” con fecha de marzo de 2017 (posibles falsificaciones aparte), no deja ni la menor sombra de duda sobre cuál era el objetivo del estudio, “obtener niños sanos para evitar el VIH”, ni su resultado esperado, “embarazo y garantizar uno o más nacimientos vivos”. Es una idea extendida que la regulación legal de la investigación en China se aplica según como se mire, y respecto a transparencia, sobra el comentario.

Otro motivo de crítica ha sido el objetivo elegido por He: la eliminación del gen de CCR5, una proteína que actúa como correceptor del VIH durante la infección. Es decir, no ha corregido una mutación genética dañina, sino que ha modificado genomas teóricamente sanos para evitar un peligro, el contagio del VIH, al que las niñas no estaban sometidas; solo su padre es portador del virus, y en estos casos el riesgo de transmisión es insignificante, más aún en una fecundación in vitro con un lavado previo del esperma. Y al hacerlo, ha privado a las niñas (a una de ellas, por completo; al parecer la otra conserva una de las dos copias intactas del gen) de un componente fisiológico del organismo cuyas funciones aún no se conocen del todo, y por tanto, cuya carencia puede tener efectos adversos aún no descritos. Es más, ni siquiera ha garantizado la protección de las niñas contra el VIH, ya que ciertas cepas utilizan otro correceptor distinto, CXCR4.

Frente a esto, podría argumentarse que tanto CCR5 como la mutación concreta introducida eran dianas técnicamente más asequibles que las necesarias para la curación de una talasemia o una anemia falciforme, que son algunos de los objetivos actualmente contemplados por otros grupos de investigación. Pero esto no deja de convertir a las niñas en meros sujetos de una prueba de concepto experimental, ya que difícilmente van a obtener ningún beneficio de su modificación genética. Ni ellas, ni tampoco la población general: es evidente que, incluso si el procedimiento funcionara a la perfección sin ninguna contrapartida, no aporta nada de cara al progreso hacia la erradicación del VIH.

Pero por encima de todo, lo más reprobado del experimento de He ha sido su carácter prematuro. Cuando aún no terminan de arrancar los ensayos clínicos de CRISPR para corregir genes dañinos en células somáticas adultas, las que forman parte de nuestro cuerpo pero no crean descendencia, He se ha saltado todos los pasos imprescindibles previos para lanzarse al vacío con la gestación de embriones modificados, sin que la seguridad del procedimiento haya sido suficientemente acreditada.

Pero…

Aquí es donde comienzan los matices. En primer lugar, conviene subrayar que los embriones de He no son los primeros editados genéticamente. Ya se hizo por primera vez en 2015, también en China, y se ha repetido después al menos en otros siete estudios en China, EEUU y Reino Unido; se continúa haciendo y se continuará haciendo. En todos estos casos se han utilizado embriones no viables (defectuosos), o bien embriones viables que no iban a destinarse a implantación para obtener una gestación.

Actualmente son varios los países que autorizan o al menos no prohíben expresamente la edición genómica de embriones humanos. Y aunque el uso de estos embriones con fines reproductivos aún no se contempla legalmente en ningún país, es necesario aclarar una confusión: según han publicado todos los medios, la comunidad científica en bloque ha repudiado el experimento de He, lo cual es cierto.

Pero muchos de esos medios, tertulianos y comentaristas han concluido que, ergo, la comunidad científica en bloque repudia la edición genómica en embriones humanos con fines reproductivos; o dicho más llanamente, la creación de bebés con genomas modificados. Lo cual está muy lejos de ser cierto. Como veremos mañana.