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¿Nos acerca el lago de Marte al descubrimiento de vida? (Spoiler: no)

En este blog suelo reaccionar con cierta frialdad a los hallazgos de agua en Marte, y no precisamente por falta de interés. Más bien todo lo contrario: Marte es el único material científico del que he tirado en mi actividad extraescolar como novelista (Tulipanes de Marte), así que puede imaginarse mi cariño especial por nuestro vecino planetario del cuarto, al que suelo contemplar en el cielo con un loco e imposible sueño viajero detrás de la mirada; sobre todo en días como estos, cuando físicamente está tan cerca de nosotros.

Entiéndase, el hallazgo de una (probable) gran extensión de agua líquida bajo el hielo del polo sur de Marte es uno de los mayores descubrimientos recientes de la ciencia planetaria. Cuando supe de la noticia, lo primero que quise saber es ¿por qué ahora? ¿Por qué no hasta ahora? Y me maravilló la astucia de los investigadores italianos, que modificaron el manejo de los datos para revelar algo que hasta entonces había pasado inadvertido al radar de la sonda orbital Mars Express debido a que el software del aparato enviaba la media de cada 100 lecturas, lo que anulaba la señal del agua. Al actualizar el software para que enviara los registros individuales, allí apareció la firma del agua líquida; quizá no un lago como tal, sino un estrato de roca porosa mojada. Pero agua.

Casquete de hielo en el polo sur de Marte, bajo el cual puede existir un lago de agua líquida. No todo es hielo de agua, ya que el hielo seco (CO2) también está presente. Imagen de ESA/DLR/FU Berlin/CC BY-SA.

Casquete de hielo en el polo sur de Marte, bajo el cual puede existir un lago de agua líquida. No todo es hielo de agua, ya que el hielo seco (CO2) también está presente. Imagen de ESA/DLR/FU Berlin/CC BY-SA.

Mi tibieza no se debe a que el agua líquida en Marte sea un presunto hallazgo recurrente que ya nos ha decepcionado en ocasiones anteriores. Aquí conté la última de ellas: en 2011 y 2015 se publicaron indicios que apoyaban la existencia de torrentes estacionales de agua, en concreto lo que parecía ser una salmuera muy concentrada que puede permanecer en estado líquido hasta -70 oC. Sin embargo, el pasado noviembre se cortaba el agua en Marte: nuevos datos indicaban que en realidad –y a fecha de hoy; la ciencia de verdad es la única que rectifica cuando se equivoca– aquellos torrentes no contienen otra cosa que polvo y arena.

En el caso del nuevo estudio, los expertos han señalado que los datos del radar son muy sugerentes, pero no definitivos, y que deberán contrastarse con otras lecturas. Pero como voy a explicar, incluso aunque la existencia del lago marciano se confirme, en realidad no añade gran cosa a la posibilidad de vida actual en Marte, ni mejora la posición de este planeta en el ranking de lugares del Sistema Solar que hoy podrían albergar comunidades de microbios.

En realidad, la existencia de agua en Marte la conocemos desde 1963, cuando se confirmó la presencia de vapor de agua. En la enrarecida atmósfera marciana el agua hierve a 10 oC y las temperaturas son de congelación profunda, por lo que el hielo y el vapor son claramente lo que allí más se despacha. Pero dado que la geología marciana conserva pruebas abundantes de un pasado acuoso y una vez demostrado que las moléculas de H2O han resistido durante millones de años a la pérdida de la mayor parte de la atmósfera marciana, el resto es una cuestión de buscar nichos con las condiciones adecuadas de presión y temperatura para encontrar el agua en estado líquido.

Y a priori, es muy probable que estos nichos existan. Sin embargo, sus condiciones son brutales. En 2008 la sonda Phoenix de la NASA, posada en el ártico marciano, analizó el suelo y detectó perclorato, una forma extremadamente oxidada del cloro. Phoenix también confirmó la existencia de hielo de agua fuera de los casquetes polares y quizás incluso de gotitas de agua líquida; también vio nevar en Marte.

En lo que se refiere al perclorato, este anión –o esta sal, si lo prefieren– actúa como un potente anticongelante y puede facilitar la presencia de agua líquida en el gélido ambiente marciano. Pero el descubrimiento de este compuesto complicaba las cábalas sobre la posible existencia de microbios marcianos, porque el perclorato es un arma de doble filo: por un lado, es tóxico para la vida en general. Pero por otro, en la Tierra existen microbios que se alimentan de perclorato en lugares como el desierto chileno de Atacama, el enclave más seco de la Tierra.

Pero… como siempre suelo subrayar, los microbios extremófilos terrestres (aquellos que viven en condiciones casi imposibles, como los volcanes, los polos o Chernóbil) son parte de una enorme masa de biodiversidad que se ha expandido para colonizar todos los hábitats a su alcance. Que sepamos, esto no se aplica a Marte. Algunos estudios sugieren que los microbios terrícolas que comen perclorato pudieron ser pioneros evolutivos de nacimiento muy temprano, antes de que la atmósfera terrestre se llenara de oxígeno, lo que sería un argumento a favor de la posible aparición de seres similares en Marte cuando aquel planeta y el nuestro seguían vidas paralelas, al comienzo de su existencia. Pero en el fondo, no lo sabemos, y los astrobiólogos aún discuten si la presencia de esta sal es una buena o una mala noticia para la posibilidad de vida marciana (ver, por ejemplo, aquí y aquí).

En resumen, el perclorato y las temperaturas ambientales son factores que condicionan la posibilidad de agua líquida en Marte, pero también son los principales factores limitantes para la vida en Marte, incluso una vez demostrada la existencia de agua líquida. Así, el hallazgo de un lago probablemente perclórico deja las cosas más o menos como ya estaban respecto a las especulaciones sobre la vida marciana.

Por otra parte, desde hace tiempo se conoce la existencia de cuerpos del Sistema Solar que tienen no un posible lago subglacial, sino todo un inmenso océano global. Dos ejemplos son Encélado, luna de Saturno, y Europa, satélite de Júpiter. Es más, en estas lunas se cree que el agua se mantiene líquida bajo el hielo por un calentamiento debido a la fricción de las mareas causadas por el tirón gravitatorio de los grandes planetas, por lo que estos océanos no necesitarían grandes cantidades de sales tóxicas y serían por tanto más hospitalarios para la vida que un posible lago en Marte.

En resumen, Marte continúa siendo una incógnita, pero en principio sigue pareciendo un objetivo mucho menos prometedor para la búsqueda de vida que otros lugares del Sistema Solar como Europa o Encélado, o incluso Titán (Saturno) o Ganímedes (Júpiter).

En cualquier caso, el argumento final es sin duda el más desolador. Y es que, si alguien espera que de inmediato se prepare una misión para comprobar si hay algo vivo en ese presunto lago marciano, que abandone toda esperanza: los actuales protocolos de protección planetaria, a los que se adhieren organismos como la NASA y la ESA, recomiendan evitar el envío de sondas a enclaves extraterrestres donde los microbios terrícolas polizones podrían contaminar la vida nativa. O sea, que si hay sospecha de vida no pueden enviarse sondas, y si no se envían sondas nunca sabremos si hay vida. Un bonito ejemplo de lo que aquella novela de Joseph Heller acuñó como una trampa 22.

Por qué hacerse la pedicura con peces es una malísima idea

Recientemente se ha publicado en la revista JAMA Dermatology el caso de una mujer que ha perdido las uñas de los pies después de una sesión de pedicura con peces, esos tratamientos de los spas en los que un grupo de pececillos mordisquea bocaditos de piel muerta como método de, según lo llaman sus defensores, exfoliación natural (el “natural”, que nunca falte para vender algo).

El daño sufrido por la mujer, de veintitantos años y residente en Nueva York, es reversible, por suerte para ella. En unos meses volverán a crecerle las uñas, se espera que ya sin defectos. La dolencia se conoce como onicomadesis, y aunque en algunos casos puede deberse a una infección, también puede venir provocada por un trauma, como cuando nos pillamos un dedo con una puerta y la uña se nos pone de un negro que asusta para acabar cayéndose. Pero en general, la onicomadesis es lo que en medicina se llama enfermedad idiopática, un término sofisticado que simplemente significa: ¿causa? ¿Qué causa?

Pedicura con peces. Imagen de Tracy Hunter / Flickr / CC.

Pedicura con peces. Imagen de Tracy Hunter / Flickr / CC.

Para ser rigurosos, debe quedar claro que no existe absolutamente ninguna prueba que demuestre la relación de la pedicura de la paciente con su problema en las uñas. No hay tal estudio, sino solamente el informe del caso. Su autora, la dermatóloga Shari Lipner, sugiere la posibilidad de que la causa fueran los peces, una vez descartadas todas las demás opciones. Tampoco existe ningún precedente en la literatura médica de un efecto similar causado por este tipo de tratamiento.

Todo lo cual nos deja el diagnóstico de que la explicación apuntada por Lipner es solo una hipótesis razonable. Pero sirve para llamar la atención sobre una práctica que, con independencia de que fuera o no la culpable en este caso, sí tiene un historial de efectos perniciosos y un claro perfil de riesgos, y en cambio ningún beneficio demostrado, al menos para quien no padezca psoriasis.

Para quien no sepa de qué se trata, las pequeñas carpas de la especie Garra rufa, originarias de Oriente Próximo, se pusieron de moda hace unos años como una nueva excentricidad en la oferta de los spas y salones de belleza. En su estado natural, los peces utilizan su boca succionadora para agarrarse a las rocas y alimentarse de biofilms, películas de microbios que crecen sobre las superficies. Solo comen la piel muerta de los pies cuando se les priva de alimento, algo que ha sido denunciado por organizaciones animalistas como PETA.

Pero dejando de lado la eliminación de pellejos y pese al sobrenombre publicitario de “pez doctor”, solo un estudio piloto de 2006 en Austria ha encontrado algún beneficio para los pacientes con psoriasis, aunque en condiciones clínicas –no en un spa– y en combinación con luz ultravioleta. Sin embargo, es importante recalcar que la psoriasis, una enfermedad de la piel, no se cura, ni con este ni con ningún otro tratamiento.

Un pez Garra rufa. Imagen de Dances / Wikipedia.

Un pez Garra rufa. Imagen de Dances / Wikipedia.

Por lo demás, todas las virtudes atribuidas a la pomposamente llamada ictioterapia son puramente imaginarias. Llaman especialmente la atención dos páginas de la Wikipedia en castellano, una sobre Garra rufa y otra sobre ictioterapia, ambas absolutamente engañosas y acríticas. En una de ellas se afirma que el tratamiento con estos peces mejora la circulación, hidrata la piel, elimina el pie de atleta y hasta el mal olor, y que está especialmente recomendado para personas con obesidad o que pasan largos periodos de pie. Ninguna de estas afirmaciones viene avalada por referencias al pie de la página, por la sencilla razón de que no existen: ninguno de estos presuntos beneficios se apoya en ninguna prueba real.

También aseguran que “el proceso es higiénico y seguro”, y que solo existen riesgos debido al “manejo inadecuado de personas poco profesionales”. No es cierto. Si algo está demostrado respecto a esta pseudoterapia, son precisamente sus riesgos, que no pueden eliminarse del todo con un buen manejo. Por mucho que el agua se cambie y que en ocasiones se utilicen productos sanitarios similares a los empleados en las piscifactorías, por definición los peces no pueden esterilizarse. En una época en que se extrema la higiene en todos los utensilios destinados a cualquier tipo de tratamiento, ¿de verdad alguien está dispuesto a que le arranquen las pieles muertas unos animalillos que antes han mordido los pies de otras personas?

El riesgo no es solo teórico. Se han descrito casos de transmisión de infecciones por micobacterias y por estafilococos (una de las bacterias que también causan la fascitis necrosante de la que hablé recientemente), así como el contagio entre los propios peces de bacterias Aeromonas. En los peces también se han aislado estreptococos y birnavirus. Un extenso estudio de 2012 en Reino Unido encontró en los peces hasta una docena de tipos de microbios peligrosos para los humanos, incluyendo la bacteria del cólera, Vibrio cholerae, y su prima Vibrio vulnificus, causante también de fascitis necrosante. Todas las bacterias detectadas eran resistentes a varios antibióticos, hasta a más de 15 diferentes.

Por este motivo, la pedicura con peces ha sido prohibida en varios estados de EEUU. El Centro para el Control de Enfermedades (CDC) incluso afirma que “la pedicura con peces no cumple la definición legal de pedicura”. Parece que allí existe incluso una definición legal de pedicura, mientras que en nuestro país se permite que esta práctica se anuncie con el engañoso término “ictioterapia”.

Todo lo anterior no implica que usuarios y usuarias de esta práctica corran un riesgo letal. Como suele suceder con muchas zoonosis (enfermedades transmitidas por los animales a los humanos), el riesgo en general “es probablemente muy bajo, pero no puede excluirse por completo”, según concluía un informe elaborado en 2011 por el Servicio de Salud Pública de Reino Unido. Un documento que, por cierto, jamás sugería la posibilidad de transmisión del virus de la hepatitis C o el del sida (VIH), como publicó algún medio en España copiando la (des)información del tabloide sensacionalista británico Daily Mail.

Pero en cualquier caso, está claro que el lugar de un pez no está en una piscina o en un barreño comiendo pieles muertas de los pies de nadie. Como tampoco el lugar de un ser humano racional está metiendo los pies en una piscina o en un barreño para que los peces le coman las pieles muertas. Quien necesite tratamiento, que acuda a un dermatólogo. Y quien busque experiencias exóticas, que viaje.

Un mundo sin antibióticos: era el pasado, pero puede ser también el futuro

Ayer les contaba la historia del ruso Andrei Suchilin y la fascitis necrosante, una enfermedad rara pero no insólita: cada año se detectan en el mundo entre 4 y 10 casos por cada millón de habitantes, según las regiones. Si hacen la cuenta a la escala de la población mundial, comprobarán que esto supone decenas de miles de casos. Datos más concretos hablan de hasta 10.000 casos al año en EEUU, un país donde obviamente las condiciones higiénicas y sanitarias son mejores que en muchos otros. Pero lo más preocupante es que no solo esta terrible enfermedad, sino las infecciones bacterianas en general, podrían convertirse en una amenaza aún mayor debido a un fenómeno cada vez más preocupante.

Probablemente les asaltó una pregunta al leer el caso de Suchilin: si se trata de una infección bacteriana, ¿no puede curarse con antibióticos? En teoría, sí. Pero en su caso, el antibiótico oral que le prescribieron en el centro de salud canario al que acudió, y donde subestimaron el alcance de su infección, no pudo nada contra el caos que ya estaba extendido por su cuerpo. El día del viaje en el avión, la vida de Suchilin ya estaba sentenciada.

Según los expertos, la detección temprana de la fascitis necrosante es vital para la curación. El tratamiento urgente incluye extirpar los tejidos muertos y contaminados –lo que en muchos casos requiere amputaciones– y suministrar una mezcla de antibióticos en vena. Pero esto puede no ser suficiente: una revisión de 2015 sobre infecciones en entornos acuáticos encontró que la mayoría de las bacterias marinas son resistentes a muchos de los antibióticos disponibles. Pero el riesgo no solo acecha en el mar: en los últimos años se ha detectado un aumento de los casos de fascitis necrosante causados por una bacteria común de nuestra piel, el estafilococo; no un estafilococo cualquiera, sino uno llamado MRSA, o (en inglés) Staphylococcus aureus resistente al antibiótico meticilina.

Imagen al microscopio electrónico (coloreada) de estafilococos resistentes MRSA. Imagen de CDC / Wikipedia.

Imagen al microscopio electrónico (coloreada) de estafilococos resistentes MRSA. Imagen de CDC / Wikipedia.

El MRSA es una de las llamadas superbacterias, cepas bacterianas resistentes a los antibióticos. La capacidad de las bacterias para escapar a los antibióticos aparece de forma natural durante su evolución a causa de mutaciones aleatorias, pero se convierte en un rasgo predominante por la presión selectiva que ejerce la presencia de los antibióticos.

Un ejemplo de cómo funciona esta presión selectiva: si el mundo se inundara, la mayoría de la población humana moriría. Los humanos no criaríamos branquias, como en aquella de Kevin Costner, pero probablemente los bajau sobrevivirían. Estos nativos del sureste de Asia, llamados los “nómadas del mar”, dedican la mayor parte de su tiempo a la pesca submarina. Un estudio reciente descubría que ciertas adaptaciones genéticas resultan en un bazo más grande, que les proporciona una reserva extra de glóbulos rojos para aguantar la respiración durante tres minutos. Este rasgo, que pudo surgir por mutaciones aleatorias, se ha extendido entre los bajau debido a su modo de vida, pero es minoritario en la población humana en general. En un mundo inundado, la supervivencia de los bajau llevaría a que en unas pocas generaciones ellos fueran la población humana mayoritaria.

En el caso de las bacterias, el mar es el antibiótico; es el factor de presión que lleva al predominio de esas poblaciones resistentes. Esta presión comienza probablemente en la propia naturaleza: muchos antibióticos son de origen natural, y de hecho se han encontrado bacterias resistentes en poblaciones que nunca han tenido contacto con entornos humanos ni ambientes contaminados por nuestros productos.

Pero obviamente, la mayor parte de este efecto se debe a nuestro uso indiscriminado de los antibióticos: se prescriben sin medida, se venden sin prescripción en muchos países, se guardan y reutilizan, se tiran a la basura, y tradicionalmente se han despachado a los animales de granja como si fueran caramelos. Todo este inmenso caudal de antibióticos se vierte a las aguas, se infiltra en el suelo y se deposita en los vegetales que comemos, seleccionando bacterias resistentes en el suelo, en el agua, en los animales y en nuestros propios cuerpos.

Las bacterias resistentes pueden transmitirse por el contacto físico directo, por la contaminación de superficies y objetos o por el consumo de alimentos contaminados, pero además estos microbios poseen curiosos mecanismos para contagiarse esta resistencia entre ellas. Mediante ciertos procesos moleculares, una bacteria de esta población puede fabricar una copia del gen responsable de esta capacidad y pasarlo a otra bacteria de la misma especie o de otra distinta. Así, a menudo ocurre que el uso de los antibióticos selecciona bacterias resistentes de nuestra flora microbiana que de por sí no son peligrosas, pero que si entran en contacto con otras que sí lo son pueden convertirlas en superbacterias.

Las consecuencias de todo este panorama no son hipotéticas, sino muy reales: hoy se calcula que cada año fallecen en el mundo unas 700.000 personas por infecciones bacterianas que no remiten con ningún antibiótico disponible. Pero las previsiones son del todo alarmantes: los expertos calculan que hacia mediados de siglo la cifra podría ascender a unos 10 millones de muertes anuales. La Organización Mundial de la Salud alerta de que el peligro de las superbacterias no es una predicción apocalíptica, sino que hoy ya representa “una de las mayores amenazas a la salud global, la seguridad alimentaria y el desarrollo”.

Algunos expertos incluso llegan a insinuar que ya vivimos en una era post-antibióticos. Ante este escenario, hoy todas las autoridades sanitarias y las instituciones médicas con competencias en el asunto están inmersas en campañas para controlar el abuso de los antibióticos y su vertido al medio ambiente, además de restringir el uso de los más especializados solo para los casos en que falle todo lo demás.

Resistencia a antibióticos: a la izquierda, las bacterias no crecen alrededor de los discos de papel que contienen los fármacos. A la derecha, las bacterias resisten la acción de varios antibióticos. Imagen de Dr Graham Beards / Wikipedia.

Resistencia a antibióticos: a la izquierda, las bacterias no crecen alrededor de los discos de papel que contienen los fármacos. A la derecha, las bacterias resisten la acción de varios antibióticos. Imagen de Dr Graham Beards / Wikipedia.

Pero evidentemente, una gran parte de esta responsabilidad está en nuestras propias manos. Algunas medidas son obvias, como evitar la automedicación y utilizar los antibióticos solo bajo prescripción. Hay que repetirlo una y mil veces: muchas enfermedades contagiosas –como la gripe y los catarros– no están causadas por bacterias sino por virus, y contra estos los antibióticos tienen la misma utilidad que un plumero en un tiroteo.

En cambio, otras medidas no son tan obvias. Por ejemplo, la rápida acción de los antibióticos lleva a muchas personas a suspender el tratamiento antes de tiempo, cuando ya se encuentran bien. Grave error: este golpe débil a las bacterias ayuda a que proliferen aquellas que son moderadamente resistentes. Lo mismo ocurre cuando se guardan los antibióticos y se consumen ya caducados: en este caso la dosis que se toma es insuficiente, lo que produce el mismo efecto que un tratamiento incompleto. El sobrante no debe conservarse, sino llevarse a un punto de recogida de medicamentos.

Hoy lo hemos olvidado, pero antes de la penicilina infinidad de mujeres morían después de dar a luz por infecciones contraídas durante el parto. Fallecían más pacientes por infecciones postoperatorias que por la propia cirugía o la enfermedad que la motivaba. Cualquier ingreso en un hospital era como un cara o cruz contra la posibilidad de contraer alguna bacteria letal. Cualquier herida grave en una pierna o en un brazo era casi el preludio seguro de una gangrena y una amputación. Los niños morían de escarlatina, una enfermedad que hoy sigue presente pero que ya no preocupa; y que, por cierto, está causada por el mismo estreptococo responsable de muchos casos de fascitis necrosante.

Y por supuesto, está la fascitis necrosante. Esta temible pesadilla puede convertirse en algo mucho más frecuente si los antibióticos de primera línea no logran contener lo que comienza como una infección leve. De hecho, algunos estudios revelan que los casos se han disparado en las últimas décadas, aunque aún no está claro si se debe más a un aumento de las resistencias bacterianas o a que ahora se diagnostican más casos que antes pasaban inadvertidos. Pero depende de todos evitar que volvamos al pasado: si hoy asustan enfermedades como el cáncer o el alzhéimer, la perspectiva de vivir en un mundo sin antibióticos es infinitamente más aterradora.

La trágica historia del hombre que olía mal, y por qué debería preocuparnos

Tal vez hayan conocido la historia a través de los medios. Pero lo que probablemente no les hayan contado es que lo ocurrido al ruso Andrei Suchilin, lejos de tratarse de una rareza imposible, no solo podría sucedernos a cualquiera, sino que cada vez va a ser más probable que algo así pueda sucedernos a cualquiera.

La historia se narró en dos partes. La primera se contó dentro de esas secciones de curiosidades que suelen embutirse en los programas de radio para desahogar al oyente de tanto bombardeo político: que Google Maps encuentra un pene gigante dibujado en el suelo en Australia, o que un tipo se tatúa la cara de Rajoy en el brazo. En este caso, la noticia decía que a finales de mayo un avión de la compañía Transavia que volaba de Gran Canaria a Holanda se había visto obligado a un aterrizaje no planificado en Faro (Portugal) debido al insoportable hedor que despedía uno de los pasajeros, y que a algunos incluso llegó a provocarles el vómito.

Noticias parecidas suelen aflorar de vez en cuando: un avión hace una escala de emergencia a causa de algún incidente provocado por un pasajero por motivos variados, ya sea una borrachera o un episodio de flatulencia incontenible. En este caso la tripulación trató de resolver el problema esparciendo ambientadores, pero ni siquiera confinando al pasajero en el baño consiguieron aliviar el hedor. Finalmente y ante las protestas del resto del pasaje, el responsable del percance fue desalojado del avión en Faro y trasladado a un hospital. Otro viajero declaró entonces que era como si aquel hombre no se hubiera lavado en varias semanas.

Después del suceso el pasajero en cuestión, el guitarrista ruso Andrei Suchilin, de 58 años, publicó en su Facebook que durante sus vacaciones en Canarias había contraído algo que el médico español al que acudió había diagnosticado como “una infección normal de playa”. “Lo trágico y lo cómico de toda esta situación es que cogí una enfermedad que (no digamos cómo ni por qué) hace que un hombre apeste”, escribía Suchilin.

El guitarrista ruso Andrei Suchilin en 2017. Imagen de Krassotkin / Wikipedia.

El guitarrista ruso Andrei Suchilin en 2017. Imagen de Krassotkin / Wikipedia.

Por desgracia, la segunda parte de la historia demostró que la situación no tenía nada de cómico, y sí mucho de trágico. A finales de junio se supo que Suchilin había fallecido en el hospital portugués en el que fue internado. La causa de su mal olor resultó ser una fascitis necrosante, una terrible enfermedad bacteriana que puede describirse como una descomposición progresiva del organismo cuando el paciente aún está vivo; partes de él ya han muerto y están descomponiéndose, por lo que el olor es el de un cadáver. Cuando la infección alcanza a los órganos vitales, el paciente muere.

Lo terrorífico de la fascitis necrosante es que no se trata realmente de una enfermedad infecciosa definida con una causa específica, como la malaria o el ébola, sino de una fatal complicación de lo que puede comenzar como una infección cotidiana e inocente. De hecho y aunque son varios los tipos de bacterias que pueden causarla, uno de ellos es un estreptococo, un microbio que convive habitualmente con nosotros provocándonos las típicas infecciones de garganta y otras dolencias leves.

En muchos casos estas infecciones no avanzan más allá de la piel y los tejidos superficiales. Pero si llegan a afectar a la fascia, la capa que conecta la piel con los músculos, la infección puede empezar a progresar en los tejidos profundos, diseminándose por la sangre a todo el organismo y destruyendo los órganos vitales. Y todo ello sin que desde el exterior se note nada demasiado visible; el dolor y el olor, como el de Suchilin, pueden revelar que algo espantoso está sucediendo por dentro, pero a menudo un diagnóstico rápido en una consulta externa puede pasarlo por alto. Se calcula que la cuarta parte de los afectados fallecen; en algunos casos, incluso en solo 24 horas.

Bacterias Streptococcus pyogenes al microscopio en una muestra de pus. Imagen de PD-USGov-HHS-CDC / Wikipedia.

Bacterias Streptococcus pyogenes al microscopio en una muestra de pus. Imagen de PD-USGov-HHS-CDC / Wikipedia.

Pero si el hecho de que la causa pueda ser una simple bacteria común y corriente ya es de por sí un dato inquietante, en realidad son otros dos los que deben ponernos los pelos de punta. Primero, y ahora que estamos en plena temporada de vacaciones, es preciso recordar una advertencia médica que contradice un mito muy extendido: el agua del mar NO desinfecta ni cicatriza las heridas. Pensar en el mar como un desinfectante es sencillamente un inmenso contrasentido, ya que está lleno de vida, grande y pequeña, por lo que es una peligrosa y frecuente fuente de infecciones en las llagas abiertas.

Sobre todo, los expertos alertan de los cortes producidos directamente dentro del agua, ya que pueden introducirnos en tejidos profundos algunas bacterias que viven en el medio marino, que crecen mejor sin aire y que preferiríamos sinceramente no tener dentro de nosotros, como Vibrio y Aeromonas. En particular, las Vibrio han sido la causa de la fascitis necrosante en varios casos descritos de turistas heridos durante excursiones de pesca, y un estudio de 2010 demostró la presencia de estas bacterias en la costa valenciana. Hasta donde sé, no se ha publicado cuál fue la bacteria o bacterias que causaron la muerte al infortunado Suchilin, pero es muy posible que contrajera la infección en el mar.

El segundo motivo es infinitamente más preocupante y requiere una explicación aparte. Porque no solo afecta a la fascitis necrosante, sino a muchas otras infecciones bacterianas, y es el motivo por el que casos como el de Suchilin no solo nos deberían llevar a lamentar su mala suerte y compadecer a su familia, sino también a hacer todo cuanto esté en nuestra mano para evitar un futuro en el que cualquiera podríamos vernos en una situación similar. Mañana seguimos.

Ayala, ¿más conocido ahora por las denuncias de acoso sexual que por su ciencia?

El gran científico de origen español Francisco José Ayala ha sido obligado a abandonar su puesto en la Universidad de California, y su nombre ha sido borrado de programas, edificios y becas (es un prominente mecenas de la institución), después de que una minuciosa investigación interna haya considerado fundadas las denuncias de acoso sexual de cuatro colaboradoras suyas.

No vengo aquí a juzgar el comportamiento de Ayala o lo justificado de las denuncias, ya que como es obvio desconozco por completo ambas cuestiones. No voy a unirme a ese frívolo juego tan popular de morder la carnaza sin saber antes a fondo de qué está hecha. Entrevisté a Ayala un par de veces o tres por teléfono hace ya muchos años, y como es lógico me dejó la impresión esperada, la de un brillante pensador cercano y amable, con un gran amor por la ciencia y una notable capacidad divulgadora.

He conocido al Ayala científico, no al Ayala persona. Si bajo esa fachada se escondía alguien que aprovechaba su doble condición de hombre y poderoso para someter a una humillación silenciosa a otras personas por su doble condición de mujeres y subordinadas, merecería el mismo desprecio que cualquier otro tipo con el mismo perfil, ya sea el jefe de un taller de costura o un premio Nobel. Simplemente pensando en lo que yo sentiría si algo semejante le ocurriera a una mujer que amo, puedo aproximarme un poco a lo que sentiría ella, pero sabiendo que lo que sentiría yo solo sería una fracción de lo que sentiría ella.

Francisco J. Ayala. Imagen de Xiao Dai / Wikipedia.

Francisco J. Ayala. Imagen de Xiao Dai / Wikipedia.

Pero si por el contrario, como ha asegurado al diario El Mundo su colaborador Camilo José Cela Conde (hijo del escritor), a Ayala le han acusado por “decirle a una mujer que es guapa y elegante” y por saludar besando en las mejillas (un gesto que, es cierto, en EEUU se considera raro, y totalmente inapropiado en el ámbito profesional), el asunto cambiaría radicalmente.

Esto último no es necesariamente inconcebible. Recuerdo que, durante mis años de tesis doctoral, supe de un compañero que se había marchado a EEUU con un postdoc y que había sido tildado de acosador por una colaboradora por haber colocado en su despacho una estatuilla de la Venus de Milo. Claro, él procedía de un laboratorio cuyo director tenía un condón femenino pegado a la ventana, y que en las cenas de grupo solía contar sus aventuras juveniles en una comuna hippie donde un chico negro le practicó una penetración anal.

Recuerdo haber leído hace unos años un divertido blog de una chica estadounidense (siento no recordar algún dato más concreto para rebuscarlo y poner aquí un enlace) que residía en España y trabajaba como auxiliar de conversación de inglés en un colegio. Comentando las diferencias culturales entre EEUU y España, algo le había llamado enormemente la atención, y es que en las paredes del colegio colgaban, decía ella, imágenes de mujeres desnudas. Eran fotos de cuadros como la maja desnuda de Goya o la Venus del espejo de Velázquez. Decía sentirse incomodada por aquellas imágenes, que en su país jamás estarían expuestas a la vista de los niños.

El propio Ayala ha difundido una declaración en estos términos:

Lamento profundamente que lo que yo siempre he considerado como los buenos modales de un caballero europeo –saludar a las mujeres afectuosamente, con un beso en ambas mejillas, halagarlas sobre su belleza– haya hecho sentir incómodas a colegas a las que respeto. Nunca fue mi intención. No quiero someterlas a ellas, a mi familia o a esta institución a un largo proceso de investigaciones, audiencias, apelaciones y demandas. Tengo mucho respeto por ellas, y mucho trabajo por hacer. Continuaré mi investigación con vigor renovado y agradezco su apoyo a mis colegas de todo el mundo.

Por su parte, en el diario The New York Times la abogada de tres de las denunciantes, Micha Liberty, alegaba que “hay una gran diferencia entre los modales de caballero y el acoso sexual en el trabajo. No estaríamos aquí si estuviéramos hablando de modales y galantería”. Liberty añadía que se trataba de “comentarios inapropiados y otro tipo de conductas”, incluyendo tocamientos no deseados, y que entre algunas personas circulaban comentarios como “no te quedes a solas con él” o “no subas en el ascensor con él”.

En el bando contrario, el diario señalaba que “algunos de los colegas del Dr. Ayala han expresado su consternación ante las alegaciones presentadas contra él”. La astrofísica Virginia Trimble ha declarado: “es un buen ser humano. No sé decirlo de otra manera”. Trimble le ha enviado un email a Ayala con el asunto “no me creo una palabra”. El matemático Donald Saari ha calificado el asunto de “perturbador”. “Contradice todo lo que sé sobre el Dr. Ayala”, ha dicho. En la revista Science la colaboradora de Ayala Kristen Monroe, politóloga de la misma universidad, apunta: “Estoy impactada y sorprendida por los cargos contra el profesor Ayala, ya que nada en nuestra interacción durante más de 20 años ha sugerido que trate a las mujeres de otro modo que con respeto y cortesía”.

Estos son los hechos y tengo poco más que añadir, salvo que si algo parece meridianamente claro es que el caso de Ayala no es ni remotamente cercano al de Harvey Weinstein (el productor de cine que motivó la campaña #MeToo), ni tampoco al de James Watson (más sobre Watson abajo). Mi impresión personal perfectamente opinable es que tal vez un hombre de 84 años no ha sabido adaptarse a un cambio cultural necesario: el de considerar machistas ciertos comportamientos diferenciales hacia hombres y mujeres que en su época de crianza eran de uso común, como entonces también lo eran ciertos comportamientos diferenciales hacia personas con distintos colores de piel.

Pero si traigo hoy el caso de Ayala es porque me interesa destacar dos aspectos relacionados al hilo del asunto. El primero de ellos lo planteo en forma de pregunta: ¿cuántos sabían quién es Francisco J. Ayala antes de este episodio?

Ayala forma parte de una escuela y una generación de biólogos evolutivos que reactualizaron las teorías de Charles Darwin a las nuevas disciplinas, enfoques y herramientas científicas nacidas en el siglo XX, como la genética molecular y la biología de poblaciones. Sus contribuciones han sido muy destacadas en campos como la evolución comparada en humanos y otros primates o la determinación de distancias evolutivas, además de haber investigado también el proceso evolutivo de enfermedades como la malaria. Es uno de los biólogos evolutivos más admirados y prestigiosos del mundo y toda una institución en su campo, exasesor del entonces presidente Bill Clinton y expresidente de la Asociación de EEUU para el Avance de la Ciencia, la primera institución científica del mundo, editora de la revista Science. Si Ayala no tiene un Nobel, es sencillamente porque no existe el Nobel de Biología.

Y a pesar de todo ello, Ayala es probablemente un desconocido para el ciudadano medio español. En este país tan carcomido por los nacionalismos de una y otra bandera, el hecho de que Ayala se nacionalizara estadounidense le ha dejado fuera de una popularidad científica detentada en su lugar por otros (nótese el verbo). Pero Ayala solo hizo lo lógico y natural: emigró de un país pobre en ciencia (entonces más que ahora) a la primera potencia científica del mundo, comprobó lo bien que se investiga allí y lo bien que se vive de investigar allí, y se quedó. A España vienen los futbolistas.

Lo irónico de todo el asunto es que muchos habrán conocido a Ayala no como el gran científico que lleva siendo durante gran parte de sus 84 años, sino como el acosador sexual que parece ser ahora. Desde luego, si realmente lo es, merece que su nombre quede unido indisolublemente a esta mancha. Pero ojalá hubiera sido tan conocido aquí antes, cuando solo era uno de los mejores biólogos evolutivos del mundo.

El segundo aspecto está relacionado con lo anterior, y es que, con independencia de que Ayala sea realmente un acosador sexual o no, tanto en ciencia como en cualquier otro aspecto de la creación humana debemos aprender a separar a la persona de su obra. Tenemos una estúpida tendencia a dar por hecho que el autor de una obra admirable debe ser por fuerza una persona admirable, y en infinidad de casos no es así. Como ejemplos, rescato algo que escribí aquí hace unos meses, con una profusión de enlaces para que quien quiera pueda acudir a las fuentes:

Quien piense que no es posible admirar la creación sin admirar a su creador, debería abstenerse de disfrutar de las obras de los antisemitas Degas, Renoir o T. S. Eliot, los racistas Lovecraft y Patricia Highsmith, el fascista Céline, los pedófilos Gauguin y Flaubert, el machista Picasso, el maltratador y homófobo Norman Mailer, el incestuoso Byron o incluso la madre negligente y cruel Enid Blyton (autora de Los cinco). Y por supuesto, jamás escuchar a Wagner, el antisemita favorito de Hitler. Esto, solo por citar algunos casos; con demasiada frecuencia, una gran obra no esconde detrás a una gran persona.

No pretendo comparar a Ayala con los personajes mencionados, algo que –de acuerdo a lo publicado– sería profundamente injusto incluso desde la postura más extrema. Lo que propugno es que, incluso en los casos demostradamente más deleznables, debemos distinguir al autor de su obra. Puede aprovecharse aquello de valioso, si es que lo hubo, que pudiera haber aportado a la psquiatría infantil el médico nazi Hans Asperger sin necesidad de recordar ni mucho menos homenajear su nombre.

Tal vez el ejemplo científico que mejor ha plasmado este conflicto sea el de James Watson, cuya contribución sí ha sido tan esencial –el descubrimiento de la estructura del ADN– como lamentables han sido sus declaraciones y actitudes racistas y misóginas. Así de acertadamente lo exponía en 2014 el genetista británico Adam Rutherford en el diario The Guardian:

“Nadie quiere admitir que existo”, dice Watson. No es eso. Es más bien que nadie está interesado en sus visiones racistas y sexistas. Watson, junto con Crick, siempre será el descubridor de la doble hélice, a mi juicio la revolución científica del siglo XX. Este es nuestro reto: celebrar la ciencia cuando es grande, y a los científicos cuando lo merecen. Y cuando resultan ser unos fanáticos horribles, seamos honestos también con ello. Resulta que, igual que el ADN, la gente es conflictiva, complicada y a veces llena de errores espantosos.

Las lluvias de primavera traen nubes de moscas negras bebedoras de sangre

Como habitante de la zona serrana de Madrid, llevo muchos años compartiendo mis veranos al aire libre con un visitante pelmazo y nunca invitado, la mosca negra. Pero aún me sorprende lo poco conocido que es este molesto bicho entre mis convecinos.

Por esta época no falta algún amigo que, por aquello de que muchos consideran erróneamente a un biólogo molecular como algo parecido a un médico, me muestran monstruosas picaduras asegurándome que las arañas les están robando la sangre chupito a chupito. Primero, les explico que las arañas no van de eso, y que tienen cosas mucho mejores que hacer que andar picando a la gente; por ejemplo, cazar los insectos de los que necesitan alimentarse, ya que no beben sangre. Segundo, les muestro mis propias picaduras monstruosas, y les aclaro cuál es el monstruo que las causa: la mosca negra. ¿Qué mosca negra?, preguntan siempre.

Esta mosca negra:

Una mosca negra (simúlido). Imagen de Fritz Geller-Grimm / Wikipedia.

Una mosca negra (simúlido). Imagen de Fritz Geller-Grimm / Wikipedia.

Su ficha policial: alias simúlidos, insecto díptero (dos alas, como las moscas y los mosquitos), más corto que un mosquito (unos 3 milímetros) pero más corpulento, del color que indica su nombre, y con un inconfundible perfil chepudo. Algún otro verano anterior he hablado aquí de ella, explicando que no pica limpiamente como el mosquito, que bebe su sopa con pajita, sino que la mosca negra abre una herida con sus piezas bucales, espera a que mane la sangre y entonces se pega un festín. La hembra necesita componentes de la sangre para incubar los huevos.

Suele decirse que la mordedura de la mosca negra no duele, y para explicarlo a menudo se supone que inyecta algún anestésico local. Pero en 2011 un estudio analizó la saliva de un simúlido y catalogó 164 proteínas presentes en ella, sin encontrar ningún compuesto con este efecto. En su lugar, el entomólogo molecular y parasitólogo británico Mike Lehane proponía que tal vez los insectos hematófagos (bebedores de sangre) liberen enzimas que destruyen los mensajeros químicos encargados de transmitir el “¡ay!” en las terminaciones nerviosas de la herida. Por mi parte, y dado que puedo añadir mi experiencia personal a lo que dicen los estudios, puedo decir que no es un caso como el mosquito: este pica de incógnito absoluto, a no ser que nos remueva el vello de la piel al posarse; pero la mordedura de la mosca negra sí puede sentirse como una ligera punzada.

Ignoro el motivo por el que estos insectos son bastante ignorados por nuestras latitudes, pero es equivocado pensar que los mosquitos y otros chupadores de sangre son una plaga típica de lugares cálidos y tropicales. Cualquiera que haya viajado en verano a regiones húmedas templadas o frías habrá comprobado que los bichos picadores pueden ser una plaga infinitamente más molesta en Escocia, Finlandia o Canadá que en el Caribe.

Nube de moscas negras en Canadá. Imagen de NicolasPerrault / Wikipedia.

Nube de moscas negras en Canadá. Imagen de NicolasPerrault / Wikipedia.

En Escocia el llamado Highland Midge, que por allí también llaman cariñosamente “diminuto bastardo”, puede arruinar cualquier momento de disfrute en un idílico páramo. No es una mosca negra, sino un culicoide, otro tipo de díptero vampiro más estilizado. En Nueva Zelanda a las moscas negras las conocen como sandflies, moscas de la arena, aunque en otros lugares del mundo se llama sandflies a los flebotomos, los insectos que transmiten la leishmaniasis y que no son moscas negras. Muchos bichos, muchos nombres, una única costumbre fastidiosa: chuparnos la sangre.

En concreto en España tenemos decenas de especies de moscas negras, según el último inventario global actualizado en 2018. Imagino que estos bichos deben de ser mucho más familiares para los habitantes del valle del Ebro, ya que por allí se informa con frecuencia de su molesta invasión. En la provincia de Madrid algunos informes parecen restringir su presencia a los valles del Jarama y el Henares, así que invito con gusto a los expertos en la materia a que se den una vuelta por la zona del Guadarrama para añadirnos a sus mapas de distribución.

Este año el problema es especialmente acuciante; las moscas negras forman auténticas nubes, algo que imagino tendrá mucho que ver con la primavera excepcionalmente lluviosa que hemos tenido por aquí. Estos insectos se crían en los cursos de agua y suelen frecuentar las zonas húmedas y con vegetación.

Mosca negra. Las que se encuentran por Madrid son parecidas pero los ojos son oscuros como el cuerpo. Imagen de Mark Span / Wikipedia.

Mosca negra. Las que se encuentran por Madrid son parecidas pero los ojos son oscuros como el cuerpo. Imagen de Mark Span / Wikipedia.

Esto es lo que hace falta saber sobre la picadura de la mosca negra, según los estudios y de acuerdo a mi propia experiencia de convivir durante años con estos insidiosos vecinos:

  • Pican de día, pero normalmente solo en las horas de menos calor, al amanecer y al atardecer. Hace tres años escribí aquí que el verano de 2015 venía anormalmente cálido, y que las moscas negras estaban picando a pleno sol en los días más suaves. En aquella ocasión, rebuscando por ahí encontré un libro ruso sobre dípteros (los científicos somos así de friquis) según el cual las moscas negras podían adaptarse a temperaturas más cálidas si el ambiente las forzaba, así que los insectos acostumbrados de este modo podían salir a buscar su ración de sangre a mediodía cuando el tiempo venía más fresco.
  • Al menos en mi experiencia, pican sobre todo en la parte posterior de las piernas, tanto en el muslo como en la pantorrilla. Cubrirse estas zonas al atardecer evita bastante la molestia. Como mínimo, obliga a las moscas negras a picar en zonas más visibles, lo que facilita el recurso del manotazo.
  • No pican a través de la ropa, ya que no pinchan con un estilete como los mosquitos, sino que muerden con sus piezas bucales.
  • La picadura duele en diferido. Al cabo del rato la zona se inflama, se enrojece, se calienta y pica horriblemente. Cada persona puede tener una sensibilidad diferente a los compuestos de la saliva del insecto, pero a veces la molestia se extiende a la pierna entera. La hinchazón y el picor suelen durar varios días. La mordedura en sí puede tardar en cicatrizar, y en algunos casos deja una marca permanente.
  • Por suerte, en nuestras latitudes la mosca negra no transmite ninguna enfermedad. Menos afortunados son los habitantes de las regiones tropicales, donde estos insectos son vectores de la oncocercosis o ceguera de los ríos.
  • Aunque suele recomendarse el uso de mosquiteras en las ventanas abiertas, en mi experiencia las moscas negras jamás entran en casa; son animales de exterior. Es posible que en mi caso las atraigan la vegetación y el estanque del exterior, pero nunca llegan a franquear una puerta abierta.
  • Dicen que los repelentes de insectos con alto contenido en DEET (los más utilizados contra los mosquitos en las regiones tropicales) son efectivos, aunque personalmente no los he probado contra la mosca negra.

Un microparque del Pleistoceno en una placa de cultivo: minicerebros neandertales

Es curioso cómo esto mismo que estoy haciendo ahora, escribir, algo que una inmensa cantidad de humanos hacemos a diario (desde el WhatsApp a los estudios de metafísica), ha tenido un poder tan inmenso en nuestro conocimiento del pasado. Llamamos historia a lo que podemos leer de un modo u otro, y prehistoria a aquello de lo que aún no quedaba registro escrito. Los investigadores dedicados a estudiar aquel periodo que nadie pudo contarnos –arqueólogos, paleontólogos, paleoantropólogos, paleoclimatólogos, paleobotánicos, paleozoólogos y otros paleos– tenían que bastarse tradicionalmente con intentar leer los vestigios que nuestro planeta dejó enterrados, como un juego de pistas.

Y es asombroso cómo estas investigaciones están cambiando gracias a la tecnología y al cruce de disciplinas. Los arqueólogos utilizan la física atómica para fechar las piezas, conocer la historia de su conservación, estudiar su estructura interna o incluso conocer el interior de una pirámide sin entrar. Los paleontólogos aplican modelos de computación para saber si un ave prehistórica podía volar o a qué velocidad corría un tiranosaurio.

Ayer hablaba de esto último entre los mitos y realidades de los dinosaurios a propósito de la nueva entrega de la saga jurásica en los cines. Y mencionaba también que, a una escala mucho más modesta que la imaginada por Michael Crichton, la reconstrucción del pasado es ya uno de los métodos que hoy se utilizan para conocerlo. Como he contado aquí y en algún otro medio, el paleontólogo Jack Horner y otros investigadores tratan de recrear los rasgos de los dinosaurios en las aves actuales.

Pero gracias al ingenio y a la tecnología, tampoco es necesario llegar a resucitar especies largamente extinguidas para aprender algunos de sus rasgos. Estudiando los cráneos de antiguos homininos y relacionando su estructura con la de nuestro cerebro, los investigadores han llegado a deducir cómo era el suyo y cuáles eran sus facultades mentales.

Ahora, los científicos han llevado esta reconstrucción del pasado un poco más allá, creando una especie de microparque del Pleistoceno en una placa de laboratorio: minicerebros neandertales en una placa de cultivo.

Cráneo de Homo sapiens (izquierda) frente a otro de neandertal. Imagen de hairymuseummatt (original photo), DrMikeBaxter (derivative work) / Wikipedia.

Cráneo de Homo sapiens (izquierda) frente a otro de neandertal. Imagen de hairymuseummatt (original photo), DrMikeBaxter (derivative work) / Wikipedia.

La tecnología de los minicerebros, o en general organoides, consiste en el uso de células madre para crear un pequeño bloque de tejido que reproduce la matriz celular tridimensional de un órgano a escala diminuta, en el tamaño de un grano de arroz. La tecnología, desarrollada en esta década, se está aplicando sobre todo a la creación de minicerebros.

Si tenemos en cuenta que el cerebro de un ratón es aproximadamente como un garbanzo, un minicerebro no está tan alejado de un órgano real. Y aunque su estructura es más simple y solo representan un estado temprano de desarrollo, los investigadores han conseguido que sus neuronas formen conexiones y funcionen como pequeños circuitos. Algunos científicos que trabajan en este campo dicen que esto equivale a una forma primitiva de pensamiento, y creen que en un futuro próximo los minicerebros llegarán a ejecutar tareas sencillas de computación, que al fin y al cabo es lo que las neuronas saben hacer.

Sí, parece ciencia ficción, pero ya no lo es. De hecho, un equipo de la Universidad de California en San Diego (UCSD) está estudiando la manera de conectar minicerebros humanos a pequeños robots con forma de cangrejo para que aprendan a controlar sus movimientos. Por supuesto que estos organoides no llegarán a simular un cerebro humano completo, pero dado que al fin y al cabo se trata de células cerebrales humanas, células pensantes, también se están desarrollando estándares éticos que regulen el tratamiento y el alcance de estas investigaciones.

Además de la utilidad más obvia, que sería investigar el funcionamiento del órgano al que simulan, los organoides servirán también para ensayar el efecto de los medicamentos, reemplazando a los animales de laboratorio. Otra de las aplicaciones más jugosas es estudiar cómo funcionan los cerebros enfermos: modificando los genes de las células madre, pueden obtenerse minicerebros con alzhéimer o, por ejemplo y como ya se ha hecho, entender cómo el virus del Zika provoca esas terribles malformaciones en el cerebro de los fetos.

Pero si es posible modificar genéticamente las células madre para que creen un minicerebro enfermo, ¿por qué no un cerebro neandertal? La desaparición de estos primos nuestros que convivieron con nosotros miles de años atrás es un eterno misterio, para cuya resolución los científicos solo cuentan con esas pistas enterradas durante la prehistoria. Pero hoy se conoce el genoma neandertal, que pudo secuenciarse a partir de algunos de esos huesos, y esta información abre la posibilidad de manipular el genoma de las células madre para neandertalizarlas, crear minicerebros, y ver si sus diferencias con los humanos puede revelar alguna otra pista sobre cómo eran distintos a nosotros.

Minicerebro humano. Imagen de Robert Krencik y Jessy van Asperen.

Minicerebro humano. Imagen de Robert Krencik y Jessy van Asperen.

Dos equipos de investigadores están trabajando en esta línea, uno en el Instituto Max Planck de Alemania, y el segundo es el mismo de la UCSD que intenta conectar los minicerebros humanos a los cangrejos robots. En una conferencia reciente la directora de este grupo, Alysson Muotri, presentó un estudio que se publicará próximamente y en el que ha conseguido minicerebros neandertalizados (los llama neanderoides) cambiando una sola letra (o base) del ADN de las células madre; solo una base en un gen llamado NOVA1, que está implicado en el desarrollo del cerebro y que presenta esta ínfima diferencia entre nosotros y los neandertales, y el cambio provoca una reacción en cadena que afecta a otro centenar de proteínas, las cuales comienzan a producirse en sus versiones neandertales.

En su trabajo, que han titulado “Reconstruir la mente neandertal en una placa de cultivo”, los investigadores han comprobado que el impacto de este minúsculo cambio es brutal: mientras que los minicerebros humanos son esféricos, los neandertalizados crecen con forma de palomita de maíz, crean menos conexiones neuronales y forman redes anómalas. Muotri compara algunos de los cambios a los que se han observado en personas con Trastornos del Espectro del Autismo (TEA).

Durante la presentación, según cuenta Science, Muotri aclaró que ni mucho menos pretende comparar a las personas con TEA con los neandertales; ella misma tiene un hijastro con uno de estos trastornos. Pero si el cableado cerebral que tenían los neandertales les dificultaba la socialización y la comunicación al mismo nivel que los humanos actuales neurotípicos, quizá aquellos parientes nuestros estaban peor adaptados para el desarrollo de sociedades complejas. Y de hecho, esta es una posible razón para la extinción de los neandertales que ya ha sido previamente propuesta por otros investigadores.

El premio Princesa de Asturias se obstina en olvidar a Francis Mojica

En 2015 el jurado del premio Princesa de Asturias de Investigación Científica y Técnica resolvió galardonar a la estadounidense Jennifer Doudna y a la francesa Emmanuelle Charpentier “por los avances científicos que han conducido al desarrollo de una tecnología que permite modificar genes, con gran precisión y sencillez en todo tipo de células, posibilitando cambios que suponen una verdadera edición del genoma”, decía el fallo.

Lo que las dos investigadoras habían desarrollado es el sistema CRISPR-Cas9, una herramienta de corrección de ADN que ha facilitado y acelerado inmensamente la edición genómica, que ya emplean innumerables laboratorios de todo el mundo para la investigación en biología molecular y que pronto comenzará a ensayarse para remediar enfermedades genéticas en humanos. Tal es el potencial de CRISPR que ya tiene un título casi oficial en cualquier artículo científico-periodístico al respecto: la revolución genética del siglo XXI.

Sin embargo, en general las herramientas de biología molecular no se crean, sino que se desarrollan y se adaptan a partir de sistemas presentes en la naturaleza, sobre todo en los microbios. También es el caso de CRISPR, fruto de la modificación de un sistema de defensa antiviral presente en bacterias y arqueas. Pero en su concesión del premio, el jurado dejó fuera al investigador que primero descubrió, describió y nombró este sistema, y dedujo su función. Es decir, a quien entregó en bandeja a la biotecnología el tesoro natural del que se derivaría la revolución genética del siglo XXI. Por si no fuera suficiente agravio, se añade además que el científico en cuestión comparte nacionalidad con la institución que concede los premios: Francisco Juan Martínez Mojica, de la Universidad de Alicante.

El investigador Francis Mojica. Imagen de Roberto Ruiz / Universidad de Alicante, utilizada con permiso.

El investigador Francis Mojica. Imagen de Roberto Ruiz / Universidad de Alicante, utilizada con permiso.

¿Por qué el jurado del Princesa no premió también a Francis Mojica? En realidad, no lo sé. Pero aquí va mi terrible sospecha, que no deja de ser una hipótesis, aunque a continuación explico mis motivos:

Porque no le conocían. Porque jamás habían oído hablar de él.

La trayectoria de CRISPR ha sido meteórica. Era en agosto de 2012 cuando Charpentier y Doudna, que habían entablado amistad en un congreso apenas el año anterior, publicaban lo que en ciencia suele llamarse el “seminal paper“, o el estudio que influye de manera determinante sobre desarrollos posteriores (y que no debería traducirse como “estudio seminal”, ya que el DRAE no recoge este significado).

Aquel trabajo publicado en Science venía a representar la acuñación de CRISPR como herramienta biotecnológica, aunque aún debería pasar por desarrollos posteriores para convertirse en el sistema que hoy conocemos. Pero solo tres años después Doudna y Charpentier ya estaban en la cresta de la ola: en 2015 recibían el Breakthrough Prize in Life Sciences, el premio de biomedicina mejor dotado económicamente en todo el mundo. Unos meses después, al rebufo de esta importantísima distinción, llegaba el fallo del Princesa de Asturias que en su día muchos aplaudimos, como conté aquí.

¿Y qué ocurría con Francis Mojica? Lo que ocurría era que por entonces aún era un perfecto desconocido para la mayoría (y me incluyo), dado que su contribución había permanecido casi oculta. En su seminal paper, Doudna y Charpentier no citaban los estudios en los que el alicantino había descrito el sistema CRISPR, limitándose a enterrar uno de sus estudios posteriores entre las numerosas referencias incluidas en la bibliografía. Cuando en 2014 Doudna y Charpentier, ya ascendidas al estrellato, publicaban en Science una revisión sobre “la nueva frontera de la ingeniería genómica con CRISPR-Cas9”, sí incluían entre sus muchas referencias los trabajos fundamentales de Mojica publicados en 2000 y 2005, pero en el texto se limitaban a mencionar que “unos pocos laboratorios de microbiología y bioinformática a mediados de los 2000 comenzaron a investigar los CRISPR, que habían sido descritos en 1987 por investigadores japoneses…”.

Lo cual no solo era vago, sino incluso erróneo: lo descubierto en 1987 por los japoneses no era ni mucho menos CRISPR, ni en el fondo (se trataba solo de la observación anecdótica de unas ciertas secuencias en el genoma de una bacteria) ni en la forma (el término CRISPR lo inventaría Mojica muchos años más tarde). Y si bien es cierto que el laboratorio de Mojica no era el único investigando aquellas secuencias ni fue el único que dio con el descubrimiento clave, sí fue el primero en publicarlo, y también en ciencia the winner takes it all.

Bien lo saben las propias Charpentier y Doudna, ya que el lituano Virginijus Siksnys, que desarrolló el sistema CRISPR en paralelo a ellas pero perdió la carrera de la publicación, no ha disfrutado ni mucho menos del mismo reconocimiento. Hoy la ciencia en general ya no es el descubrimiento de un lobo solitario, sino un esfuerzo colectivo y distribuido. Pero dado que los premios se empeñan en continuar destacando individualidades, si hay que atribuir a un nombre la primicia en la publicación del descubrimiento de CRISPR, ese es sin duda Mojica.

El rumbo de esta historia viró bruscamente para Mojica en enero de 2016. Entonces se publicaba un extenso artículo titulado “The Heroes of CRISPR” (los héroes de CRISPR), que por primera vez indagaba en la historia y el desarrollo de esta tecnología para poner en claro quiénes eran los protagonistas de este gran avance de la biología molecular. Y el veredicto era claro: una gran parte del artículo estaba dedicada a Francis Mojica; la historia de CRISPR comenzaba con él y con su hallazgo del sistema en los microbios de las salinas de Santa Pola.

Resultaba además que aquel artículo no era el trabajo de un periodista para un medio general, sino que se publicó en la revista Cell, la primera del mundo en biología, y su autor era Eric Steven Lander, profesor del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), director y fundador del Instituto Broad del MIT y la Universidad de Harvard, asesor científico del expresidente Barack Obama… Uno de los biólogos más prestigiosos del mundo se había calzado la visera y los manguitos del periodista para investigar la historia de CRISPR y señalar con su divino dedo para decir a toda la comunidad científica: hey, ahí está, es a ese a quien se lo debéis. Y ese era el microbiólogo alicantino Francis Mojica.

De la noche a la mañana, todo cambió para Mojica. A partir de entonces no solo su trabajo comenzó a ser reconocido como merecía, sino que su propia figura salió de entre las sombras para convertirse en el objetivo de todos los flashes. Su rápida aparición repentina en la Wikipedia es solo un detalle anecdótico, pero revelador. Por fin llegaron los premios merecidos, en su país, como el Rey Jaime I de Investigación Básica en 2016 y el Fundación BBVA Fronteras del Conocimiento en 2017, pero también en el ámbito internacional, como el Albany Medical Center Prize, el cuarto mejor dotado del mundo en biomedicina en todo el mundo y el segundo en EEUU, por detrás del Breakthrough.

Y mientras, los responsables del Princesa de Asturias continúan silbando y mirando hacia otro lado, desperdiciando ya tres oportunidades sucesivas para enmendar su crasa equivocación. Sería discutible si puede comprenderse o no que en 2015 se ignorara a Mojica. Es cierto que para el científico ha existido una era pre-Lander y otra post-Lander, aunque si algo se esperaría del jurado de un premio como el Princesa, aparte de las estancias en hoteles de lujo y las grandes cenas, es que hicieran lo que hizo Lander, indagar en la historia de un hallazgo para esclarecer a quién se le debe su reconocimiento.

Por desgracia, a menudo el fallo del Princesa de Asturias de Investigación deja la incómoda sensación de que el jurado premia a golpe de titular periodístico. El último ejemplo lo tenemos este mismo mes: el ganador en la edición de este año es el biólogo sueco Svante Pääbo “por haber desarrollado métodos precisos para el estudio del ADN antiguo que han permitido la recuperación y el análisis del genoma de especies desaparecidas hace cientos de miles de años”.

El mérito de Pääbo es indudable, y su trabajo admirable e inmensamente valioso. Pero tanto como el de otros: al premiarle en solitario, el jurado no ha distinguido a quien –como dice el fallo– “ha abierto un nuevo campo de investigación, la paleogenómica”, sino al más mediático de entre los científicos responsables de esta aportación. Dado que el Princesa, a diferencia del Nobel, no establece un número máximo de premiados, una distinción en paleogenómica debería haber incluido otros nombres con tantos merecimientos como Pääbo, aunque con menos entrevistas en la prensa y menos fotos sosteniendo cráneos; como mínimo, Eske Willerslev y David Reich.

Bueno, quizá también Beth Shapiro, Johannes Krause… Lo cierto es que cada vez es más difícil e injusto destacar solo un nombre entre muchos, por ese carácter colaborativo y global de la ciencia actual. Pero dado que los premios se empeñan en el personalismo, hay algo incuestionable, y es que el premio Princesa de Asturias tiene una deuda pendiente con uno de los científicos españoles actuales más sobresalientes. Y no quieran las carambolas cósmicas que Mojica salga en la lista de los Nobel este próximo octubre (pero sí, ojalá lo quieran). Porque si fuera así, a ver con qué se limpia ese borrón.

El Nobel de Química que murió en España

Los nombres de Santiago Ramón y Cajal y Severo Ochoa son hoy de sobra conocidos incluso para el ciudadano medio sin conocimientos de ciencia. Pero esto, más que un motivo para celebrar, es una razón para el sonrojo: son las dos únicas personas nacidas en España que han alcanzado el reconocimiento de un Nobel de ciencia.

El número de españoles ganadores de un Nobel de Literatura más que duplica esta cifra (cinco, para ser exactos). El historiador del CSIC Ricardo Campos, en un estudio sobre la eugenesia del franquismo (que conté en detalle aquí), escribía que el psiquiatra franquista Juan José López Ibor definía al hombre español como “estoico, sobrio, buscador de gloria militar y literaria, despectivo hacia la ciencia y la técnica e impasible frente la muerte”. Y así hemos llegado a donde estamos.

Para un estadounidense o un británico, aprenderse la lista de sus científicos laureados con el Nobel sería casi misión imposible. Y ni siquiera la diferencia entre su potencia científica y la nuestra es suficiente justificación: como conté aquí en una ocasión, España es el undécimo país en número de publicaciones científicas (de hecho, cuando lo conté éramos los décimos, pero la reciente edad oscura para la ciencia española nos ha hecho perder un puesto que será muy complicado volver a recuperar), pero se queda en un vergonzoso vigésimo séptimo lugar en número de premios Nobel de ciencia, a la altura de Luxemburgo o Lituania.

Wendell Meredith Stanley en 1946, el año en que ganó el Nobel de Química. Imagen de Wikipedia.

Wendell Meredith Stanley en 1946, el año en que ganó el Nobel de Química. Imagen de Wikipedia.

Todo lo anterior me ha venido al hilo del recuerdo de un episodio poco conocido, y es que si este país solo ha alumbrado dos Nobel de ciencia, en cambio ha matado a uno más. Es un decir, claro; en realidad fue su corazón lo que mató a Wendell Meredith Stanley el 15 de junio de 1971, unas horas después de pronunciar una conferencia en la Universidad de Salamanca. Al día siguiente, 16 de junio, el diario ABC (que daba la noticia a toda página bajo el epígrafe “vida cultural”) contaba que Stanley, profesor de la Universidad de Berkeley y Nobel de Química en 1946, había fallecido de madrugada a la edad de 67 años por un infarto de miocardio en su alojamiento, el Colegio Fonseca.

Stanley había viajado a Barcelona con motivo de un congreso científico en compañía de Severo Ochoa, con quien mantenía amistad, y había sido invitado a Salamanca por el bioquímico Julio Rodríguez Villanueva, quien antes de la conferencia de Stanley advirtió de que “las preguntas que formularan al premio Nobel se le hicieran despacio, a causa de que había sufrido varios ataques al corazón”, contaba ABC. La preocupación de Villanueva no pudo ser más premonitoria.

Pero ¿quién era Wendell Meredith Stanley? Resulta curioso que para un país como EEUU un Nobel de ciencia sea algo tan de andar por casa que algunos de ellos sean casi unos completos desconocidos. Fuera de los círculos de la microbiología y la biología molecular (y tal vez dentro), el nombre de Stanley solo invita a encoger los hombros, e incluso su página en la Wikipedia inglesa no le dedica más de cuatro o cinco párrafos.

Casi oculto, Wendell Stanley asoma la cabeza al fondo de esta foto tomada en la Casa Blanca en 1961, durante un encuentro con científicos del presidente John F. Kennedy. Imagen de White House / Wikipedia.

Casi oculto, Wendell Stanley asoma la cabeza al fondo de esta foto tomada en la Casa Blanca en 1961, durante un encuentro con científicos del presidente John F. Kennedy. Imagen de White House / Wikipedia.

Y sin embargo, podríamos decir que Wendell Stanley fue nada menos que el descubridor de los virus. Para los iniciados en el tema esta afirmación puede ser discutible, pero démosle la vuelta: si hubiera que nombrar a un solo científico/a como descubridor de los virus, ¿quién merecería este título más que Wendell Stanley?

En la segunda mitad del siglo XIX el francés Louis Pasteur y el alemán Robert Koch sentaron la teoría microbiana de la enfermedad, según la cual las infecciones estaban provocadas por los microbios. Pasteur, Koch y otros científicos comenzaron a identificar las bacterias responsables de numerosas enfermedades, y las infecciones dejaron de ser un misterio a medida que iban cayendo una tras otra bajo el microscopio de los investigadores.

Pero una se les resistía: la rabia. Nadie era capaz de aislar bajo las lentes una bacteria a la que culpar de la rabia. Lo mismo ocurría con ciertas enfermedades de las plantas, en las cuales los investigadores buscaban causas bacterianas al hilo de los trabajos de Pasteur y Koch, pero sin éxito. Uno de estos científicos era el químico alemán Adolf Mayer, que en 1886 describió una plaga a la que denominó mosaico del tabaco, que arruinaba las hojas de esta planta entonces tan apreciada. Mayer extraía savia de una planta afectada y la inoculaba en un ejemplar sano, observando que la enfermedad se transmitía. Pero cuando estudiaba la savia al microscopio, no encontraba nada.

Mayer y otros investigadores, como el ruso Dmitri Ivanovsky, descubrieron que el misterioso causante del mosaico del tabaco era algo capaz de atravesar no solo un papel de filtro, sino también unos filtros de porcelana inventados por el francés Charles Chamberland y que servían para limpiar un líquido de bacterias. ¿Qué era lo que causaba aquella infección del tabaco?

La teoría de la época suponía que se trataba de una toxina o de una bacteria diminuta, hasta que en 1898 el holandés Martinus Beijerinck se atrevió a aventurar que aquella enfermedad del tabaco estaba causada por otro tipo de agente infeccioso que no era una bacteria, al que llamó “virus”, “veneno” en latín, un término que ya se había empleado siglos antes en referencia a agentes contagiosos desconocidos. Beijerinck acertó al sugerir que el virus era algo más o menos vivo (no como una toxina), ya que solo afectaba a las células que se dividían. Pero se equivocó al proponer que era de naturaleza líquida.

A partir de los experimentos de Beijerinck, los microbiólogos comenzaron a llamar “virus” a todo agente infeccioso invisible al microscopio y que atravesaba los filtros. El primero en detectarse en animales fue el de la fiebre aftosa, y después llegaron los humanos, el de la fiebre amarilla, la rabia, la viruela y la poliomielitis. Pero aunque ya era de conocimiento común que todas estas enfermedades eran víricas, en realidad aún no se tenía la menor idea sobre qué y cómo eran estos virus. Aún se seguía admitiendo generalmente que no eran partículas, sino misteriosos líquidos infecciosos, una especie de veneno vivo.

Aquí es donde entra nuestro Stanley. En la década de los 30 apareció el microscopio electrónico, una herramienta que permitía hacer visible lo invisible al microscopio óptico tradicional. Y con el potencial que ofrecía esta nueva tecnología, en 1935 Stanley se propuso destripar de una vez por todas la naturaleza del virus del mosaico del tabaco, emprendiendo uno de esos trabajos penosos que alguien tenía que hacer en algún momento: despachurró una tonelada de hojas de tabaco, extrajo su jugo, lo purificó, y de todo ello finalmente obtuvo una exigua cucharadita de polvo blanco. Pero allí estaba el virus del mosaico del tabaco, una especie de minúsculo ser con forma alargada que seguía siendo infectivo incluso cuando estaba cristalizado; es decir, lo que llamaríamos más o menos muerto.

El virus del mosaico del tabaco al microscopio electrónico. Imagen de Wikipedia.

El virus del mosaico del tabaco al microscopio electrónico. Imagen de Wikipedia.

En realidad fueron otros investigadores los que después obtuvieron las primeras imágenes de microscopía electrónica del virus del mosaico del tabaco, y Stanley se equivocó en algunas de sus hipótesis, como cuando propuso que el virus solo estaba compuesto por proteínas. Pero no solo su virus fue realmente el primer virus que ya era algo más que un nombre, sino que aquella extraña capacidad de infectar incluso cuando estaba cristalizado descubrió para la ciencia el rasgo fundamental de los virus, y es que no son exactamente seres vivos, o al menos no como los demás. Pero esta ya es otra historia.

¿Podría hacerse un test de ADN a los presuntos restos del autor de ‘El principito’? (II)

Ayer conté aquí que hoy existen parientes vivos por línea materna de Antoine de Saint-Exupéry, el autor de El principito, y que por tanto el ADN mitocondrial de estos familiares serviría de patrón de comparación para estudiar si los restos del aviador desconocido enterrados en Carqueiranne (Francia) son los del escritor.

Antoine de Saint-Exupéry. Imagen de Zyephyrus / Wikipedia.

Antoine de Saint-Exupéry. Imagen de Zyephyrus / Wikipedia.

Pero ¿qué posibilidades habría de recuperar ADN mitocondrial viable de la tumba de Carqueiranne? Siempre que los restos del aviador desconocido no fueran incinerados, es posible que aún quede algún fragmento de hueso o algún diente que pudieran servir para la identificación. Una dificultad añadida es que probablemente el cuerpo se enterró junto a otros, ya que se trataba de una fosa común; en este caso un resultado positivo sería una confirmación, mientras que uno negativo no refutaría la posibilidad de que St-Ex fuera enterrado allí, ya que los restos analizados podrían ser los de otro cadáver sepultado en la misma tumba.

Respecto a la posibilidad de que quede algún fragmento del que pueda extraerse material, hay precedentes en los que se ha logrado rescatar y analizar ADN mitocondrial de restos aún más antiguos y conservados en condiciones parecidas. Uno de los casos más notables es el del “niño desconocido” del Titanic, el cadáver de un bebé que se recuperó del mar a los pocos días del naufragio y que fue enterrado en Halifax (Canadá), donde permaneció sin identificar hasta hace solo unos años.

Aunque el clima en Halifax es más frío que en el sur de Francia, lo que favorece la conservación, en su contra tenía el hallarse en una zona permeada por aguas subterráneas, que en combinación con los ácidos del suelo disolvieron la mayor parte de los restos. Cuando se abrió la tumba en 2001, se recuperaron tres piezas dentales y un fragmento de 6 centímetros de un hueso del brazo, suficiente material para extraer ADN mitocondrial que llevó a la identificación del niño como Sidney Leslie Goodwin, un bebé inglés de 19 meses (este estudio rectificaba un análisis anterior que resultó erróneo).

El "niño desconocido" del Titanic, Sidney Goodwin. Imagen de Wikipedia.

El “niño desconocido” del Titanic, Sidney Goodwin. Imagen de Wikipedia.

Por lo tanto, es posible que a pesar del tiempo transcurrido aún quede algún fragmento recuperable en la tumba de Carqueiranne que permitiera un análisis de ADN mitocondrial. Pero si persistiera algún resto, incluso no sería descartable que pudiera además extraerse algo de ADN nuclear. En 2013, un estudio estableció un protocolo para extraer y secuenciar ADN cromosómico de restos sumergidos en agua de mar durante ocho meses, a pesar de que el material se encontraba altamente degradado y con un número de copias muy escaso. Incluso en algún caso se ha logrado un análisis de ADN nuclear de restos hallados en el mar después de 10 años; concretamente, huesos del pie en una bota de goma.

Si pudiera extraerse algo de ADN nuclear, quizá podría compararse con los parientes vivos actuales, pero de esas secuencias también podría obtenerse información complementaria de cara a una identificación. Por ejemplo, hoy los genetistas tienen localizadas ciertas regiones del genoma que pueden relacionarse con rasgos físicos como el color del pelo o de los ojos.

Es más, el análisis de los restos antiguos hoy tampoco se limita al ADN, sino que el estudio de los isótopos (variantes concretas de los átomos) presentes en huesos y dientes puede revelar pistas que no bastan para una identificación, pero que pueden servir como indicios adicionales. Los isótopos presentes en el esmalte dental, que se forma durante la infancia, permiten conocer detalles sobre el lugar geográfico donde se crió el personaje y cuál era su dieta predominante durante sus primeros años de vida, mientras que los huesos desvelan datos sobre ubicación y alimentación también en la edad adulta, ya que el tejido óseo se renueva a lo largo de la vida.

Un ejemplo brillante del uso de estas técnicas fue la investigación que en 2014 llevó a la identificación de los huesos del rey inglés Ricardo III, que vivió en el siglo XV y cuyos restos yacían bajo un aparcamiento en Leicester. Gracias al análisis de isótopos los investigadores pudieron saber que el personaje allí enterrado se crió en Northamptonshire, que a los siete años había emigrado hacia el oeste del país y que en sus últimos años bebía mucho vino y comía sobre todo peces de río y aves de caza. Estos detalles cuadraban con los datos históricos, lo que sirvió para confirmar los resultados de las pruebas de ADN.

Claro que, para que todo esto pueda hacerse, es necesario que alguien esté interesado, y no parece que sea el caso: hasta donde he podido saber, no ha existido siquiera una insinuación de practicar un análisis a los restos del aviador desconocido enterrados en Carqueiranne. Aún más, y como conté hace unos días, parece que en varias ocasiones los herederos de Saint-Exupéry han tratado de boicotear las investigaciones encaminadas a esclarecer el misterio de su desaparición en el mar. En primer lugar trataron de desacreditar al pescador que halló la pulsera del escritor, y posteriormente lograron bloquear durante años el examen de los restos del avión.

¿Cuál es el motivo de esta oposición? En 2004, tras el hallazgo de los restos del avión en el Mediterráneo, uno de los buceadores que participaron en la operación dijo a la agencia France Press: “no había una hélice doblada ni agujeros de bala… Viendo los fragmentos, pensamos en una hipótesis de una caída casi vertical a alta velocidad. Pero es solo una conjetura”.

Dibujo del Lockheed P-38 F-5 Lightning que Saint-Exupéry pilotaba cuando desapareció. Imagen de Cédric Chevalier / Wikipedia.

Dibujo del Lockheed P-38 F-5 Lightning que Saint-Exupéry pilotaba cuando desapareció. Imagen de Cédric Chevalier / Wikipedia.

La teoría principal hasta entonces proponía que el avión de St-Ex, un aparato de reconocimiento sin armas, había sido abatido por un caza alemán. Por ello, en 1948 sus herederos obtuvieron para el escritor el reconocimiento legal de Mort pour la France, muerto por Francia. Sin embargo, a raíz de las pruebas halladas en 2004, cobró fuerza la hipótesis de que St-Ex había decidido poner fin a su vida, una idea defendida por el historiador de la aviación Bernard Mark.

Deprimido por los problemas con su esposa, las deudas y las falsas acusaciones de colaboracionismo con los nazis, bebía en exceso, y “ocho días antes de su última misión había dado pistas de que pensaba en el suicidio”, dijo Mark. La noche antes de aquel vuelo final no durmió. Había dejado sus papeles en orden, había regalado su máquina de escribir y su juego de ajedrez, y había escrito sobre su indiferencia hacia la vida. Cuando el comandante de su escuadrilla supo aquella mañana que había partido, reprendió al personal de tierra: “¿Por qué diablos le habéis dejado volar?”.

A raíz de todo aquel revuelo, un sobrino del escritor, Jean d’Agay, dijo que “las leyendas como Saint-Exupéry no deberían tocarse”. Al parecer, incomodaba la posibilidad de que la reputación del héroe quedara deteriorada. Para dar carpetazo al asunto, el gobierno francés se adhirió a la hipótesis de que St-Ex había caído al mar debido al agotamiento del suministro de oxígeno, una idea sin prueba alguna.

Pero la historia dio un curioso giro en 2008, cuando un expiloto de la Luftwaffe alemana llamado Horst Rippert dio un paso al frente afirmando que él había derribado a St-Ex aquel 31 de julio de 1944. La historia de Rippert fue entonces cuestionada por la prensa francesa. Sin embargo, en octubre del pasado año se publicaba el libro Saint-Exupéry, révélations sur sa disparition, en el que Luc Vanrell (el buceador que encontró los restos del avión) y tres colaboradores dicen presentar pruebas de que Rippert abatió el aparato del escritor. Los autores explican la ausencia de agujeros de proyectil alegando que la parte del avión que recibió los balazos no se ha conservado.

¿Caso resuelto? Tal vez. O tal vez no. Al menos el libro quizá contribuya a que la leyenda no se toque, como deseaba Jean d’Agay. Evidentemente, una eventual identificación de los restos de Carqueiranne no aportaría nada respecto a si St-Ex fue abatido o se suicidó, pero removería un pasado que algunos prefieren dejar como está.

Sin embargo, llama la atención que uno de los firmantes del nuevo libro sea François d’Agay, otro sobrino del escritor. A esto se le pueden poner muchos nombres, pero el más aséptico de ellos es “conflicto de intereses”. Aunque solo sea por el hecho de que, cuando a un artista se le concede la designación de Mort pour la France, sus herederos reciben una extensión de copyright de 30 años para sus obras en Francia. Lo que, sumado a los 70 años habituales, aún les deja a los d’Agay un par de décadas por delante para seguir percibiendo derechos por las ventas de El principito y por el uso del personaje en su país.