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La mortalidad por COVID-19 en España podría llegar a ser la cuarta mayor del mundo, según un estudio

“Echando la vista atrás a esta pandemia que hemos sufrido…”. Este mensaje, fraseado con estas u otras palabras, lleva semanas propagándose a través de numerosos medios y en boca o pluma de infinidad de comunicadores. Se habla en pasado. Se tratan las cifras (reales, supuestas o inventadas) como si fueran las definitivas y cerradas; como si se hablara de un terremoto o un atentado terrorista. Se valora la gestión de la pandemia, no solo según criterios que ignoran la ciencia, sino además dando por hecho que lo ocurrido hasta ahora es todo lo que va a ocurrir, salvando algún fleco de poca importancia (rebrotes aislados) que pueda caer por el borde de una carpeta, por lo demás, ya cerrada.

Esto es más alarmante que la alarma del estado de alarma: la epidemia crece a marchas forzadas en muchos países de un mundo globalizado. España tuvo un inicio explosivo del brote y entonces muchos elogiaron la respuesta de Portugal, que “se había librado” del virus. Ahora Portugal tiene entre cuatro y cinco veces más nuevos casos por 100.000 habitantes que España. En EEUU y Latinoamérica, donde la expansión aún era escasa cuando aquí estábamos en pleno crecimiento, ahora la epidemia es rampante. En marzo los extranjeros se marchaban de España creyendo que en sus países estarían a salvo; muchos de esos países ahora están en la fase más virulenta.

Como conté aquí, un investigador de la Clínica Mayo de EEUU que dirige ensayos de tratamientos contra la cóvid ha dicho que, una vez superada la primera oleada del virus, probablemente aún quede por delante un número de muertes similar al que ya se ha producido. Que esto cale: según un experto, si hasta ahora la pandemia ha dejado en un país x muertes, al final de la pandemia habrá 2x.

Una pandemia es un proceso largo y en constante evolución. Su ciclo completo se mide en años, no en meses. Los países que lograron inicialmente contener la infección tienen ahora más porcentaje de población susceptible que aquellos que tuvieron un comienzo más explosivo, y por lo tanto es probable que sufran más contagios en el futuro mientras no existan vacunas capaces de detener la propagación.

Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Imagen de Efe / 20Minutos.es.

La histeria nuestra de cada semana ha sido, en esta última, la de los controles en el aeropuerto de Barajas. Pero la única manera de contener la entrada de un virus por el aeropuerto es cerrar el aeropuerto: parece que, pese a toda la información difundida en los pasados meses, aún no acaba de entenderse que una gran proporción de los contagios proceden de infectados que nunca desarrollan síntomas o que aún no los han desarrollado. No tienen fiebre. Los controles de temperatura son inútiles.

Pensar en hacer un test por PCR a cada viajero que llega no solo es de risa, sino además un agravio contra los ciudadanos del país que no viajan en avión. Exigir que los propios pasajeros lleguen con sus propios resultados bajo el brazo es lo que les faltaba a aquellos que apenas han podido llegar a pagarse el billete de avión. Y la posibilidad de falsificar un informe es infinitamente más atractiva que la de hacerse un test real.

Y no: aunque perder virulencia es una posibilidad en la evolución de los virus, hasta ahora no hay ninguna evidencia científica de que esto haya sucedido. De hecho, los virólogos dicen que con las medidas de confinamiento hemos congelado la evolución natural del virus. Y que solo existe una única cepa del SARS-CoV-2.

De lo anterior hay una conclusión inmediata, y es algo también repetido: que no debe bajarse la guardia. Aunque aún no hay pruebas científicas sólidas e inequívocas de que el verano pueda reducir la expansión de la pandemia, a estas teclas hay un inmunólogo que ha defendido que los estudios virológicos no tienen en cuenta la inmunidad estacional, y que si esta podría explicar aquello que se escapa sobre la estacionalidad de otras enfermedades infecciosas, también podría ser un factor no considerado en las predicciones del comportamiento de la epidemia en verano. Pero si este fuera el caso, después del verano llegará el otoño.

Sin embargo, hay otra conclusión menos inmediata, y es que no puede permitirse que ciertos intereses ideológicos, de un bando o del otro, construyan un relato basado en datos parciales, manipulados o falsos. La verdad está en los estudios científicos revisados por pares y publicados. Un segundo nivel menos fiable está en los estudios científicos divulgados antes de su revisión por pares o preprints, que han proliferado por la urgencia de la pandemia (aunque muchos han malignizado estos estudios, también los datos hablan: se han retractado más estudios publicados sobre la cóvid que preprints); aún no han sido revisados, pero se hacen con el propósito de ir a revisión, por lo que tampoco son comparables a un reportaje o unos gráficos del Economist o del Wall Street Journal. Estos podrán llevar detrás un trabajo serio y solvente, nadie lo duda. Pero no son estudios científicos. Los estudios científicos se publican en las revistas científicas.

Lo que se cuenta en este blog, salvo cuando se indica lo contrario, son los estudios científicos. Y guste o duela, esta es la verdad: como conté aquí, un amplio y riguroso estudio internacional firmado por 58 expertos, y que ha comparado los datos de 11 países europeos en esta primera fase de la pandemia, revela que la gestión en España (sin distinguir entre todas las administraciones implicadas) ha sido mediocre; ni excelente, como algunos defienden, ni desastrosa, como aseguran otros.

Una amiga me preguntaba si no temía que me miraran mal este verano por ser español, si viajo al extranjero. No entendí la pregunta. Cuando me lo explicó, temí que ella se hubiera dejado seducir por cierta narrativa ideológica de consumo interno que achaca a España la peor respuesta a la pandemia en todo el mundo. Sorpresa: fuera de España, nadie con credenciales científicas ha dicho esto. En general, los reportajes publicados en revistas como Science o Nature sobre la gestión de la pandemia en el mundo apenas prestan atención al caso de España. Como mucho, se limitan a mencionarlo equiparándolo a otro caso que sí se ha analizado más en profundidad, el de Italia; países que reaccionaron tarde y donde el crecimiento inicial del brote fue muy rápido. La pregunta de mi amiga me recordó a la crítica que un antiguo amigo argentino hacía de sus propios compatriotas, quienes, según él, solían preguntar en sus países de acogida qué pensaban allí de los argentinos, como si todo el mundo tuviera que pensar en los argentinos.

También es falso que la mortalidad de la epidemia en España sea la mayor del mundo, como ha llegado a escucharse y hasta a publicarse. Los datos científicos no dicen esto. En el estudio citado más arriba que comparaba varios países europeos, España figura en quinto lugar de 11 en cuanto a letalidad del virus entre el total de infectados. Curiosamente, Alemania, un país con tasas de contagio hasta ahora mucho menores que las nuestras, en cambio tiene un porcentaje de mortalidad casi dos décimas superior. Un preprint de la Universidad de Stanford sitúa a España en el puesto 23 del mundo en cuanto a mortalidad del virus. Un informe (no estudio publicado) de la Universidad de Oxford coloca a España en el noveno puesto de mortalidad entre los enfermos (en este caso, no el total de infectados). Otro informe del Center for Global Development y la Universidad de Estocolmo sitúa la mortalidad en España a la par con la de otros países europeos.

Mapa que muestra los nuevos casos de COVID-19 acumulados en cada país por cada 100.000 habitantes en los últimos 14 días. Imagen de eCDC.

Mapa que muestra los nuevos casos de COVID-19 acumulados en cada país por cada 100.000 habitantes en los últimos 14 días. Imagen de eCDC.

Pero hay otra novedad para alarmarse, y es que España sí corre un riesgo real de convertirse, a lo largo de todo el ciclo de la pandemia, en uno de los países del mundo con mayor mortalidad por la cóvid. Esta es la conclusión de un estudio de la Universidad Autónoma de Barcelona, el Centro de Estudios Demográficos de Cataluña y la Universidad del Sur de Dinamarca, publicado en la revista PNAS. Teniendo en cuenta que las personas de mayor edad son las más vulnerables a sucumbir al virus, los autores han evaluado el riesgo de mortalidad en cada país según dos variables, la estructura de edad de la población y la frecuencia con que generaciones distintas conviven en el mismo hogar.

El resultado: después de Grecia, Italia y Portugal, España es el cuarto país del mundo (empatada con Rumanía) con mayor riesgo de mortalidad por cóvid. En concreto, y suponiendo un 10% de la población contagiada y su posterior transmisión dentro de los hogares, el estudio calcula para España unas 220 muertes por 100.000 habitantes; para el total de 47.000.000 de habitantes, más de 100.000 muertos.

Los autores explican que Asia y África tienen mucha convivencia entre generaciones, pero poblaciones predominantemente jóvenes, mientras que la mayoría de los países occidentales tienen poblaciones envejecidas, pero poca convivencia intergeneracional. El sur de Europa combina ambos factores de riesgo: poblaciones envejecidas y mucha convivencia intergeneracional. Los autores estiman que proteger a las personas mayores de la infección sería más eficaz en países como Francia, donde con más frecuencia estas conviven entre sí, pero los países mediterráneos se enfrentan a un doble reto, porque los ancianos están más expuestos al contagio por miembros más jóvenes de su familia que conviven con ellos.

Al menos, no todo son malas noticias. Otro estudio reciente publicado en The Lancet Global Health por investigadores de la London School of Hygiene & Tropical Medicine y otras instituciones de Reino Unido, China y EEUU ha valorado el porcentaje de población en riesgo grave de cóvid en cada país, pero en este caso atendiendo al criterio de la edad y a la presencia en la población de otras dolencias previas que aumentan la vulnerabilidad al virus, como la diabetes o las enfermedades cardiovasculares, respiratorias o renales.

Según estos criterios, no salimos tan mal parados. En general, Europa y Norteamérica superan netamente a África, Asia y Oceanía en cuanto a porcentaje de población de riesgo. Pero dentro de Europa, España ocupa el puesto 34 de 39 en población de riesgo; solo Suiza, Noruega, Francia, Irlanda e Islandia tienen menos proporción de población con alto riesgo de sufrir cóvid grave que España. Incluso con nuestra población envejecida, nuestros altos niveles de salud, que nos sitúan entre los países más sanos del mundo, consiguen compensar en buena medida el riesgo del virus.

Acierten más o menos las previsiones de estos modelos, la conclusión que no debe perderse de vista es que aún queda mucha pandemia por delante, y que sería conveniente acostumbrarnos a hablar en presente y a mirar hacia el futuro, porque esto es algo de lo que no vamos a librarnos fácilmente. Desde que a los inicialmente más escépticos los datos nos quitaron la razón y nos convencieron de que esto era mucho más grave de lo que creíamos, vengo contando aquí una visión en la que han coincidido muchos epidemiólogos: tarde o temprano, hagamos lo que hagamos, y sin vacunas eficaces mediante, este virus podría llegar a infectar a una gran mayoría de la población mundial. Lo cual, como contaré mañana, no debería incitarnos a tirar la toalla/mascarilla y olvidarnos de las medidas de seguridad, sino todo lo contrario: a aceptar que ahora son parte de nuestra vida.

Cara y cruz del tratamiento de la COVID-19: cruz, la cloroquina (II)

Ayer comenzamos a contar la historia de la cloroquina/hidroxicloroquina, un fármaco clásico y barato cuyo perfil previo sugería que podía ser la gran promesa contra la COVID-19 causada por el virus SARS-CoV-2. Decíamos que un estudio publicado el 20 de marzo, dirigido por el francés Didier Raoult y que pretendía mostrar efectos beneficiosos de la hidroxicloroquina en los pacientes de cóvid, recibió un aluvión de objeciones y críticas por parte de la comunidad científica. Pero que ello no impidió que los medios, con más hambre de novedades con las que llenar titulares que criterio para valorarlas, convirtieran la cloroquina en la gran esperanza de la pandemia; sobre todo cuando Donald Trump hizo de este fármaco su apuesta personal.

En lo que respecta a Raoult, un mes antes de la publicación de su trabajo el investigador había publicado una carta en la misma revista en la que después aparecería su estudio; revista, por cierto, dirigida por uno de los autores del posterior ensayo, Jean-Marc Rolain, afiliado a la misma institución que Raoult. En dicha carta, Raoult, Rolain y un tercer coautor ya avanzaban poco menos que la cloroquina iba a ser la revolución contra la cóvid: calificaban el uso de este fármaco contra el nuevo virus como “un ejemplo espectacular de posible reposicionamiento de fármacos”, subrayaban que ellos ya habían propuesto el uso antiviral de la cloroquina 20 años antes, y vaticinaban que gracias a este compuesto “la enfermedad asociada al nuevo coronavirus se habrá convertido en una de las enfermedades respiratorias más simples y baratas de tratar”.

Todo esto, de por sí, no menoscaba los resultados del estudio posterior. Pero, en ciencia, esa actitud del siempre-he-tenido-razón-os-lo-dije-y-ahora-os-lo-voy-a-demostrar-una-vez-que-mi-experimento-que-aún-no-he-hecho-lo-confirme… Digamos que raramente suele llevar a un final feliz.

Pero incluso con las críticas de los científicos, y ante la urgencia de la pandemia, las autoridades reaccionaron agarrándose al clavo ardiendo del estudio de Raoult: el 26 de marzo, India prohibió la exportación de sus reservas del medicamento; el 28, la Administración de Fármacos de EEUU (FDA) aprobó su uso de emergencia contra la cóvid. En China se estaba empleando en multitud de estudios, y pronto en el resto del mundo la hidroxicloroquina se abría camino hacia innumerables programas de ensayos clínicos, incluyendo el megaensayo Solidarity de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Imagen de PublicDomainPictures.net.

Imagen de PublicDomainPictures.net.

Sin embargo, también pronto se comprobó que los resultados de la cloroquina eran, cuando menos, dudosos. A finales de marzo, investigadores chinos publicaban el primer ensayo controlado y aleatorizado con 30 pacientes. El resultado: ninguna diferencia apreciable entre cloroquina y control. También en China, un estudio aún sin publicar (preprint) encontraba que la cloroquina sí parecía disminuir ligeramente el tiempo de recuperación en un ensayo aleatorizado con 62 pacientes, sin referencia alguna a efectos sobre la mortalidad. En Francia, otro pequeño estudio (entonces en preprint, hoy ya publicado) en 11 pacientes replicaba el tratamiento de Raoult sin encontrar beneficio alguno. Además, en este y en otro preprint de la Universidad de Nueva York comenzaba a advertirse sobre arritmias cardíacas en los pacientes tratados, lo que podía aumentar el riesgo de mortalidad.

Ante la falta de nuevas pruebas a favor de la cloroquina, un equipo internacional de investigadores publicaba un detallado preprint de 10 páginas reanalizando estadísticamente los datos del estudio de Raoult y cuestionando sus conclusiones. Al mismo tiempo, un ensayo en Brasil se interrumpió cuando los pacientes empezaron a mostrar arritmias potencialmente fatales, sin haberse detectado hasta entonces ningún beneficio de la cloroquina. Médicos en la primera línea de la lucha contra la cóvid comenzaban a preocuparse de que el fármaco pudiera hacer más daño que bien a sus pacientes. Algunos hospitales en distintos países dejaron de administrar cloroquina a sus enfermos.

El 3 de abril la sociedad científica coeditora de la revista en la que Raoult había publicado su estudio emitió una nota admitiendo que el trabajo del francés no satisfacía “los estándares esperados”. Poco después se unió también la editorial de la revista, Elsevier, anunciando que el estudio estaba bajo investigación. Otro preprint fue retirado por sus autores a la espera de una revisión más detallada.

Al mismo tiempo, los resultados negativos se multiplicaban. Un estudio en Nueva York sobre 1.438 pacientes que recibieron cloroquina, con o sin azitromicina, no descubrió ninguna mejora respecto al grupo de control. También en EEUU, un estudio retrospectivo con 368 pacientes no encontró beneficio alguno de la cloroquina, y sí un aumento de la mortalidad. Ante la preocupación por la toxicidad de la cloroquina, un amplísimo estudio de 34 instituciones de todo el mundo con datos de cientos de miles de personas (no pacientes de cóvid) que tomaban cloroquina, en combinación o no con antibióticos, concluía que el fármaco era bien tolerado a corto plazo, pero que aumentaba la mortalidad cardiaca si se combinaba con azitromicina.

En este panorama que ya se decantaba mayoritariamente hacia el abandono de la cloroquina, surgió un inesperado giro de guion que no hizo sino aumentar la confusión del público. En la revista The Lancet, una de las más prestigiosas del mundo en medicina, un estudio retrospectivo con datos de 96.000 pacientes no encontraba beneficio alguno del fármaco y sí un aumento de la mortalidad. Pero de inmediato, otros investigadores que analizaron el estudio vieron que algo no cuadraba: los datos eran demasiado precisos como para ser reales, incluyendo los de muchos países del mundo donde no existe tal precisión en los registros. En algún país, incluso el número de casos presentados era superior al recuento oficial de las autoridades.

Se reveló entonces que los datos analizados por los autores procedían de una empresa propiedad de uno de ellos llamada Surgisphere, la cual fue requerida a facilitar los registros completos para su reanálisis. La compañía no facilitó los datos ni los abrió a una auditoría externa, lo que llevó al resto de los autores a retractarse del estudio, que fue finalmente retirado por The Lancet.

Y aquí es donde llegó la confusión: incluso un telediario de la todopoderosa Televisión Española dijo que, retirado el estudio, la cloroquina volvía a ser beneficiosa. Lo cual es un grave error y una peligrosa desinformación (recordemos a la pareja estadounidense que se autoenvenenó con un producto para acuarios que contenía cloroquina). La retirada de un estudio científico no hace cierta la conclusión contraria a la que defiende el estudio; lo único que hace es invalidar ese estudio, ni más ni menos. Si se retracta un estudio sobre la mortalidad asociada a los conductores borrachos, no significa que conducir borracho favorezca la supervivencia. Y en el caso de la cloroquina, la gran mayoría de las investigaciones no han encontrado beneficios, con independencia del estudio que se retiró por la imposibilidad de comprobar la procedencia de los datos.

Las pruebas negativas han seguido llegando. El gran ensayo clínico Recovery de la Universidad de Oxford con el apoyo del gobierno británico, que como el Solidarity de la OMS pone a prueba distintos tratamientos (entre ellos, la dexametasona que comentábamos ayer), ha suspendido su rama de la cloroquina al no encontrar ningún efecto positivo en 1.542 pacientes.

Y ya con un suficiente volumen de estudios acumulados, comienzan a llegar los metaestudios, estudios que reúnen otros previos y analizan sus datos en conjunto. Uno de ellos, publicado a finales de mayo en Annals of Internal Medicine y que repasa 24 estudios, concluye que las pruebas sobre los efectos de la cloroquina son “conflictivas e insuficientes”. Este es un formulismo aséptico habitual en el lenguaje de esta clase de estudios para señalar que no se ha encontrado nada. En un artículo en The Conversation, el director del metaestudio, Michael White, de la Universidad de Connecticut, lo ponía más claro: “Se está haciendo cada vez menos probable que el uso de la hidroxicloroquina vaya a resultar en algún beneficio para la mortalidad, y más probable que resulte en un efecto neutral o dañino para la supervivencia”.

Con todo ello, son ya muchos los expertos que están recomendando abandonar los ensayos con cloroquina y centrarse en fármacos con mayor potencial o que sí han mostrado algún efecto significativo, aunque sea débil. El 15 de junio, la FDA de EEUU ha revocado su autorización de emergencia del uso de cloroquina contra la cóvid. El 17, la OMS también ha cancelado la rama de cloroquina de su ensayo Solidarity al no encontrar efectos beneficiosos, refiriéndose además a la base de datos Cochrane (la regla de oro de los metaestudios clínicos) que recoge a día de hoy 54 ensayos y cuyas conclusiones no apoyan el uso del fármaco. A las autoridades les preocupa no solo la posible toxicidad de este compuesto en ausencia de ningún beneficio, sino también que incluso puede reducir la eficacia del remdesivir, un medicamento que sí parece haber demostrado una cierta actividad contra la cóvid, aunque sea limitada.

Otros dos estudios, uno en EEUU y otro en Barcelona (cuyos resultados aún no se han publicado), muestran que la cloroquina tampoco ha servido para prevenir la infección por el virus de la cóvid. Sin embargo, algunos investigadores aún albergan alguna esperanza de que el fármaco pueda llegar a mostrar alguna actividad como medicación preventiva, administrado antes o inmediatamente después de la exposición al coronavirus. Otros, en cambio, cuestionan que la toxicidad de la cloroquina vaya a verse compensada por ningún posible beneficio incierto.

Por su parte, Raoult ha continuado encastillado en su hipótesis, con un nuevo estudio retrospectivo en el que ha evaluado a 1.061 pacientes, anunciando la espectacular curación del 98% de los enfermos sin ninguna toxicidad cardíaca; una vez más, sin ningún tipo de grupo de control válido con el que comparar.

Ahora bien, ¿por qué Raoult parece obtener lo que nadie más en el mundo obtiene? La respuesta es sencilla: Raoult no incluye controles, y la mayoría de sus pacientes son leves; en su primer estudio, el 85% de ellos ni siquiera tenían fiebre. No olvidemos que la inmensa mayoría de los infectados por el virus SARS-CoV-2 se curan solos. Aunque suene a perogrullada, cuando se dice que la dexametasona es el único tratamiento que hasta ahora ha demostrado la capacidad de salvar vidas, es porque ningún otro tratamiento hasta ahora ha demostrado la capacidad de salvar vidas; los respiradores y otros elementos consiguen que el paciente siga vivo hasta que su propio cuerpo se libre del virus, pero es su propio cuerpo el que se libra del virus.

Si estuviéramos hablando de una enfermedad de gran letalidad, como un cáncer, incluso sin controles un 98% de curaciones indicaría que estamos ante algo muy importante. Pero tratándose de un virus al que sobreviven entre 990 y 995 de cada 1.000 infectados (según las últimas estimaciones de letalidad), la explicación más probable de ese 98% de curaciones anunciado por Raoult es que sus pacientes, como la mayoría de los infectados por el coronavirus, se curan solos, con o sin cloroquina. Si él quisiera demostrar lo contrario, el modo sería incluir controles y mostrar una diferencia entre ambos grupos. Pero no lo ha hecho.

Cuando Trump y el presidente brasileño, Jair Bolsonaro, se convirtieron en paladines de la cloroquina, se llegó a la disparatada situación de que la defensa de este fármaco se convirtió en una cuestión política. Hoy muchos seguidores de la tendencia política representada por Trump y Bolsonaro continúan promoviendo una cruzada a favor de la cloroquina, fundamentada en presuntas fuentes y datos que circulan por internet, ajenos a los estudios científicos válidos y creíbles. Muchos han aupado a Raoult a esa figura tan habitual entre los círculos conspiranoides, la del genio iluminado y perseguido por el establishment. El propio médico ha favorecido esta imagen, al retirarse del comité científico asesor del gobierno francés alegando que los demás “no tenían ni idea”.

Si Raoult decidirá regresar a su antigua encarnación de prestigioso infectólogo, o si navegará en una deriva a lo Luc Montagnier, ya lo veremos. Es probable que en los próximos meses continuemos viendo nuevos estudios publicados sobre la cloroquina, ya que había cientos de ensayos clínicos en marcha cuando el globo comenzó a desinflarse, y esos resultados deben conocerse. Pero es más bien improbable que algo vaya a cambiar, ya que con cientos de estudios ya publicados, la cloroquina ha tenido la oportunidad más que sobrada de demostrar su utilidad contra la cóvid, y no lo ha hecho. Y con el globo ya pinchado, quien continúe administrando cloroquina ya difícilmente puede seguir justificándose en el beneficio para sus pacientes.

Cara y cruz del tratamiento de la COVID-19: cruz, la cloroquina (I)

Si ayer veíamos cómo la dexametasona se ha convertido ahora en una posible esperanza para algunos de los casos más graves de COVID-19 (cóvid), hoy toca hablar del que ha sido el gran globo pinchado: la cloroquina/hidroxicloroquina, dos compuestos relacionados de los que se ha hablado tanto durante esta pandemia que muchas personas ya no saben a qué atenerse.

Para aquellos a quienes les baste el resumen, aquí va: no existen datos fiables de que la cloroquina aporte ningún beneficio contra la cóvid. La gran mayoría de los expertos insisten en que este es un caso cerrado, que los esfuerzos deben centrarse en otros fármacos, y que la cloroquina debe abandonar definitivamente los estudios destinados a encontrar tratamientos contra la enfermedad del coronavirus SARS-CoV-2 para regresar al lugar donde siempre ha estado, la prevención y el tratamiento de la malaria, y la mitigación de ciertas enfermedades autoinmunes como el lupus y la artritis reumatoide.

La de la cloroquina es una vieja historia. Su abuela es la corteza de un árbol que los indígenas de Perú tomaban contra unas fiebres que llegarían a conocerse como malaria. En el siglo XIX se aisló el principio activo de la corteza, la quinina. Hoy conocemos la quinina sobre todo como el compuesto que da su sabor amargo a la tónica, y el responsable de que los gin-tonics se vean de un precioso color azul celeste brillante bajo la luz negra que ponen en algunos locales nocturnos, ya que la quinina es fluorescente a la luz ultravioleta A (UVA).

En 1934 se descubrió un compuesto parecido a la quinina, la cloroquina, con menos efectos secundarios que aquella. Con el tiempo se convirtió en el fármaco de elección contra la malaria, enfermedad humana causada por cinco especies de un protozoo parásito unicelular llamado Plasmodium. Sin embargo, la más letal de ellas y la más típica de África, P. falciparum, pronto comenzó a desarrollar resistencias a la cloroquina. Hoy la malaria del falciparum se previene y se trata con otros fármacos alternativos, pero la cloroquina, bajo marcas como Resochin de Bayer o en forma genérica, sigue utilizándose en ciertas partes del mundo.

Resochin (cloroquina). Imagen de Bayer / Mattes / Wikipedia.

Resochin (cloroquina). Imagen de Bayer / Mattes / Wikipedia.

El principal modo de acción de la cloroquina se basa en interferir con el funcionamiento de unas vesículas interiores a la célula llamadas vacuolas y lisosomas, que actúan como fábricas, almacenes, vertederos o medios de transporte intracelular. Recordemos que el plasmodio de la malaria no es un virus, sino una célula básicamente igual a las nuestras. Es por ello que la cloroquina debe administrarse bajo estricto control médico y con enorme precaución, ya que es tóxica también para nuestras células, las cuales dependen del tráfico de vesículas tanto como las del parásito.

Esta interferencia con el tráfico vesicular es también la que convierte a la cloroquina en un antiviral, ya que los virus utilizan vesículas de nuestras propias células para invadir y reproducirse. Con el paso del tiempo, las investigaciones descubrieron que la cloroquina podía mostrar actividad contra ciertos tipos de virus, como flavivirus, retrovirus y… coronavirus. En 2010 se observó además que la cloroquina facilitaba la entrada del metal cinc en la célula, y que este a su vez bloqueaba la enzima que poseen ciertos virus para procesar su material genético, llamada ARN polimerasa dependiente de ARN. Entre los virus sensibles a este efecto adicional de la cloroquina se encuentran arterivirus y… coronavirus.

Por último, la cloroquina también muestra ciertos efectos inmunosupresores leves, lo que condujo a su uso contra ciertas patologías autoinmunes como la artritis reumatoide y el lupus. Y como vimos ayer, algunas infecciones virales producen una sobreactuación inmunitaria que pone en riesgo la vida y que puede tratarse con inmunosupresores como la dexametasona. Entre las infecciones virales en las que esto se ha observado se encuentran las de… coronavirus. Y más concretamente, la del coronavirus SARS-CoV-2, causante de la cóvid.

Con todo lo anterior, ¿cómo no iba a probarse la cloroquina como uno de los posibles tratamientos contra la cóvid? La cloroquina aparecía como un caballo ganador antes incluso de pisar la pista: todos los indicios estaban a favor de que este medicamento clásico, además de barato y disponible en todo el mundo, podía convertirse en la gran promesa contra la pandemia. Por si fuera poco, ya el 4 de febrero, cuando el nuevo coronavirus aún no tenía ni su nombre definitivo y parecía un lejano problema de China, un estudio realizado en aquel país y publicado en la revista Cell Research, del grupo Nature, mostró que la cloroquina era capaz de inhibir el virus in vitro. Más tarde se confirmaron estos resultados con hidroxicloroquina, un derivado con menos efectos secundarios que comenzó a perfilarse como la mejor opción.

Poco después, las autoridades chinas declararon que la cloroquina había mostrado eficacia en ensayos clínicos no aleatorizados, lo que impulsó la puesta en marcha de nuevos estudios en China. El 16 de marzo tres investigadores chinos publicaban en la revista Bioscience Trends una breve carta en la que informaban de resultados favorables del uso de cloroquina en un centenar de pacientes, pero sin detallar los datos.

El globo comenzó a inflarse aquel mismo 16 de marzo, cuando el médico infectólogo francés Didier Raoult, de la Universidad de Marsella, publicó en internet un vídeo y un Power Point en los que anunciaba los resultados positivos de la hidroxicloroquina (sobre todo en combinación con el antibiótico azitromicina) en un ensayo con 20 pacientes. El estudio de Raoult y sus colaboradores se publicaría formalmente el 20 de marzo en la revista International Journal of Antimicrobial Agents (IJAA).

Y fue entonces cuando el camino de la (hidroxi)cloroquina se ramificó en dos vías distintas. Por un lado, la del público en general: la gran publicidad dada en los medios al estudio de Raoult, un prestigioso especialista europeo que había curado la cóvid, explotó en locura global cuando el presidente de EEUU, Donald Trump, avaló públicamente su uso. La gente se lanzó en todo el mundo a vaciar las farmacias de cloroquina. En EEUU, un hombre murió y su esposa fue hospitalizada de gravedad cuando ambos tomaron un producto sanitario para acuarios que contenía cloroquina.

Pero en la comunidad científica la reacción fue muy diferente: una avalancha de críticas. Un estudio con solo 20 pacientes. No aleatorizado. Sin placebo y donde se aportaron como controles a pacientes de otros hospitales; o sea, sin controles. Datos incompletos o dudosos.

Mañana continuaremos repasando el auge y caída de la cloroquina después del estudio de Raoult.

(Continuará)

Cara y cruz del tratamiento de la COVID-19: la cara, dexametasona

Que un fármaco haya mostrado por primera vez claramente en un ensayo clínico la capacidad de salvar la vida de algunos enfermos de cóvid es una magnífica noticia que el mundo entero estaba aguardando. Que ese fármaco sea la dexametasona es para mí una doble satisfacción personal, pero además es sin duda una suerte para la humanidad, como ahora explicaré. En el lado de las pegas, y como veremos, es solo un primer paso: no va a ser la panacea, y debemos tener en cuenta que en España tal vez no ayude a rebajar las tasas de mortalidad por debajo de las actuales, porque ya se venía utilizando ampliamente, así que en nuestro país su efecto ya está descontado.

Esta es la historia. El pasado marzo la Universidad de Oxford, con el apoyo del gobierno británico y otras instituciones, puso en marcha un gran ensayo clínico denominado RECOVERY, destinado a probar en paralelo un puñado de tratamientos contra la cóvid. El objetivo del estudio era alcanzar un mínimo de 2.000 pacientes tratados para cada una de las terapias y 4.000 en un grupo de control, para alcanzar una suficiente fiabilidad estadística.

El pasado 8 de junio, el primero de esos tratamientos alcanzó el hito previsto. Los investigadores detuvieron esa rama del ensayo para analizar los resultados, que han resultado muy esperanzadores: la mortalidad de los pacientes conectados a respiradores en el grupo de control era del 41%; el fármaco probado la reducía un tercio, en un factor de 0,65, lo cual equivale a salvar la vida a unas 13 personas de cada 100, o una de cada ocho. El grupo que recibía oxígeno sin respiradores, cuya mortalidad básica era del 25% también se benefició, aunque menos: una de cada 25 muertes puede evitarse. Por el contrario, no se observaron mejoras en los pacientes graves cuya patología no requiere respiradores ni oxígeno, de los cuales fallece un 13%.

Con estos datos, los investigadores se encontraron en sus manos con los primeros resultados de un fármaco que en un ensayo clínico ha demostrado el poder de salvar vidas de enfermos de cóvid. Recordemos que el remdesivir, un antiviral que también en un ensayo clínico ha mostrado la capacidad de reducir el tiempo de hospitalización, en cambio no ha arrojado datos estadísticamente significativos sobre una reducción de la mortalidad. Ante la importancia del hallazgo, los científicos de Oxford han difundido la noticia públicamente en un comunicado, a la espera de la publicación detallada de sus resultados en una revista científica, lo que permitirá a otros investigadores analizar y valorar los datos.

He aquí el fármaco en cuestión: dexametasona, un corticoide antiinflamatorio clásico que se viene utilizando desde los años 60. Y esta es la buena noticia para la humanidad: mientras que el remdesivir es un antiviral complejo, caro, inyectable y propiedad de una compañía, en cambio la dexametasona es un fármaco barato, que puede tomarse en pastillas, que existe en versión genérica, que puede comprarse en cualquier farmacia y que se produce a toneladas (quizá estoy exagerando) en todo el mundo.

Dexametasona en viales. Imagen de melvil / Wikipedia.

Ahora bien, los datos ya muestran que tampoco va a ser la panacea, el remedio milagroso que libre al mundo de la amenaza de la cóvid. Para entender por qué puede beneficiar a unos pacientes y no a otros, hay que explicar contra qué actúa.

En este blog he repasado detalladamente (aquí, aquí y aquí) uno de los efectos perniciosos de la enfermedad del coronavirus SARS-CoV-2, y que esta infección comparte con otras anteriormente conocidas: una sobreactivación inflamatoria del sistema inmune del enfermo que llega a ser más perjudicial que el propio virus; no lo mata la infección, sino su propia respuesta contra la infección.

Esta denominada tormenta de citoquinas, o más propiamente Síndrome de Liberación de Citoquinas (CRS, en inglés), es algo que se viene observando desde el comienzo de esta pandemia, en pacientes que tienen disparados sus niveles de ciertos marcadores de inflamación y que en muchos casos se correlacionan con el agravamiento y la muerte. Dado que el CRS ya se conocía de otras infecciones, incluyendo las gripes, desde el principio los clínicos han alertado de la necesidad de explorar esta vía como tratamiento contra la nueva cóvid.

Sin embargo, aún no parecen haberse publicado datos suficientemente extensos sobre qué porcentaje de enfermos de cóvid sufren este síndrome. Se ha hablado de entre un 10% y un 30%. Algunos estudios han llegado a encontrar marcadores de inflamación alterados en todos los pacientes analizados, aunque esto tampoco implica que este sea el proceso del cual vaya a depender críticamente la evolución de su enfermedad. Por ello, aún no se sabe a qué proporción del total de afectados de cóvid podría ayudar un tratamiento dirigido a mitigar la tormenta de citoquinas, pero sí que al menos algunos enfermos se beneficiarán de ello.

Y esto es exactamente lo que hace la dexametasona: antiinflamar. Para este fin se viene empleando desde hace décadas contra diversos cuadros hiperinmunes, incluyendo enfermedades autoinmunes o incluso alergias graves. Como ya expliqué aquí, actualmente se están ensayando diversos fármacos destinados a aplacar la tormenta de citoquinas. Algunos de ellos, como el tocilizumab, han mostrado posibles beneficios en estudios preliminares. Pero como el remdesivir, se trata de un fármaco caro y poco accesible.

La diferencia básica entre el tocilizumab u otros inhibidores de la tormenta de citoquinas (que aún tendrán mucho que decir) y la dexametasona es que los primeros actúan específicamente sobre ciertos componentes muy concretos del sistema inmune, como un francotirador; por el contrario, la dexametasona y otros corticoides son como lanzallamas. Es por esto que organismos como la Organización Mundial de la Salud o el Centro para el Control de Enfermedades de EEUU no recomendaban los corticoides contra la cóvid, ya que los antiinflamatorios generales para un paciente que está luchando contra una infección parecen como quitarle el salvavidas a alguien que se está ahogando.

Pero decía al comienzo que España quizá no reduzca sustancialmente sus tasas de mortalidad gracias a este hallazgo, y es que aquí la dexametasona ya se ha venido empleando regularmente en enfermos graves de cóvid, a diferencia de otros países como Reino Unido. De hecho, en nuestro país está en marcha también un ensayo clínico con este medicamento, dirigido por Carlos Ferrando, del Hospital Clínic de Barcelona. Según informa la revista Science, Ferrando está ahora analizando los datos: “Parece que tenemos una señal de que estos corticoides reducen la mortalidad, pero tenemos que terminar el análisis”, ha dicho. Con todo, y aunque los pacientes en España ya hayan estado beneficiándose de los efectos de la dexametasona, la publicación de los resultados de los ensayos ayudará a los clínicos a orientar mejor sus tratamientos hacia aquellos enfermos más susceptibles de mejorar con este fármaco.

Por último, y ya en el aspecto más personal, decía también al comienzo que estos resultados son una doble satisfacción. Primero, una parte de mi tesis sobre la activación de los mecanismos inmunitarios celulares por dos de sus mediadores más importantes, la interleukina-2 (IL-2) y la IL-4, estuvo dedicada a estudiar la inhibición de esos mecanismos activadores por la dexametasona; así que encontrar ahora que un compuesto cuyos efectos inmunosupresores uno contribuyó a investigar puede salvar vidas durante esta pandemia es más que gratificante.

Segundo, y este ya es un enfoque más general: quienes nos hemos dedicado o se dedican a la inmunología hemos defendido que, aparte de la inevitable búsqueda de antivirales, una clave esencial de la lucha contra las infecciones puede estar no en intentar matar los patógenos, sino en tratar de ayudar al cuerpo a combatirlos.

El hecho de que ciertos antivirales como el remdesivir se anuncien como “de amplio espectro” resulta algo irónico, cuando realmente aún no han mostrado beneficios claros contra ninguna enfermedad. En cambio, nuestro sistema inmune es una maravilla de la evolución que a diario, sin que nos demos la menor cuenta, está combatiendo contra innumerables patógenos capaces de matarnos. No tenemos antivirales de amplio espectro y nos estamos quedando sin antibióticos. Pero tenemos un sistema inmune con un poder increíble, tanto que a veces se sobrepasa. En nuestra capacidad de encontrar el modo de domarlo cuando hace falta, ayudándole a hacer frente a las continuas amenazas a las que estamos expuestos, reside, pensamos algunos, el futuro de la lucha contra las enfermedades infecciosas.

Así es como realmente lo ha hecho España en esta primera oleada de la pandemia, según la ciencia

Un hermano mío, aficionado a la política, me contaba que había estado escuchando en la misma mañana dos emisoras de radio de trincheras opuestas, y que su sensación fue que hablaban de dos países distintos. En una de ellas solo se hablaba del 8-M, mientras que en la otra el único tema era el de las residencias de ancianos en la Comunidad de Madrid.

Durante esta pandemia del coronavirus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, vivimos una inflamación extrema del enfrentamiento entre esos dos bandos. Cada uno está tratando de escribir su propia historia sobre lo que está ocurriendo, y corremos un serio riesgo de que los relatos que acaben perdurando se limiten a transmitir juicios de valor ideológicos prescindiendo de los hechos. Los juicios de valor son libres, pero los hechos no lo son. Los hechos son el territorio de la ciencia. Y los hechos cuentan una historia objetiva.

Varias personas disfrutan del domingo junto al Lago de la Casa de Campo, en Madrid. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Varias personas disfrutan del domingo junto al Lago de la Casa de Campo, en Madrid. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

La historia objetiva que vengo a contar hoy es esta: un estudio publicado en Nature por 58 científicos del Imperial College London (ICL) y las universidades de Oxford, Sussex y Brown (EEUU) ha utilizado el modelo epidemiológico predictivo desarrollado por el ICL para estimar cuál ha sido el resultado de las intervenciones no farmacológicas adoptadas contra la COVID-19 en 11 países europeos. Es decir, los confinamientos, las cuarentenas, los cierres de centros educativos, etcétera.

El modelo llega a la conclusión de que en todos los países las medidas adoptadas han logrado controlar la epidemia, reduciendo la tasa de reproducción del virus (número de personas a las que contagia cada infectado) por debajo de 1 (desde un valor inicial estimado de 3,8), y evitando en los 11 países analizados un total de 3.100.000 muertes.

El estudio analiza la situación país por país. La primera estimación que arroja el modelo es el porcentaje de población infectada en cada país. Aquí somos los segundos, con un 5,5% (un dato que cuadra con el del estudio de seroprevalencia del Instituto de Salud Carlos III), solo por debajo de Bélgica (8%) y por delante de Reino Unido (5,1%), Italia (4,6%), Suecia (3,7%), Francia (3,4%), Suiza (1,9%), Dinamarca (1,0%), Alemania (0,85%), Austria (0,76%) y Noruega (0,46%).

Estimación del porcentaje de población infectada por el SARS-CoV-2 por países a 4 de mayo. Imagen de Flaxman et el., Nature 2020.

Estimación del porcentaje de población infectada por el SARS-CoV-2 por países a 4 de mayo. Imagen de Flaxman et el., Nature 2020.

El estudio detalla las medidas adoptadas en cada país y cuándo se tomaron, lo que podría relacionarse con la extensión de la infección en cada caso. Como se ve en el gráfico, Suiza y Alemania comenzaron aislando los casos de COVID-19, lo que aparentemente les dio muy buenos resultados. En cambio, Austria llegó mucho más tarde a esta medida, y sin embargo ha mantenido un nivel de contagios muy bajo. España fue el segundo país en decretar el confinamiento después de Italia, y también el segundo en cerrar las escuelas junto con Dinamarca y Noruega, pero en cambio nos retrasamos en la prohibición de actos públicos y fuimos los últimos en el aislamiento de casos.

Calendario de las medidas adoptadas en marzo de 2020 por 11 países europeos contra la pandemia del SARS-CoV-2. Imagen de Flaxman et al., Nature 2020.

Calendario de las medidas adoptadas en marzo de 2020 por 11 países europeos contra la pandemia del SARS-CoV-2. Imagen de Flaxman et al., Nature 2020.

Otra estimación clave del modelo es el número de muertes que las medidas adoptadas han evitado en cada país. Frente a cierta demagogia extendida, la noticia fresca es que no matan los gobiernos: ni el de España, ni el de la Comunidad de Madrid, ni ningún otro; mata el virus. En todos los países, las medidas implantadas para frenar la pandemia han salvado vidas.

Otra cuestión es cuántas muertes se han evitado en cada caso, y aquí también hay diferencias entre países, según se muestra en esta tabla (véase que en todos los casos, incluyendo a España, la cifra de muertes estimadas por el modelo se corresponde bastante bien con las observadas: los autores reconocen que probablemente hay una subestimación del número de muertes, pero que afecta a todos los países por igual):

Muertes observadas, estimadas y evitadas estimadas por el SARS-CoV-2 en 11 países europeos a 4 de mayo. Imagen de Flaxman et al., Nature 2020.

Muertes observadas, estimadas y evitadas estimadas por el SARS-CoV-2 en 11 países europeos a 4 de mayo. Imagen de Flaxman et al., Nature 2020.

Según el estudio, las medidas adoptadas en España han salvado 450.000 vidas. Esto nos sitúa en un discreto quinto puesto en número de muertes evitadas, por debajo de Francia, Italia, Alemania y Reino Unido, y por delante de Bélgica, Austria, Suiza, Dinamarca, Suecia y Noruega.

Pero, lógicamente, para ser justos, esta cifra debería situarse en el contexto del número de muertes ocurridas en cada país, lo que nos daría una idea de la eficiencia de las medidas en unos países y en otros. Los autores no hacen este cálculo, ya que no se trata de un coeficiente riguroso, pero podemos hacerlo nosotros para responder a la pregunta: ¿cuántas vidas más se han salvado de las que se han perdido?

El resultado es que en España se han evitado 18 veces más muertes de las ocurridas, lo cual nos sitúa en una posición más baja, los octavos de 11, por detrás de Austria (con un impresionante resultado de 108 veces más vidas salvadas que perdidas), Alemania (82), Dinamarca (69), Noruega (58), Suiza (35), Francia (27) e Italia (22), y por delante de Reino Unido (16), Bélgica (14) y Suecia (9).

Por último, otro dato interesante del estudio es la letalidad del virus en distintos países en términos de Infection Fatality Rate, o mortalidad entre los infectados, con o sin síntomas. No hay grandes diferencias entre países: Francia, Italia y Alemania tienen tasas de mortalidad ligeramente mayores que el resto, con España en el quinto puesto.

  • Francia: 1,26%
  • Italia: 1,24%
  • Alemania: 1,23%
  • Bélgica: 1,10%
  • España: 1,08%
  • Reino Unido: 1,04%
  • Austria: 1,04%
  • Suecia: 1,03%
  • Suiza: 1,02%
  • Dinamarca: 1,02%
  • Noruega: 0,91%

En resumen, y dejando aparte sesgos ideológicos y demagogias, las cifras hablan. Con todo lo anterior, no parece descabellado concluir que la gestión de España en esta primera fase de la pandemia no ha sido ni tan brillante como unos defienden, ni tan desastrosa como otros pretenden. Por supuesto, es de suponer que una adopción más temprana de las medidas habría evitado más muertes. Pero como decía en una entrevista la viróloga Marga del Val, coordinadora de la plataforma del CSIC contra la pandemia Salud Global, si se nos hubiera querido confinar una semana antes de lo que se hizo, no habríamos hecho ni caso.

Si algo nos muestra el estudio, es que la dinámica de una epidemia es algo extremadamente complejo con multitud de incógnitas. El calendario y la intensidad de las medidas adoptadas no bastan para explicar por completo las diferencias entre unos países y otros, como tampoco es fácil entender por qué provincias poco pobladas como Soria, Cuenca, Segovia o Albacete tienen porcentajes de población infectada mayores que Madrid o Barcelona. Y aunque hubiera sido lo más sensato cancelar las manifestaciones del 8-M, la idea de que tuvieron una repercusión importante en la propagación de la epidemia es contraria a la ciencia, como ya he explicado aquí (y no, esto no lo cambia el informe de un forense médico psicoterapeuta especializado en trastornos afectivos y sin conocimientos de epidemiología ni justificación alguna de sus especulaciones sobre estudios científicos).

Pero si hay algo que ahora deberíamos recordar, es que aún no estamos al final. En un reportaje en Nature Biotechnology, el investigador Michael Joyner, director del programa de la Clínica Mayo en EEUU que busca tratar a los enfermos de COVID-19 con anticuerpos del plasma de personas recuperadas, decía: “Es necesario que la gente entienda que, una vez pasada la primera oleada, probablemente solo estemos aún a la mitad de las muertes”. Y de acuerdo al último informe del ICL, según el cual España es uno de los únicos tres países de entre 53, junto con Francia y Reino Unido, en los que la reducción de la movilidad ha sido suficiente para contener la epidemia, “un aumento del 20% en la movilidad actual en España podría llevar a un rápido crecimiento de la epidemia”.

Novedades sobre el coronavirus: entra sobre todo por la nariz, y los objetos son un riesgo menor

La urgencia de una pandemia es incompatible con los tiempos reposados que necesita la ciencia para avanzar sobre seguro, para saber que cada paso se está dando sobre terreno firme. Según una frase clásica, la ciencia avanza a hombros de gigantes, pero si esos gigantes son de cartón, el resultado será un morrazo contra el suelo.

Es por esto que muchos de los nuevos datos científicos sobre el coronavirus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, deben tomarse como preliminares, no como definitivos. Lo cual inevitablemente implica que algunos mensajes procedentes de la investigación científica sobre el virus y su enfermedad pueden cambiar durante estos meses, como de hecho ha ocurrido y seguirá ocurriendo. Cualquiera que diga que la ciencia ofrece verdades absolutas la está confundiendo con otra cosa.

La cosa se agrava por el hecho de que numerosos resultados de estudios que se están difundiendo a través de los medios aún no han sido revisados ni publicados, sino que se cuelgan en repositorios de prepublicaciones o preprints. Tampoco se trata en absoluto de demonizar a los preprints, que a cambio están potenciando durante esta pandemia una vía de difusión rápida de estudios en abierto; y de hecho, la mayoría de los trabajos sobre el coronavirus que se han retirado por considerarse defectuosos o erróneos habían aparecido publicados en revistas con todas las bendiciones de la revisión por pares (un ejemplo lo tenemos en el culebrón de la cloroquina, del que hablaremos otro día).

Así que, preprints o estudios publicados, las conclusiones de estos que vengo a resumir hoy y en los próximos días, siempre bajo este encabezado de advertencia, deben tomarse como provisionales, no como definitivas, y aún pueden ser cuestionadas o desmentidas por estudios posteriores, mayores o más detallados. Pero sin perder de vista esta provisionalidad, ofrecen nuevos datos interesantes que merece la pena difundir.

Mascarilla bajo la nariz. Imagen de pixnio.

Mascarilla bajo la nariz. Imagen de pixnio.

Las superficies y objetos son una vía minoritaria de infección

Existe una posibilidad real de transmisión del virus a través de superficies y objetos, y en algún caso parece confirmada esta vía de contagio. Por ejemplo, un estudio publicado el mes pasado en The Lancet analizaba la vía de introducción del coronavirus desde China a Alemania a través de una mujer china que viajó a la sede de su empresa en Múnich sin saber que llevaba el virus, y que inició una cadena de contagios cuyo resultado fue de 16 personas infectadas a lo largo de cuatro generaciones de transmisión. Rastreando cómo se produjeron los contagios, los investigadores concluyeron que uno de ellos tuvo lugar cuando una persona le pasó a otra el salero en el comedor de la empresa.

Pero dicho esto, en general los estudios están apuntando a que el riesgo de transmisión a través de objetos y superficie es minoritario, y que la principal vía de transmisión continúan siendo las gotitas exhaladas por las vías respiratorias al toser, estornudar, cantar o hablar.

Por ello y como conté aquí hace unos días, la Organización Mundial de la Salud (OMS) aconseja por precaución la desinfección de superficies de contacto frecuente en lugares cerrados como hogares, oficinas, colegios, gimnasios y restaurantes, pero aclara que donde esto es sin duda más necesario es en entornos donde se cuida a enfermos: “No hay pruebas para equiparar el riesgo de transmisión por fómites [objetos contaminados] del virus de la COVID-19 en entornos hospitalarios con el de ningún otro ambiente fuera de los hospitales”, decía la OMS en su guía “Limpieza y desinfección de superficies ambientales en el contexto de la COVID-19“.

Un nuevo preprint (por tanto, aún sin publicar) viene a insistir en la conclusión de que la transmisión del virus a través de superficies y objetos es muy probablemente algo muy minoritario. Investigadores de la Universidad de Bonn (Alemania) han tomado muestras de superficies de 21 hogares en cuarentena, en los que existía al menos una persona con infección confirmada del SARS-CoV-2. Estas muestras se tomaron de objetos que se tocan con frecuencia (pomos de puertas, mandos a distancia…), del aire (en busca de los famosos y temidos aerosoles) y de las aguas residuales (lavabos, duchas e inodoros).

La principal conclusión es que solo se detectó material genético del virus en 4 de 119 muestras de objetos, algo más de un 3%. Estos objetos contaminados fueron dos pomos metálicos de puertas, un mando a distancia y la tapa de madera de un fogón o estufa (el estudio no aclara más sobre esto). Dicho al contrario, 115 objetos que se tocan con frecuencia, casi el 97% de los analizados, en hogares donde hay personas infectadas, no tenían el menor rastro de material genético del virus. Pero aún hay más: en ninguno de los casos positivos se logró recuperar virus capaz de infectar, así que probablemente se trataba de restos de virus rotos sin ningún peligro.

Por otra parte, en ninguna de las muestras tomadas del aire de los 21 hogares con personas contagiadas se detectó el menor rastro del material genético del virus. Únicamente se obtuvo una mayor presencia en las aguas residuales, en 10 de 66 muestras, o un 15%; curiosamente, más en los sifones de duchas y lavabos que en los inodoros. Pero una vez más, tampoco en estos casos se logró recuperar virus activo con capacidad de infectar. “El ambiente doméstico no parece suponer predominantemente un alto riesgo para la transmisión del SARS-CoV-2”, concluyen los autores.

Como conclusión, y siempre con todas las debidas reservas que los propios autores se encargan de recalcar, si ni siquiera en los hogares donde hay personas con infección confirmada parece existir un gran riesgo en los objetos, esto debería mitigar una cierta obsesión por la desinfección compulsiva que parece haberse instalado en ciertas personas y hogares. Frente al “cualquier precaución es poca”, toda precaución debe ser razonable.

El virus entra sobre todo por la nariz

En línea con lo anterior, un nuevo estudio descubre que la infección por el coronavirus se produce probablemente sobre todo a través de la nariz. En este caso no se trata de un preprint, sino de un estudio publicado en la revista Cell, la más importante del mundo en biología, lo cual aporta una garantía añadida.

Investigadores de la Universidad de Carolina del Norte han estudiado la susceptibilidad de distintos tipos de células a lo largo de las vías respiratorias a la infección por el SARS-CoV-2, desde la nariz hasta los alveolos pulmonares. La conclusión es que las células más infectables son las de la cavidad nasal, y esta infectabilidad va descendiendo a lo largo de la tráquea, los bronquios y los bronquiolos hasta llegar a los alveolos; esto se corresponde además con el nivel de expresión en cada uno de estos tipos celulares del receptor que utiliza el virus, llamado ACE2.

¿Qué significa este resultado? Es bien sabido que los pacientes que mueren por COVID-19 desarrollan infección pulmonar, que a menudo se relaciona con la causa de la muerte. Los autores se plantearon dos posibilidades: o bien la infección prende directamente en los pulmones (como podría ocurrir si aspiramos el virus a través de la boca), o el sitio inicial de la infección es la nariz y desde ahí puede descender a los pulmones.

Los resultados, obtenidos de un detallado estudio experimental en cultivos celulares, apoyan la segunda hipótesis: el virus infecta primero la cavidad nasal, se multiplica allí, y después desciende a los pulmones con los fluidos. El estudio no puede descartar la posibilidad de que en algún caso la infección pueda arrancar directamente en los pulmones, pero sí indica que la nariz es la vía preferente de entrada para la infección.

Como conclusión, los autores destacan que sus resultados “son un argumento para el uso generalizado de mascarillas”. Pero si el virus entra sobre todo por la nariz, otra conclusión que podemos extraer fácilmente es que lo que vemos en la imagen de más arriba, que tantas y tantas veces hemos visto por ahí, es la perfecta manera de llevar una mascarilla sin que sirva absolutamente para nada.

El 8-M y el apocalipsis zombi, otro mito de la COVID-19 sin base científica

Me he resistido largamente a hablar aquí del 8-M, a pesar de que tiene un interesante análisis científico. Pero las razones para no haberlo hecho son evidentes. Recuerdo que hace muchos años entré a trabajar en una empresa. Al poco, sin conocernos aún, uno de mis nuevos compañeros, muy madridista, pretendió comentar conmigo la goleada que el Real Madrid le había metido al Barcelona. Le dije que solo hay una cosa que me aburra más que dar patadas a un balón, y es ver a otros hacerlo. “A ti lo que te pasa es que eres del Barça y te da vergüenza reconocerlo”, replicó. No hubo manera de convencerle de lo contrario.

Del mismo modo, cualquier mención a las manifestaciones del Día de la Mujer del 8 de marzo y su relación con la propagación de la pandemia del coronavirus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, le etiqueta a uno automáticamente como de estos o de los otros, dependiendo del cariz de dicha mención. Pero dado que recientemente el jefe de emergencias sanitarias Fernando Simón dijo que el efecto de estas manifestaciones en la expansión del virus fue como mucho algo marginal, pero no explicó por qué, y dado que las ramificaciones del 8-M han conseguido que una vez más la política desvíe la atención de lo verdaderamente importante (lo que está matando a la gente), merece la pena explicarlo.

Y sí, ya lo sé. Un spoiler: lo que voy a contar aquí gustará a algunos, pero por razones equivocadas, porque les parecerá que con ello trato de justificar la gestión del gobierno de los suyos. A otros no les gustará, exactamente por las mismas razones equivocadas, porque les parecerá que con ello trato de defender la gestión del gobierno de sus enemigos. Estos me llamarán vendido, palmero, terminal mediática y esos otros lugares comunes. Pero habrá que apechugar con ello. De todos modos, hay quienes ya me han acusado de esto último precisamente por evitar toda mención del 8-M, que ni siquiera el silencio le protege a uno. Total, para algunos, siempre seré del Barça.

Manifestación feminista del 8 de marzo de 2020 en Madrid. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Manifestación feminista del 8 de marzo de 2020 en Madrid. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Vamos al trapo. ¿Qué dice la ciencia sobre la influencia de las grandes aglomeraciones de masas en la propagación de los virus respiratorios? Existen varios estudios al respecto, no muchos; pero como siempre, la mejor ciencia nos la da el estudio que se ha encargado de compilar todos los anteriores, revisarlos y extraer conclusiones. Este es el trabajo que el pasado 20 de marzo presentaban los expertos en análisis de pruebas científicas David Nunan y John Brassey, del Centre for Evidence-Based Medicine de la Universidad de Oxford.

Y la conclusión es que… no se sabe. Este es el veredicto de Nunan y Brassey:

El efecto en las enfermedades infecciosas de restringir y cancelar reuniones de masas y eventos deportivos es precariamente conocido y requiere mayores estudios. Las mejores evidencias disponibles sugieren que los eventos de varios días con alojamientos compartidos y atestados son los que más se asocian con un aumento del riesgo. Las reuniones de masas no son homogéneas, y el riesgo debería analizarse caso por caso.

Pero ¿cómo es esto posible, si los eminentes doctores en epidemiología por la Universidad de Twitter ya nos han dejado claro que, por una simple regla de tres, si una reunión de 12 personas es un riesgo de contagio, una reunión de 120.000 personas es un riesgo de contagio diez mil veces mayor?

Sencillamente, porque no es así. Eso es lo que ocurre en un apocalipsis zombi. Pero no necesariamente en una epidemia de un virus respiratorio en el mundo real.

Para explicarlo, recurro a un caso de lo primero: REC 3 Génesis, la tercera entrega de la saga de zombis de Jaume Balagueró y Paco Plaza. Si han visto aquella película, recordarán que se celebra una boda. Uno de los invitados, sin saberlo, ha contraído el virus zombi. Durante la noche de celebración, prácticamente todos los asistentes resultan contagiados, mordisco a mordisco. El virus zombi actúa como una bomba nuclear: si hay diez, caen diez. Si hay diez mil, caen diez mil.

Un fotograma de REC 3: Génesis (2012). Imagen de Filmax.

Un fotograma de REC 3: Génesis (2012). Imagen de Filmax.

Pero los virus del mundo real no funcionan así. Existen dos diferencias fundamentales llamadas periodo de incubación y tasa de reproducción.

La mayoría de las películas de virus zombis tienen algo en común, y es que la infección no tiene periodo de incubación. Casi de inmediato, la persona mordida se transforma y busca a su vez contagiar a otras. Así, cuanto más multitudinaria es la reunión, más gente resulta contagiada. ¿Y a cuántas personas contagia cada una? Muy fácil: a todas las que se le pongan por delante, una, diez o cien. La capacidad de contagio de un zombi es instantánea y casi infinita.

Pero en el mundo real no ocurre que un virus vaya pasando de forma instantánea de una persona a otra. Para que alguien recién contagiado pueda a su vez contagiar a otros, es necesario que antes el virus colonice sus células y tejidos diana para producir millones de copias. Este proceso requiere como mínimo varios días. Por lo tanto, la extensión de un brote durante una reunión multitudinaria depende de a cuántas personas son capaces de transmitir productivamente el virus quienes ya acuden a dicha reunión pasado ese periodo de incubación. Es decir, a cuántas personas como media contagia cada contagiado. Esto es lo que se conoce como tasa de reproducción básica, o R0, que mide esa capacidad de contagio en una población que se encuentra por primera vez con el virus, como en el caso del 8-M.

Y bien, ¿cuál es la R0 del coronavirus de la covid? Los medios han insistido durante meses en que estamos ante un virus muy contagioso. Pero parece evidente que esto se ha interpretado mal: “muy contagioso” como un virus muy contagioso del mundo real, no como el virus zombi. La R0 del virus de la covid aún se discute, pero las cifras que se han aportado la sitúan en un rango entre 2 y 6.

Veamos lo que esto significa: una persona se levanta por la mañana. Lleva a los niños al colegio, quizá parándose a hablar con otros padres, madres o profesores. Va al trabajo, por ejemplo en metro o autobús. Desayuna con un par de compañeros. Pasa la mañana despachando con unos y otros en la oficina. Sale a comer con otros compañeros. Por la tarde tiene una reunión, o una visita a clientes, proveedores… Recoge de nuevo a los niños. Va al gimnasio, o a clases de ganchillo, o de anglosajón medieval. Por la noche sale a cenar, o a un concierto, o de copas. Al día siguiente, otra vez lo mismo. Y al otro día, igual.

Durante los días en que esa persona permanece infecciosa, lo que para la covid puede estar generalmente en torno a unos 10 días, y con ese nivel de actividad (dado que la mayoría de los contagiados de covid solo experimentan síntomas leves o nulos), ¿a cuántos ha contagiado? ¿A decenas, centenares?

No: a entre 2 y 6 personas.

Los más informados pensarán que hay matices aquí, y efectivamente los hay, pero no necesariamente afectan al resultado final. Por un lado, los estudios de la covid están revelando que hay grandes diferencias en la capacidad de contagio de unas personas y otras. Hasta tal punto es así que, según algunos expertos, es probable que muchos infectados no lleguen a contagiar absolutamente a nadie, mientras que otros transmiten el virus quizá a decenas; tal vez un 80% de los contagios procedan de solo un 10% de los contagiados, según un estudio reciente. Para medir esto se introduce un parámetro adicional llamado factor de dispersión, k, que mide las ramificaciones, si muchos contagios proceden de muchas personas o de pocas. Esto entronca con el fenómeno confirmado de los superspreaders o supercontagiadores, personas que pueden transmitir el virus a muchas.

Pero una persona supercontagiadora lo será, tanto si acude a la manifestación del 8-M como si hace todo eso que hemos dicho antes en un día normal. El virus solo se transmite por contacto estrecho y cercano. Por lo tanto, a efectos de los supercontagiadores, poco importa que esa persona esté presente en una manifestación de 100.000 o que en un día corriente tenga contacto estrecho con diez o veinte; el resultado va a ser el mismo en ambos casos. Y mientras, por cada supercontagiador existen otras muchas personas infectadas que no van a contagiar a nadie, estén o no en la manifestación; por cada uno de esos casos en que sabemos de una reunión que ha quebrantado las reglas del confinamiento porque ha originado un brote, existen otras muchas de las que no tenemos noticia porque no han tenido ninguna consecuencia. Cuando se hace el promedio entre unos y otros, el resultado es el ya dicho: entre 2 y 6 contagios por persona a lo largo de varios días.

Ahora, hagamos un ejercicio especulativo sin pretensiones de rigor; uno de esos cálculos que suelen llamarse problemas de Fermi. El físico Enrico Fermi era conocido por esa afición a tirar cuatro números en el dorso de un sobre, o en una servilleta de bar, para hacer cálculos sencillos de magnitudes en problemas de estimación que sería muy complejo resolver con rigor.

Problema de Fermi: ¿cuántos contagios pudieron producirse en la manifestación de Madrid del 8-M?

Para ello, primero necesitaríamos estimar cuántas personas contagiadas habría en la manifestación. Encuentro aquí que el 9 de marzo había en España 1.204 casos confirmados. Seamos generosos y multipliquémoslo por diez, dado que el estudio del Instituto de Salud Carlos III encontró una seroprevalencia diez veces mayor que los datos oficiales de contagios. Así, supongamos que el 8 de marzo había unas 12.000 personas contagiadas en España.

De ellas, ¿cuántas acudieron a la gran manifestación de Madrid? Si por entonces había una persona contagiada por cada 4.000 y a la manifestación acudieron 120.000, podemos estimar que había allí 30 personas infectadas. Cada una de ellas infectó a entre 2 y 6 durante los 10 días aproximados que duró su periodo infeccioso. O sea, a entre 0,2 y 0,6 personas al día. Seamos de nuevo generosos y escojamos 0,6. Por 30, el resultado es que en la manifestación de Madrid pudieron producirse unos… 18 contagios. Tirando muy por lo alto.

¿Y en las manifestaciones de toda España? Según el mismo cálculo fermiano, y si un total de 600.000 personas asistieron a las manifestaciones en distintas ciudades, según se ha publicado, eso haría un total de 90 nuevos contagios. Pero no olvidemos que el 8 de marzo la vida aún funcionaba a pleno rendimiento. Había conciertos, partidos de fútbol, mítines políticos, la gente entraba, salía, se reunía para comer y cenar… Siguiendo con el mismo razonamiento, el 8 de marzo se habrían producido en toda España unos 7.200 contagios. Conclusión: solo uno de cada 80 contagios de aquel día sería achacable a las manifestaciones del 8-M. Es decir, un efecto marginal, como decía Simón.

Un primer matiz: supercontagiadores aparte, por supuesto; pero como ya he explicado, los supercontagiadores habrían supercontagiado igualmente, salvo que hubieran pasado esos diez días de su periodo infeccioso confinados en sus casas. Lo cual nadie hacía el 8 de marzo. Y como decía en una entrevista reciente la viróloga Marga del Val, si hubieran tratado de confinarnos una semana antes de cuando se hizo, nadie habría hecho caso.

Un segundo matiz: en realidad es bastante probable que el número de contagios durante aquellas concentraciones fuera considerablemente menor que el de estos cálculos simples. No solo porque en todas las estimaciones hemos sido extremadamente favorables hacia quienes creen que aquello fue el apocalipsis zombi, sino por otra importantísima razón: la ciencia ya ha mostrado que la probabilidad de contagiarse al aire libre es muy baja; 20 veces menor en el exterior que en interiores, según un estudio en Japón. Y como ya he contado aquí, según otro estudio en China, de más de 7.000 contagios en los que pudo rastrearse el origen de la infección, solo uno se produjo al aire libre.

En definitiva, todo lo expuesto es una mera especulación, pero una especulación razonada, basada en los datos científicos y no en las películas de zombis. De lo que sí podemos estar razonablemente seguros es de que el número real de contagios en las manifestaciones del 8-M estaría en el orden de decenas, no de cientos o miles como creen quienes han calificado la concentración de Madrid como un infectódromo y le han achacado la culpa de la propagación del virus en España. Esta idea solo puede sustentarse en motivos ideológicos muy apartados de la ciencia (o sea, de la realidad).

Claro que habrá quien se pregunte, con buen criterio: si todo esto es así, ¿por qué se nos prohíben ahora las reuniones multitudinarias y los espectáculos con público? ¿Por qué no podemos reunirnos más de diez (en la fase 1), si el virus no sabe contar? Obviamente, yo no puedo responder a esta pregunta. Ni pretendo saber lo que no sé sobre cómo gestionar una epidemia. Pero hay una respuesta de mínimos: principio de precaución. Esta es la misma regla que ha guiado la obligatoriedad en muchos países del uso de mascarillas, de eficacia aún dudosa, cuando no escasa: daño no hacen. Por si acaso.

Por el mismo principio de precaución se cancelan eventos como los Juegos Olímpicos o los festivales de música; alojamientos comunes en eventos que duran varios días, los que según Nunan y Brassey son los más peligrosos de cara a la propagación vírica. Y por la misma razón, también los congresos, como uno religioso internacional que al parecer prohibieron las autoridades en España. Pero dado que la ciencia de la covid ha avanzado mucho en estos meses, y hoy conocemos datos que antes aún no teníamos, es lógico preguntarse: ¿se mantuvieron las convocatorias del 8-M sobre un conocimiento científico del riesgo real, o por un puro interés político ignorando la ciencia al respecto? Y aquí, ya, amigos, me levanto y me voy, porque no conozco la respuesta a esta pregunta que entra en un terreno que no es el mío, y que no me interesa.

Ozono, desinfección de calles, cámaras térmicas… Ha nacido una nueva pseudociencia: la seguridad anti-covid

Tres de la tarde, telediario de cadena pública nacional. El responsable de un centro comercial de una ciudad española invita a todos sus clientes a regresar a su establecimiento con total seguridad, ya que se ha implantado un sistema de desinfección por luz ultravioleta que “impide que el virus se adhiera a las superficies”.

Diario digital de uno de los mayores conglomerados privados de medios del país. Se cuenta cómo un restaurante de otra ciudad española ha dispuesto a su entrada un “túnel” que somete a toda persona que entra a “una desinfección a base de agua con ozono y luz ultravioleta para matar bacterias y virus”. El mismísimo titular de la noticia lo describe como “el restaurante más seguro contra el covid-19″. Así, por sus santos –páralo ahí.

Otro reportaje en un telediario. Los clientes de un supermercado pasan a la entrada frente a un empleado que les mide la temperatura mediante un termómetro sin contacto. En otro han instalado cámaras térmicas que “detectan el coronavirus a distancia”. En otro se nos muestra cómo se están desinfectando las superficies exteriores cercanas a grandes museos para garantizar la seguridad de los visitantes. Sí, se está desinfectando la calle (en realidad y como veremos, haciendo creer que se desinfecta). De hecho, es algo que hemos visto en distintos lugares desde el comienzo de la pandemia.

Y todo esto aparece en los principales medios del país sin abrir la menor opción a un comentario crítico por parte de una fuente científica acreditada. En los informativos, hasta para decidir si realmente fue penalty o no se presenta un contraste de pareceres. Y en cambio, en algo tan crucial como la salud pública de cara a la contención del coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19, y donde existe ciencia sobrada al respecto, se está dando una acogida totalmente acrítica, desorientada y desorientadora, a proclamas de lo más variopinto que están inaugurando una nueva pseudociencia, la de la seguridad anti-covid.

Desinfección de calles en Rumanía. Imagen de Eugen Simion 14 / Wikipedia.

Desinfección de calles en Rumanía. Imagen de Eugen Simion 14 / Wikipedia.

Hemos pasado más de dos meses de confinamiento que han provocado un serio quebranto económico a infinidad de empresas y a sus trabajadores. Es comprensible que ahora exista, más que un interés, una ansiedad por parte de los responsables de estas empresas de convencer a sus clientes de que pueden regresar con total tranquilidad y sin miedo al contagio.

Pero esto no puede hacerse a costa de engañar al público. Como tampoco ciertas empresas de limpieza, desinfección y seguridad pueden ahora pretender hacer su agosto engañando a los responsables de los comercios para que estos a su vez engañen al público, quizá sin que los propios responsables lo sepan, pues siempre hay propaganda disfrazada de ciencia, que no lo es pero se presenta como tal, para avalar cualquier proclama (esta es precisamente la definición de pseudociencia).

En respuesta a la noticia del túnel de ozono, una amiga me llama la atención sobre un tuit del ministro de Consumo del gobierno de España, Alberto Garzón, quien tuiteaba pidiendo “por favor, más responsabilidad”. El gobierno pide “por favor” más responsabilidad. Por favor, gobierno, más regulación, porque esa es vuestra responsabilidad. Regulación basada en lo único que puede certificar cuáles son los métodos eficaces contra el virus e inocuos para la gente: la ciencia. Repasemos una a una estas nuevas panaceas contra el virus.

Luz ultravioleta germicida

La luz ultravioleta (UV) de onda corta, la más penetrante y energética, llamada UVC, se ha utilizado como luz germicida desde hace más de un siglo. Es un método clásico y suficientemente probado para eliminar microorganismos, que se emplea de forma habitual en laboratorios y hospitales. Por ejemplo, en muchos laboratorios de investigación existen estas lámparas de luz germicida que se encienden por la noche durante horas para desinfectar ciertas instalaciones cuando todo el personal se ha marchado.

Luz germicida UVC en un laboratorio. Imagen de Karlmumm / Wikipedia.

Luz germicida UVC en un laboratorio. Imagen de Karlmumm / Wikipedia.

Pero la luz germicida solo hace lo que puede hacer. Únicamente desinfecta allí donde llega, debe aplicarse durante cierto tiempo para ejercer su efecto, y la luz es solo luz; no confiere ninguna propiedad mágica duradera a las superficies sobre las que se ha aplicado. La idea de que las superficies previamente iluminadas quedan de algún modo “tratadas” para que los virus ya no puedan adherirse es sencillamente una pamplina. Hacer pasar a los clientes de un local por un túnel de luz germicida es otra pamplina, dado que la exposición dura un mero instante. Es más: si no fuera una pamplina sería aún peor, porque entonces sería un serio riesgo para la salud.

Incluso las famosas cabinas de bronceado que emplean luz UVA, de onda más larga, menos penetrante y menos energética, figuran en el Grupo 1 de los agentes más cancerígenos de la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer de la Organización Mundial de la Salud (OMS), al mismo nivel que el tabaco o la radiactividad. La típica luz negra de las discotecas también emplea luz UVA. La UVC de la luz germicida es más potente: provoca más quemaduras, es más dañina y potencialmente más cancerígena. Las personas que manejan este tipo de luz, por ejemplo en los laboratorios para revelar colorantes fluorescentes, llevan protecciones adecuadas contra su exposición. Naturalmente, el riesgo de la luz UVC desaparece cuando se apaga, lo mismo que su efecto germicida.

En resumen, la luz germicida no puede emplearse de ningún modo en lugares con público. Nada impide utilizarlas cuando un local está vacío, pero siempre teniendo en cuenta que la desinfección solo llega a donde llega la luz, y que desaparece de inmediato cuando la luz se apaga.

El ozono

Sería curioso saber de dónde ha surgido de repente en la lucha contra la covid el ozono, del cual solo puede decirse aquello de Miguelito, el personaje del gran Quino: “nunca falta quien sobra”. El ozono sobra, no es necesario, no hace falta, nadie lo esperaba ni lo pedía, por lo que solo cabe suponer que es uno de los negocios que tratan de explotar el filón del miedo al virus.

Solo que esta explotación también es a costa de la salud del público: el ozono es un contaminante ambiental, uno de los que se miden en las estaciones de vigilancia de la calidad del aire. Es potencialmente dañino para la salud respiratoria, cardiovascular y neuronal (aclaración: el ozono es bueno solo en las capas altas de la atmósfera, lejos de nosotros y donde nos protege de la radiación solar nociva).

Y respecto a la fabulosa idea de rociar con ozono a la gente que entra a un local, esto es lo que dice la OMS en su guía que comenté ayer sobre “Limpieza y desinfección de superficies ambientales en el contexto de la COVID-19“: “Rociar a personas con desinfectantes (como en un túnel, cabina o cámara) no se recomienda bajo ninguna circunstancia [en negrita en el original, la única en todo el documento]. Esto podría ser física y psicológicamente dañino y no reduciría la posibilidad de que una persona propague el virus a través de gotitas o contacto”.

Termómetros sin contacto y cámaras térmicas

Aquí podemos tirar directamente de la página de la OMS contra los bulos del coronavirus: “Los termómetros sin contacto NO detectan la COVID-19 [en mayúsculas en el original]. Los termómetros sin contacto resultan eficaces para detectar a personas con fiebre (es decir, con una temperatura corporal superior a la normal). Sin embargo, no permiten detectar a personas infectadas por el virus de la COVID-19. La fiebre puede tener múltiples causas”.

Sobre si el propietario de un establecimiento tiene derecho legal o no a obligar a sus clientes a pasar un control de temperatura para el acceso, no tengo la menor idea; me limito a no acudir a los establecimientos que imponen un control de temperatura para el acceso. Pero conviene divulgar lo que dice la ciencia sobre el uso de termómetros sin contacto y cámaras térmicas como métodos de control de la propagación de infecciones: no sirven.

Escaneo de temperatura con un termómetro sin contacto en Puerto Rico. Imagen de Guardia Nacional de Puerto Rico / Dominio público.

Escaneo de temperatura con un termómetro sin contacto en Puerto Rico. Imagen de Guardia Nacional de Puerto Rico / Dominio público.

Y esto no es nuevo, sino que ya se sabía de anteriores epidemias de gripe o brotes del ébola o del coronavirus del SARS. Un estudio científico: “Confiar en la fiebre solo como medida de entrada es probablemente ineficaz”. Otro: “El valor predictivo positivo del escaneo [de temperatura] es esencialmente cero”. Otro: “El escaneo [de temperatura] en los aeropuertos fue ineficaz”.

Una revisión de 114 estudios previos: “Las medidas de escaneo [de temperatura] de salida en los tres países más afectados por el ébola no identificaron ningún caso y mostraron cero sensibilidad y muy baja especificidad. Los porcentajes de casos confirmados identificados del total de pasajeros que pasaron a través de medidas de escaneo a la entrada en varios países durante el ébola y la pandemia de gripe H1N1 fueron cero o extremadamente bajos. Las medidas de escaneo de entrada para el Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS) no detectaron ningún caso confirmado en Australia, Canadá y Singapur”.

Ya en tiempos de la covid, un estudio de modelización calcula que, de 100 pasajeros infectados por el coronavirus que tomaran un vuelo, 44 serían detectados en un control de salida, 9 en el control de entrada, y 46 pasarían sin ser detectados por ninguno de los controles. Según los autores, los controles de temperatura solo son eficaces “si la tasa de infecciones asintomáticas es inexistente, la sensibilidad del escaneo es casi perfecta y el periodo de incubación es corto”. La revista Science citaba un caso extremo durante la actual pandemia de covid. Ocho ciudadanos chinos que trabajaban en un restaurante en Italia regresaron a su país. Los ocho pasaron sin problemas los controles de cámaras térmicas. Los ocho estaban infectados con el coronavirus.

Según la Unión Europea, los termómetros sin contacto producen entre un 1 y 20-25% de falsos positivos y falsos negativos; personas enfermas que pasarán el control sin problemas (para bajar la fiebre basta con tomar una pastilla, sin contar con que una gran parte de los infectados por el virus de la covid y que pueden contagiar a otros no tienen fiebre) o personas sanas a las que se les negará el acceso a un local o incluso a un avión. En cuanto a las cámaras térmicas, son un desecho, perdón, un dechado de virtudes: resumiendo la lista de sus 11 desventajas según la UE, miden solo la temperatura de la piel y no la interna del cuerpo, las condiciones ambientales afectan a su rendimiento, son imprecisas y tienen baja especificidad, y en realidad ninguna de ellas está aprobada para tal fin ni su uso ha sido evaluado a fondo para el propósito que se pretende.

Desinfectar la calle

También aquí nos lo pone fácil la OMS en su guía para la limpieza y la desinfección de espacios contra la covid: “Rociar o fumigar espacios al aire libre, como calles o mercados, no está recomendado para matar el virus de la COVID-19 o cualquier otro patógeno porque el desinfectante se inactiva por el polvo y los residuos y no es posible limpiar y eliminar la materia orgánica manualmente de tales lugares. Aún más, rociar superficies porosas, como aceras o caminos, sería aún menos eficaz. Incluso en ausencia de materia orgánica, es improbable que el rociado químico cubra todas las superficies durante el tiempo necesario para inactivar los patógenos. Aún más, las calles y las aceras no se consideran reservorios de la infección de la COVID-19. Adicionalmente, rociar desinfectantes, incluso en el exterior, puede ser dañino para la salud humana”. Fin de la cita.

O dicho de forma más corta, noticia fresca: la calle es indesinfectable. Y además, es malo para la salud y para el medio ambiente.

Conclusión

Frente a todo lo anterior, más de un lector puede sentirse confuso y desorientado. Si la luz germicida es poco útil para estos casos, el ozono es dañino, los controles de temperatura son inútiles, y la desinfección de las calles es como intentar vaciar el mar con un cubo de playa, ¿por qué estamos viendo todas estas medidas en numerosos lugares y en distintos países?

En un artículo en The Conversation, los expertos en salud ambiental de la Universidad CQ de Australia Lisa Bricknell y Dale Trott se hacen esta misma pregunta, y aportan dos posibles respuestas: “Una es que las autoridades quieren crear un ambiente libre de [el virus de la] COVID-19, pero no están siguiendo la ciencia. Una razón más probable es que ayuda a la gente a sentirse segura porque ven a las autoridades haciendo algo”. Y añaden: “Sospechamos que estas actividades se hacen más para que se vea que las autoridades hacen algo que por su capacidad de parar realmente la propagación de la COVID-19”. Por cierto, Bricknell y Trott citan como ejemplo más extremo el rociado con lejía en una playa española, lo que al parecer se ha hecho en Zahara de los Atunes (Cádiz).

Como resumen de todo lo anterior, la seguridad la proporcionan la limpieza y desinfección en los lugares donde puede hacerse, en los espacios cerrados y con los productos y métodos avalados por la ciencia, que son los recomendados por la OMS en su guía. Y ¿cuáles son estos métodos y productos revolucionarios prescritos por la OMS? Atentos a las grandes novedades:

Para limpiar: agua y jabón.

Para desinfectar: lejía, alcohol o agua oxigenada.

Por increíble que parezca, esto es lo que funciona. Sin pamplinas. Como también funciona sobre todo esta recomendación de Bricknell y Trott: “Un régimen mucho más efectivo es recomendar una estricta higiene personal. Esto incluye el lavado de manos frecuente con agua y jabón y el uso de geles hidroalcohólicos cuando el lavado de manos no es posible”.

No, la OMS no ha dicho que el coronavirus de la COVID-19 no se transmite por el contacto con superficies

Nada tiene de raro que durante esta pandemia del coronavirus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, estén proliferando infinidad de bulos; o sea, lo que el diccionario define como “noticia falsa propalada con algún fin”. Si hay o no un fin en todas las desinformaciones o noticias falsas difundidas sobre el virus y sus circunstancias, es imposible saberlo con certeza. Pero en algunos casos hay claros intereses económicos involucrados, y no nos fijemos solo en quienes tratan de vender curas milagrosas, algo que probablemente no engañe a la mayoría; publicar libros o vídeos en YouTube difundiendo teorías conspiranoides sobre, por ejemplo, el origen del virus, también es un negocio.

Pero dejando de lado estos bulos más evidentes (para los interesados, algunos de ellos se refutan en esta página de la Organización Mundial de la Salud), hay una tendencia creciente que ha venido en estas últimas semanas para hacer saltar la alarma antibulos. Y es que la pandemia también puede ser un jugoso nicho comercial: bienvenidos al nuevo negocio de la desinfección y la seguridad contra el coronavirus, en el que ya comienzan a florecer las proclamas contrarias a la evidencia científica; algunas de ellas, incluso peligrosas.

Pero antes de entrar en esta cuestión, que dejaremos para mañana, hay otra previa que conviene aclarar hoy. Dado que la desinfección busca eliminar el coronavirus de las superficies, antes debemos preguntarnos: ¿puede el coronavirus transmitirse por el contacto con superficies?

Desinfección del metro de Teherán contra el coronavirus. Imagen de Zoheir Seidanloo / Wikipedia.

Desinfección del metro de Teherán contra el coronavirus. Imagen de Zoheir Seidanloo / Wikipedia.

Y la respuesta es sí. Era sí desde el principio, y continúa siendo sí. Nada ha cambiado. Y no, como voy a explicar, la Organización Mundial de la Salud (OMS), ni ha publicado ningún estudio al respecto, ni mucho menos las conclusiones de tal inexistente estudio contradicen ninguno anterior, afirmando que el coronavirus no pueda contraerse por el contacto con superficies.

Esta es la historia: me llega por amigos la noticia de que, según la OMS, el virus no se contagia por las superficies. Y al parecer, lo están publicando grandes medios de toda solvencia.

De entrada, la noticia no es que sea sorprendente, sino más bien increíble. Con estudio científico o sin él, en ciencia a menudo ocurre –y este es un caso claro– que es imposible demostrar un negativo. Jamás ningún científico, ni tampoco un organismo como la OMS, afirmaría categóricamente que este virus no puede de ningún modo transmitirse por el contacto con superficies.

Al ir a las noticias publicadas, aparece un titular casi idéntico en varios medios: “La OMS no encuentra pruebas del contagio del coronavirus por el contacto con objetos”. También el texto se repite de forma muy similar en todos los casos, ya que es un teletipo enviado por una de las principales agencias de noticias del país.

A primera vista, podría parecer un simple caso de interpretación confusa por parte de algunos lectores. En ciencia es muy diferente decir “NO hay pruebas de que” que decir “hay pruebas de que NO”; el viejo lema de que la ausencia de prueba no es prueba de ausencia. Pero incluso si se tratara simplemente de que algunos lectores han ido más allá de lo que realmente dice el titular, sería relevante que la OMS hubiera emprendido un estudio científico destinado a comprobar la transmisión del virus por superficies y objetos, y que dicha investigación hubiera encontrado solo resultados negativos; no probaría la no transmisión, pero sería un fuerte indicio. “Este estudio contradice algunos anteriores sobre la permanencia del virus en superficies”, dice un vídeo publicado en un diario.

Pero es que nada de lo anterior es cierto. Ni existe ningún estudio que por tanto no contradice nada, ni la OMS ha dicho tal cosa. La OMS no encuentra pruebas de que el coronavirus se transmita a través de objetos o superficies, sencillamente porque no puede encontrarlas si no las ha buscado, pero la OMS no ha pretendido en ningún momento decir que lo ha hecho y no las ha encontrado.

La fuente a la que se refiere la noticia en cuestión no es un estudio científico ni un informe, sino un documento de directrices publicado el 15 de mayo por la OMS y titulado “Limpieza y desinfección de superficies ambientales en el contexto de la COVID-19”. Su propósito es, según aclara la propia OMS, servir de guía sobre los procedimientos a adoptar para limpiar y desinfectar superficies de cara al control de la propagación del virus.

En este documento, la OMS no describe ningún dato nuevo, sino que se limita a recordar lo ya publicado en los estudios anteriores: “El virus de la COVID-19 se transmite sobre todo a través del contacto físico estrecho y las gotitas respiratorias, mientras que la transmisión por el aire es posible durante los procedimientos médicos que generan aerosoles. En el momento de esta publicación, la transmisión del virus de la COVID-19 no se ha vinculado de forma concluyente a superficies ambientales contaminadas en los estudios disponibles”, resume la OMS.

Sin embargo, el documento pasa entonces a dedicar casi cinco páginas a describir los procedimientos recomendados de limpieza y desinfección de superficies, dado que sí existen tanto “pruebas de superficies contaminadas en entornos de cuidado sanitario” como “experiencias pasadas de contaminación de superficies que se vincularon a transmisión de la infección con otros coronavirus”, lo que sugiere que la transmisión por superficies contaminadas es perfectamente posible, aunque aún no se haya demostrado. Por ello, la recomendación de la OMS es que las superficies, “sobre todo donde se atiende a los pacientes de COVID-19, deben ser correctamente limpiadas y desinfectadas para prevenir nuevas transmisiones”.

Por último, hay otro error de bulto en la noticia publicada que también puede confundir a los lectores. La OMS menciona dos estudios anteriores, muy difundidos en su día, según los cuales el virus puede permanecer activo durante 4 horas en cobre, 1 día en telas, madera y cartón, 2 días en vidrio, 4 días en acero inoxidable y plástico, y 7 días en el exterior de una mascarilla. Pero según el mismo vídeo publicado en uno de los medios, “la OMS advierte que esos estudios hacían pruebas en laboratorios y no en la vida real, por lo que no eran concluyentes”.

No es cierto. La OMS no dice tal cosa ni jamás lo diría, ya que los experimentos citados son perfectamente válidos y concluyentes de cara a la información que aportan, y es la permanencia del virus viable en distintos tipos de superficies en condiciones controladas de laboratorio, que es como se hacen estos experimentos. De ninguna manera el mensaje de la OMS es que “ahora” haya señalado esos estudios “como no concluyentes por estar realizados en un laboratorio”, como dice la noticia; simplemente se trata de advertir de que, como precisa el documento de la OMS, los experimentos “deben interpretarse con precaución en un ambiente real”, donde muchos otros factores pueden afectar a la viabilidad del virus.

Conclusión: todo lo anterior es un perfecto ejemplo de esas viejas historias del teléfono roto, donde el contenido inicial se deforma hasta convertirse en algo que no tiene nada que ver con lo dicho ni lo pretendido. Claro que hay una razón para que esto haya ocurrido; en su documento, la OMS aclara a quién iba dirigido: “profesionales sanitarios, profesionales de la salud pública y autoridades sanitarias que estén desarrollando e implantando políticas y procedimientos operativos sobre la limpieza y desinfección de superficies ambientales en el contexto de la COVID-19”. No era una nota de prensa ni ninguna clase de nueva información de interés público destinada a los medios. Y se entiende qué ocurre cuando alguien a quien no va dirigido lo interpreta a su manera y lo convierte en un titular tan bonito como falso.

Una vez aclarado esto, podemos pasar a la siguiente pregunta: ¿qué hay de las desinfecciones y medidas de seguridad que estamos viendo estos días en los medios? ¿Qué hay de esos reportajes que están apareciendo en los telediarios, sin el menor contraste crítico con una fuente científica acreditada, sobre restaurantes con túnel de desinfección a la entrada, centros comerciales donde la luz ultravioleta impide que el virus se adhiera, ozono a gogó, detección de coronavirus por cámaras térmicas o termómetros sin contacto, desinfección de calles… Ha nacido la nueva pseudociencia del siglo XXI, la de la seguridad anti-covid. Mañana seguimos.

La mascarilla es más un condón que un EPI: protege sobre todo a otras personas, más que a quien la lleva

No se me ocurre una manera más clara y sencilla de explicar algo que aparentemente no acaba de entenderse bien sobre la función de las mascarillas en la población general, y sobre las razones que han llevado a cambiar las recomendaciones que circularon en los primeros tiempos de la pandemia del SARS-CoV-2, causante de la COVID-19. Las ideas básicas se resumen en tres (a las que se añaden una cuarta y una quinta que llegarán más abajo):

1) La mascarilla protege solo ligeramente a quien la lleva. Su misión principal es retener las gotitas que expulsamos al hablar, estornudar o toser. Por lo tanto, la que llevamos protege sobre todo a los demás. A cambio, las que llevan otros son las que nos protegen a nosotros.

2) En febrero aún se creía que solo los enfermos tenían el virus y eran capaces de transmitirlo. Por lo tanto y según lo anterior, no tenía sentido recomendar las mascarillas a la población general sana. Esta era por entonces la directriz de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las autoridades nacionales de países como EEUU, Reino Unido, Alemania, Singapur o Japón recomendaban las mascarillas solo para las personas enfermas o las que estaban en contacto con enfermos.

3) Posteriormente se ha descubierto que existe un gran número de personas infectadas sanas, presintomáticas o asintomáticas, capaces de transmitir el virus. El hecho de que cualquier persona sana pueda ser, sin saberlo, una fuente de contagio, ha llevado a que se extienda por el mundo la recomendación o la obligatoriedad de usar mascarillas para la población general en espacios cerrados.

Una mascarilla del tipo recomendado en España. Imagen de jardin en Pixabay.

Una mascarilla del tipo recomendado en España. Imagen de jardin en Pixabay.

La comparación entre la mascarilla y el condón es solo parcialmente correcta. Creo que el ejemplo interesa sobre todo por el hecho de que el preservativo es originalmente un anticonceptivo que el hombre utiliza no en propio beneficio, sino por responsabilidad hacia otra persona, y lo mismo se aplica a las mascarillas. Pero sobre todo a partir del VIH y el sida, el condón se convirtió también en un elemento de autoprotección, ya que el contagio funciona en ambos sentidos. Pero hay una diferencia esencial: mientras que el preservativo, si se usa correctamente, también protege eficazmente de contraer el VIH a quien lo lleva, en cambio la mascarilla no es una protección eficaz para el usuario.

Sobre la escasa eficacia de las mascarillas como protección para quien las usa, ya he contado anteriormente las conclusiones de los últimos estudios. Dado que esta cuestión, antes poco investigada, se ha convertido hoy en central, en los últimos meses han proliferado los trabajos científicos y, lo que es más importante, las revisiones y metaestudios, estudios que reúnen otros previos para valorar sus conclusiones en conjunto y que son, por lo tanto, más fiables.

La idea general puede resumirse en palabras de una revisión de la Universidad de East Anglia (Reino Unido) del pasado abril, aún no publicada formalmente: “Llevar mascarilla puede proteger de forma muy ligera contra la infección primaria por un contacto comunitario casual, y puede proteger modestamente contra la infección en el hogar cuando tanto los infectados como los no infectados llevan mascarilla”.

Los autores extraían datos concretos de los estudios previos que analizaban: en los ensayos clínicos la protección resultó ser de un 6%, mientras que en los observacionales era del 19%. La conclusión era que la eficacia práctica real de las mascarillas en situaciones cotidianas sería algo intermedio entre el 6 y el 19%. Dicho de otro modo, suponiendo una situación en la que el riesgo de contagiarnos fuera del 100%, poniéndonos una mascarilla lo reduciríamos a algo entre el 81 y el 94%.

Conviene tener presentes estos datos de la evidencia empírica, porque en estos días, con la obligatoriedad impuesta en España, escucharemos y leeremos proclamas de todo tipo por parte de los fabricantes y vendedores de mascarillas. La pandemia de covid se ha convertido también en un lucrativo nicho de negocio, y probablemente sería difícil utilizar como argumento de venta la protección que las mascarillas ofrecen a los demás y no a quien las compra. Pero hay que diferenciar entre la propaganda y los datos de los estudios científicos.

Por ejemplo y como conté aquí, una compañía aseguraba que sus mascarillas N95 (el equivalente a FFP2) reducían en un factor de 10 la exposición al virus de la gripe. Pero un amplio metaestudio reciente no ha encontrado diferencias entre la protección que ofrecen las mascarillas quirúrgicas y las de tipo FFP2. Datos como estos, los más sólidos que podemos encontrar en los estudios científicos sobre esta cuestión, justifican que se desaconseje el uso generalizado para la población de las mascarillas FFP2, más caras y que no aportan ninguna protección extra.

Merece la pena añadir aquí otra nueva y amplia revisión elaborada por varias universidades de EEUU y China. Su primer autor, el científico de datos Jeremy Howard, lleva meses alertando de la necesidad de generalizar el uso de mascarillas a toda la población, dado que su estudio de los datos al respecto revelaba que esta podía ser una medida clave para la contención de la pandemia.

Pero una vez más, Howard aclara el argumento esencial: la eficacia de la mascarilla consiste en evitar que quien la lleva contagie a otros, y no en llevarla para evitar el contagio. Según escribe el autor en un artículo en The Conversation, “si solo las personas con síntomas infectaran a otras, solo las personas con síntomas deberían llevar mascarillas. Pero los expertos han mostrado que las personas sin síntomas son un riesgo de infección para otras. De hecho, cuatro estudios recientes muestran que casi la mitad de los pacientes se infectan por personas que no tienen síntomas”.

Para Howard, el error de no recomendar antes las mascarillas –aunque el autor parece olvidar que la transmisión asintomática no se conocía en febrero, se discutió en marzo, se corroboró en abril, y hoy todavía hay algún experto que no parece convencido– se ha debido a que “los investigadores estaban tratando de responder a la pregunta equivocada: cuánto protege la mascarilla a quien la lleva, y no cuánto impide que una persona infectada propague el virus. Las mascarillas funcionan de modo muy diferente como equipos de protección individual (EPI) que como control de la fuente de infección”. “Por desgracia, casi toda la investigación disponible al comienzo de esta pandemia se centraba en la eficacia de las mascarillas como EPI”. “Esto ignoró el punto clave: son extremadamente eficaces para prevenir la expansión [del virus], como muestra nuestra revisión”.

Como resumen de todo lo anterior, “todos deberíamos llevar mascarilla”, concluye Howard. Pero ¿de qué tipo? En su revisión, Howard y sus 18 coautores, de instituciones como el Instituto Tecnológico de Massachusetts, la Universidad de Stanford, la de Oxford o la de California en Los Ángeles, aconsejan las más sencillas, las de tela de uso no médico, que en los estudios han mostrado la misma eficacia para retener las gotitas exhaladas que las quirúrgicas. Esta es la recomendación de Howard y otros 100 expertos, firmantes de una carta a los gobernadores de todos los estados de EEUU: imponer la obligatoriedad de las mascarillas de tela, incluso hechas en casa. Para este fin, las higiénicas o quirúrgicas son igualmente adecuadas, mientras que las FFP2 no aportan nada para la población general.

Mascarilla casera de tela, perfectamente válida para la contención de la epidemia. Imagen de Doc James / Wikipedia.

Mascarilla casera de tela, perfectamente válida para la contención de la epidemia. Imagen de Doc James / Wikipedia.

Por último, arriba prometí dos ideas finales. La primera: todo lo anterior se refiere a los espacios cerrados o aquellos en los que exista un estrecho contacto prolongado. Hasta ahora no existe un solo caso confirmado de un contagio producido por cruzarse en la calle con otra persona. Un estudio en China ha analizado 7.324 casos de contagio en los que se ha podido rastrear la infección, y de ellos solo uno se produjo en el exterior, pero no por un contacto casual, sino por una conversación en la calle entre dos hombres. Otro estudio de 110 casos en Japón concluye que contagiarse en un espacio cerrado es casi 20 veces más probable que al aire libre.

La última idea: ¿qué hay de las mascarillas con válvula? Las válvulas que llevan algunas mascarillas filtran el aire de entrada, pero no el de salida. Están concebidas para, por ejemplo, trabajar en ambientes con partículas en suspensión, una situación en la que no es necesario filtrar el aire que la persona expulsa: operarios de talleres, bomberos en un incendio forestal, etcétera.

Mascarillas FFP2 con válvula, inadecuadas para la contención de la epidemia y un peligro potencial para otras personas. Imagen de Зеледеев / Wikipedia.

Mascarillas FFP2 con válvula, inadecuadas para la contención de la epidemia y un peligro potencial para otras personas. Imagen de Зеледеев / Wikipedia.

Este no es el caso de una epidemia vírica. Una persona que lleva una mascarilla con válvula está expulsando directamente su respiración sin filtrar. Estas mascarillas NO protegen a los demás. Hallarse frente a una persona que lleva este tipo de mascarilla supone estar respirando su aire.

En varios condados de California donde se ha impuesto la obligatoriedad de las mascarillas se han prohibido las de válvula porque no sirven para contener la propagación del virus. Sería deseable que, según las normativas vayan progresando a lo largo de esta pandemia, que se augura larga, las autoridades restrinjan el uso de mascarillas con válvula. Pero hasta entonces, conviene recordar esto: si nos detenemos a hablar con una persona que lleva este tipo de mascarilla, en lo que a nuestra seguridad se refiere, esa persona no lleva mascarilla; nos está respirando en la cara.