Archivo de enero, 2022

¿Puede el sistema inmune agotarse por demasiadas dosis de vacunas? (I)

Cuando a comienzos de los 90 trataba de elegir el tema para mi tesis en inmunología, había un fenómeno que me entusiasmaba y al que quería dedicar aquellos años de investigación. Unos 10 años antes, un inmunólogo austro-australiano llamado Gustav Nossal y otros habían descrito un extraño fenómeno llamado anergia clonal de células B, y que explico.

Todos sabemos que el sistema inmune sirve para responder, defender, luchar contra aquello que nos amenaza. Es algo que damos por hecho, y a lo que tradicionalmente se había dirigido la mayor parte de la investigación en inmunología.

Pero hay otra cara de la moneda: ¿por qué el sistema inmune no nos ataca a nosotros mismos? ¿Cómo sabe que nuestros propios antígenos son los buenos? Si básicamente todo se basa en el reconocimiento entre proteínas que encajan entre sí, ¿por qué las nuestras no disparan esa respuesta? En resumen, ¿cómo sabe el sistema inmune distinguir entre lo propio y lo ajeno? ¿Cómo sabe, incluso, distinguir en lo ajeno entre aquello que es realmente peligroso y lo que no lo es tanto? La discriminación entre lo propio y lo no propio es un tema clásico que se ha investigado desde que existe la inmunología, pero la mayor parte del trabajo se había centrado en cómo se dispara la respuesta, no en cómo se abstiene de dispararse cuando no debe.

Nossal y sus colaboradores habían encontrado ciertos mecanismos moleculares por los cuales los linfocitos B o células B, productoras de anticuerpos, aprendían a tolerarnos a nosotros mismos. Y esta capacidad del sistema inmune, no para disparar cuando ve pasar un enemigo, sino para bajar las armas al distinguir que quien pasa es amigo, era por entonces casi una página en blanco en la investigación inmunológica.

Y sin embargo, sus consecuencias eran brutales. Aquellos mecanismos podían estar implicados en la respuesta inmune defectuosa contra algunas infecciones o contra el cáncer. En las enfermedades autoinmunes. En respuestas erróneas como las alergias.

Un linfocito B humano, las células productoras de anticuerpos. Imagen de NIAID / Wikipedia.

Un linfocito B humano, las células productoras de anticuerpos. Imagen de NIAID / Wikipedia.

Bueno, aquello se frustró, por razones que no vienen al caso. Digamos simplemente que algunos decidimos tragar, pasar página y seguir adelante. Otros, como ese tal Robert Malone, dedican el resto de su vida a intentar desacreditar aquello que dicen que se les robó y a aquellos a quienes acusan de habérselo robado. Por mi parte, en cualquier caso disfruté del trabajo que finalmente hice, aunque en un campo mucho más trillado y convencional, la activación de las células T por interleuquinas.

Pero la tolerancia inmunológica y la anergia de células B han seguido siendo un interés personal. Y tres décadas después de aquello, no crean que ya está todo dicho y descubierto, ni mucho menos. Continúa siendo bastante misterioso cuáles son los factores y mecanismos que llevan al sistema inmune a no reaccionar, cuando está hecho para reaccionar.

Hasta tal punto es todavía un misterio que, cuando recientemente he escuchado a algunos inmunólogos mediáticos advertir del riesgo de que el exceso de estimulación del sistema inmune por las repetidas dosis de vacunas contra la COVID-19 llegue a cansarlo, a debilitarlo y hacer que deje de responder, las orejas se me levantaron como las de un gato al oír las pisadas de un ratón: ¿cómo? ¿Es que eso está ocurriendo?

Explicación básica teórica: mucho antes de que Nossal y otros describieran la anergia de células B (anergia significa falta de respuesta, como alergia significa respuesta contra lo alo, lo otro), se conocían ya algunos mecanismos que permiten al sistema inmune no agredir al propio cuerpo: en general, las células B y T que reconocen antígenos propios son destinadas a morir antes de completar su maduración, de modo que no lleguen a alcanzar un estado en el que puedan resultar peligrosas. Esto es lo que se llama deleción clonal. Por otra parte, posteriormente se descubrió que también existe otro mecanismo por el cual los sensores (el nombre real es receptores) que llevan esas células B y T y que reconocen antígenos propios pueden modificarse, de modo que ya no reconozcan dichos antígenos propios.

El resultado de todo ello es que el cuerpo se tolera a sí mismo; nuestro sistema inmune aprende a no agredirnos, y lo hace a través de un proceso de educación: es la constante exposición a nuestros propios antígenos lo que enseña al sistema inmune a respetar esos antígenos y no disparar contra ellos. Pero esta exposición constante no solo puede producirse en el caso de los antígenos propios. Por ejemplo, las infecciones crónicas con ciertos virus pueden mantenerse durante toda la vida (caso típico, los herpes, o el virus de Epstein-Barr o de la llamada enfermedad del beso del que se ha hablado últimamente) gracias a que el sistema inmune acaba dejando de responder contra ellos; los ve como nuestros propios antígenos.

En este principio se basan también las terapias aún experimentales que tratan de curar las alergias, sobre todo a los alimentos, por desensibilización: mediante una exposición gradual, cuidadosa y controlada a los antígenos de esos alimentos, se intenta que el sistema inmune de la persona alérgica aprenda a no reaccionar contra ellos.

Por último, también en los últimos años se ha estudiado el fenómeno del agotamiento de las células T, basado en ideas similares; en presencia de estimulación constante, los linfocitos T (son el otro componente del sistema inmune, el que ayuda a las células B a producir anticuerpos) dejan de responder. La importancia de este fenómeno, que por otra parte es reversible, se estudia en el contexto de las infecciones virales crónicas, pero también de la respuesta inmune contra el cáncer.

Todo esto ha llevado a algunos inmunólogos a definir en los últimos años lo que se ha llamado la teoría discontinua de la inmunidad, basada en la idea de que el sistema inmune responde a los cambios repentinos en los estímulos, y no solo a los estímulos en sí, de modo que una estimulación continua o lenta puede inducir tolerancia, o falta de respuesta. Los autores de esta teoría lo comparaban a una rana sentada frente a una mosca. La rana no lanza su lengua hasta que la mosca se mueve; es el cambio en el estímulo visual el que detecta la rana y dispara su respuesta.

Fin de la explicación teórica. Por lo tanto, ¿es posible que el sistema inmune llegue a cansarse y deje de responder contra un antígeno determinado debido a una estimulación continuada? Sí, es posible. Hay un marco teórico para ello, y ocurre en los casos descritos.

Siguiente pregunta: ¿es posible que esto ocurra con dosis repetidas de una vacuna?

Esta posibilidad se ha investigado en algunos casos, por ejemplo en la vacunación repetida contra la rabia, ya que algún estudio sugiere que la cantidad de anticuerpos es menor en personas que han recibido refuerzo que en aquellas a las que solo se les administró una primera dosis. Hay un ensayo clínico en marcha destinado a investigarlo. Por otra parte, en los últimos años han surgido indicios crecientes de que la vacunación repetida contra la gripe todos los años podría inducir tolerancia, lo que en el futuro podría modificar las recomendaciones de vacunación anual.

En resumen, y como decía una revisión al respecto publicada en 2013: «En algunos estudios hay evidencias convincentes de que la administración repetida de una vacuna específica puede aumentar la respuesta inmune a antígenos contenidos en la vacuna. En otros escenarios, la vacunación múltiple puede reducir significativamente la respuesta inmune a una o más dianas«.

Por lo tanto, teóricamente puede ocurrir tanto una cosa como la contraria. Y por eso la inmunología es una ciencia experimental: los modelos hay que llevarlos a la práctica y ver qué ocurre en cada caso.

Llegamos así a la pregunta clave: ¿está induciendo tolerancia la tercera dosis de las vacunas contra la cóvid?

Para los que quieran ahorrarse volver mañana a leer la explicación detallada y quedarse solo con la idea general, el resumen de lo que explicaré es este: no, no está ocurriendo. Y por lo tanto, lo más sensato cuando una voz con influencia pública dice tal cosa, con el riesgo de influir en la decisión de muchas personas sobre si recibir una nueva dosis de la vacuna o no, y por lo tanto con implicaciones serias en el control de esta pandemia-coñazo, sería advertir: es solo una hipótesis general. En el caso de la tercera dosis de la vacuna contra la cóvid, no hay ningún indicio de que esto esté ocurriendo, y en cambio sí hay pruebas sólidas de que el sistema inmune se está rearmando con ese refuerzo. Como contaremos mañana.

Por qué la Ómicron «sigilosa» es sigilosa, y qué fue de ‘déltacron’

Probablemente, a la mayoría de quienes de repente hayan leído u oído hablar de algo llamado «Ómicron sigilosa» solo les vendrán a la cabeza dos cosas: primera, una sensación de hastío infinito por algo que no parece acabar nunca; segunda, una pregunta: ¿debo preocuparme?

Respecto a lo primero, es algo que todos compartimos. Hoy le escribía a un amigo y colega que la cóvid ya ha pasado de ser una catástrofe a ser un coñazo, afortunadamente. Y aunque no es el día para hablar de esto, los coñazos deben tratarse de distinto modo que las catástrofes, algo que llevo ya tiempo defendiendo en este blog.

Con respecto a lo segundo, la respuesta es: no más que por la Ómicron normal. Y ahí puede acabar lo imprescindible. Pero tal vez haya por ahí tres o cuatro curiosos a quienes les interese saber qué tiene de especial la Ómicron sigilosa para que se la llame así. Porque, como viene ocurriendo durante la pandemia con los teléfonos rotos, aunque ahora sean 4G o 5G, ya he oído en algún medio que la Ómicron sigilosa se llama así porque no puede detectarse o porque a veces escapa a las PCR, lo cual es totalmente erróneo.

Representación de coronavirus. Imagen de pixabay.

Representación de coronavirus. Imagen de pixabay.

Para empezar, la tal Ómicron sigilosa no es nueva. Cuando en noviembre se detectó una nueva variante en Sudáfrica y Botswana, después llamada Ómicron, los investigadores identificaron tres linajes distintos, tres formas muy similares pero con ciertas diferencias, a las que llamaron BA.1 (BA.1​/B.1.1.529.1), BA.2 (BA.2​/B.1.1.529.2) y BA.3 (BA.3​/B.1.1.529.3), según la nomenclatura técnica estándar adoptada para las variantes de este virus; lo de las letras griegas lo inventó la Organización Mundial de la Salud (OMS) para que el rechazo natural del ser humano a aprenderse ristras de letras y números no llevara a hablar de la variante británica, india o sudafricana, ya que actualmente se evita relacionar países o regiones con nombres de patógenos (a pesar de que muchos siguen llamando a la gripe de 1918 «española», que ni siquiera lo era).

Pues bien, de estas tres subvariantes, rápidamente la BA.1 se hizo con el control. Esta es la que ha dominado el mundo en los últimos dos meses, la que conocemos simplemente como Ómicron. Los investigadores pensaban entonces que las BA.2 y BA.3 desaparecerían bajo el dominio de su hermana más potente.

Curiosamente, no ha sido así en el caso de la BA.2, que ha ido expandiéndose lenta y sigilosamente en los lugares donde ha penetrado (pero no, este no es el motivo para llamarla «sigilosa»). En Dinamarca ya suma la mitad de todos los nuevos contagios de Ómicron. En Alemania ha superado a Delta y crece más deprisa que la Ómicron normal, la BA.1.

Si ahora está siendo capaz de imponerse a su hermana que ya se había adueñado del mundo, es posible que cuente con alguna ventaja adicional. Quizá sea algo más transmisible, aunque por el momento los científicos apuntan que la diferencia no sería tan abultada como la de Ómicron respecto a variantes anteriores. Quizá sus diferencias le confieran una cierta capacidad de evasión frente a la inmunidad a Ómicron, pudiendo reinfectar más fácilmente a quienes previamente ya se habían contagiado con la Ómicron normal; ya hay casos descritos de esta reinfección. Pero por el momento, no parece que BA.2 vaya a provocar síntomas más graves que BA.1, y los datos preliminares de Reino Unido sugieren que la tercera dosis de la vacuna podría proteger incluso algo mejor contra la enfermedad sintomática por BA.2 (un 70%) que por BA.1 (un 63%), aunque aún es pronto y hay pocos datos.

En cualquier caso, todo ello aconseja que este linaje sea tratado como una nueva variante. En Reino Unido se ha denominado VUI-22JAN-01, por Variant Under Investigation, aunque probablemente lo más razonable sería que la OMS la designara como la nueva variante Pi (salvo que, si se saltaron la letra griega Nu porque en inglés suena como «nuevo» y la Xi porque al parecer es un apellido chino muy frecuente, algún mandamás de la OMS que sea lector de Mortadelo y Filemón piense que no se puede estigmatizar de este modo el apellido de Filemón).

Pero, por el momento, es la sigilosa. Y ¿por qué es sigilosa? Los linajes BA.1 y BA.2 de Ómicron comparten unas 32 mutaciones, pero difieren en otras 28. Entre las mutaciones de la Ómicron normal, se encuentra la deleción (pérdida, en lenguaje llano) de un trocito de la proteína S o Spike. Este hecho ha facilitado que Ómicron sea identificable por PCR sin necesidad de leer (secuenciar) el genoma completo. La PCR para confirmar la presencia del virus detecta varios segmentos de su genoma. Uno de ellos es el trocito del gen S que falta en Ómicron. Por lo tanto, un virus Ómicron da una PCR positiva, pero negativa para el gen S (lo que se llama S Gene Target Failure, o SGTF). Dicho de otro modo, hasta ahora una PCR positiva con gen S positivo era una de las variantes anteriores, mientras que una PCR positiva con gen S negativo (SGTF) era Ómicron.

Pero ocurre que la Ómicron BA.2 no tiene esta pérdida en el gen S, por lo que los kits de PCR utilizados normalmente confunden la Ómicron sigilosa con una de las variantes anteriores, al dar un resultado PCR positivo con gen S positivo. Esta y no otra es la razón de que se haya llamado sigilosa. No es que no se detecte; se detecta igual de bien que la Ómicron normal y que las variantes anteriores. Pero se confunde con las variantes anteriores, a no ser que se busque específicamente. Hasta ahora y sin una secuenciación del genoma, probablemente muchas muestras que realmente eran Ómicron BA.2 se hayan identificado erróneamente como una de las variantes anteriores. La solución es muy fácil: hay kits de PCR que detectan ciertas mutaciones que están presentes en Delta pero ausentes en los dos linajes de Ómicron.

Y por otra parte, ¿qué pasa con la tercera subvariante, BA.3? En una PCR normal se confundiría con la Ómicron estándar, ya que esta sí tiene esa deleción en el gen S. Pero de todos modos, la vigilancia genómica que regularmente secuencia muestras del virus para rastrear su evolución no ha encontrado que se haya expandido de forma significativa.

Estas cuestiones sobre los genes del virus y su detección por los test o por secuenciación pueden llevar a este tipo de errores o confusiones. Y un caso muy sonado ha sido el de la posiblemente inexistente déltacron. A comienzos de este mes los medios informaban de la supuesta aparición de una nueva variante en Chipre que combinaba mutaciones de Delta y de Ómicron, y a la que los investigadores decidieron llamar astutamente déltacron (astutamente porque parte del gancho de la noticia estaba en el nombre, además de haber dado pie a innumerables memes).

Cuando esto se anunció, en este blog y en otras fuentes la única reacción fue… silencio. Personalmente me recordó a una historia que cuento muy brevemente. En 2013 una estrambótica investigación no publicada pretendió haber secuenciado el genoma del Bigfoot; el yeti americano. Según los autores, era un híbrido entre humanos y algún primate desconocido. Cuando los expertos miraron los datos, vieron lo que cualquier persona que supiera lo que estaba haciendo debería haber visto en primer lugar: contaminación. Aquel pastiche genético no era otra cosa que una mezcla de fragmentos de ADN procedentes de fuentes distintas.

No es que no sea posible una combinación de mutaciones de Delta y Ómicron. De hecho, ya existe. De hecho, Delta y Ómicron ya comparten mutaciones. De hecho, Delta y Ómicron comparten mutaciones con variantes anteriores. Las bases de datos de genomas virales están llenas de secuencias que comparten mutaciones de variantes.

Pero si un estudiante de doctorado llegase a su director de tesis con un resultado de secuencia pretendiendo que ha encontrado una Delta recombinada con Ómicron, probablemente la primera reacción del director de tesis sería decir que sus muestras están contaminadas. Probablemente la segunda reacción sería decir que, como máximo, quizá haya encontrado variaciones de los linajes como las que ya existen a miles, y que incluyen mutaciones de variantes distintas.

Pero decir, «¡Ah, déltacron!», y salir a los medios a contarlo… En fin, lo mejor es, como suele decirse, correr un tupido velo. Esperaremos a que los chipriotas comprueben sus secuencias, lo que al parecer están haciendo ahora, y a ver qué encuentran.

Tal vez este caso llegue a servir como ejemplo en alguna clase de periodismo de ciencia para explicar la diferencia entre contar lo que alguien dice y contar lo que ha pasado. No es lo mismo contar que ha habido una explosión que contar que un señor dice haber oído una explosión. Aunque el señor sea un científico; si fuera lo mismo, no habría necesidad de que existieran las revistas científicas. Lanzarse a dentelladas y de inmediato a algo como el anuncio del descubrimiento de déltacron tiene todas las papeletas de caer en la trampa de la desinformación. Y aunque la cóvid se haya convertido en un coñazo, por desgracia aún es un coñazo muy serio.

Cuidado con los productos «matavirus», y con las desinfecciones que pueden favorecer las superbacterias

De toda crisis siempre hay quien saca tajada. Hace unos días un nuevo informe de Oxfam nos revelaba el nada sorprendente dato de que los más ricos se han enriquecido durante la pandemia, mientras que los pobres se han empobrecido. No se puede objetar a nadie que venda un producto legal. E incluso si hay casos en los que el oportunismo de hacer dinero de una desgracia para la humanidad no causa demasiada simpatía, tampoco se trata en este blog de dar lecciones morales.

En cambio, sí se trata aquí de advertir contra las ofertas comerciales pretendidamente basadas en la ciencia que pueden llevar a algunas personas a engaño o a confusión, y muy especialmente cuando no solo se trata de algo que puede ser innecesario o inútil para quien lo consume, sino que además puede ser enormemente perjudicial para todos.

Ya conté aquí en mayo de 2020 cómo el pánico provocado por la pandemia estaba alumbrando una nueva pseudociencia, la de la seguridad contra la COVID-19: absurdas desinfecciones de calles y felpudos matavirus, ineficaces tomas de temperatura y cámaras térmicas, innecesarias luces UV germicidas y duchas de ozono. Y debemos recordar por qué todo esto es pseudociencia. La pseudociencia es algo que se presenta como ciencia pero que no lo es. Y una de las razones por las que puede no serlo es por proclamas falsas, exageradas o infalsables. Incluso en el caso de la luz germicida y el ozono, que al menos sí hacen lo que se dice que hacen, el problema es que el intento de vender estos sistemas se basa en proclamas exageradas, en meter miedo sobre un riesgo del que no hay constancia científica, por no decir que sencillamente no existe en la gran mayoría de los casos.

Imagen de Pixabay.

Imagen de Pixabay.

Con dos años de pandemia a nuestras espaldas, a estas alturas todo el mundo debería saber ya que el peligro está en el aire. No en las sillas, ni en los parques infantiles, ni en la hoja del menú de un restaurante, ni en el correo, ni en los paquetes de Amazon, ni en el carro del súper, ni en un billete de 20 euros, ni en el pasamanos de una escalera mecánica, ni muchísimo menos en el suelo.

Que la sociedad en conjunto haya tomado conciencia de que debemos ser un poquito más limpios y lavarnos las manos a menudo con agua y jabón es un avance. Que tratemos de evitar aquellas cosas que todo el mundo toquetea es algo que nunca está de más. Un servidor utilizaba siempre los guantes de plástico de las gasolineras desde mucho antes de la pandemia (aunque debería buscarme unos no desechables); no por el olor a gasolina —el motivo por el cual los ponen, al parecer—, sino porque las superficies de contacto frecuente que jamás se limpian (teclados de cajeros o máquinas expendedoras, pomos de puertas en lugares públicos, etc.) tienden a acumular bacterias que uno no tiene por qué llevarse puestas.

En los días de mayor pánico, en la primavera de 2020, llamaba la atención cómo llegabas al supermercado y todo era desinfección y limpieza, e incluso te aconsejaban pagar con tarjeta para no manejar billetes. Pero luego tenías que marcar el PIN de la tarjeta en un teclado que todos los clientes tocaban. Era el teatrillo de la desinfección.

Sobra decir que en toda la pandemia no ha habido hasta ahora evidencias científicas sólidas de una transmisión generalizada del virus mediada por el contacto con superficies u objetos. Pero la publicidad de los productos desinfectantes o presuntamente esterilizantes no ha cesado de alimentar la idea contraria con proclamas exageradas, y a veces incluso claramente engañosas.

Por ejemplo, de cierto producto desinfectante se ha dicho que evitaba la replicación del virus en las superficies. Pero al contrario que las bacterias, ningún virus se replica jamás en una superficie o en un objeto inanimado. Los virus son parásitos obligados; necesitan invadir una célula diana para secuestrar su material molecular y utilizarlo para producir nuevos virus. Un virus sobre una superficie está inerte. Puede ser infectivo o no, dependiendo de su capacidad para conservar su integridad fuera del organismo hospedador.

Pero matar un virus fuera del cuerpo es enormemente fácil; no hay que hacer nada, porque se muere él solo. De hecho, mantener un virus vivo (es un decir, ya que un sector de la comunidad científica no los considera seres vivos) fuera de un organismo es mucho más difícil que matarlo. Los virus que se mantienen en cocultivos de laboratorio con sus células hospedadoras requieren unas condiciones muy estrictas y precisas, junto con un manejo muy cuidadoso en un ambiente estéril. Lo difícil es matar el virus cuando se encuentra dentro, ya que el cuerpo de su organismo huésped es la incubadora perfecta.

Pese a ello habrá quien piense que, en todo caso, un poco más de desinfección y esterilización, daño no hace. El problema es que sí, que daño sí puede hacer.

Esta pasada semana la revista The Lancet publicaba los resultados de un gran estudio colaborativo llamado GRAM, Global Research on Antimicrobial Resistance, o investigación global sobre resistencia a antimicrobianos, liderado por la Universidad de Oxford. El estudio viene acompañado por otros tres artículos. Uno de ellos resume el problema en el título: «La pandemia ignorada de la resistencia a antimicrobianos«.

La expansión de las bacterias resistentes a antibióticos, un problema del que ya he hablado aquí anteriormente, es una enorme, gigantesca, inmensa amenaza. No hay adjetivo lo suficientemente alarmante para describir su magnitud. Pero sí hay datos: según el estudio GRAM, en 2019 se produjeron en el mundo 4,95 millones de muertes asociadas a la resistencia bacteriana a antimicrobianos. De ellas, 1,27 millones vinieron causadas directamente por esa resistencia; es decir, que esas 1,27 millones de muertes se habrían evitado si las bacterias responsables de la infección hubiesen respondido a los antibióticos. En el caso de las restantes hasta los 4,95 millones, esas personas se habrían salvado si no hubiesen contraído la infección en primer lugar, pero la resistencia complicó su tratamiento.

El estudio GRAM es el más completo y exhaustivo hasta la fecha sobre esta cuestión: los autores han reunido los datos de 204 países y territorios en 2019, cubriendo 23 tipos de bacterias y 88 combinaciones de bacteria-antibiótico, o sea, resistencias específicas de un tipo de bacteria. De todas las bacterias incluidas en el estudio, la responsable de más muertes es Escherichia coli, la bacteria intestinal por excelencia, normalmente inofensiva, pero cuyas cepas más agresivas causan la mayoría de las intoxicaciones alimentarias. La siguen en este estudio Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Acinetobacter baumannii y Pseudomonas aeruginosa. Estas seis acumulan 929.000 muertes directamente causadas por el patógeno resistente. En cuanto a las resistencias específicas, la primera en el ranking es la resistencia a meticilina de S. aureus, que por sí sola es responsable de más de 100.000 muertes.

Según estos datos, los autores apuntan que la resistencia a antimicrobianos es la tercera causa global de muerte (de un total de 174 causas) si se consideran todos los fallecimientos asociados, solo por debajo de los infartos cardíacos y cerebrales. Si se tienen en cuenta solo las muertes directamente atribuibles a la resistencia, es la 12ª causa de muerte, casi igualando la suma de VIH y malaria, y solo por detrás de la COVID-19 y la tuberculosis en cuanto a infecciones. De los seis patógenos más peligrosos, solo hay vacuna contra uno, S. pneumoniae, el neumococo que causa neumonías.

Los autores del estudio concluyen que la resistencia a antibióticos «es una gran amenaza a la salud global que requiere mayor atención, financiación, construir capacidad, investigación y desarrollo y un establecimiento de prioridades hacia patógenos específicos por parte de la comunidad de salud global«. Un editorial que acompaña al artículo advierte: «La resistencia a antimicrobianos se ha visto a menudo como un riesgo abstracto para la salud, una posible causa de enfermedad y muerte en el futuro. Este modo de pensar hace fácil ignorarlo. Pero las nuevas estimaciones exhaustivas muestran que está matando a mucha gente ahora. Los daños de la resistencia antimicrobiana están con nosotros hoy«.

Frente a este problema creciente, hay algo que como ciudadanos sí podemos y debemos hacer. En primer lugar, debemos hacer un uso racional y mesurado de los antibióticos, utilizándolos solo cuando son realmente necesarios. El uso excesivo de los antibióticos propicia que las bacterias sensibles desaparezcan en favor de las resistentes, y estas cuentan además con mecanismos genéticos propios para transferir esa resistencia a otras, incluso de distinta especie. Es cierto que en países como el nuestro la prescripción de antibióticos está más controlada que en otros. Pero el uso racional incluye también, por ejemplo, no automedicarnos con lo que sobró de un tratamiento anterior, ni mucho menos tomar antibióticos caducados, ya que el uso de dosis más bajas —como ocurre en un antibiótico pasado de fecha que ha perdido parte de su actividad— favorece la selección de resistencias.

Pero el riesgo de favorecer la expansión de superbacterias no está solo en el uso inadecuado de antibióticos, sino también de productos desinfectantes. Traigo de nuevo aquí algo que ya conté en noviembre de 2020, citando un artículo publicado entonces en The Lancet:

La desinfección regular de superficies conduce a “una reducción en la diversidad del microbioma y a un aumento en la diversidad de genes de resistencia. La exposición permanente de las bacterias a concentraciones subinhibidoras de algunos agentes biocidas utilizados para la desinfección de superficies puede causar una fuerte respuesta celular adaptativa, resultando en una tolerancia estable a los agentes biocidas y, en algunos casos, en nuevas resistencias a antibióticos”.

Por ello, los investigadores recomiendan la desinfección de superficies “solo cuando hay evidencias de que una superficie está contaminada con una cantidad suficiente de virus infectivo y hay probabilidad de que contribuya a la transmisión del virus, y no puede controlarse con otras medidas, como la limpieza o el lavado a mano de la superficie”.

Como también recordábamos entonces, los productos desinfectantes pueden estimular el intercambio de ADN entre bacterias, un mecanismo que utilizan para pasarse genes de resistencia a antibióticos. Una revisión reciente en la revista Current Research in Toxicology nos recuerda que «la repetida exposición de los microorganismos a desinfectantes, antibióticos u otros químicos genotóxicos puede causar que muten por procesos naturales, haciéndolos resistentes al repetido uso de geles de manos«. El artículo menciona que muchas de las bacterias circulantes más comunes ya son resistentes a muchos de los desinfectantes más utilizados.

Por lo tanto, también de los desinfectantes hay que hacer un uso racional: mantener un nivel de limpieza e higiene normal, el mismo que antes de esta pandemia. Limpiar con agua y jabón. Lavarnos las manos con agua y jabón. Desinfectar —preferiblemente con lejía normal— solo lo estrictamente necesario, como los baños, el frigorífico o la tabla de cortar alimentos. Huir de los productos que se venden como «antibacterias». No necesitamos champú antibacterias, friegasuelos antibacterias, esponja antibacterias ni lavavajillas antibacterias. Los niños tampoco los necesitan; de hecho, su sistema inmune es más fuerte que el de los que ya hemos cumplido ciertas edades. Estos productos no nos protegen de ningún peligro al que estemos expuestos, y en cambio sí pueden agravar otro que en las próximas décadas, si no lo evitamos, podría convertirse en la mayor amenaza infecciosa de este siglo.

Por qué es importante llamar al negacionismo por su nombre

Hace unos días un famoso periodista de radio, conductor de uno de los programas de mayor audiencia de la mañana, criticaba con sarcasmo el término del uso «negacionismo» aplicado a quienes no creen en la existencia del virus de la cóvid o en la eficacia de las vacunas. El periodista en cuestión no pertenece a estos grupos, pero venía a decir que el único «negacionismo» admisible es el original del término, relativo al Holocausto, y ridiculizaba el uso de la palabra que según él se ha puesto de moda ahora en referencia a la pandemia y, por extensión, a casi cualquier otra cosa. Para el periodista, esto venía a ser una frivolización del término que daña el que él creía el único uso válido.

El nombre del periodista es lo de menos, ya que no se trata aquí de rebatir una opinión personal; cada uno es muy libre de decidir qué usos del término «negacionismo» le gustan y cuáles no, tanto como cada cual tiene perfecto derecho a odiar que se llame sujetador al sostén o sostén al sujetador. Pero sí se trata aquí de desmentir una idea equivocada, y es que ese término ha saltado desde el Holocausto a la cóvid por alguna especie de capricho, moda o jerga política.

El negacionismo, la idea, tiene una larguísima historia detrás en el campo de la ciencia. El negacionismo, el término, tiene una historia detrás en el campo de la ciencia, no tan larga, pero sí muy analizada, discutida y publicada. Aplicarlo a la cóvid es solo una extensión natural de su aplicación histórica a otros casos de negacionismo de la ciencia.

Pintada negacionista de la COVID-19. Imagen de Urci dream / Wikipedia.

Pintada negacionista de la COVID-19. Imagen de Urci dream / Wikipedia.

Es cierto que algunas fuentes citan el primer uso de la palabra «negacionismo» como referido al Holocausto en el libro de 1987 El síndrome de Vichy, del historiador francés Henry Rousso, quien definía el négationnisme como una negación del Holocausto políticamente motivada, a diferencia del revisionismo histórico legítimo basado en el estudio de los hechos. Este tipo de negacionismo histórico se ha aplicado a otros muchos casos, y suele citarse el libro de 2001 del sociólogo Stanley Cohen States of Denial como la fuente académica de referencia en la psicología de la negación referida al sufrimiento humano, la opresión y la injusticia (aunque Cohen empleaba el término «negación», no «negacionismo»).

Pero, en la ciencia empírica, el negacionismo ha seguido su propio camino. Es difícil saber cuándo se utilizó por primera vez y quién lo hizo; ni siquiera expertos como el sociólogo Keith Kahn-Harris han sido capaces de clavar una chincheta en su origen concreto. La versión inglesa del término, denialism, se imprimió por primera vez en el diccionario Merriam-Webster en 1874, casi 70 años antes del genocidio nazi, con la siguiente definición: «La práctica de negar la existencia, verdad o validez de algo a pesar de las pruebas o fuertes evidencias de que es real, verdadero o válido«. Los ejemplos que recoge este diccionario sobre el uso de la palabra son todos relativos al negacionismo de la ciencia.

La negación de la ciencia es casi tan antigua como la propia ciencia. El caso de Galileo es un ejemplo temprano y paradigmático, como repasaba el astrofísico Mario Livio en su libro Galileo: And the Science Deniers. Después se han sucedido infinidad de casos: la sepsis, la teoría microbiana de la enfermedad, la evolución biológica, los efectos del DDT, del plomo en la gasolina o del tabaco, las vacunas en general, el VIH/sida, el cambio climático o, el último, la COVID-19.

Todos estos casos se han analizado y estudiado en el mundo de la ciencia durante décadas, aunque el desarrollo del concepto de negacionismo de la ciencia comenzó sobre todo con los trabajos de Mark y Chris Hoofnagle y con el libro de 2009 de Michael Specter Denialism: How Irrational Thinking Hinders Scientific Progress, Harms the Planet, and Threatens Our Lives (Negacionismo: Cómo el pensamiento irracional obstaculiza el progreso científico, daña el planeta y amenaza nuestras vidas).

Es cierto que no a todo el mundo tiene por qué gustarle el uso del negacionismo aplicado a la ciencia, pero a menudo se cometen errores cuando se juzga el negacionismo de la ciencia desde fuera de la ciencia. Por ejemplo, a Cohen no le gustaba; como refería el criminólogo Willem de Haan en el libro Denialism and Human Rights, para Cohen no era lo mismo una realidad histórica como el Holocausto que el cambio climático, «una predicción científica de lo que probablemente ocurrirá en el futuro«, escribía De Haan, añadiendo que «en el caso del cambio climático, hay y debería haber espacio para un respetable escepticismo científico«.

Doble error: por un lado, aplicar a la predicción científica el concepto popular de la predicción. En la calle, una predicción es algo que uno cree que va a ocurrir o puede ocurrir en el futuro, basándose en lo que a cada uno le apetezca basarse. En ciencia, una predicción es algo muy diferente: es el resultado de uno o varios modelos matemáticos bajo unas determinadas condiciones, de modo que el resultado no tiene por qué estar restringido a un marco temporal concreto, ni mucho menos futuro; por ejemplo, un modelo científico predice cómo los cuerpos caen siempre; otro modelo científico predice el nivel de oxígeno en la atmósfera hace 200 millones de años. En el caso del cambio climático, los modelos predicen cómo ha evolucionado el clima desde la Revolución Industrial, en el pasado, en el presente y en el futuro. No es lo que dice De Haan.

El segundo error, muy común, es confundir escepticismo con negacionismo. Como contaba en 2011 en el Bulletin of the Atomic Scientists (los del reloj del apocalipsis) el historiador de la física Spencer Weart, cuando en 1896 (sí, en el siglo XIX) se advirtió por primera vez sobre el cambio climático, durante décadas hubo muchos científicos expertos en el clima que se mostraron escépticos; querían más pruebas para creer que aquello era real.

El escepticismo es una cualidad esencial en cualquier científico. Un científico debe mostrarse escéptico incluso ante sus propias hipótesis y sus propios resultados. Solo cuando el volumen de pruebas es abrumador es cuando se llega a un consenso. Pero como con la predicción, tampoco el consenso en ciencia significa lo mismo que en la calle: como escribía en la revista digital de la Universidad de Auckland The Big Q la psicóloga Fiona Crichton, experta en negacionismo de la ciencia, «es desafortunado que en el lenguaje común el consenso se use también para referirse a un acuerdo político, un compromiso o una llamada a la opinión popular, lo que puede llevar a confusión sobre el rigor que subyace a un consenso científico. Los científicos no están negociando una postura o alcanzando un compromiso para llegar a un acuerdo«. «Es importante que, cuando pensamos en el consenso, consideramos la posición de los expertos relevantes, no lo que el público en general piensa o ni siquiera lo que cada científico cree; se refiere a las conclusiones a las que han llegado los científicos en el campo relevante«. En el caso del clima, este consenso científico se alcanzó en 1989, según Weart.

Así, desde el momento en que existe un consenso científico, se acaba el recorrido del escepticismo y empieza el del negacionismo. «En un momento ya no hay escépticos, quienes tratan de ver todos los ángulos del caso, sino negadores, cuyo único interés es sembrar la duda sobre lo que otros científicos han acordado que es cierto«, escribía Weart. Los negacionistas a menudo se llaman a sí mismos escépticos, pero están jugando con cartas trucadas; no hay espacio para el escepticismo cuando existe un consenso científico. El negacionismo se define precisamente por su diferencia con el escepticismo. Como escribía Specter en el libro citado arriba, «los negacionistas reemplazan el riguroso escepticismo de la ciencia, de mantener la mente abierta, con la inflexible certeza de un compromiso ideológico«. Según Kahn-Harris, «donde la negación es el rechazo a mirar a la verdad a la cara, el negacionismo es una estrategia sistemática de desinformación. El ‘ismo’ indica el intento consciente de engañar al público para que crea que hay un debate científico, cuando no existe«.

A menudo ocurre que a quienes no les gusta el término «negacionismo» es a los propios negacionistas. Ocurre lo mismo con la pseudociencia. Como escribía el historiador de la ciencia Michael Gordin en su libro de 2012 The Pseudoscience Wars, «nadie en toda la historia del mundo se ha identificado jamás a sí mismo como un pseudocientífico. No existe una persona que se levante por la mañana y piense, voy a mi pseudolaboratorio a hacer algunos pseudoexperimentos para tratar de confirmar mis pseudoteorías con pseudodatos«.

Del mismo modo, la periodista Celia Farber no se autoidentificaba como negacionista a pesar de que en 2006 escribía un artículo en la revista Harper’s Magazine en el que daba pábulo a las teorías negacionistas del VIH/sida del biólogo molecular Peter Duesberg, del expresidente de Sudáfrica Thabo Mbeki y otros. Farber criticaba el uso del término «negacionismo», alegando que equivalía a comparar moralmente el escepticismo sobre el VIH/sida con la negación de la masacre de seis millones de judíos por los nazis.

El artículo fue respondido por otro firmado por un grupo de científicos liderado por el codescubridor del VIH Robert Gallo, que desgranaba todos los errores del texto de Farber. Y escribían Gallo y sus colaboradores: «De forma análoga al negacionismo del Holocausto, el negacionismo del sida es un insulto a la memoria de aquellos que han muerto de sida, así como a la dignidad de sus familias, amigos y supervivientes. Como con el negacionismo del Holocausto, el negacionismo del sida es pseudocientífico y contradice un inmenso cuerpo de investigación«. En su libro, Specter escribía: «Los que niegan el Holocausto y los negacionistas del sida son intensamente destructivos, incluso homicidas«; en 2008 algunos estudios estimaron que la política negacionista del sida de Mbeki en Sudáfrica, que prohibió el uso de antirretrovirales en los hospitales públicos, causó la muerte prematura de más de 330.000 enfermos.

Por todo lo dicho, es importante continuar llamando negacionismo al negacionismo, incluso si, como escribía en The Scientist la investigadora de la Academia de Ciencias de Nueva York Kari Fischer después de la celebración de un congreso sobre negacionismo de la ciencia —sí, incluso hay congresos sobre esto—, etiquetar a alguien como negacionista solo consigue que se atrinchere aún más. Porque dejar de llamar negacionistas a los negacionistas es caer en la trampa que ellos pretenden tender. «Negacionista» no es un insulto, no es una difamación; es simplemente una descripción, de acuerdo a una definición aplicada en el campo de la ciencia. Y no querer llamar a las cosas por su nombre es también, en cierto modo, una forma de negacionismo.

La última aventura de Richard Leakey

Hasta hace no mucho se manejaba la cifra de unos 100.000 años como la edad de nuestra especie, y este dato continúa apareciendo en muchas fuentes, incluyendo los libros de texto (algunos no nos quejamos de los abultados precios de los libros de texto si esto se justifica por el coste de actualizarlos; pero si es así, que por favor realmente los actualicen, que algunos se han quedado anclados en la ciencia de mediados del siglo pasado). Esta frontera temporal se rompió hace tiempo, empujando el origen de la humanidad hasta los 200.000 años en África oriental, aunque en Marruecos se han hallado restos de Homo sapiens de rasgos arcaicos de hace 300.000 años. Pero esta semana la revista Nature le ha dado un nuevo empujón a la prehistoria de nuestra especie en el este de África, con una datación que otorga una edad de 230.000 años a unos restos encontrados hace décadas en Omo, Etiopía.

Lo cual me da ocasión para hablar de quien dirigió aquellas excavaciones en Omo en los años 60 y 70, ya que se trata de todo un personaje que falleció el pasado 2 de enero, y a quien hace unos días prometí dedicarle unos párrafos. Porque, si quienes somos africanistas apasionados y además nos dedicamos a contar la ciencia no le dedicamos un obituario a Richard Leakey, ¿quién va a hacerlo?

Richard Leakey. Dibujo de Patrick L. Gallegos. Imagen de ELApro / Wikipedia.

Richard Leakey. Dibujo de Patrick L. Gallegos. Imagen de ELApro / Wikipedia.

A quien tenga algún interés por la paleoantropología, o por la historia de la conservación natural, o simplemente por África en general, no le resultarán extraños los nombres de Louis y Mary Leakey. Esta pareja de paleoantropólogos anglo-kenianos —Louis era hijo de misioneros anglicanos, de los que pueden casarse, en el entonces protectorado británico de África Oriental— estableció el origen de la humanidad en el este de África, sobre todo a través de sus descubrimientos en Olduvai. Louis Leakey fue también quien creó el grupo de las Trimates (juego de palabras entre trío y primates) o los Ángeles de Leakey, las tres mujeres que dedicaron su vida a la investigación y la protección de los grandes simios: Jane Goodall con los chimpancés en Tanzania, Dian Fossey con los gorilas de montaña en Ruanda, y Biruté Galdikas con los orangutanes en Borneo.

Louis y Mary tuvieron tres hijos: Jonathan, Richard y Philip. Los niños Leakey tuvieron una infancia libre y salvaje en África, viviendo en tiendas en la sabana y excavando con sus padres. Más allá del romanticismo que evoca la idea de aquel tiempo y lugar, fue también una época muy convulsa y sangrienta. En los años 50 el viejo poder colonial británico se desmoronaba. Quienes aún querían hacer de Kenya «el país del hombre blanco» respondieron con enorme brutalidad a la igualmente enorme brutalidad de la rebelión nativa del Mau Mau. Louis, como miembro de una saga familiar que ya entonces era muy prominente allí, tuvo un papel contradictorio: por un lado defendía los derechos de los nativos kikuyu y abogaba por un gobierno multirracial, pero al mismo tiempo fue reclutado para la defensa de los colonos blancos, hablando y actuando en su nombre.

Mientras, los niños Leakey vivían el final de una época y el comienzo de otra, un cambio tan turbulento como lo eran sus propias vidas. De los tres hijos de los Leakey, Richard comenzó a ganarse el perfil de personaje novelesco desde bien pequeño. La primera vez que estuvo a punto de morir fue a los 11 años, cuando se cayó de su caballo y se fracturó el cráneo. No solo sobrevivió, sino que además la reunión de la familia en torno al pequeño en peligro de muerte consiguió que Louis no abandonara a Mary por su secretaria.

Ya de adolescente, Richard se alió con su amigo Kamoya Kimeu, desde entonces su mano derecha y después ilustre paleoantropólogo keniano, para montar en la sabana un negocio de búsqueda y venta de huesos y esqueletos de animales, que después derivó hacia los safaris. Por entonces obtuvo su licencia de piloto y fue desde el aire como observó el potencial del lago Natron (entre Kenya y Tanzania) para la búsqueda de fósiles. La actitud de Richard hacia la profesión de sus padres era ambivalente: por un lado, fue el único de los tres hermanos que eligió seguir la vocación científica de sus padres, a pesar de que no se llevaba demasiado bien con la idea de seguir los caminos marcados. Pero al mismo tiempo le molestaba que no le tomaran suficientemente en serio, para lo cual había una razón: nunca fue capaz de completar estudios.

Lo intentó en Inglaterra con su primera esposa, Margaret, pero solo tuvo paciencia para obtener su graduación de bachillerato. Cuando ya había superado los exámenes para entrar en la universidad, en lugar de eso regresó a Kenya. Allí comenzó a montar lo que después serían los Museos Nacionales de Kenya, al tiempo que, con el apoyo de su padre, emprendía excavaciones en Etiopía —donde estuvo nuevamente a punto de morir cuando los cocodrilos se comieron su bote— y en el lago Rodolfo, hoy Turkana, en el norte de Kenya. Kimeu y otros colaboradores comenzaban a destellar con grandes hallazgos de restos de varias especies humanas, como Homo habilis y Homo erectus.

Una gran parte de lo que hoy sabemos de la evolución humana en el este de África se debe a las excavaciones dirigidas por Leakey. Pero en realidad muchos de aquellos hallazgos y su estudio científico fueron obra de sus colaboradores formados en la universidad, de quienes Leakey sentía celos por su propia falta de formación. Y al mismo tiempo, otros le envidiaban; de Donald Johanson, el descubridor de la famosa australopiteca Lucy, en un tiempo colaborador de Leakey y después rival, se ha dicho que él realmente quería ser Richard Leakey.

En 1969 se le diagnosticó una enfermedad renal terminal. Los médicos le dieron diez años de vida. Cuando comenzó a empeorar, recibió un trasplante de su hermano Philip, pero lo rechazó. Una vez más estuvo al borde de la muerte. De nuevo sobrevivió y salió adelante. Divorciado de su primera esposa, en 1970 se casó con la también paleoantropóloga Meave Epps, quien tomaría —junto con su hija Louise— el principal relevo de la tradición científica familiar con descubrimientos de gran alcance como el del Kenyanthropus platyops, una rama temprana del linaje humano. En 2009 tuve la ocasión de entrevistar en Madrid a Meave Leakey, una gran dama, cercana y cordial. Le pregunté cuándo tendríamos por fin una idea clara sobre la historia de la evolución humana. Me respondió que dentro de unos cien años, y a fecha de hoy aún no sé si se estaba quedando conmigo. Es lo que tiene la sutileza del humor británico.

Meave Leakey en 2014. Imagen de Pierre-Selim / Wikipedia.

Meave Leakey en 2014. Imagen de Pierre-Selim / Wikipedia.

En 1989 Richard se apartó definitivamente de la paleoantropología cuando el presidente keniano, Daniel arap Moi, le ofreció dirigir el departamento de conservación de fauna, poco después renombrado como Kenya Wildlife Service (KWS). El nombramiento fue recibido con sorpresa, ya que Leakey y Moi no eran precisamente amigos. El que fue el segundo presidente de Kenya después del héroe de la independencia, Jomo Kenyatta, gobernó el país como una dictadura fáctica, cruel y corrupta. Aquello le llevó a perder la confianza de los donantes internacionales, quienes además protestaban por la sangría de elefantes que se estaba cobrando la caza furtiva en Kenya (la caza es ilegal en todo el país desde 1977). Muchos vieron en la designación de Leakey un intento de agradar a la comunidad internacional.

Pero también es cierto que, si alguien podía actuar de forma contundente contra el furtivismo, nadie mejor que Leakey. Nótese que no estamos hablando de lugareños que cazan para su propio consumo; el perfil del furtivo en África no es, pongamos, el del extremeño. En África los furtivos son mercenarios, grupos fuertemente armados que aprovechan cualquier oportunidad para asaltar y a menudo matar a quienes tienen la desgracia de cruzarse en su camino.

Leakey emprendió una cruzada contra los furtivos, dotando patrullas armadas hasta los dientes con la orden de disparar antes de preguntar. Al estilo Leakey, organizó en el Parque Nacional de Nairobi un acto público de incineración de 12 toneladas de marfil incautado a los furtivos, que fue noticia en todo el mundo. Los restos carbonizados de aquellos colmillos hoy todavía pueden verse en el emplazamiento de la pira en el parque.

Pero si Moi esperaba con aquello corromper a Leakey y atraerlo a su bando, no lo consiguió. Leakey podía ser muchas cosas; hay quienes lo han calificado como ególatra, arrogante o engreído. Pero nunca se puso en duda su honradez. Las chispas saltaron entre él y el presidente. En 1993 Leakey pilotaba su avioneta cuando el motor falló y el aparato cayó al suelo. Una vez más sobrevivió milagrosamente, pero perdió las dos piernas por debajo de la rodilla. Él siempre mantuvo que la avioneta había sido saboteada, aunque nunca hubo pruebas. Poco después Moi acusó a Leakey de corrupción, y en 1994 este dimitió del KWS para crear su propio partido político, Safina, El Arca. El gobierno hizo todo lo que pudo por bloquear su reconocimiento legal, y lo consiguió durante años.

Pero todo aquello no era contemplado con buenos ojos por los donantes internacionales, que bloquearon las ayudas a Kenya debido a la corrupción galopante en el país. Como respuesta, Moi nombró a Leakey director de los servicios públicos, una especie de ministro de administraciones públicas. Leakey emprendió una lucha contra la corrupción que incluyó el despido de 25.000 funcionarios. Resultado: dos años después él mismo fue despedido.

Richard Leakey en 2010. Imagen de Ed Schipul / WIkipedia.

Richard Leakey en 2010. Imagen de Ed Schipul / WIkipedia.

Expulsado de la política keniana, emigró a EEUU, donde se dedicó a la conservación de la naturaleza africana. La Universidad Stony Brook de Nueva York le fichó como profesor de antropología, convalidando su falta de estudios con una vida dedicada a la investigación. Regresó a Kenya en 2015 cuando el entonces y actual presidente, Uhuru Kenyatta (hijo de Jomo), le ofreció la presidencia del KWS. Desde entonces y hasta su muerte el pasado 2 de enero de 2022 se ha dedicado a las políticas de conservación. Ya durante este siglo sobrevivió a un nuevo trasplante de riñón, a otro de hígado y a un cáncer de piel. Parecía inmortal. Pero finalmente nadie lo es.

Y si todo lo anterior les ha parecido una vida de película, frente a la cual incluso la de un Hemingway parecería aburrida, no son los únicos: hace unos años se anunció que Angelina Jolie iba a dirigir un biopic sobre Leakey con su entonces marido Brad Pitt en el papel de Richard. El proyecto tenía incluso un título, África (no muy original que digamos, es cierto), y un guion que el propio Leakey leyó y sobre el que protestó porque, según se dijo, el excesivo contenido de violencia y sexo iba a impedirle verla con sus nietos.

Pero a los problemas de presupuesto —es muy caro filmar en Kenya, aunque todo ese dinero nunca se nota en mejoras para la población local— se sumó la separación de la pareja estelar. Angelina ya no quería trabajar con su ex. Se dijo entonces que el proyecto continuaba sin ella, pero eso fue todo. Por mi parte, ignoro si sigue vivo o si se abandonó definitivamente. Ojalá algún día pudiéramos ver terminada esta película; aunque, por desgracia, el propio Leakey ya no podrá verla con sus nietos.

Así funciona un test de antígeno, y así se estropea con zumo o agua

Es curioso cómo los bulos sobre la pandemia aparecen y desaparecen para resurgir después cada cierto tiempo, lo que le lleva a uno a preguntarse ciertas cosas. Por ejemplo, esta semana mi madre (un beso, mamá) me contaba que le había llegado por Whatsapp una historia según la cual el inmunólogo y premio Nobel Tasuku Honjo dice que el coronavirus ha sido fabricado por China, que él lo sabe de buena tinta. Lo curioso es que este bulo tiene casi dos años: nació en la primavera de 2020, y fue en abril de ese año cuando Honjo aclaró (original aquí) que él jamás había dicho tal cosa, y que se sentía «muy entristecido» por el uso de su nombre y el de la Universidad de Kioto «para difundir falsas acusaciones y desinformación». Los comprobadores de datos descubrieron que el bulo partió de una cuenta falsa de Twitter a nombre de Honjo.

Y la pregunta que esto suscita es: la postura estándar de los medios es no dar difusión a los bulos; pero ¿no sería más provechoso dedicar 15 segundos en todos los informativos de radio y televisión a contar el bulo junto con su desmentido? ¿No serviría esto mejor para inmunizar a la gente de buena fe contra estas patrañas para evitar que sean víctimas de futuras oleadas de los mismos bulos?

Esta semana ha resurgido también otra nueva ola de los bulos relacionados con los test de antígeno. En su versión más tonta, al parecer un tipo abría el cartucho de plástico de un test y afirmaba que no sirve para nada porque en su interior solo había «una tira de papel». Quizá él esperaba encontrar un condensador de fluzo, pero en tal caso los test de antígeno serían bastante más caros. La maravilla de esta bioquímica es que permite hacer lo que hace de forma barata y con una simple tira de papel (aunque de uno especial), si bien en realidad esa tira contiene una tecnología muy sofisticada. No se ve porque la bioquímica tiene la absurda manía de trabajar con cosas muy pequeñas llamadas moléculas que no se aprecian a simple vista.

En la versión más interesante, algunas personas situaban en el pocillo de la muestra del test unas gotas de agua o zumo y veían cómo aparecían las dos bandas, la de test y la de control. Conclusión, decían estos sujetos, el agua o el zumo dan positivo de coronavirus, por lo que los test no sirven para nada.

Lo que en realidad han descubierto estas personas es que, cuando un test se utiliza de forma incorrecta, no funciona. Noticia fresca. El test funciona cuando, con una muestra válida y siguiendo las instrucciones, da una señal positiva cuando la muestra contiene coronavirus, y se abstiene de dar una señal positiva cuando la muestra no contiene coronavirus. Cuando se echa azúcar en el depósito de combustible de un coche, el motor no funciona. Cuando se echa zumo, agua o Coca-Cola en un test de antígeno, no funciona, y entonces puede aparecer cualquier resultado.

Creo que todo el mundo sabrá cómo hackear el test diagnóstico más sencillo del mundo, un termómetro: se frota la punta metálica de un termómetro digital con una tela y la pantalla da una temperatura de fiebre. En realidad el termómetro no está midiendo la temperatura de la tela. La tela no tiene fiebre. Simplemente se está utilizando el test de forma incorrecta, y por eso se obtiene una lectura positiva absurda. Pero en el caso del test de antígeno, es interesante contar por qué aparecen las dos bandas, dado que al menos servirá para explicar algo de bioquímica a quien le interese.

Es preciso aclarar también, volviendo a las oleadas de bulos que van y vienen, que esto tampoco es nada nuevo; lleva circulando en la red al menos desde diciembre de 2020, probablemente antes. Incluso ha motivado varios artículos científicos (como este, este o este).

Dos tipos de test de antígeno de COVID-19. Imagen de Lennardywlee / Wikipedia.

Dos tipos de test de antígeno de COVID-19. Imagen de Lennardywlee / Wikipedia.

Comencemos explicando cómo funciona un test de antígeno. El fundamento básico es una técnica llamada cromatografía, que sirve para separar moléculas. La cromatografía es tan vieja que ya era viejísima cuando un servidor hizo la tesis doctoral en los años 90. Su versión más simple es un pequeño experimento que se hace en las aulas de primaria o secundaria, utilizando cosas tan sencillas como una tira de papel normal, un punto pintado con rotulador y un disolvente como el alcohol, que al difundirse por el papel arrastra los componentes de la tinta y los separa en bandas de distintos colores, como en el ejemplo de la foto.

Experimento sencillo de cromatografía en papel. Un punto de tinta negra marcado con un rotulador permanente se separa en bandas de colores arrastradas por el alcohol que se difunde a lo largo del papel. Imagen de Natrij / WIkipedia.

Experimento sencillo de cromatografía en papel. Un punto de tinta negra marcado con un rotulador permanente se separa en bandas de colores arrastradas por el alcohol que se difunde a lo largo del papel. Imagen de Natrij / WIkipedia.

Por supuesto que un test de antígeno es más complicado que esto, pero al menos quien tenga un nivel de enseñanza obligatoria debería haber oído hablar alguna vez de la cromatografía.

En el caso de los test se utiliza un tipo de papel especial llamado nitrocelulosa, que tiene la ventaja de que en él se pueden fijar proteínas. Porque, como vamos a ver, esta es una parte esencial del test.

Pasemos a otra pequeña explicación necesaria: antígenos y anticuerpos. Un antígeno es una proteína contra la cual el sistema inmune es capaz de fabricar anticuerpos que lo reconocen y se unen a él, como una llave encaja en una cerradura. Un anticuerpo es una proteína con forma de «Y» que se une a su antígeno por los extremos de los dos rabitos superiores. Estos extremos son las partes que varían de un anticuerpo a otro, y que permiten que un anticuerpo se una, por ejemplo, a un alergeno del polen, y otro anticuerpo diferente se una a una proteína del coronavirus. El resto de la «Y» es igual para ambos anticuerpos; de uno a otro solo cambian esas puntas de las ramas que dan a cada anticuerpo su especificidad concreta.

En el caso de los test de antígeno, supongamos que una persona está infectada con el coronavirus. Al introducirse el bastoncillo en la nariz, se pegan a él partículas del virus. El bastoncillo a continuación se introduce en un líquido para soltar en él esas partículas virales. Este líquido es importantísimo, tanto que explica esos casos de mal uso del test. Por el momento digamos solo que se llama buffer o tampón.

Seguidamente se vierten unas gotas de ese buffer con el virus en el pocillo e impregnan la tira de nitrocelulosa. A lo largo de ella empieza a difundirse el buffer, arrastrando con él las partículas del virus.

En esta carrera, el virus se encuentra primero con una franja que no se ve porque queda oculta en el cartucho de plástico, y que contiene anticuerpos contra un antígeno del virus; o sea, anticuerpos anti-virus. Estos anticuerpos llevan unido un compuesto que da color. En los test que utilizamos normalmente este compuesto es lo que se llama oro coloidal, nanopartículas de oro. Esta es una sustancia curiosa, porque por un fenómeno físico llamado resonancia plasmónica de superficie, que no viene muy al caso explicar, se ve un color u otro en función del tamaño de las nanopartículas de oro, como se ve en la siguiente foto. En el caso del oro coloidal utilizado en los test, vemos un color rojizo.

Distintos colores del oro coloidal en función del tamaño de las nanopartículas. Imagen de Aleksandar Kondinski / Wikipedia.

Distintos colores del oro coloidal en función del tamaño de las nanopartículas. Imagen de Aleksandar Kondinski / Wikipedia.

Lo que tenemos ahora es que el buffer sigue avanzando por la tira de nitrocelulosa arrastrando virus unidos a anticuerpos que llevan el oro pegado. Entonces la carrera llega a la franja T, la del test. En esta franja se han fijado a la nitrocelulosa, de modo que no puedan soltarse de ella, otros anticuerpos contra el virus (anticuerpos anti-virus). Cuando pasan los virus unidos a los primeros anticuerpos y al oro, estos segundos anticuerpos los capturan. La concentración de los virus en esta franja es la que hace que veamos la banda de color del oro, del mismo modo que muchos pequeños puntos dispersos resultan invisibles, pero forman un punto grueso visible cuando se unen.

Después, el buffer continúa avanzando por la tira hasta la franja C, la de control. En esta franja se ha fijado a la nitrocelulosa un tercer tipo de anticuerpo que no reconoce el virus, sino cualquier anticuerpo por esa región de la «Y» que es igual para todos. Es decir, estos anticuerpos son anticuerpos anti-anticuerpos. Dado que siempre hay anticuerpos en la muestra que corre por la tira (los que estaban en la franja que queda oculta bajo el cartucho), aquí siempre se verá una banda de color, que demuestra que el test se ha hecho bien. El funcionamiento del test queda resumido en este dibujo:

Funcionamiento de un test de antígeno. Imagen de NASA / Wikipedia.

Funcionamiento de un test de antígeno. Imagen de NASA / Wikipedia.

Vayamos ahora al caso en que la muestra nasal de una persona no contenga virus. En este caso, los anticuerpos pegados al oro de la franja oculta bajo el cartucho corren con el buffer sin llevar virus adosado. Y por lo tanto, pasan de largo por la primera franja T, la del segundo anticuerpo anti-virus, ya que este no captura ningún virus. Pero cuando estos anticuerpos pasan por la segunda franja C, la de control, sí quedan atrapados allí, ya que el anticuerpo anti-anticuerpo los reconoce igualmente. Por eso vemos la banda de color en la franja de control, y sabemos así que el test se ha hecho bien. Y por eso es importante entender que cualquier rastro de color que aparezca en la franja T es un test positivo, por muy tenue que sea, ya que en caso de no haber virus no debe aparecer absolutamente nada en esa franja.

Por último, vayamos ahora al hackeo. Y como decíamos, en este punto lo esencial es el buffer. El tampón es una solución salina que sirve para mantener el pH –la acidez– en valores neutros, fisiológicos. Cuando las condiciones como el pH o la temperatura se disparan a valores extremos, por ejemplo temperatura muy alta o un pH muy ácido o muy alcalino, las proteínas se desnaturalizan, pierden su forma, se despliegan. Y cuando esto ocurre, la atracción entre las numerosas cargas eléctricas positivas y negativas que quedan expuestas hace que las proteínas tiendan a agregarse de forma inespecífica, a formar grumos. Los ejemplos más sencillos de esto los tenemos en la cocina: los cuajos en la leche o la coagulación del huevo cuando se cuece son casos de agregación de proteínas por desnaturalización.

El buffer está compuesto por varios ingredientes cuyo efecto final es compensar pequeñas subidas o bajadas de pH. Pero líquidos como el zumo de naranja o la Coca-Cola son demasiado ácidos como para que el buffer pueda seguir neutralizando el pH; entonces los anticuerpos del test se desnaturalizan, y al pasar el primer anticuerpo por las franjas T y C se agrega con los anticuerpos presentes en esas franjas, dando las bandas de color que se ven en esos casos.

Un estudio publicado en octubre de 2021 comprobó cómo un test daba falsos positivos por esta causa con la mayoría de los productos probados: leche, café, casi todos los zumos, bebidas refrescantes, mostaza o kétchup, cerveza, ron, whisky y 24 tipos distintos de agua, mineral, del grifo o de lluvia. También el estudio mostró cómo, al eliminar por separado cada uno de los ingredientes del buffer, o someter el cartucho del test a temperaturas extremas, se obtenían falsos positivos. El buffer mantiene la conformación de las proteínas; el agua, no. Por eso utilizamos sueros fisiológicos o soluciones salinas para los usos experimentales o médicos donde el agua rompería las células o desbarataría el plegamiento de las proteínas. Otros estudios también han obtenido resultados similares con distintas bebidas o líquidos de todo tipo.

Pero del mismo modo que las proteínas se desnaturalizan en condiciones no fisiológicas, también pueden renaturalizarse en ciertos casos si se las somete de nuevo a condiciones fisiológicas. En un artículo en The Conversation el químico Mark Lorch, de la Universidad de Hull, mostraba cómo en un test falso positivo con refresco de cola la banda T desaparece cuando se lava la tira de nitrocelulosa con buffer, como se ve en la foto. De este modo Lorch aconsejaba a los niños que no intenten hackear un test para librarse del colegio, ya que el truco puede descubrirse fácilmente.

Arriba, un falso positivo con refresco de cola en un test de antígeno de COVID-19. Abajo, el mismo test después de lavarlo con buffer. Imagen de Mark Lorch / The Conversation / CC.

Arriba, un falso positivo con refresco de cola en un test de antígeno de COVID-19. Abajo, el mismo test después de lavarlo con buffer. Imagen de Mark Lorch / The Conversation / CC.

Como conclusión, para que el resultado de un test sea fiable es esencial seguir estrictamente las instrucciones de uso, que por algo están. Incluso una pequeña contaminación del bastoncillo, del buffer o de la tira de nitrocelulosa puede resultar en un test inválido. Aunque, si de algo no hay dudas, es de que ninguna explicación servirá para evitar que los bulos vuelvan a resurgir en oleadas. Porque también las vacunas del conocimiento contra la ignorancia solo actúan si uno se las pone.

Leakey, Wilson, Lovejoy: la biología pierde tres nombres brillantes

Tal vez hayan aparecido solo como notas breves en las páginas menos leídas de los diarios, o ni eso. Pero durante estas fiestas navideñas de 2021, con pocos días de diferencia, el mundo de la ciencia –sobre todo la biología y aledaños– ha perdido a tres figuras irrepetibles: E. O. Wilson, Thomas Lovejoy y Richard Leakey. Con variadas trayectorias, perfiles y ocupaciones, los tres tenían algo en común: dieron lo mejor de sí mismos vistiendo camisa caqui y calzando botas de campo, como grandes campeones de la conservación de la naturaleza en tiempos en que esta misión es cada vez más urgente y necesaria.

De izquierda a derecha, Thomas Lovejoy (1941-2021) en 1974, E. O. Wilson (1929-2021) en 2003, y Richard Leakey (1944-2022) en 1986. Imágenes de JerryFreilich, Jim Harrison y Rob Bogaerts / Anefo vía Wikipedia.

De izquierda a derecha, Thomas Lovejoy (1941-2021) en 1974, E. O. Wilson (1929-2021) en 2003, y Richard Leakey (1944-2022) en 1986. Imágenes de JerryFreilich, Jim Harrison y Rob Bogaerts / Anefo vía Wikipedia.

El mismo día de Navidad fallecía a los 80 años de un cáncer pancreático el estadounidense Thomas Lovejoy. Su nombre no resultará muy familiar para la mayoría, pero sí la expresión que en 1980 popularizó entre la comunidad científica: diversidad biológica, después acortada a biodiversidad.

Lovejoy fue un biólogo conservacionista que combinó la ciencia con la política en busca de nuevas fórmulas y propuestas que contribuyeran a la protección de la naturaleza, sobre todo en los países con menos recursos para ello, que suelen coincidir también con los de mayor biodiversidad. De joven dedicó su trabajo a las aves de la Amazonia brasileña, lo que le reveló cómo la deforestación estaba provocando una sangría de especies. Esto le llevó a organizar en 1978 en California la primera conferencia internacional sobre biología de la conservación, que sirvió para dar un encaje académico formal a la investigación en esta área de la ciencia.

Pero si Lovejoy sabía moverse en la selva real, fue en la jungla de los despachos donde hizo sus mayores aportaciones, como gran influencer de la conciencia medioambiental. Bajo su liderazgo en EEUU, una pequeña organización llamada WWF se convirtió en el gigante que es hoy. Trabajó con instituciones como National Geographic, Naciones Unidas, Smithsonian o el Banco Mundial, entre otras, perteneció a diversas sociedades científicas y colaboró con varios presidentes de EEUU. Sus estimaciones de 1980 abrieron los ojos al mundo sobre el deterioro de la biodiversidad y la pérdida de especies. Entre los muchos premios que recibió, en 2008 obtuvo el de Fronteras del Conocimiento de la Fundación BBVA.

Con Lovejoy estuvo relacionado el también estadounidense Edward Osborne Wilson, más popular que su colega, conocido como E. O. o por sus sobrenombres, como Ant Man o el Señor de las Hormigas. Fue el mayor especialista mundial en mirmecología, el estudio de este enorme grupo de insectos. El interés por las hormigas le sobrevino a raíz de un accidente infantil de pesca: al tirar demasiado del pez que había mordido su anzuelo, la presa salió disparada del agua y se estrelló contra su cara. Era una clase de perca con duras espinas en la aleta dorsal, una de las cuales le perforó la pupila derecha, lo que unido a un tratamiento médico tardío y defectuoso le arrebató la visión de ese ojo. Más tarde, en la adolescencia le sobrevino una sordera que le incapacitaba para guiarse por el canto de los pájaros o las ranas. Pero su visión del ojo izquierdo era tan fina que comenzó a fijarse en los pequeños seres que no cantan ni croan.

Más allá de las fronteras de su especialidad, el trabajo de Wilson trascendió a la comunidad biológica en general a través de sus estudios sobre sociobiología, la ciencia que busca las raíces biológicas en la evolución del comportamiento y la organización de las sociedades de los vertebrados, incluidos los humanos, basándose en sus teorías sobre los insectos. Su visión de la biología evolutiva fue pionera y original; controvertida, pero inspiradora de grandes debates científicos.

Si Lovejoy era el conseguidor, Wilson era el académico y naturalista, un Darwin de nuestros tiempos. Su trabajo de divulgación y popularización, que llevó a dos de sus libros a ganar sendos premios Pulitzer, le convirtió en una figura mundial de la conservación de la naturaleza, un campo por el que comenzó a interesarse ya en su madurez. Junto a Lovejoy y otros como Paul Ehrlich formaron la primera generación que desde la ciencia hizo saltar la alarma sobre el enorme peligro de la pérdida de biodiversidad para la salud de la biosfera terrestre.

Wilson falleció el 26 de diciembre, un día después que Lovejoy, a los 92 años. Según Science, su muerte se debió a complicaciones después de una punción pulmonar.

El que completa la terna de las figuras de la biología fallecidas estos días es un favorito personal: Richard Leakey nunca fue formalmente un científico, ya que no llegó a estudiar una carrera; su vida no le dejó tiempo para eso. Pero a pesar de ello se le nombra como uno de los paleoantropólogos más reconocibles del siglo XX, y uno de los mayores impulsores de la investigación sobre los orígenes de la humanidad en su cuna africana. El último científico victoriano, se ha dicho de él.

Leakey fue un personaje de novela: un niño de la sabana, un joven aventurero y explorador, guía de safaris, trampero, aviador y buscador de fósiles, un keniano blanco que se metió en política, comprometido con la conservación de la naturaleza y con la lucha contra el totalitarismo y la corrupción política. Y un tipo carismático, inquieto, incómodo y hasta quizá tan difícil de trato que se creó muchos y poderosos enemigos, y su propia mala suerte. Murió este 2 de enero a los 77 años en su casa de Nairobi, sin que se hayan detallado las causas. Pero su vida merece un capítulo aparte. Mañana hablaremos de él.