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Diez ideas para entender la clonación (6-10)

Les traigo hoy la segunda parte de las diez ideas para entender qué es y para qué sirve la clonación, con el fin de evitar esa desinformación que, como les decía ayer, solo lleva al lado oscuro… Empiezo con algo que contradice lo que quizá hayan escuchado muchas veces:

6. Dolly no fue el primer animal clonado, ni el primer mamífero, y ni siquiera la primera oveja.

Como les conté ayer, entre finales del siglo XIX y principios del XX se clonaron erizos de mar y tritones, y en 1938 el alemán Hans Spemann propuso por primera vez (hay quienes lo sugirieron incluso antes, como el francés Yves Delage) la Transferencia Nuclear de Células Somáticas (SCNT en inglés), lo que hoy conocemos como el “método Dolly”. Spemann nunca lo puso en práctica, y fueron los estadounidenses Robert Briggs y Thomas King quienes primero lo aplicaron con éxito en 1952 para obtener ranas clónicas.

Suele decirse que Briggs y King no conocían las ideas de Spemann, lo que resulta difícil de creer teniendo en cuenta que Spemann había ganado un Nobel. En efecto no hay ninguna referencia al alemán en el estudio de los americanos. Pero hay que tener en cuenta que, como expliqué ayer, Spemann era un científico trabajando para el Tercer Reich, por lo que no habría sido adecuado citarle.

Aún había una diferencia entre el experimento de Briggs y King y el “método Dolly”: para clonar la oveja en 1996 se utilizó el núcleo de una célula adulta (ayer expliqué brevemente el proceso), pero los dos estadounidenses tuvieron que emplear una célula embrionaria porque no lograron que funcionara con células adultas. Sin embargo, este obstáculo fue superado en 1958 por el inglés John Gurdon, que consiguió clonar ranas a partir de células adultas del intestino de un renacuajo.

El salto a los mamíferos llegó en 1975, cuando el también inglés Derek Bromhall obtuvo embriones clónicos de conejo. Dada la mayor dificultad de trabajar con células de mamíferos, Bromhall lo hizo solo con células embrionarias, y se detuvo en el paso de los embriones sin llegar a intentar producir conejos clónicos. En su día el trabajo de Bromhall fue muy divulgado, motivo por el cual el director de cine Franklin J. Schaffner solicitó la asesoría científica del británico para su película Los niños del Brasil, en la que se contaba la ficticia historia de la creación de clones de Hitler (y de la que hablé recientemente en otro medio).

La película ayudó a espolear el debate sobre la clonación humana, que tomó fuerza cuando en 1981 un investigador en Ginebra publicó la clonación de ratones, un experimento que hoy muchos consideran fraudulento. Pero poco después el danés Steen Willadsen obtuvo ovejas clónicas a partir de células embrionarias. Las de Willadsen, y no Dolly, fueron las primeras ovejas y los primeros mamíferos clonados.

Curiosamente, los experimentos del danés no fueron recibidos con tanto bombo y platillo como Dolly en la década posterior. Incluso se lee por ahí que Willadsen no llegó más allá de los embriones, a pesar de que su estudio de 1986 dice: “tres de los cuatro blastocistos [embriones] transferidos a ovejas receptoras durante la temporada de cría 1983-84 se desarrollaron hasta ovejas completas”. Seguramente le faltó algo de marketing y relaciones públicas. Además de bautizarlas con nombres pegadizos.

No, no es Dolly. Primeras ovejas clonadas en 1984 por el danés Steen Willadsen. Imagen de Willadsen, Nature 1986.

No, no es Dolly. Primeras ovejas clonadas en 1984 por el danés Steen Willadsen. Imagen de Willadsen, Nature 1986.

Antes de Dolly aún hubo un paso más, el que en 1987 lograron Neal First, Randal Prather y Willard Eyestone clonando dos terneros a partir de células embrionarias. Y por fin, en 1996 llegó Dolly, creada por Ian Wilmut y Keith Campbell en el Instituto Roslin de Edimburgo. La novedad que aportó Dolly fue que por primera vez se empleó el núcleo de una célula adulta cultivada. Es decir, que Dolly fue el primer mamífero clonado a partir de una célula adulta, en concreto de la glándula mamaria. Lo cual inspiró a los científicos para bautizarla en honor a los grandes pechos de la cantante Dolly Parton; esto sí es marketing, aunque la broma no fue bien recibida por todo el mundo.

Después de Dolly llegaría la clonación en otras especies, incluyendo los primeros monos clónicos creados con células embrionarias y los primeros embriones de monos clonados con células adultas. El nuevo estudio chino que comenté ayer ha conseguido los primeros monos clonados con células adultas. Entiendo que lo de células adultas, células embrionarias y embriones puede parecer un trabalenguas, pero quédense con este mensaje: todo lo contado hasta aquí se refiere a la clonación llamada reproductiva. El fin que se busca en humanos, la clonación terapéutica (que ahora explicaré), requiere poder utilizar células adultas. Esto lo logró por primera vez en 2013 el investigador ruso en EEUU Shoukrat Mitalipov.

7. Hay dos tipos de clonación, reproductiva y terapéutica.

La clonación reproductiva consiste en obtener un organismo clónico de otro. El interés en humanos es otro, la clonación terapéutica. Consiste en utilizar el núcleo de la célula adulta de una persona, por ejemplo de la piel, para producir un embrión clónico de esa persona. El embrión no se utiliza entonces para crear un bebé, sino para obtener células madre embrionarias con las cuales puedan fabricarse tejidos y órganos de reemplazo que puedan trasplantarse al paciente con un 100% de compatibilidad, ya que son sus propias células.

8. La clonación en animales es una valiosa herramienta de investigación.

Experimentos como el de Dolly y otros que he mencionado no se hacen por diversión o por un “mira lo que sé hacer”, sino que son parte de algo mucho mayor, un paso en el camino hacia un objetivo: disponer de modelos animales con los que investigar nuevos tratamientos para enfermedades hoy incurables. Aunque la clonación, como ya expliqué, no es ingeniería genética, combinándola con métodos de modificación del ADN (lo que se conoce como edición genómica) pueden crearse animales idénticos excepto en un gen, por ejemplo el causante de una enfermedad.

Actualmente esto se logra con cepas puras de animales, por ejemplo de ratones, ratas o moscas, obtenidas mediante cruces endogámicos hasta que todos los individuos son genéticamente muy parecidos. Esta semejanza genética es necesaria para experimentar sobre un fondo genético conocido y uniforme, sin variables desconocidas que puedan afectar a los resultados, y con animales de control muy similares a los del ensayo. Los investigadores llevan décadas empleando estos modelos para simular enfermedades humanas, desde la diabetes al cáncer pasando por las neurodegenerativas, y estos experimentos han aportado inmensos avances a la medicina. La posibilidad de crear animales clónicos, idénticos excepto en los genes responsables de ciertas enfermedades, permitirá evitar pasos en falso y reducir los controles necesarios, lo que acelerará las investigaciones.

Algunas áreas de investigación se bastan con cultivos celulares, como era el caso de mi campo durante mi época de investigador, los procesos moleculares en células inmunitarias. Pero para estudiar la respuesta inmune in vivo o la neurodegeneración en el cerebro, o para las investigaciones farmacológicas, los animales son irremplazables. Oigan lo que oigan por ahí, es extremadamente improbable que en el futuro un sistema in vitro o in silico (informatizado) pueda sustituir por completo a un sistema vivo. Hoy las autoridades y los propios centros de investigación manejan normativas muy estrictas de bienestar animal que tratan de evitar todo sufrimiento innecesario, pero si queremos medicina, la experimentación animal continúa siendo imprescindible y probablemente siempre lo será.

Quienes se oponen a la experimentación con animales tienen todo el derecho a sostener sus convicciones, pero no tienen derecho a privar al resto de la población de los beneficios que estos ensayos aportan a la medicina. Tampoco parecería sensato que tuvieran que acogerse a la opción personal de la objeción de conciencia, renunciando a todo tratamiento médico obtenido por experimentación animal, lo que más o menos equivale a decir todo tratamiento médico. Y a falta de esta renuncia, el argumento pierde toda fuerza.

9. En humanos, la clonación terapéutica puede ser una herramienta curativa insustituible.

La clonación terapéutica en humanos es una de las líneas más prometedoras de la medicina regenerativa personalizada, aquella en la que podrán crearse órganos y tejidos a demanda para un paciente concreto con sus propias células; serán como los repuestos “de la casa”.

Este procedimiento provoca rechazo por parte de ciertos grupos religiosos, ya que supone destruir un embrión viable para obtener sus células sueltas y cultivarlas. Pero la creación de embriones que no se llevan a término no es ni mucho menos una novedad: los centros de fertilidad congelan embriones que en muchos casos se desechan sin encontrar ningún fin beneficioso. Negar la posibilidad de que un embrión creado sirva para dar la vida a un paciente incurable por otras vías no parece demasiado compatible con los principios básicos del humanismo.

Extracción del ADN de un cigoto humano para introducirle después el de una célula somática. Imagen de Cell / Tachibana et al.

Extracción del ADN de un cigoto humano para introducirle después el de una célula somática. Imagen de Cell / Tachibana et al.

Existe una posible alternativa sin objeciones éticas, y es la reprogramación de células adultas; por ejemplo, tomar una célula de la piel y obligarla a que se desdiferencie, a que rejuvenezca para que pueda producir células cardíacas o hepáticas. Se está avanzando mucho en esta línea, y ya se han anunciado procedimientos que consiguen células reprogramadas muy similares a las embrionarias. En la práctica, unos métodos tendrán que medirse con otros no solo por su eficacia, sino también por su coste, para que la medicina regenerativa personalizada no sea algo reservado solo para los más pudientes.

10. Nadie en la comunidad científica está intentando crear bebés clónicos.

A lo largo de los últimos años, varios presuntos investigadores han anunciado la supuesta clonación de bebés humanos. En todos los casos se trataba de personajes pintorescos que no formaban parte de la comunidad científica, que no han publicado sus resultados ni los han puesto a disposición de otros investigadores. La clonación humana con fines reproductivos ha sido rechazada abiertamente por la comunidad científica en bloque, y no existe ningún indicio de que ningún investigador reconocido esté trabajando en esta línea.

Insisto en que esto se refiere a la comunidad científica. En China, una potencia científica creciente, muchas investigaciones aún son opacas hasta el momento en que se publican. Y esto por no hablar de casos como el de Corea del Norte, que están fuera no ya de la comunidad científica, sino casi de este planeta.

¿Una vacuna para dominarlos a todos (los virus de la gripe)?

Si leyeron mi artículo de ayer, se habrán quedado con la firme impresión de que es imposible fabricar una vacuna única, un comodín que, como el anillo de Tolkien, pueda dominar a todos los virus de la gripe con independencia de si son orcos o enanos. Pero no, no lo es. Posible, sí; fácil, no. Ya tenemos una en pruebas que podría llegar a su brazo preferido en unos años.

Como les contaba ayer, el problema con la inmunización contra la gripe es que las vacunas van dirigidas contra unos pinchos con forma de arbolito en la superficie del virus, formados por dos proteínas llamadas hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N), que tienen una pasmosa facilidad para cambiar de forma.

Ilustración del virus de la gripe disponiéndose a infectar una célula a la que se une a través de su proteína hemaglutinina. Imagen de CSIRO / Wikipedia.

Ilustración del virus de la gripe disponiéndose a infectar una célula a la que se une a través de su proteína hemaglutinina. Imagen de CSIRO / Wikipedia.

La acción de las vacunas se basa en crear una memoria inmunológica que prepare la respuesta contra futuros ataques del mismo enemigo. Estimulando el sistema inmunitario con un virus muerto (ya he contado aquí que –y por qué– soy partidario de calificar a los virus como seres vivos, pero si no están de acuerdo, cambien “muerto” por “inactivado”) o con esas proteínas sueltas, creamos esa memoria que después repelerá un ataque real con fiereza. Si no creamos antes esa memoria, el organismo también reaccionará contra el invasor, pero padeciendo la enfermedad que este le provoca.

Así, y dado que el perfil grabado por la vacuna en la memoria inmunológica viene determinado por H y N, cuando estas cambian es como si el organismo se enfrentara a un virus casi completamente nuevo, aunque todo lo que haya por debajo de esos pinchos variables sea básicamente lo mismo que antes.

La pregunta entonces es: ¿no sería posible dirigir la vacuna contra algo que no cambie tanto en el virus de la gripe? La respuesta es que sí, sí lo es, pero encontrar la estrategia perfecta es complicado. Numerosos equipos de investigación en todo el mundo están trabajando en la creación de una vacuna universal contra la gripe, que pueda protegernos de una vez y para siempre (o al menos, para un buen número de años) no solo contra la estacional de cada año, sino contra cepas más raras de las que provocan pandemias como la mal llamada “gripe española” de 1918.

Como conté aquí hace un par de años, los expertos temen que en cualquier momento pueda brotar una cepa de un tipo exótico de gripe, como H9N2 o H10N8, que de repente convierta nuestra semanita de malestar y baja laboral en una amenaza muy seria para la vida. Y la posibilidad de contar con una inmunización que actúe a largo plazo permitiría aplicar la vacuna a los niños, cuando la respuesta es más fuerte, y no como ahora a edades avanzadas cuando el sistema inmunitario ya sufre de los mismos achaques que el resto del cuerpo.

Así, los intentos actuales de los investigadores por diseñar una vacuna universal contra la gripe se resumen en estas dos líneas:

1. Utilizar la base de los pinchos, menos variable que la cabeza

Las proteínas H y N del virus de la gripe varían mucho en sus cabezas, la parte más expuesta al exterior, pero no tanto en sus tallos, la parte que está unida a la cubierta del virus. Algunos grupos de investigación están tratando de lograr que el sistema inmunitario pueda reaccionar contra la base de los pinchos; pero dado que es menos accesible que la cabeza, está menos expuesta al reconocimiento de los anticuerpos de nuestro organismo, así que el desafío consiste en encontrar la manera de que sea más visible para el sistema inmune.

Un equipo de EEUU lo está intentando con nanopartículas cubiertas de pinchos a los que se les han cortado las cabezas para dejar sus tallos expuestos. Utilizando de este modo un pincho basado en la proteína H1, los científicos han conseguido proteger totalmente a los ratones y parcialmente a los hurones (dos modelos animales muy utilizados para los estudios de gripe) contra una infección letal de otro virus, el H5N1, llamado gripe aviar. Con una idea parecida, pero con los tallos de H1 en pequeños grupos como aparecen en el virus, el Instituto de Vacunas Crucell de Leiden (Países Bajos) ha logrado también neutralizar el H5N1 en ratones y monos.

Partículas del virus de la gripe al microscopio electrónico. Imagen de Pixnio.

Partículas del virus de la gripe al microscopio electrónico. Imagen de Pixnio.

2. Utilizar antígenos internos del virus

Un antígeno es todo aquello contra lo que nuestro organismo es capaz de producir anticuerpos, moléculas en forma de Y cuyos extremos encajan con la forma del antígeno como las piezas de un puzle. Nuestras venas y arterias están continuamente patrulladas por una inmensa legión de linfocitos, células del sistema inmunitario. Uno de sus tipos, las células B, están especializadas en producir cada una un tipo de anticuerpo capaz de reconocer y unirse a un antígeno concreto, llevando este anticuerpo en la superficie. Cuando por casualidad una célula B se topa con el antígeno que encaja en sus anticuerpos, lo captura y se lo traga, rompiéndolo en trozos que luego expone de nuevo en su superficie.

Esta célula espera entonces la ayuda de otras llamadas células T helper o Th (colaboradoras). Cuando una célula Th reconoce los trozos de antígeno expuestos en la cubierta de la célula B, produce una serie de moléculas llamadas linfoquinas que obligan a la célula B a multiplicarse. Algunas de las células resultantes de esta multiplicación se convierten en células de memoria, que se quedan a la espera, preparadas para responder a una futura infección (este es uno de los mecanismos que aprovechan las vacunas), mientras que otras se convierten en células plasmáticas, capaces de producir anticuerpos en masa que se liberan a la sangre.

Una vez circulando por la sangre, estos anticuerpos esperarán a encontrarse con su antígeno diana para unirse a él, recubriendo el virus y neutralizándolo. A menudo, los virus así recubiertos de antígenos serán después engullidos y eliminados por otros tipos de células llamadas fagocitos.

He explicado esto para que se entienda cuál es el problema: los virus también llevan antígenos en su interior, pero dado que están ocultos cuando el virus circula por el organismo, no pueden disparar esta respuesta que se conoce como humoral, llamada así por los anticuerpos que viajan libres por el humor o fluido sanguíneo. Pero por suerte, nuestro sistema inmunitario cuenta con otra respuesta llamada celular. Algunas células se tragan los virus y rompen todos sus componentes, incluyendo los internos, en pedazos que después exponen en su superficie. Ciertas células T reconocerán estos trozos para poner en marcha la respuesta de anticuerpos, como he explicado arriba, pero también se activan otras llamadas T citotóxicas o Tc que matan las células infectadas por el virus.

Por lo tanto, los antígenos internos del virus también pueden disparar la respuesta celular. Pero en general las vacunas se diseñan para provocar una fuerte respuesta humoral de memoria, y en cambio son poco eficaces en la respuesta celular. Actualmente muchas investigaciones sobre vacunas buscan precisamente esto, aumentar la respuesta celular para mejorar la reacción inmunitaria y ofrecer protección a más largo plazo.

Vacuna contra la gripe. Imagen de CDC.

Vacuna contra la gripe. Imagen de CDC.

Así, si fuera posible diseñar una vacuna capaz de poner en marcha una fuerte respuesta celular contra algún antígeno interno que varíe poco a lo largo del tiempo y entre unos virus y otros, tendríamos el anillo único, la vacuna universal contra la gripe. Para provocar una mayor respuesta celular, se ensayan vacunas con virus vivos debilitados en lugar de virus muertos o trozos sueltos como en las actuales, con la idea de que dispararán una buena respuesta celular.

Aunque la perspectiva de inyectarse un virus vivo pueda sonar alarmante, las vacunas con virus atenuados son muy comunes y funcionan maravillosamente; la triple vírica que se aplica a los niños contra el sarampión, las paperas y la rubeola es una vacuna de virus atenuados, lo mismo que la de la fiebre amarilla que nos ponemos los viajeros. Una ventaja adicional de las vacunas con virus atenuados es que algunas pueden administrarse por la boca o la nariz; la vacuna oral de la polio pudo distribuirse masivamente en los países en desarrollo, y es un factor decisivo en el esfuerzo hacia la erradicación de esta enfermedad.

De hecho, ya existe la vacuna nasal de virus atenuado contra la gripe, pero no ha sido muy eficaz. Esta semana se ha publicado en la revista Science un nuevo diseño que parece muy prometedor. Investigadores de China y EEUU han obtenido un virus mutante que tiene todo lo deseable en una gripe para vacuna: se multiplica bien, lo que le permite ser muy visible para el sistema inmunitario, pero apenas produce síntomas y en cambio dispara una fuerte respuesta de células T; además, es hipersensible al interferón, un antivirus natural de nuestro organismo que el virus normal de la gripe consigue eludir. Aún le queda mucho recorrido hasta demostrar su utilidad, pero por el momento ha funcionado muy bien en ratones y hurones.

He dejado para el final la vacuna que está más cerca de llegar a convertirse en una realidad. La compañía Vaccitech, un spin-off de la Universidad de Oxford, ha montado antígenos internos de la gripe en un virus falso que se utiliza como vehículo. El objetivo de esta vacuna es combatir absolutamente todos los tipos de gripe A, la más preocupante y la que provoca mayor número de muertes.

De las tres fases de ensayos clínicos que deben cubrirse antes de que un producto farmacéutico llegue al mercado, Vaccitech está ahora en la segunda. En la primera ya probaron que la vacuna es segura, después de demostrar su eficacia en animales. Actualmente la fase II está testando si es capaz de proteger contra la gripe en combinación con las vacunas estacionales. Esta etapa terminará en octubre de 2019. Si todo funciona según lo esperado, la fase III emprendería las pruebas finales antes de que la vacuna esté disponible, lo que podría ocurrir dentro de 5 a 7 años. Tal vez esta sea una carrera que podamos ganar antes de que llegue la próxima gran pandemia de gripe.

La cara es el espejo de los genes, pero ¿cómo se produce ese reflejo?

La cara es el espejo del alma, dice un viejo refrán. El problema es que lo mismo decía la frenología, una ciencia muy popular en la primera mitad del siglo XIX que asociaba rasgos de personalidad con la forma del cráneo, de modo que era posible, por ejemplo, descubrir las tendencias criminales en la cara de alguien. Evidentemente esto no funciona así, y es que la frenología no era una ciencia, sino una pseudociencia. En realidad, la cara no es el espejo del alma: creo que todos conocemos a algún que otro cabrón cuyo rostro podría coronar la efigie de un angelito en cualquier friso catedralicio.

Si de algo es espejo la cara, es de nuestros genes. Es una obviedad, pero nos parecemos a nuestros padres, y nuestros hijos se nos parecen, debido a esa herencia que se transmite sin pasar por Hacienda ni pagar impuestos, la genética. Es otra obviedad, pero si no somos idénticos a nuestro padre o a nuestra madre es porque no somos clones, sino que procedemos en un 50% de papá y en el otro 50% de mamá. ¿Y por qué entonces no somos idénticos a nuestros hermanos?, tal vez se pregunten.

Imagen de Max Pixel / CC.

Imagen de Max Pixel / CC.

La respuesta está en dos mecanismos. En primer lugar, nuestros hermanos y nosotros recibimos ese reparto genético de nuestros progenitores al 50/50, pero esto significa que no recibimos el otro 50% de cada uno de ellos, y por tanto significa también que mi 50% de mi madre no tiene por qué ser el mismo 50% que el de mi hermano. Por ejemplo, tanto mi hermano como yo recibimos un cromosoma 5 de mi madre y otro de mi padre. Pero dado que mi madre tiene dos cromosomas 5, que ella a su vez heredó respectivamente de su padre y de su madre, mis abuelos maternos, tal vez el que yo he recibido procede de mi abuelo, mientras que a mi hermano le ha tocado el de mi abuela.

El segundo mecanismo complica aún más las cosas. Los espermatozoides y los óvulos son las células que solo tienen ese 50% del equipamiento genético total de quien los produce. Pero en realidad ese 50% que tiene, por ejemplo, el óvulo de una mujer, tampoco es una copia idéntica de un 50% de su genoma, debido a algo llamado recombinación genética.

Cuando se produce el óvulo, como hemos dicho llevará únicamente un cromosoma 5, ya sea el paterno o el materno. Imaginemos que ambos son bolas en un bombo de lotería y que elegimos una de ellas al azar. Pues bien, esta comparación no sirve, porque en realidad las dos bolas se intercambian pedazos entre sí antes de que una de ellas salga por el pitorro del bombo (disculpen mi desconocimiento del lenguaje técnico de los bombos de lotería).

En su lugar, nos sirve mejor el ejemplo de las cartas: los cromosomas 5 paterno y materno son dos barajas que se mezclan entre sí y luego vuelven a separarse en dos mazos para elegir solo uno de ellos. Así, los genes se barajan, de modo que el cromosoma 5 que recibo de mi madre no es idéntico a ninguno de los que ella recibió de su padre ni de su madre, sino una combinación de ambos, una nueva versión, un remix; una recombinación.

En realidad la historia tampoco acaba aquí, porque además existen mutaciones espontáneas, es decir, cambios que surgen porque sí (o por fallos en la maquinaria de los genes, o vaya usted a saber por qué). Y por último, existe además la epigenética, que es como un topping en los genes: el helado (gen) es el mismo, pero se le pueden echar encima virutas de chocolate o trocitos de cacahuete, y el sabor final cambia. La ración que recibimos de papá o mamá puede venir ya con esos toppings, pero también creamos los nuestros propios dependiendo de los factores ambientales a los que estamos expuestos.

Si dejamos de lado estos dos últimos efectos, la mutación espontánea y la epigenética (no es que carezcan de importancia, pero dejarlos de lado es una forma de facilitar y simplificar la aproximación teórica), hay un caso en el que sí existen dos personas clónicas entre sí, y es el de los gemelos idénticos.

Los astronautas gemelos Mark y Scott Kelly han servido para estudios genéticos sobre la influencia de las condiciones del espacio. Imagen de NASA.

Los astronautas gemelos Mark y Scott Kelly han servido para estudios genéticos sobre la influencia de las condiciones del espacio. Imagen de NASA.

A diferencia de los mellizos, que proceden de dos pares distintos de espermatozoide/óvulo y por tanto solo se parecen entre sí lo mismo que dos hermanos cualesquiera, los gemelos idénticos o monocigóticos proceden de un solo par espermatozoide/óvulo, un único huevo fecundado que se divide en dos embriones separados, ambos con exactamente la misma información genética. Este es el motivo por el que los gemelos son un recurso tan valioso para los estudios que tratan de relacionar genotipos (genes) con fenotipos (rasgos observables): son un experimento natural que permite estimar si un fenotipo concreto deriva exclusivamente de los genes o si también está influido por el ambiente, en función de que los gemelos se hayan criado juntos o no. Y si es lo primero, facilita llegar a saber cuáles son los genes implicados.

Respecto a esto último, no se fíen de todo lo que lean u oigan. Aunque coloquialmente todos, y me incluyo, tendemos a decir cosas como “este no tiene el gen de la simpatía”, lo cierto es que relacionar genes con rasgos es algo extremadamente complicado. Lo único que producen los genes son proteínas, no simpatía, instinto asesino ni habilidad para el bádminton.

Solo en unos pocos casos se ha podido correlacionar directamente un rasgo con un gen concreto como causa y efecto. Un ejemplo, y no es coña, es si el cerumen de los oídos es seco o húmedo. Ciertas enfermedades genéticas también siguen este patrón que se denomina herencia mendeliana. Pero la inmensa mayoría de los rasgos dependen de muchos genes, sin contar la influencia ambiental, y hallar relaciones con variantes génicas concretas requiere estudiar poblaciones muy grandes, obtener sus genomas, y procesar enormes volúmenes de datos con algoritmos sofisticados en ordenadores muy potentes. Estos estudios se conocen como Genome-Wide Association Studies (GWAS), o estudios de asociación en genomas completos.

Y volvemos al caso de la cara. El de los rasgos faciales es un buen ejemplo. Todos conocemos familias a cuyos miembros los sacaron del mismo molde, pero también casos contrarios en los que cada uno parece, nunca mejor dicho, de su padre o de su madre. Uno de los deportes no olímpicos más populares es sacar parecidos a cada bebé recién nacido, algo en lo que participa hasta el frutero de la esquina. Pero ¿cuáles son los genes que determinan esos parecidos familiares?

Es un caso muy difícil para los detectives genéticos; no solo porque probablemente sean muchos los genes implicados, sino porque además es difícil cuantificar lo que llamamos el parecido. Cuando Harry Potter creció, se convirtió en Frodo. Me confieso prácticamente incapaz de diferenciar por separado al tipo que hace de Capitán América del de Guardianes de la galaxia y Jurassic World. Incluso confundo a Natalie Portman con Keira Nightley, aunque probablemente sea un problema solo mío. En cambio, y como ya conté aquí, puedo distinguir fácilmente a Brian May de Isaac Newton porque del segundo solo tenemos pinturas al óleo y, además, está muerto. Pero ¿en qué parámetros concretos medibles se basan estos parecidos?

Imagen de Pixabay / CC.

Imagen de Pixabay / CC.

Por suerte, hoy la tecnología viene a echar una mano. Utilizando sistemas de imagen y algoritmos de procesamiento, es posible cuantificar los parámetros de los rostros tomando puntos y distancias en, por ejemplo, la punta de la nariz o las comisuras de los ojos. Esto es lo que ha hecho ahora un equipo de investigadores de las Universidades de Oxford y Surrey dirigido por Walter Bodmer, un genetista de largo prestigio. Los científicos han procesado de esta manera casi 3.500 caras de personas británicas, asiáticas y gemelos. Tras obtener sus parámetros faciales y sus genomas, han metido todos los datos en un sistema para hacer un GWAS, y de todo ello han podido identificar tres variantes de genes que influyen en los rasgos de la cara.

Según el estudio, publicado en la revista PNAS, dos de esos genes están ligados a los perfiles faciales en las mujeres, mientras que el tercero aparece vinculado a la forma de los ojos (es decir, a la forma de la parte de la cara que rodea los ojos) tanto en mujeres como en hombres. Así, ya tenemos nuevas pistas sobre cómo nuestros genes nos dan el aspecto que tenemos.

Pero como he dicho arriba, cuidado con hablar del “gen de la nariz respingona”: insisto, los genes solo producen proteínas, y son complejas interacciones bioquímicas posteriores las que llevan al rasgo. En concreto, una de las variantes identificadas por los investigadores produce una proteína implicada en la síntesis de esteroides, lo que da una idea que del gen al rasgo hay un largo trecho.

Y esto es solo el principio: según escriben los investigadores en el estudio, “utilizando métodos como los descritos, en el futuro podrán encontrarse muchos más efectos específicos y relativamente grandes de variantes genéticas en los rasgos faciales humanos”.

Una conclusión interesante del estudio es algo que ya podíamos intuir, pero que es necesario demostrar. Según Bodmer, “los gemelos idénticos criados juntos o por separado muestran parecidos faciales asombrosos, lo que sugiere que el control de los rasgos faciales humanos es mayoritariamente genético”. En otras palabras, que con más estudios de este tipo, en el futuro tal vez sea posible hacer un retrato robot de una persona conociendo solo sus genes, lo cual sería de inmensa utilidad para el trabajo de la policía científica. Sin contar que algún día las madres recién paridas no solo recibirán en el hospital la visita de los fotógrafos de bebés, sino también la del morfogenetista: sepa qué aspecto tendrá su bebé con 40 años…

El ébola puede esconderse en el semen durante dos años

Hace unos días conté que un oscuro tipo de virus, cuyos efectos reales en el ser humano aún son inciertos, podría convertirse en un protagonista de la investigación en los próximos años, ya que un estudio lo revela como el principal invasor vírico desconocido de nuestro organismo.

Popularmente la palabra virus se asocia con enfermedad, y es lógico que así sea; al fin y al cabo su nombre procede del latín veneno, y se denominaron así por sus efectos antes de saberse qué eran realmente.

Pero aquí hay un biólogo que opina que la designación de un tipo de programas informáticos como virus, en analogía con los biológicos, es engañosa, ya que lleva a una idea equivocada. Los virus informáticos son maliciosos, creados ex profeso para hacer daño, corromper otros programas y sistemas. Hay una intencionalidad destructiva en su acción, y este propósito que sus creadores les otorgan es su única razón de ser.

Reconstrucción del virus del ébola. Imagen de Wikipedia.

Reconstrucción del virus del ébola. Imagen de Wikipedia.

Por el contrario, y dejando claro que en la naturaleza no existe una finalidad, si pudiera hablarse de un “objetivo” de los virus biológicos este no sería destruir, sino simplemente perdurar. Un virus es un parásito, y la lógica bio-lógica de un parásito es utilizar a su anfitrión para perpetuarse; matar es solo un efecto secundario, pero uno generalmente perjudicial para el propio parásito si muere con su hospedador antes de poder infectar a otro.

Esta es la razón de que los virus extremadamente y rápidamente letales tengan unas perspectivas de perpetuación bajas. Los expertos en bioterrorismo no suelen considerarlos una principal amenaza, y en contra de lo que cuentan todas y cada una de las películas del género, si alguna vez la humanidad se extingue debido a un virus, no será por uno de estos.

En biología existe un tradicional y entretenido debate sobre si los virus pueden considerarse seres vivos. Por supuesto, todo depende de la definición de ser vivo, que algunos biólogos simplemente consideran entre innecesaria e inaplicable. Respecto a los virus, la objeción más común para llamarlos seres vivos es que carecen de metabolismo. Otros reparos, como el hecho de que no pueden reproducirse de forma autónoma, dejarían también fuera del club de los seres vivos a muchos otros parásitos celulares.

Pero respecto al metabolismo, hay distintas formas de verlo. Dado que en realidad nadie sabe qué fue antes, si huevo o gallina, virus o célula anfitriona, nadie puede descartar que los virus nacieran como entidades vivas completas para después prescindir de la carga de un metabolismo propio que les lleva a consumir energía y por tanto les pone en riesgo de morir de hambre. Según esta idea, los virus no solo serían seres vivos; serían de hecho las formas de vida más sofisticadas y perfeccionadas que existen, aquellas que se las han ingeniado para prescindir de todo lo que no es necesario llevar encima.

Todo esto que he contado tiene un propósito, y es explicar que los virus no existen para fastidiarnos. Simplemente, existen porque han logrado existir. Desde el punto de vista de un virus, sus hospedadores no somos más que maquinaria de repuesto para utilizar por el camino. Pero dado que tradicionalmente los hemos estudiado por su condición de patógenos infecciosos, muchas de las cosas que pueden hacer probablemente se nos hayan escapado.

Y como consecuencia, cuando nos topamos con alguna de esas cosas inesperadas que pueden hacer, nos preguntamos: ¿por qué? ¿Por qué algunos virus nos infectan sin provocarnos ningún síntoma aparente? La respuesta está en el argumento anterior: un virus que logra instalarse en la mayor parte de la población y perdurar a lo largo de toda la vida del individuo sin causarle ningún daño es un triunfador de la evolución. Un ejemplo podría ser el TTV que comenté el otro día. Y otro ejemplo, aunque tal vez con una estrategia alternativa, podría ser ahora el ébola.

Pero el ébola sí mata, dirán ustedes. Cierto, pero nos mata a nosotros; no a otras especies. Olvidemos nuestro punto de vista antropocéntrico y aprendamos a pensar como un virus, si se me permite la incongruencia. Los virus tienen lo que se conoce como reservorios, especies en las que habitan indefinidamente sin causarles ningún daño. En el caso del ébola, son los murciélagos; nosotros somos solo un accidente en su camino, así que el virus no pierde nada matándonos.

Así, la infección del ébola es crónica y aparentemente asintomática en los murciélagos, mientras que es aguda y a menudo letal en los humanos. O así lo creíamos hasta ahora, cuando un nuevo estudio viene a plantearnos nuevos porqués. Un equipo de investigadores de la Universidad de Carolina del Norte (EEUU) ha descubierto que el semen de algunos supervivientes a la enfermedad del ébola sigue conteniendo ARN del virus (el soporte de su material genético) hasta dos años después de la infección.

Hasta ahora, y para evitar un posible contagio por vía sexual debido a posibles restos del virus en el esperma, las directrices de la Organización Mundial de la Salud (OMS) dictadas en 2016 aconsejaban a los hombres que han sobrevivido a la infección no mantener relaciones sexuales sin preservativo durante 12 meses después de la enfermedad, o hasta que los análisis de su semen hayan resultado negativos para el ARN del virus al menos dos veces.

Los autores del estudio, publicado en la revista Open Forum Infectious Diseases, examinaron el semen de 149 hombres en Monrovia, la capital de Liberia, uno de los países afectados por el brote de 2014. De este grupo, 13 dieron resultado positivo de ARN del ébola, y 11 de ellos habían pasado la infección hace ya dos años. Aún más preocupante, algunos de estos voluntarios ya habían obtenido un resultado negativo en análisis anteriores.

“Parece claro que en algunos supervivientes pueden quedar restos del virus en el tracto genital masculino durante largos períodos de tiempo, lo que tiene posibles implicaciones importantes para la transmisión”, ha dicho el primer autor del estudio, William Fischer.

Lo cierto es que estas implicaciones aún son una incógnita. Se conocen casos de transmisión sexual del ébola al poco tiempo de terminar la fase aguda, pero los investigadores ignoran si la detección de ARN dos años después de la infección puede corresponderse o no con la presencia de virus activo capaz de transmitir la enfermedad. En cualquier caso, tal vez este nuevo hallazgo podría invitar a una revisión de las directrices de la OMS como medida de precaución.

Todo lo cual nos lleva de vuelta al punto de vista del virus. Según Fischer, esta persistencia del ARN, que en algunos casos parece intermitente, “sugiere que necesitamos cambiar nuestra manera de pensar sobre el ébola, ya que ahora no es solo una enfermedad aguda, sino también una con posibles efectos a largo plazo”. De hecho, los autores del estudio descubrieron que la presencia del ARN a largo plazo parece estar asociada a problemas de visión.

Por el momento, la conclusión de todo ello no es una respuesta, sino varias preguntas: ¿por qué? ¿Por qué hace esto el ébola en nosotros? ¿Es una estrategia de supervivencia? ¿Ha aprendido el virus a hacerse un reservorio en algunos de sus huéspedes accidentales? ¿Cómo logra cronificarse sin los estragos de la fase aguda? Solo aprendiendo a pensar como un virus lograremos obtener las respuestas.

Una antigua y desconocida especie humana se esconde en la saliva

Corren tiempos increíbles para el estudio de la evolución humana. Hasta hace solo unos años, los investigadores debían conformarse con tener la paciencia y la suerte de encontrar fragmentos de huesos o dientes lo suficientemente representativos como para poder identificar a qué especie pertenecía el donante. O si no coincidía con ninguna de las ya conocidas, comparar los restos con el repertorio de la familia humana y proponer una especie nueva con su nombre y ubicación en nuestro árbol genealógico.

En 2008, un equipo de investigadores encontró un diminuto fragmento de hueso de un dedo meñique humano de hace 41.000 años en la cueva de Denisova, un remoto lugar en las montañas siberianas de Altai. La baja temperatura de la cueva durante todo el año indujo a los investigadores a pensar que tal vez podían recuperar un ADN aprovechable, así que pulverizaron el hueso y lo sometieron a un análisis de secuencia.

En 2010 publicaban en la revista Nature el estudio del ADN mitocondrial (de herencia materna) del hueso de Denisova, cuya comparación con el nuestro y el de los neandertales revelaba un resultado sorprendente: los denisovanos no eran ni una cosa ni otra, sino algo diferente, una nueva especie o subespecie humana. Por primera vez se descubría un posible nuevo miembro de la familia humana mediante un análisis de ADN.

Desde entonces se han recuperado más restos de dedos y dientes de denisovanos de hasta cuatro individuos, confirmando que aquella desconocida población compartía un antepasado común con los neandertales, y que dejó su herencia genética en estos y también en nosotros. De modo parecido a las pruebas de paternidad, últimamente muy de actualidad en los medios, la versión de los análisis de ADN a escala evolutiva revela las relaciones de parentesco entre las especies y si una dejó su huella genética en otra; o sea, si hubo boda.

En la era del ADN, la prehistoria ya es historia: el pasado de una especie está escrito en sus genes, y hoy es posible descubrir en nuestro legado genético cómo fueron las andanzas de nuestros antepasados: dónde vivían, a dónde emigraban, con quiénes se relacionaban. Y dado que el rastro de todo esto se conserva en los genes, nuestros genes, en ocasiones ni siquiera es necesario encontrar restos fósiles para descubrir la huella de otras especies en nuestro genoma, aunque no sepamos quiénes eran los que dejaron esa huella.

Imagen de Wikipedia.

Imagen de Wikipedia.

En el caso que vengo a contarles, la huella de una misteriosa especie humana, de la que aún no sabemos absolutamente nada, ha aparecido en la saliva de las poblaciones del África subsahariana.

Un grupo de investigadores de EEUU y Grecia, dirigido desde la Universidad Estatal de Nueva York en Búfalo, se dedica a investigar una proteína de la saliva llamada mucina 7, o MUC7. Esta proteína es uno de los factores que dan a la saliva esa consistencia, bueno, babosa, y los científicos piensan que sus funciones pueden ser determinantes en nuestra salud oral, ya que la proteína se une a algunos microbios y podría condicionar así la composición del microbioma, o comunidad de microorganismos, de nuestra boca.

De hecho, estudiando el gen de MUC7 y los microbiomas orales de un amplio grupo de personas, los investigadores han descubierto que distintas versiones del gen se relacionan con distintos perfiles de comunidades microbianas en la boca. En concreto, los científicos encuentran dos grandes grupos de MUC7, diferenciados por tener cinco o seis copias de una parte concreta del gen.

Pero al analizar las secuencias del ADN de MUC7 en más de 2.500 personas, los investigadores se han topado con una sorpresa del todo inesperada: una población del África subsahariana lleva una versión del gen que los autores del estudio, publicado en la revista Molecular Biology and Evolution, describen como “salvajemente diferente”. Es tan distinta que incluso los neandertales y los denisovanos llevaban versiones de MUC7 más parecidas a las nuestras.

¿De dónde procede este extraño gen? Fox Mulder diría que estamos ante un ADN extraterrestre, pero en la vida real la hipótesis más probable es que se trata de la huella genética de otra antigua especie humana en esa población africana. Dado que los genes van variando gradualmente a lo largo del tiempo, y que los científicos conocen esa velocidad de variación, se puede reconstruir la historia de esa mezcla genética; es algo parecido a estimar la edad de una pintura por el grado de deterioro que los materiales sufren con el paso de los años.

Imagen de Bob Wilder/University at Buffalo.

Imagen de Bob Wilder/University at Buffalo.

Con estos datos, los investigadores han calculado que las dos especies, la nuestra y la que califican como “especie fantasma”, separaron sus caminos en la evolución hace entre 1,5 y 2 millones de años, y que hace unos 150.000 años un hombre y una mujer de estas dos especies humanas distintas tuvieron hijos en común, de los cuales desciende una parte de la población africana actual.

¿Cuál podría ser esa especie fantasma? Según ha declarado el director del estudio, Omer Gokcumen, “podría ser una especie ya descubierta, como por ejemplo una subespecie del Homo erectus, o un hominino aún desconocido”. Hace un par de meses conté aquí que la reciente datación precisa del Homo naledi, una antigua especie humana hallada en Suráfrica, sitúa a estos parientes nuestros en una época en la que coincidieron en el mismo continente con los Homo sapiens. Por primera vez se descubría que nuestra especie convivió con otro pariente cercano en África, y los autores del estudio aventuraban que naledis y sapiens pudieron no ser los únicos humanos que compartían el mismo espacio, como hobbits, elfos, enanos y hombres en la Tierra Media de Tolkien.

También hace un mes conté que nuevos restos humanos hallados en Marruecos han atrasado en el tiempo el amanecer de nuestra especie, desde los 200.000 años que se manejaban hasta ahora, a los 300.000. Más tiempo sobre esta Tierra significa también más posibilidades de habernos mezclado con otros humanos con los que antes se pensaba que no habíamos llegado a concidir.

Por el momento no hay manera de poner nombre a esta especie fantasma, al menos hasta que tengamos secuencias de ADN de esas antiguas especies humanas para compararlas. Cuanto más antiguos son los restos, más difícil es extraer un ADN que pueda leerse. Pero el avance en la tecnología de recuperación y análisis de ADN antiguo hoy está consiguiendo lo que casi hasta ayer era impensable. Hoy algunos paleogenetistas piensan que la secuenciación de genomas de especies largamente extinguidas como el Homo erectus es una frontera que acabaremos cruzando, y que en ese futuro está la llave de nuestro pasado.

Teleinvasión biológica: imprimir seres vivos a distancia en otros mundos

El otro día adelanté que les contaría otra fantasía sobre teleinvasiones, palabra que designa una invasión alienígena a distancia sin que los invasores estén presentes en persona, o en lo que sea, sobre el terreno del planeta invadido.

Como les expliqué, un concepto hoy plausible es el de emplear máquinas teledirigidas; tan plausible que ya se utiliza para nuestras invasiones locales, mediante drones y otros aparatos controlados a distancia. Un paso más allá será recurrir a máquinas inteligentes capaces de tomar sus propias decisiones, no necesariamente más crueles e inhumanas que las de un comandante de carne y hueso, como demuestran las pruebas que es innecesario citar.

Pero imaginen lo siguiente, y explótenlo si les apetece para escribir una historia: la población mundial está siendo exterminada por un extraño y letal patógeno, cuyo análisis revela que no se trata de un microorganismo natural terrestre. Cuando los epidemiólogos rastrean el patrón de propagación en busca del foco inicial, encuentran que no se localiza en una zona densamente poblada, sino muy al contrario, en una región extremadamente remota, desde la cual el patógeno ha podido propagarse por la circulación atmosférica. Cuando una expedición llega al lugar, encuentra un artefacto de procedencia desconocida. Al estudiarlo, los científicos descubren que no es una nave, sino una fábrica automatizada: un sintetizador biológico que ha creado el agente invasor a partir de materias primas moleculares. Los expedicionarios destruyen el aparato, pero ya es demasiado tarde para la humanidad. Mientras, los seres que enviaron la máquina esperan a que se complete la limpieza de su nuevo hogar.

¿Pura fantasía? Hoy sí. Pero sepan que el primer prototipo de una máquina controlable a distancia y capaz de crear un patógeno a partir de componentes moleculares básicos ya existe. Se llama Convertidor de Digital a Biológico (DBC, en inglés), se ha descrito hace pocas semanas en la revista Nature Biotechnology, y se ha utilizado ya para fabricar un virus de la gripe A H1N1 y un virus que infecta a las bacterias llamado ΦX174.

Este es el aspecto del prototipo del DBC. Imagen de Craig Venter et al. / Nature Biotechnology.

Este es el aspecto del prototipo del DBC. Imagen de Craig Venter et al. / Nature Biotechnology.

El autor de este prodigio es el biólogo, empresario y millonario J. Craig Venter, en su día artífice del Proyecto Genoma Humano en su rama privada, y uno de los líderes mundiales en el campo de la biología sintética. Entre sus últimos logros figura, en marzo de 2016, la creación de una bacteria con el genoma artificial mínimo necesario para la vida, que conté aquí.

Venter lleva unos años trabajando en torno a la idea de lo que él mismo llama “teletransporte biológico”, aunque la denominación puede ser engañosa, dado que lo único que se transporta en este caso es la información. El DBC puede recibir a distancia, por internet o radio, una secuencia genética o la secuencia de aminoácidos de una proteína. Después la máquina imprime la molécula utilizando sus componentes básicos. Tampoco “imprimir” es quizá el término más adecuado, pero Venter lo emplea del mismo modo que hoy se usa para hablar de impresión en 3D. En lugar de cartuchos con tinta de colores, el DBC utiliza depósitos con los ladrillos del ADN: adenina (A), guanina (G), timina (T) y citosina (C).

El DBC es todavía un prototipo, una máquina formada por piezas sueltas. Pero funciona, y ya ha sido capaz de imprimir cadenas de ADN y ARN, proteínas y partículas virales. Y naturalmente, más allá del argumento fantástico de la teleinvasión biológica, todo esto tiene un propósito. Pero sobre el ruido de fondo del rasgado de vestiduras de los anticiencia, déjenme hundir una idea hacia el fondo: el primer propósito de la ciencia, y el único necesario para justificarla, es el conocimiento, porque el conocimiento es cultura.

Pero sí, hay aplicaciones prácticas. La idea que inspira la biología sintética es dominar la creación de la vida para obtener beneficios de una manera mejor que la actual, o que simplemente no son alcanzables de otro modo. Los microorganismos sintéticos pueden descontaminar el medio ambiente, fabricar energía o compuestos de interés, como medicamentos, alimentos, productos industriales o vacunas.

Volviendo al DBC, Venter imagina un futuro en el que estas máquinas estarán repartidas por el mundo para fabricar, por ejemplo, vacunas o fármacos. Ante una futura pandemia, y una vez que se logre obtener un remedio, no será necesario transportarlo a todas las zonas afectadas; bastará con transmitir las instrucciones a los DBC, y estos se encargarán de producirlo in situ.

Hasta aquí, tal vez algún lector biólogo replicará que los sintetizadores de oligonucleótidos existen desde hace décadas, aunque necesiten un operador humano para introducir las órdenes. Noten la diferencia, más allá de que antes se hablaba de “sintetizar” y hoy de “imprimir”: el DBC no solo crea cadenas cortas de ADN o ARN, sino genomas sencillos completos y proteínas, y los ensambla en partículas funcionales, todo ello sin que un humano esté presente. Pero el verdadero salto viene de las posibilidades futuras de esta tecnología cuando se conjuga con otros trabajos previos en biología sintética: concretamente, la posibilidad de imprimir microbios con genomas sintéticos diseñados a voluntad.

Venter es un tipo propenso a mirar de lejos que no se ha resistido a fantasear con la futura evolución de esta tecnología. Y uno de sus posibles usos, dice, sería producir microbios en Marte capaces de modificar el entorno para hacerlo más habitable para el ser humano; es lo que se conoce como terraformación, y es una posibilidad que Venter ya ha discutido con otro genio visionario embarcado en el proyecto de fundar una colonia marciana, Elon Musk.

Aquí entramos de nuevo en el terreno de la ciencia ficción, pero en una que no es teóricamente imposible. Venter quiere llegar a obtener una “célula receptora universal”, una bacteria vacía similar a la que él rellenó con un genoma artificial, pero que sea capaz de aceptar cualquier secuencia genética que se le quiera implantar para hacer lo que uno quiera que haga, o… convertirse en lo que uno quiera que se convierta. Incluso, tal vez, en un humano.

Sí, sí, un humano. Esta es la idea lanzada por George Church y Gary Ruvkun, biólogos sintéticos de la Universidad de Harvard. Church, Ruvkun y otros piensan que es ilusorio e inútil tratar de viajar a otras estrellas, y que en su lugar la expansión de la humanidad por el universo se llevará a cabo enviando bacterias cargadas con el genoma humano y utilizándolas después para imprimir humanos en el destino elegido.

Al fin y al cabo, una célula es lo que dice su genoma; una célula A puede transformarse en otra célula B si se le insertan los genes de la célula B. Y así, célula a celula, creciendo, dividiéndose y diferenciándose, una sola célula acaba creando un organismo humano completo. Esto ocurre en cada gestación. Pero también ha ocurrido a lo largo de nuestra evolución desde que éramos bacterias (o arqueas).

De hecho, si podría ocurrir, ¿cómo podemos saber que no ha ocurrido ya? Esta es la idea de Adam Steltzner, ingeniero jefe del rover marciano Curiosity en la NASA. “Puede que sea así como nosotros llegamos aquí”, dice Steltzner. ¿Y si nosotros, todos, la vida en la Tierra, fuéramos el producto de un DBC que alguien trajo aquí hace miles de millones de años?

Este es el gran error de Blade Runner (¿lo arreglarán en la secuela?)

Fui uno de los adoradores de Blade Runner desde el principio. He leído que inicialmente recibió críticas agridulces, y que su estreno no fue un bombazo en la taquilla, y que muchos se sumaron a los elogios después, cuando el fenómeno creció. Pero no presumo de ninguna cualidad como crítico de cine; simplemente, la vi por primera vez allá cuando solo tenía 15 años cumplidos, y entonces era muy raro encontrar una película de Hollywood tan definida por un espíritu y una estética de lo que por entonces llamábamos afterpunk (hoy postpunk). Era natural que muchos la convirtiéramos en un símbolo con el que decorar la carpeta y las paredes de nuestra habitación.

Pero unos años más tarde, cuando empecé a estudiar ciencias, descubrí que gran parte del peso de la trama de Blade Runner se asentaba sobre una premisa científicamente absurda. Les explico.

Imagen de Warner Bros.

Imagen de Warner Bros.

Tanto la película como la novela original de Philip K. Dick (¿Sueñan los androides con ovejas eléctricas?) se basan en la existencia de humanos sintéticos, en el libro llamados simplemente androides. Según se cuenta, a Ridley Scott este término le parecía demasiado estereotipado. Uno de los dos guionistas preguntó a su hija, que estudiaba biología, y ella sugirió el nombre replicante, inspirado por la replicación de ADN cuando una célula se divide.

Ni en el libro ni en la película se explica claramente cómo se producen los androides/replicantes, pero queda claro que son de carne y hueso, indistinguibles de los humanos normales excepto por unos pocos rasgos: carecen de empatía, tienen habilidades especiales (agilidad, fuerza) y una longevidad de cuatro años. Sobre esto último hay una pequeña contradicción, ya que en la película se presentan dos ideas contrapuestas: en un momento se dice que la caducidad fue impuesta para evitar que llegaran a desarrollar capacidad emocional, mientras que en otro se cuenta que la corta vida de los replicantes es una limitación tecnológica a la que no se ha encontrado solución. Algo que, a su vez, no cuadra con el hecho de que Rachael fuera una replicante sin caducidad.

Pero vayamos a lo importante: la identificación de los replicantes. En el libro y la película, los blade runners recurren a una especie de polígrafo, un alambicado test psico-fisiológico llamado Voight-Kampff que revela si el sujeto muestra emociones o no.

En 1968, cuando Dick publicó la novela, el polígrafo era una técnica muy de actualidad, e incluso en EEUU ya había programas de televisión basados en su uso, como el que décadas después haría en España el periodista Julián Lago con aquella famosa frase: “no me conteste ahora, hágalo después de la publicidad”. Gran parte de la trama de Blade Runner se asienta en el hecho de que el Voight-Kampff es un análisis largo, complicado y que requiere la colaboración del sujeto, lo que sustenta la tensión sobre la condición de replicante de Rachael y deja en duda la identidad del propio Deckard, una incógnita que ha sido motivo de discusión durante años.

La máquina del test Voight-Kampff. Imagen de Warner Bros.

La máquina del test Voight-Kampff. Imagen de Warner Bros.

Ahora, vayamos a la realidad. En 1968 la tecnología de ADN aún estaba naciendo. Por entonces no era generalmente conocida, y todavía era difícil prever sus futuras aplicaciones. Pero a comienzos de los 80, cuando se escribió el guión de la película, ya se había secuenciado el primer genoma completo, el del virus bacteriófago φX174, y la biología molecular era una tecnología en plena expansión.

En aquella época ya se sabía que una especie puede identificarse por su secuencia genética. Con los años esto ha llevado a la localización de fragmentos del genoma que sirven como un código de barras genético, con el que puede determinarse la especie a la que pertenece un organismo. Además, la evolución de la tecnología de lectura de ADN ha conducido a la fabricación de máquinas de secuenciación y amplificación cada vez más baratas, rápidas y pequeñas, casi portátiles.

Por otra parte, el progreso de la biología molecular no solo ha permitido modificar genomas a voluntad (como en los organismos transgénicos), sino también crear genomas artificiales de especies simples como bacterias. En ambos casos se marcan estos organismos introduciendo en sus genes unos fragmentos de ADN que actúan como códigos de barras sintéticos, y que pueden tomar la forma que uno desee: se puede codificar en ellos un mensaje, un nombre, un número de serie o cualquier otro tipo de marcaje. Los cultivos transgénicos llevan este tipo de marcas de identificación.

El absurdo es que la humanidad futura de Blade Runner ha alcanzado un nivel de desarrollo que les permite crear o manipular genomas para fabricar personas de carne y hueso con ciertas características finamente alteradas a voluntad; y sin embargo, no parece que nadie haya pensado en introducirles marcadores genéticos para poder identificarlos rápidamente con un sencillo test de ADN, algo que existe en la realidad desde el nacimiento de la edición y la manipulación genética.

De hecho, la idea de la marca física de fábrica sí está presente en la película, aunque no en formato genético. Cuando Deckard encuentra la escama de una serpiente sintética, descubre con un examen microscópico una identificación del fabricante que le llevará hasta el local de strip-tease donde trabaja la replicante Zhora. ¿Por qué una serpiente artificial lleva una marca de fábrica y los replicantes no, sobre todo teniendo en cuenta la vigilancia estricta a la que se les somete?

Pero ya entonces el marcaje genético era una posibilidad evidente, y era fácil imaginar que en una situación real sería un requisito en la creación de cualquier organismo genéticamente alterado. La identificación de los replicantes mediante el test de Voight-Kampff, en lugar de una prueba genética, ya era una idea claramente anacrónica en 1982. Habría bastado con arrancarles un pelo o tomarles una muestra del epitelio bucal con un bastoncillo.

Es más: incluso suponiendo que los fabricantes de replicantes decidieran por cualquier motivo no introducir marcas genéticas específicas en sus diseños, las propias técnicas de edición o síntesis genómica dejan ciertos rastros genéticos que también pueden detectarse, como secuencias bacterianas que actúan como dianas de corte o que están presentes en genes de resistencia a antibióticos. Bastaría un simple análisis rutinario con una máquina llamada PCR para detectar de inmediato a un replicante.

Ahora la pregunta es: ¿habrán pensado en esto los responsables del guión de Blade Runner 2049, la secuela que se estrenará el próximo octubre?

Como escribí aquí hace unos días a propósito de la película Sunshine, la ficción es ficción, y no debe descalificarse solo por sus errores científicos si todo lo demás funciona. Pero la ciencia ficción, si pretende llamarse así, debe actualizarse al estado del conocimiento científico y de las posibilidades tecnológicas de su época.

Hoy cada vez es más habitual, ya casi imprescindible, que cualquier producción seria de ciencia ficción busque la asesoría de científicos expertos. Sin embargo, como ya dejé protestado aquí, suele contarse con físicos e ingenieros, pero no con biólogos; como si hubiera que preocuparse por respetar todo eso de la gravedad, la relatividad y los agujeros negros, y en cambio cualquier ocurrencia que a uno se le antoje sobre las cosas vivas pudiera ser plausible (que, en la mayoría de los casos, no lo es).

En octubre les contaré si los guionistas han estado a la altura, porque un Blade Runner 2049 escrito hoy y que mantenga el test de Voight-Kampff (en el tráiler, al menos, no aparece) no sería retrofuturista; sería como continuar retratando a los tiranosaurios como se creía que eran hace 50 años.

Ciencia semanal: comer sin gluten puede ser perjudicial para los no celíacos

Una ronda de las noticias científicas más destacadas de la semana.

Gluten-free, solo para celíacos

Hace tan poco tiempo que aún podemos recordarlo, a los celíacos y otros afectados por trastornos metabólicos les costaba encontrar alimentos adaptados a sus necesidades, o al menos encontrarlos a precios asequibles. Por suerte esto fue cambiando, con la intervención destacada de algunos distribuidores. Hoy muchas tiendas y restaurantes ofrecen opciones para celíacos y detallan la idoneidad de sus productos para otros perfiles de trastornos y alergias.

Imagen de @joefoodie / Flickr / CC.

Imagen de @joefoodie / Flickr / CC.

Pero entonces comenzó a producirse un extraño fenómeno, cuando personas perfectamente sanas empezaron a adoptar la costumbre de evitar el gluten en su dieta en la errónea creencia de que es más sano. Y como no podía ser de otra manera, ciertas marcas aprovechan el tirón para fomentar tramposamente esta idea de forma más o menos velada. Mientras, los nutricionistas científicos se tiran de los pelos tratando de desmontar este mito absurdo y sin fundamento.

Estudios anteriores ya han mostrado que el consumo de alimentos libres de gluten no aporta absolutamente ningún beneficio a los no celíacos. Pero ahora estamos avanzando un paso más con la simple aplicación a este caso de un principio general evidente, y es que la restricción de nutrientes en la dieta cuando no hay necesidad de ello solo puede conducir a una dieta deficitaria.

Un estudio con más de 100.000 pacientes a lo largo de 26 años, elaborado en las facultades de medicina de Columbia y Harvard (EEUU) y publicado esta semana en la revista British Medical Journal, confirma que el consumo de gluten en las personas sin celiaquía no aumenta el riesgo de enfermedad coronaria (como sí hace en los celíacos), pero aporta algo más: la reducción del gluten en la dieta disminuye el consumo de grano entero (integral), que se asocia a beneficios en la salud cardiovascular, por lo que la dieta sin gluten puede aumentar el riesgo coronario en los no celíacos.

Los autores son conscientes de las limitaciones de todo estudio epidemiológico, aunque el suyo es muy amplio y excepcionalmente prolongado en el tiempo. Pero como conclusión, advierten: “no debe fomentarse la promoción de dietas libres de gluten entre personas sin enfermedad celíaca”.

Cassini, en el meollo de Saturno

Continuamos siguiendo la odisea de la sonda Cassini de la NASA en sus últimos meses de vida, mientras orbita entre Saturno y sus anillos antes de la zambullida que la llevará a su fin el próximo septiembre. La NASA ha publicado esta semana un vídeo elaborado con las imágenes de la atmósfera de Saturno tomadas por la sonda durante una hora de su recorrido alrededor del planeta gigante. Los científicos de la misión se han encontrado con la sorpresa de que la brecha entre Saturno y sus anillos está prácticamente limpia de polvo, al contrario de lo que esperaban.

Ataque al centro de mando del cáncer

Lo que han conseguido estos investigadores de la Universidad de Pittsburgh (EEUU) no es una de esas noticias que acaparan titulares, pero es un hito sobresaliente en la aplicación de una nueva tecnología de edición genómica (corrección de genes por un método de corta-pega) llamada CRISPR-Cas9, de la que se esperan grandes beneficios en las próximas décadas.

Los autores del estudio, publicado en Nature Biotechnology, han logrado por primera vez emplear esta herramienta para neutralizar un tipo de genes del cáncer llamados genes de fusión. Estos se forman cuando dos genes previamente separados se unen por un error genético, dando como resultado un gen de fusión que promueve el crecimiento canceroso de la célula. Los investigadores trasplantaron a ratones células cancerosas humanas que contienen un gen de fusión llamado MAN2A1-FER, responsable de cánceres de próstata, hígado, pulmón y ovarios. Luego introdujeron en los ratones un virus modificado artificialmente que contiene CRISPR, específicamente diseñado para cortar el gen de fusión y reemplazarlo por otro que induce la muerte de la célula.

El resultado fue que todos los ratones sobrevivieron durante el período total del estudio, sin metástasis y con una reducción considerable de sus tumores, mientras que todos los animales de control, a los que se les suministró un virus parecido pero ineficaz contra su gen de fusión, sucumbieron al cáncer.

Una ventaja adicional es que la técnica puede ir adaptándose a la aparición de nuevas mutaciones en las células cancerosas. Según el director del estudio, Jian-Hua Luo, es un ataque al “centro de mando” del cáncer. Y aunque aún queda un largo camino por delante hasta que el método sea clínicamente utilizable, sin duda es una brillante promesa en la lucha contra esta enfermedad.

Decir tacos nos hace más fuertes

Uno de esos estudios que no van a cambiar el curso de la historia, pero que tal vez confirma lo que algunos ya sospechaban; y que sobre todo dará un argumento científico a quienes sientan la necesidad de vomitar tacos, insultos e improperios durante un gran esfuerzo físico (desde deportistas a madres pariendo sin epidural), pero que tal vez se cohíban por aquello de guardar las formas: háganlo sin miedo. Si alguien se lo reprocha, cítenles los resultados presentados por el doctor Richard Stephens, de la Universidad de Keele (Reino Unido), en la Conferencia Anual de la Sociedad Británica de Psicología: gritar palabras malsonantes nos hace más fuertes.

Los investigadores compararon el rendimiento de un grupo de deportistas en pruebas de esfuerzo, sin y con tacos, descubriendo que en el segundo caso las marcas mejoraban. Curiosamente, y aunque la hipótesis de los autores era que este efecto se produciría a través del sistema nervioso simpático, como ocurre con la mayor tolerancia al dolor en estos casos, no encontraron signos que confirmaran esta asociación. “Así que aún no conocemos por qué decir tacos tiene estos efectos en la fuerza y la tolerancia al dolor”, dice Stephens. “Todavía tenemos que comprender el poder de las palabrotas”.

Ciencia semanal: CSI prehistórico, y el problema de la vivienda en Marte

Un repaso a las noticias científicas más destacadas de la semana.

Donde no hay huesos neandertales, también puede haber ADN

Arqueólogos y paleoantropólogos contaban tradicionalmente solo con huesos, objetos y otros restos de actividad para investigar la existencia de nuestros ancestros y parientes extintos. En este siglo se ha comenzado a sacar partido a estos vestigios mucho más allá de la simple observación, gracias a técnicas físicas y moleculares. El año pasado se logró leer parte del genoma de huesos de individuos que vivieron en la Sima de los Huesos de Atapuerca hace más de 400.000 años, algo que habría parecido imposible hace solo unos años.

Pero ya ni siquiera es imprescindible encontrar huesos para rastrear la huella genética de humanos que murieron hace miles de años. Esta semana, los genios del ADN antiguo del Instituto Max Planck alemán han aplicado una técnica desarrollada en los últimos años y que recupera material genético directamente de la roca del suelo. Es la primera vez que este método se emplea con éxito en el sedimento de cuevas antiguamente habitadas por humanos. Los investigadores, con participación española, han logrado rescatar ADN legible de neandertales y denisovanos (una probable especie emparentada con los neandertales, aún bastante desconocida) de hasta 130.000 años de antigüedad y de varias cuevas de Europa y Siberia; una de ellas, la asturiana de El Sidrón, uno de los yacimientos neandertales más importantes del mundo.

Cueva de El Sidrón. Imagen de Joan Costa / CSIC.

Cueva de El Sidrón. Imagen de Joan Costa / CSIC.

Más que aportar nuevos hallazgos, el hallazgo del estudio es el logro técnico, la posibilidad de confirmar qué especie humana habitaba un enclave incluso cuando no hay restos óseos. Pero los nuevos resultados sin duda llegarán, una vez que la técnica comience a extenderse. En el análisis de ADN antiguo se están superando hitos que antes parecían inalcanzables, y ya no es descabellado pensar que en unos años podamos llegar a conocer el perfil genético de especies tan alejadas en el pasado como los australopitecos, que se pueda rastrear genéticamente el origen y las migraciones de los distintos linajes humanos, y que se pueda zanjar definitivamente el debate sobre especies controvertidas como el Homo floresiensis, el hobbit de la isla de Flores.

Más detalles sobre el estudio aquí.

El Nuevo Mundo, un poco más viejo

Frente a lo que algunos parecen creer, hablar de América como el Nuevo Continente no es en absoluto un concepto eurocéntrico; aquella fue la última gran masa de tierra en ser ocupada por los humanos. Pero ¿cuándo? Aún no se ha dicho la última palabra. Hasta este mismo año se manejaban fechas posteriores a los 20.000 años atrás como el momento en que los Homo sapiens cruzaron un puente de tierra que entonces unía las actuales Siberia y Alaska, hoy separadas por el estrecho de Bering. Sin embargo, en enero esta primera excursión americana se atrasó hasta los 24.000 años.

Ahora, un estudio publicado esta semana en Nature pulveriza esta cronología, al demostrar que un yacimiento de California fechado en 130.000 años de antigüedad muestra claros signos de que hubo alguien allí procesando huesos de mastodonte con martillos y yunques de piedra. Hasta hace una semana, hablar de un enclave arqueológico americano de 130.000 años de edad era algo tan creíble como encontrar un iPad entre los restos del Titanic. Pero ya no. Y a medida que los nuevos hallazgos van empujando hacia atrás las fechas de la primera ocupación de América, quién sabe lo que podría llegar a encontrarse. ¿Homo erectus americanos?

Huesos de mastodonte del yacimiento de California. Imagen de San Diego Natural History Museum.

Huesos de mastodonte del yacimiento de California. Imagen de San Diego Natural History Museum.

Ladrillos para Marte

Ladrillo fabricado con suelo marciano simulado. Imagen de UC San Diego.

Ladrillo fabricado con suelo marciano simulado. Imagen de UC San Diego.

Uno de los mayores retos para una futura colonización de Marte es uno de los primeros requerimientos básicos del ser humano: un lugar donde vivir, especialmente allí donde no se puede vivir al aire libre y donde todo tiene que transportarse desde otro planeta. Hasta hoy se han manejado conceptos sencillos pero inspirados, como una burbuja hinchable rellena de hielo, y otros tremendamente complejos, como hábitats impresos en 3D empleando materiales locales, hornos nucleares o polímeros para dar consistencia al suelo marciano.

La solución planteada esta semana por un equipo de investigadores en la revista Scientific Reports parecería demasiado buena para ser cierta, pero lo es. Mientras trataban de encontrar la cantidad mínima de polímeros necesaria para construir ladrillos con el suelo marciano, decubrieron casualmente que esta cantidad mínima era… cero. Compactando el suelo en un soporte flexible y con una presión fácilmente asequible para una maquinaria normal, sin necesidad de hornear ni de agregar aditivos, se obtienen ladrillos con una resistencia superior a la del hormigón armado. Por el momento los científicos solo han producido ladrillos minúsculos, pero aseguran que el procedimiento podrá escalarse fácilmente. El problema de la vivienda en Marte parece solucionado.

Cassini inicia su Grand Finale

El próximo 15 de septiembre, una estrella fugaz brillará en el cielo de Saturno. Será la sonda Cassini de la NASA desintegrándose mientras se zambulle en la atmósfera del planeta gigante. Desde ahora hasta ese Grand Finale, como la NASA lo ha denominado, Cassini va a sumar nuevas y asombrosas imágenes a las que ha capturado durante sus 20 años de vida. Y no olvidemos también que su compañera Huygens, de la ESA, nos envió desde la luna Titán la postal de la tierra más lejana en la que jamás se ha posado un artefacto hecho en este planeta.

Esta semana los responsables de la misión recibieron las imágenes del último acercamiento de Cassini a Titán. El pasado miércoles la sonda ha comenzado la penúltima etapa de su Grand Finale, algo que ningún otro aparato había hecho antes: insertarse en el espacio que queda entre Saturno y sus anillos para describir 22 órbitas, durante las cuales va a fotografiar aquellos parajes de nubes con un detalle inédito hasta ahora.

Sin un “segundo génesis”, no hay alienígenas

Si les dice algo el nombre del lago Mono, en California, una de dos: o han estado por allí alguna vez, o recuerdan el día en que más cerca estuvimos del “segundo génesis”.

Les explico. A finales de noviembre de 2010, la NASA sacudió el ecosistema científico lanzando un teaser previo a una rueda de prensa en la que iba a “discutirse un hallazgo de astrobiología que impactará la búsqueda de pruebas de vida extraterrestre”. La conferencia, celebrada el 2 de diciembre, solo decepcionó a quienes esperaban la presentación de un alien, algo siempre extremadamente improbable y que el anuncio tampoco insinuaba, salvo para quien no sepa leer. Para los demás, lo revelado allí era un descubrimiento excepcional en la historia de la ciencia: una bacteria diferente a todos los demás organismos de la Tierra conocidos hasta ahora.

El lago Mono, en California. Imagen de Wikipedia.

El lago Mono, en California. Imagen de Wikipedia.

Coincidiendo con la rueda de prensa, los resultados se publicaron en la web de la revista Science bajo un título breve, simple y atrevido: “Una bacteria que puede crecer usando arsénico en lugar de fósforo”. La sinopsis de la trama decía que un equipo de investigadores, dirigidos por la geobióloga Felisa Wolfe-Simon, había encontrado en el lago Mono un microorganismo capaz de emplear arsénico como sustituto del fósforo en su ADN. Lo que para otros seres terrestres es un veneno (su posible papel como elemento traza aún se discute), para aquella bacteria era comida.

Toda la vida en este planeta, desde el virus que infecta a una bacteria hasta la ballena azul, se basa en la misma bioquímica. Uno de sus fundamentos es un material genético (ADN o ARN) formado por tres componentes: una base nitrogenada, un azúcar y un fosfato. Dado que este fue el esquema fundador de la biología terrestre, todos los seres vivos estamos sujetos a él. Encontrar un organismo que empleara un sistema diferente, por ejemplo arseniato en lugar de fosfato, supondría hallar una forma de vida que se originó de modo independiente a la genealogía de la que todos los demás procedemos.

Esto se conoce informalmente como un “segundo génesis”, un segundo evento de aparición de vida (que no tiene por qué ser el segundo cronológicamente). Sobre si la bacteria del lago Mono, llamada GFAJ-1, habría llegado a representar o no un segundo génesis, hay opiniones. Hay quienes piensan que no sería así, ya que la existencia de un ADN modificado habría representado más bien una adaptación extrema muy temprana dentro de una misma línea evolutiva.

Para otros, es irrelevante que el origen químico fuera uno solo: dado que la definición actual de cuándo la no-vida se transforma en vida se basa en la acción de la evolución biológica, existiría la posibilidad de que la diversificación del ADN se hubiera producido antes de este paso crucial, y por lo tanto la vida habría arrancado ya con dos líneas independientes y paralelas.

Pero mereciera o no la calificación de segundo génesis, finalmente el hallazgo se desinfló. Desde el primer momento, muchos científicos recibieron el anuncio con escepticismo por razones teóricas, como el hecho de que el ADN con arsénico en lugar de fósforo daría lugar a un compuesto demasiado inestable para la perpetuación genética (este es solo un caso más de por qué muchas de las llamadas bioquímicas alternativas con las que tanto ha jugado la ciencia ficción son en realidad pura fantasía que hace reír a los bioquímicos). La publicación del estudio confirmó las sospechas: los experimentos no demostraban realmente que el ADN contuviera arsénico. Y como después se demostró, no lo contenía.

La bacteria GFAJ-1 del lago Mono resultó ser simplemente una extremófila más, un bicho capaz de crecer en aguas muy salinas, alcalinas y ricas en arsénico. Tenía una tolerancia fuera de lo común a este elemento, pero no lo empaquetaba en su ADN; se limitaba a acumularlo, construyendo su material genético con el fósforo que reciclaba destruyendo otros componentes celulares en tiempos de escasez. Su única utilidad real fue conseguir el propósito expresado en su nombre, GFAJ, formado por las iniciales de Give Felisa A Job (“dadle un trabajo a Felisa”): aunque el estudio fuera refutado, le sirvió a Wolfe-Simon como trampolín para su carrera.

Bacterias GFAJ-1. Imagen de Wikipedia.

Bacterias GFAJ-1. Imagen de Wikipedia.

Por algún motivo que desconozco, el estudio nunca ha sido retractado, cuando debería haberlo sido. Me alegro de que a Wolfe-Simon le vaya bien, pero desde el principio el suyo fue un caso de ciencia contaminada: no descubrió el GFAJ-1 por casualidad, sino que estaba previamente convencida de la existencia de bacterias basadas en el arsénico, algo que ya había predicado antes en conferencias y que le hizo ganar cierta notoriedad. El siguiente paso era demostrar que tenía razón, fuera como fuese.

Hoy seguimos sin segundo génesis terrestre. Y su ausencia es una razón que a algunos nos aparta de esa idea tan común sobre la abundancia de la vida alienígena. Afirmar que el hecho de que estemos aquí implica que la vida debe de ser algo muy común en el universo es sencillamente una falacia, porque no lo implica en absoluto. Es solo pensamiento perezoso; una idea que cualquiera puede recitar si le ponen en la boca un micrófono de Antena 3 mientras se compra unos pantalones en Zara, pero que si se piensa detenidamente y sobre argumentos científicos, no tiene sustento racional.

Pensémoslo un momento: si creemos que la vida es omnipresente en el universo, esto equivale a suponer que dado un conjunto de condiciones adecuadas para algún tipo de vida, por diferentes que esas condiciones fueran de las nuestras y que esa vida fuera de la nuestra, esta aparecería con una cierta frecuencia apreciable.

Pero la Tierra es habitable desde hace miles de millones de años. Y sin embargo, esa aparición de la vida solo se ha producido una vez, que sepamos hasta ahora. Si suponemos que los procesos naturales han actuado del mismo modo en todo momento (esto se conoce como uniformismo), debería haber surgido vida en otras ocasiones; debería estar surgiendo vida nueva hoy. Y hasta donde sabemos, no es así. Hasta donde sabemos, solo ha ocurrido una vez en 4.500 millones de años.

¿Por qué? Bien, podemos pensar que el uniformismo no es una regla pura, dado que sí han existido procesos excepcionales, como episodios globales de vulcanismo o impactos de grandes asteroides que han cambiado drásticamente las reglas del juego de la vida. Esto se conoce como catastrofismo, y la situación real se acerca más a un uniformismo salpicado con algunas gotas esporádicas de catastrofismo.

Pero si aceptamos que el catastrofismo fue determinante en el comienzo de la vida en la Tierra, la conclusión continúa siendo la misma: si deben darse unas condiciones muy específicas e inusuales, una especie de tormenta bioquímica perfecta, entonces estamos también ante un fenómeno extremadamente raro, que en 4.500 millones de años no ha vuelto a repetirse. De una manera o de otra, llegamos a la conclusión de que la vida es algo muy improbable. Desde el punto de vista teórico, para que la idea popular tenga algún viso de ser otra cosa que seudociencia debería antes refutarse la hipótesis nula (una explicación sencilla aquí).

A lo anterior hay una salvedad, y es la posibilidad de que la “biosfera en la sombra” (un término ya acuñado en la biología) procedente de un segundo génesis fuera eliminada por selección natural debido a su mayor debilidad, o sea eliminada una y otra vez, por muchos génesis que se produzcan sin siquiera enterarnos.

Esta hipótesis no puede descartarse a la ligera, pero tampoco darse por sentada: si en su día la existencia de algo como la bacteria GFAJ-1 no resultaba descabellada, es porque la idea de una biosfera extremófila en la sombra es razonable; una segunda línea evolutiva surgida en un nicho ecológico muy marginal, como el lago Mono, tendría muchas papeletas para prosperar, quizá más que un invasor del primer génesis pasando por un trabajoso proceso de adaptación frente a un competidor especializado. Y sin embargo, hasta ahora el resultado de la búsqueda en los ambientes más extremos de la Tierra ha sido el mismo: nada. Solo parientes nuestros que comparten nuestro único antepasado común.

Si pasamos de la teoría a la práctica, es aún peor. Hasta hoy no tenemos absolutamente ni siquiera un indicio de que exista vida en otros lugares del universo. En la Tierra la vida es omnipresente, y no se esconde. Nos encontramos con pruebas de su presencia a cada paso. Incluso en el rincón más remoto del planeta hay testigos invisibles de su existencia, porque en el rincón más remoto del planeta uno puede encender un GPS o un Iridium y recibir una señal de radio por satélite. Si el universo bullera de vida, bulliría también de señales. Y sin embargo, si algo sabemos es que el cosmos parece un lugar extremadamente silencioso.

Como respuesta a lo anterior, algunos científicos han aportado la hipótesis de que la vida microbiana sea algo frecuente, pero que a lo largo de su evolución exista un cuello de botella complicado de superar en el que casi inevitablemente fracasa, impidiendo el progreso hacia formas de vida superiores; lo llaman el Gran Filtro. Otros investigadores sugieren que tal vez la Tierra haya llegado demasiado pronto a la fiesta, y que la inmensa mayoría de los planetas habitables todavía no existan. Pero también con estas dos hipótesis llegamos a la misma conclusión: que en este momento no hay nadie más ahí fuera.

Pero esto es ciencia, y eso significa que aquello que nos gustaría no necesariamente coincide con lo que es; y debemos atenernos a lo que es, no a lo que nos gustaría. Personalmente, I want to believe; me encantaría que existiera vida en otros lugares y quisiera vivir para verlo. Pero por el momento, aquello del “sí, claro, si nosotros estamos aquí, ¿por qué no va a haber otros?”, mientras alguien rebusca en los colgadores de Zara, no es ciencia, sino lo que en inglés llaman wishful thinking, o pensamiento ilusorio.

Claro que todo esto cambiaría si por fin algún día tuviéramos constancia de ese segundo génesis terrestre. Y aunque seguimos esperando, hay una novedad potencialmente interesante. Un nuevo estudio de la Universidad de Washington, el Instituto de Astrobiología de la NASA y otras instituciones, publicado en la revista PNAS, descubre que en la Tierra existió un episodio de oxigenación frustrado, previo al que después daría lugar a la aparición de la vida compleja.

Hoy sabemos que hace unos 2.300 millones de años la atmósfera terrestre comenzó a llenarse de oxígeno (esto se conoce como Gran Oxidación), gracias al trabajo lento y constante de las cianobacterias fotosintéticas. Los fósiles más antiguos de células eucariotas (la base de los organismos complejos) comienzan a encontrarse en abundancia a partir de unos 1.700 millones de años atrás, aunque aún se discute cuándo surgieron por primera vez. Pero si de algo no hay duda, es de que fue necesaria una oxigenación masiva de la atmósfera para que la carrera de la vida tomara fuerza y se consolidara.

Los investigadores han estudiado rocas de esquisto de entre 2.320 y 2.100 millones de años de edad, la época de la Gran Oxidación, en busca de la huella de la acción del oxígeno sobre los isótopos de selenio. La idea es que la oxidación del selenio actúa como testigo del nivel de oxígeno en la atmósfera presente en aquella época.

Lo que han descubierto es que la historia del oxígeno en la Tierra no fue un “nada, después algo, después mucho”, en palabras del coautor del estudio Roger Buick, sino que al principio hubo una Gran Oxidación frustrada: los niveles de oxígeno subieron para después bajar por motivos desconocidos, antes de volver a remontar para quedarse y permitir así el desarrollo de toda la vida que hoy conocemos.

Este fenómeno, llamado “oxygen overshoot“, ya había sido propuesto antes, pero el nuevo estudio ofrece una imagen clara de un episodio en la historia de la Tierra que fue clave para el desarrollo de la vida. Según Buick, “esta investigación muestra que había suficiente oxígeno en el entorno para permitir la evolución de células complejas, y para convertirse en algo ecológicamente importante, antes de lo que nos enseñan las pruebas fósiles”.

El interés del estudio reside en que crea un escenario propicio para que hubiera surgido una “segunda” biosfera (primera, en orden cronológico) de la que hoy no tenemos constancia, y que tal vez pudo quedar asfixiada para siempre cuando los niveles de oxígeno se desplomaron por causas desconocidas. Pero Buick deja claro: “esto no quiere decir que ocurriera, sino que pudo ocurrir”.

E incluso asumiendo que la propuesta de Buick fuera cierta, en el fondo tampoco estaríamos hablando de un segundo génesis, sino de un primer spin-off frustrado a partir de un único génesis anterior; las bacterias, los primeros habitantes de la Tierra, ya llevaban por aquí cientos de millones de años antes del oxygen overshoot. El estudio podría decirnos algo sobre la evolución de la vida, pero no sobre el origen de la vida a partir de la no-vida, la abiogénesis, ese gran problema pendiente que muchos dan por resuelto, aunque aún no tengamos la menor idea de cómo resolverlo.