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Este es el riesgo del coronavirus para cada grupo de edad

Ante el avance del nuevo coronavirus de la COVID-19, también llamado SARS-CoV-2, que como era de temer está saltando las barreras que han intentado contenerlo, un amigo ya me ha preguntado: ¿compro mascarillas? Pero ante el pánico que se avecina y el probable trastorno que va a provocar en nuestras vidas, tanto en este aspecto como en otros no se trata de recomendar a nadie, ni siquiera a un amigo, si debería o no utilizar mascarillas, sino de presentar los datos y que cada uno tome su decisión.

Lo primero y más importante es seguir los consejos de nuestras autoridades sanitarias, que hasta ahora no han recomendado el uso de mascarillas. Y en lo que respecta a los datos, que ya conté aquí más extensamente (aquí y aquí), esto es lo que conviene saber: en un ambiente donde realmente hubiera riesgo de contagio –en el caso contrario es evidente que la falta de mascarilla no desprotege de nada–, pudiera ser que una mascarilla ofreciera algo de protección, aunque ni siquiera los fabricantes se comprometen a ello. Pero con independencia del tipo de mascarilla que se empleara, no se trataría de utilizar una, sino una cada vez que saliéramos de casa. Las mascarillas que se utilizan contra la polución ambiental, como la calima de Canarias o el vertedero de Zaldibar, pueden reutilizarse. En el caso de la amenaza de un virus, la superficie exterior de la mascarilla debe considerarse contaminada tan pronto como quien la lleva entra en un entorno de contagio. Así, la superficie exterior solo debe tocarse para quitársela y desecharla de inmediato, y a continuación es necesario lavarse las manos concienzudamente durante al menos 20 segundos.

Y todo lo anterior, sin tener en cuenta que la mascarilla puede no ajustar bien y filtrar material contaminado por los bordes, que los respiradores N95 –las mascarillas más sofisticadas– no son adecuados para niños ni para hombres con barba, que aún no se ha descartado que el virus pueda infectar a través de otros tejidos vivos expuestos como la mucosa del ojo… En una crisis como la actual, la ciencia va avanzando a trompicones y con pasos en falso, pero va avanzando.

Imagen al microscopio electrónico de transmisión del coronavirus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19. Imagen de NIAID/RML.

Imagen al microscopio electrónico de transmisión del coronavirus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19. Imagen de NIAID/RML.

Y a la hora de que cada uno tome sus decisiones y calibre su propio miedo, también es importante conocer los datos respecto al riesgo estadístico que supone el virus. Riesgo estadístico, conviene subrayar, ya que esto en realidad no nos garantiza nada sobre el riesgo individual para cada uno de nosotros. Pero si el virus está propagándose tanto porque los humanos no estamos biológicamente inmunizados contra este nuevo patógeno, también el miedo está propagándose tanto porque los humanos no estamos informativamente inmunizados contra una nueva amenaza como esta.

Hace unos días, el estudio epidemiológico más extenso hasta la fecha ha determinado las tasas de morbilidad y mortalidad en cada grupo de población, por edades, sexos, estado de salud, profesiones y otros parámetros. Los investigadores chinos del Equipo Epidemiológico de Respuesta de Emergencia a la Neumonía del Nuevo Coronavirus han analizado 72.314 registros de pacientes, y estas son las conclusiones publicadas en el boletín del Centro para el Control de Enfermedades de China:

Para la población en general, el 80,9% de los casos son leves, mientras que el 13,8% son graves y solo el 4,7% son críticos. La peor parte se la llevan los mayores de 80 años, en los que el virus alcanza un 14,8% de mortalidad. Estas son las tasas de mortalidad observadas para cada grupo de edad:

  • 0-9 años: –
  • 10-19: 0,2%
  • 20-29: 0,2%
  • 30-39: 0,2%
  • 40-49: 0,4%
  • 50-59: 1,3%
  • 60-69: 3,6%
  • 70-79: 8%
  • 80 o más: 14,8%

En resumen, las observaciones muestran que en los grupos más jóvenes la mortalidad del virus es algo más del doble que la de una gripe estacional, mientras que aumenta en los grupos de mayor edad. Aún no se sabe por qué los niños, al menos hasta ahora, parecen estar a salvo de los efectos más graves del virus, como tampoco se sabe por qué la mortalidad es mayor en hombres (2,8%) que en mujeres (1,7%), ni por qué el principal factor de comorbilidad (enfermedades previas que aumentan el riesgo) es la enfermedad cardiovascular, con un 10,5% de mortalidad, por encima incluso de las enfermedades respiratorias crónicas (6,3%). La diabetes también aumenta el riesgo por encima de las dolencias respiratorias, con un 7,3% de mortalidad.

En conjunto, todo ello resulta en una mortalidad general del 2,3%, en línea con los datos que ya se venían manejando. El coronavirus del SARS, muy similar al actual, tenía una tasa de mortalidad general del 10%, pero era de contagio más difícil; también hace unos días, un estudio ha revelado que la proteína de la cubierta del virus que le sirve como llave para entrar en la célula tiene entre 10 y 20 veces más afinidad por el receptor celular, llamado ACE2, que la misma proteína del virus del SARS. Esto no necesariamente dice nada sobre la gravedad de la enfermedad que provoca, pero sí sobre su facilidad de contagio.

Actualmente los epidemiólogos y sus modelos matemáticos se debaten entre la posibilidad de que el contagio pueda controlarse, lo que parece cada vez más difícil, o si llegará a afectar a cientos de millones de personas; la gripe de 1918 llegó a contagiar a la tercera parte de la humanidad, y cuando se alcanzan cifras tan altas de propagación, es obvio que incluso una tasa de mortalidad baja resultaría en un alto número de víctimas. Estos son los datos. Ahora, ver el vaso medio lleno o medio vacío ya es cuestión de cada cual.

La confusión sobre el nuevo coronavirus llega incluso al nombre

La ciencia necesita tiempo, reposo y análisis meditado para progresar. Las condiciones de un brote epidémico amenazante, cuando la onda expansiva del pánico viaja por delante de la del propio virus, no son ni mucho menos las adecuadas para que la ciencia vaya construyendo un conocimiento fiable que ayude a atajar la epidemia.

Así, ni siquiera hay que entrar en los bulos deliberados o en las conspiranoias para encontrar la confusión que está alimentando el coronavirus antes llamado provisionalmente 2019-nCoV, ahora tentativamente llamado SARS-CoV-2, que provoca una enfermedad a la que se le ha puesto el nombre de COVID-19.

Estos nombres son una muestra más de este estado de confusión, si bien lo que razonablemente menos importa al público en general sobre el virus y su enfermedad son los nombres que se les asignen. Pero es una curiosidad que refleja también cómo esta crisis está aprovechando las fisuras en los sistemas científicos, académicos y de salud para mostrar sus debilidades.

Imagen al microscopio electrónico de partículas del coronavirus 2019-nCoV/SARS-CoV-2/virus de COVID-19 (amarillo) emergiendo de una célula en cultivo (rosa). Imagen de NIAID/RML.

Imagen al microscopio electrónico de partículas del coronavirus 2019-nCoV/SARS-CoV-2/virus de COVID-19 (amarillo) emergiendo de una célula en cultivo (rosa). Imagen de NIAID/RML.

El pasado día 11 el director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Tedros Adhanom Ghebreyesus, informaba en rueda de prensa del nombre que la OMS ha asignado a la enfermedad del coronavirus: COVID-19, de COronaVIrus Disease 2019. Por lo tanto, es oficial que a partir de ahora podremos referirnos al patógeno que lo causa como el virus de la COVID-19. Pero el mismo día, el Grupo de Estudio de Coronavirus del Comité Internacional de Taxonomía de Virus (CITV) difundía un preprint (un estudio aún sin publicar) en el que designaba el nuevo virus como SARS-CoV-2, o Coronavirus 2 del Síndrome Respiratorio Agudo Grave.

No es algo excepcional, aunque no sea lo más común, que un virus y su enfermedad reciban nombres distintos. Pensemos en el VIH y el sida. Pero normalmente suele haber un motivo para esto. En el caso del sida, la enfermedad fue nombrada cuando el virus aún no se conocía. Un año después, el virus fue aislado de forma independiente en dos laboratorios, en EEUU y Francia. El primero lo denominó Virus Linfotrópico Humano de Células T, o HTLV (con el número 3, por similitud con otros ya conocidos de este tipo), y el segundo lo llamó Virus Asociado a Linfadenopatía, o LAV. Para fumar la pipa de la paz (qué incorrecta resulta ahora esta expresión clásica), se acordó un nipatinipamí: Virus de Inmunodeficiencia Humana, o VIH.

Pero esto es importante: cuando estos dos laboratorios aislaron y caracterizaron el virus, todavía era necesario demostrar que era el culpable de la enfermedad. Es decir, que no se publicó “el virus del sida”, sino que se publicó un nuevo virus, probable causante del sida, aún a falta de que esto quedara demostrado fehacientemente.

Evidentemente, este no es el caso del nuevo coronavirus. Entonces, ¿por qué dos nombres? La revista Science lo explicaba al día siguiente. La respuesta es: confusión. La OMS y el CITV actuaron cada uno por su cuenta sin saber lo que estaba haciendo el otro, y ambos nombres saltaron a los medios el mismo día por pura casualidad.

De hecho, según Science, a la OMS no le gusta el nombre de SARS-CoV-2 elegido por el CITV, ya que evocar el SARS, dicen, es alimentar el miedo ante un coronavirus que es menos peligroso que el del SARS original. Por ello, la OMS dijo que ignorará la denominación oficial de los taxónomos de virus y continuará refiriéndose al patógeno como el virus de la COVID-19. Por su parte, el CITV no hizo sino aquello que debe, nombrar el virus de acuerdo a su especie, y el análisis genómico muestra que pertenece a la misma especie (un término que en el caso de los virus ya es de por sí algo espinoso) que el del SARS.

Como resultado de todo ello, cuenta Science, este baile de nombres ha sido criticado por los expertos. Una de las fuentes consultadas se refería a ello como “un poco caótico” y “desafortunado”. En ocasiones anteriores, con brotes de nuevos virus, el CITV y la OMS se han puesto de acuerdo siguiendo las reglas que ahora establece la OMS; por ejemplo, ya no se acepta nombrar a los virus patógenos humanos por los lugares geográficos donde han aparecido, como solía hacerse, para no estigmatizarlos (a pesar de ello, la propia OMS sigue refiriéndose a la gripe de 1918 como “gripe española”, cuando ni siquiera surgió aquí).

Como resultado de todo ello, casi no es de extrañar que un corresponsal de salud de Forbes haya publicado un artículo refiriéndose al virus como el coronavirus de la “COVAD-19”. Pero como decía más arriba, el del nombre, siendo un ejemplo evidente de la confusión, es el asunto que menos preocupará al público en general. Más grave es que incluso los papeles científicos, con todas las bendiciones de la publicación, estén proponiendo o dando por hechos ciertos datos que luego resultan ser dudosos o falsos.

Por ejemplo, a finales de enero un estudio publicado afirmaba que las serpientes eran un probable huésped intermedio del nuevo coronavirus, algo que fue rápidamente cuestionado por otros expertos. Un preprint (por lo tanto, este aún sin publicar) sugería similitudes entre el nuevo coronavirus y el VIH; fue después retirado. Un estudio que decía demostrar la transmisión asintomática del virus resultó fallido, ya que la paciente en cuestión sí tenía síntomas (esto no implica que la transmisión asintomática no sea posible, sino solo que aquel estudio no la demostraba). Se habló de la transmisión vertical del virus de la madre gestante al feto; luego se ha señalado que aún no existen pruebas concluyentes de esto. El posible foco original del virus en el mercado de marisco de Wuhan ha sido sucesivamente propuesto y disputado.

Por último, el repentino cambio en el método de diagnóstico empleado en China –solo por los síntomas, sin esperar a la confirmación genética de la presencia del virus– hizo crecer en un solo día el número de casos en un 33%, algo que para los expertos tiene sentido desde el punto de vista de salud pública, cuando se trata de actuar rápidamente con cada paciente. Y puede tener aún más sentido cuando se ha puesto en duda la validez de los test de diagnóstico genético. Pero esto también suma a la confusión.

Todo lo anterior no revela sino lo dicho al principio: la ciencia necesita tiempo, reposo y análisis meditado para progresar. Pero nada de esto está disponible cuando hay una emergencia de salud global. Cuando la OMS definió las enfermedades infecciosas prioritarias sobre las que es necesario centrar la investigación, dejó al final una “enfermedad X”, una seria epidemia internacional causada por un patógeno aún desconocido. El nuevo coronavirus ha sido desde entonces el primer caso, pero los expertos aseguran que habrá más.

Y dado que, puestos a elegir el mal menor, es preferible que las fisuras y debilidades de todo el sistema científico-sanitario se revelen con un virus mortal en el 3% de los casos que con otro de una letalidad mayor como la del MERS o el ébola, la conclusión viene resumida en el título de un reciente artículo de Nature: “a medida que el coronavirus se extiende, el momento de pensar sobre la próxima epidemia es ahora”.

¿Es posible tener una vacuna contra el nuevo coronavirus durante esta epidemia?

El director de la agencia de enfermedades infecciosas de los Institutos Nacionales de la Salud de EEUU (NIH), Anthony Fauci, dijo el viernes en una rueda de prensa que en dos meses y medio podríamos tener una vacuna contra el nuevo coronavirus 2019-nCoV. Las palabras de una figura de la solvencia y el prestigio de Fauci, a quien debemos buena parte de lo que sabemos sobre el VIH y el sida, tienen una sobrada garantía de credibilidad. Pero por si la declaración de Fauci pudiera dar la impresión de que en dos meses y medio cualquiera podrá vacunarse contra la epidemia que ahora tanto preocupa al mundo, conviene una explicación más detallada de qué significan exactamente sus palabras.

Hay una creencia errónea muy extendida que aquí me he ocupado varias veces de desmentir, y es la idea de que la vacuna contra el ébola se creó en un tiempo récord tras el brote de 2014-2016. Esta vacuna, llamada originalmente rVSV-ZEBOV y hoy ya con su marca comercial, Ervebo, ha ayudado enormemente a contener el brote de ébola que comenzó en el Congo en agosto de 2018, y que aún continúa activo, si bien a un nivel residual que no representa una preocupación global.

Pero es importante conocer esto: la plataforma en la que se basa la vacuna del ébola comenzó a desarrollarse en 1996. El trabajo para adaptar esta plataforma al ébola se inició en 2001. En 2003 se solicitó la patente de la vacuna. Once años después de aquello, cuando surgió el brote que tanto atemorizó a la población mundial, la vacuna aún no estaba preparada para su uso general, dado que aún estaba en pruebas. En 2015 se entregaron 1.000 dosis a la Organización Mundial de la Salud como medida de emergencia para tratar de ayudar a la contención del brote. Pero solo con el nuevo brote en 2018 comenzó a utilizarse como una herramienta real de contención en lo que se conoce como un protocolo de vacunación en anillo, que consiste en administrarla al círculo de personas que rodean a los pacientes contagiados.

(Nota: también hay que decir que existe una diferencia esencial entre los brotes de 2014 y 2018, que los expertos ya se encargaron de destacar en su momento. El primero se originó en Guinea-Conakry, un país costero donde la movilidad es bastante alta, mientras que el actual afecta a regiones relativamente aisladas en la profunda selva congoleña).

En resumen: la vacuna del ébola ha llevado más de 15 años de trabajo. El hecho de que ahora la tengamos no es fruto de los esfuerzos puestos en marcha a raíz de la epidemia de 2014, sino que se lo debemos a que el gobierno de Canadá, cuyo sistema de salud pública creó la vacuna, pensó que merecía la pena invertir en este proyecto cuando todos los demás países lo habían desechado considerando que el virus del Ébola no era una preocupación desde el punto de vista del bioterrorismo (se contagia con relativa dificultad y mata demasiado deprisa).

Imagen de John Keith / Wikipedia.

Imagen de John Keith / Wikipedia.

Crear una vacuna ha sido tradicionalmente un proceso muy laborioso, casi artesanal, en el que había que comenzar de cero cada nueva formulación, eligiendo el tipo más adecuado, y luego ir tuneándola a lo largo del proceso hasta obtener la receta perfecta. En general, la idea que se nos presenta en el cine de que durante un brote vírico puede desarrollarse en caliente una vacuna para atajar la expansión de ese mismo brote, es ciencia ficción.

Pero aquí entran los matices que es necesario explicar. Pensemos en esos hospitales que se han levantado en Wuhan en cuestión de días, algo que también parecería una fantasía. Hace unos días, El País publicaba un interesante reportaje en el que expertos en arquitectura explicaban cómo era posible lograrlo. La idea básica era esta: con suficiente dinero y mano de obra, puede hacerse, y si normalmente esto no ocurre aquí no es por imposibilidad, ya que no existe ninguna innovación radical en el proceso aplicado por los chinos, sino sencillamente porque a nadie le interesa construir tan rápido.

La clave del proceso, según explicaban los arquitectos, consiste en emplear elementos prefabricados, de tal modo que no haya que edificar ladrillo a ladrillo, sino que solo sea necesario llevar las piezas al lugar de construcción y montarlas.

Las nuevas tecnologías de vacunas están logrando esto mismo: emplear elementos prefabricados de modo que en cada caso concreto solo sea necesario introducir las piezas específicas de cada virus en una plataforma ya existente.

Este es el camino que comenzó a abrirse con el desarrollo de las vacunas de virus recombinantes o vectores recombinantes. El método consiste en coger un virus modificado, inocuo para el organismo, y disfrazarlo con el traje del virus contra el cual se quiere inmunizar, las proteínas de su envoltura. Una vez introducido en el organismo, invade las células y se reproduce en ellas como un virus normal, provocando una respuesta inmunitaria contra su disfraz, que en el futuro podrá atacar al virus original.

La vacuna del ébola es un ejemplo de este tipo. En el futuro, quizá una mayor estandarización de estos sistemas permita obtener nuevas vacunas de forma más rápida. En el caso del ébola, la plataforma concreta que se ha utilizado se desarrolló durante el propio proceso de crear la vacuna, por lo que ha sido un trabajo largo.

Pero la tecnología de vacunas no se detiene. Desde hace años se vienen investigando las vacunas de ADN, consistentes en introducir directamente en el organismo un ADN que las células pueden utilizar para crear por sí mismas una proteína del virus, de modo que el sistema inmunitario reconoce este elemento como extraño y reacciona contra él, lo que prepara al cuerpo para responder contra el virus completo si llega a presentarse.

En esta misma línea, aún hay un paso más allá, y es utilizar un ARN mensajero (ARNm) en lugar de un ADN. El ARNm es la copia desechable del ADN que las células utilizan para fabricar las proteínas codificadas en los genes. Es decir, con esto se le ahorra a la célula el trabajo de producir el ARNm a partir del ADN vírico; ya se le da hecho. Hasta hace muy poco este enfoque era inviable porque el ARNm es normalmente muy inestable y se degrada fácilmente, pero recientemente se han encontrado mecanismos para hacerlo más resistente y duradero.

Este es el enfoque que emplea la apuesta más ambiciosa de las que ya están en marcha para producir una vacuna contra el nuevo coronavirus 2019-nCoV, la que motivó las palabras de Fauci. La compañía Moderna ha desarrollado una plataforma de ARNm que dice poder adaptar fácilmente para la obtención rápida de una vacuna contra este virus, un proyecto que está llevando a cabo en colaboración con los NIH. Fauci dijo que hasta ahora el proyecto está progresando a la perfección, que ya se ha logrado inducir la respuesta inmune en ratones contra el gen del 2019-nCoV insertado en el ARNm, y se mostró enormemente optimista al afirmar que en solo dos meses y medio podrían comenzar los ensayos clínicos en humanos.

La de Moderna no es ni mucho menos la única vacuna contra el coronavirus que ya está cocinándose en los laboratorios. También de ARNm es la fórmula que desarrolla la alemana CureVac, mientras que la estadounidense Inovio, en colaboración con la china Beijing Advaccine, prepara una vacuna de ADN. Otro enfoque distinto es el de la Universidad de Queensland en Australia, basado en una tecnología llamada molecular clamp, que consiste en crear proteínas del virus y graparlas en su configuración original para que el sistema inmunitario genere una respuesta contra ellas capaz también de reconocer las proteínas en el virus completo. Los investigadores australianos esperan tener una vacuna lista en seis meses.

Por su parte, algunos gigantes del sector también se han sumado a la carrera. Johnson & Johnson ha anunciado el proyecto de una vacuna de vector viral, como la del ébola, y Glaxo Smithkline ha ofrecido además poner su tecnología al servicio de otras partes que puedan contribuir a la obtención rápida de una vacuna.

Algunos de estos proyectos cuentan con la financiación de la Coalición para las Innovaciones en Preparación para Epidemias (CEPI), una entidad público-privada nacida en Davos y con sede en Noruega, que ha lanzado un concurso vigente hasta el 14 de febrero para financiar nuevas propuestas de desarrollo de vacunas contra el 2019-nCoV, por lo que en los próximos días podrían surgir nuevos proyectos. El objetivo de esta entidad es potenciar proyectos capaces de obtener vacunas contra virus emergentes en un plazo de 16 semanas.

En total, a fecha de hoy ya se han anunciado más de una docena de proyectos de desarrollo de vacunas contra el nuevo coronavirus, y vendrán más.

Pero ahora vienen las malas noticias.

Y es que, incluso si proyectos como el de Moderna llegan a término con la insólita rapidez en la que confía Fauci, cuando él hablaba de “llegar a la gente” en dos meses y medio, no se refiere a la distribución masiva de la vacuna, sino al comienzo de los ensayos clínicos.

Los ensayos clínicos de cualquier nuevo medicamento llevan años y años, hasta que puede establecerse sin género de dudas que el producto no causa daños graves y que hace aquello para lo cual se diseñó. En situaciones de emergencia global, como la actual, este proceso puede intentar comprimirse lo más posible. Pero esta posibilidad de compresión tiene un límite. Como ejemplo, tenemos dos casos cercanos en el tiempo.

En 2013, menos de un año después del comienzo del brote del coronavirus del Síndrome Respiratorio de Oriente Medio (MERS), la compañía Novavax anunció que ya había obtenido una vacuna. Han pasado casi siete años, y la vacuna sigue en pruebas. También en 2013, Inovio anunció que su nueva vacuna había superado los ensayos preclínicos (en animales), y que pronto comenzaría a probarse en humanos. Siete años después, la compañía acaba de anunciar que pronto emprenderá la Fase 2 de los ensayos clínicos, del mínimo de tres fases necesarias antes de que un medicamento comience a administrarse a la gente.

¿Alguien recuerda la epidemia del zika en América en 2015, el virus transmitido por mosquitos que causaba microcefalia en los fetos? Varias compañías se lanzaron entonces al desarrollo de vacunas, y en 2016 teníamos ya varias formulaciones anunciadas. Los NIH de EEUU trabajan nada menos que en seis vacunas distintas. Pero aún no existe una vacuna aprobada contra el zika. Y no porque los productos en desarrollo no estén funcionando, sino porque aún les queda un largo camino de pruebas por recorrer antes de llegar al mercado.

Es más: lo cierto es que ninguna de las compañías startup que cuentan con novedosas plataformas tecnológicas para la creación rápida de vacunas tiene todavía ni una sola formulación aprobada para su uso general en humanos.

La pregunta lógica es: ¿no podría abreviarse todo este proceso de ensayos clínicos? Pero las respuestas son otras preguntas: ¿estaría el público dispuesto a apostar por el posible beneficio de una nueva vacuna, aceptando expresamente el riesgo de un producto no lo suficientemente probado? ¿Estarían las autoridades dispuestas a aceptar la responsabilidad de dar luz verde a productos no lo suficientemente probados? ¿Estarían las compañías dispuestas a asumir el riesgo de perder demandas millonarias, incluso mediando consentimientos firmados?

En resumen, y salvo que mucho cambien las cosas, aunque la tecnología de vacunas esté progresando de un modo que habría sido increíble solo hace unos años, el largo y complejo escollo de los imprescindibles ensayos clínicos seguirá determinando que cada nueva vacuna no sea una esperanza para el presente brote, sino para futuros brotes.

Los coronavirus son viejos conocidos que solían causar catarros, y otros datos

Como recordábamos ayer, los coronavirus han sido protagonistas de algunos de los brotes víricos que más han sonado en los últimos tiempos: lo fue el coronavirus del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS) en 2002, el coronavirus del Síndrome Respiratorio de Oriente Medio (MERS) en 2012, y ahora el ya archifamoso nuevo coronavirus de 2019 o 2019-nCoV, al que en algún momento el Comité Internacional de Taxonomía de Virus, probablemente en colaboración con la Organización Mundial de la Salud y con la aprobación de las autoridades chinas, dará un nombre definitivo.

Con esto se entiende que el 2019-nCoV no es el único coronavirus conocido, ni tal denominación se ha inventado ahora para este nuevo virus. En el paroxismo de la desinformación, en EEUU y Latinoamérica han circulado teorías conspiranoicas basadas en el hecho de que ciertos productos desinfectantes de por allí dicen en sus etiquetas que actúan contra coronavirus. Pero tampoco el SARS fue el primero; los coronavirus son viejos conocidos como causantes de una de las enfermedades leves más comunes del ser humano. A continuación, información contra la desinformación que rodea a esta y otras dudas.

Imagen de pixabay.

Imagen de pixabay.

El primer coronavirus se descubrió en 1937

Aunque en estos días se ha publicado que los coronavirus se conocen desde los años 60, esto tampoco es exactamente cierto: fue entonces cuando se les dio el nombre, pero su descubrimiento es muy anterior. Fue en 1937 cuando se aisló el Virus de la Bronquitis Infecciosa de las aves (IBV), una enfermedad que no suele matar a los pollos, pero que afecta a la producción de huevos en las granjas. A comienzos de los años 50 se describió el virus de la hepatitis del ratón (hoy Coronavirus Murino, M-CoV).

Imagen al microscopio electrónico de partículas del coronavirus de la bronquitis infecciosa de las aves (IBV). Imagen de CDC / Dr. Fred Murphy / Wikipedia.

En general, no son peligrosos: la enfermedad más habitual que causan en humanos es el catarro

Entre 1965 y 1967 se aislaron dos cepas de virus, llamadas B814 y 229E, que junto con otras relacionadas causaban resfriado común en los humanos, y que mostraban propiedades similares al IBV y al virus del ratón. En 1967 una de las cepas, semejante a la 229E, causó un brote en la localidad de Tecumseh, en Michigan (EEUU), que afectó a la tercera parte de la población. El estudio que lo describió en 1970 decía que estos virus “podrían ser responsables de una proporción significativa de enfermedades respiratorias en humanos, que hasta ahora han sido de etiología desconocida”.

Por fin, en noviembre de 1968 Nature informaba de la propuesta de un grupo de ocho virólogos de denominar a estos virus “coronavirus”, debido a que todos ellos mostraban al microscopio electrónico una especie de cerco formado por proyecciones redondeadas, en lugar de puntiagudas como las de la gripe.

Los coronavirus del resfriado también pueden causar neumonías

Actualmente se conocen siete coronavirus humanos. Dos de ellos pertenecen al grupo de los alfacoronavirus, el 229E descubierto en los años 60 y el NL63, que se encontró por primera vez en 2004 en un bebé holandés y posteriormente se ha detectado por todo el mundo. Estos dos, junto con los betacoronavirus OC43 y probablemente también el HKU1 (descubierto en 2005 en Hong Kong), son causantes habituales de resfriados. Pero aunque los coronavirus más comunes suelen afectar sobre todo a las vías respiratorias altas, tampoco es cierto que las neumonías sean algo nunca antes visto y exclusivo de los nuevos coronavirus: para todos los coronavirus del resfriado se han descrito anteriormente también casos de neumonía.

Los virus no mutan para hacerse más letales

De los cuatro mencionados se dice que son virus endémicos en los humanos: aunque tuvieron un origen ancestral en otra especie, probablemente murciélagos –y quizá también pasaron por otros animales–, todos ellos llevan mucho tiempo circulando ampliamente entre las poblaciones humanas; están bien adaptados a nosotros y no suelen provocar muertes.

Esta es la diferencia entre esos cuatro y los tres restantes, los epidémicos: los del SARS y el MERS, y el nuevo 2019-nCoV. Estos acaban de saltar desde otra especie animal a los humanos y por ello son agresivos, ya que aún están mal adaptados a nosotros. Al contrario de lo que retratan las películas y los videojuegos de apocalipsis zombis víricos, los virus no mutan con el fin de matar más. No existe una lucha del virus por matar al ser humano antes de que este lo mate a él. La naturaleza no funciona así, sino por selección natural y evolución. Los virus mutan porque así es su naturaleza. Pero los mejor adaptados, aquellos capaces de infectar sin causar grandes daños a su hospedador, son los que tienen más posibilidades de perdurar a largo plazo y extenderse por el mundo.

Por ello, lo más razonable es pensar que los cuatro coronavirus humanos que hoy no suelen matar también hicieron su debut en nuestra especie siendo más letales de lo que son ahora. Curiosamente, hacia 1890 se produjo una grave pandemia respiratoria, y la fecha coincide con el momento en que se ha calculado que el coronavirus OC43 pudo saltar desde el ganado a los humanos, por lo que se ha sugerido que quizá este virus, hoy ya domesticado, fue entonces el causante de aquella epidemia.

Con el tiempo tienden a domesticarse y hacerse menos peligrosos

Y del mismo modo, este será el destino más probable de los coronavirus que hoy provocan muertes. Esto es precisamente lo que explicaba ayer a la CNBC Amesh Adalja, experto en pandemias y bioseguridad del Centro de Seguridad de la Salud de la Universidad Johns Hopkins (EEUU). Según Adalja, una vez superada esta crisis, el 2019-nCoV probablemente no desaparecerá, sino que “se convertirá en una parte de nuestra familia estacional de virus respiratorios que causan enfermedad”.

Lo que ocurre ahora se repetirá más veces

Pero algo en lo que también coinciden los expertos es que, si el 2019-nCoV no es el primer coronavirus preocupante, tampoco será el último. Según me contaba recientemente para un reportaje el virólogo de la Universidad de Texas A&M Benjamin Neuman, que lleva más de 20 años estudiando los coronavirus, “se sabe que hay un gran reservorio de coronavirus ahí fuera; los murciélagos, sobre todo, parecen tener una gran variedad de virus con el potencial de saltar a las personas o a otros animales”.

Y los coronavirus tienen una especial facilidad para dar estos saltos, ya que, añadía Neuman, “por razones desconocidas, parece que las espigas de los coronavirus son especialmente propensas a cambiar de una especie a otra” (la espiga, técnicamente peplómero, es la proteína que forma esas proyecciones exteriores en forma de corona, y que el virus utiliza como llave para entrar en la célula a través de otra proteína celular receptora que le sirve como cerradura).

Ilustración del coronavirus 2019-nCoV. Imagen de CDC/ Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAM / Wikipedia.

Ilustración del coronavirus 2019-nCoV. Imagen de CDC/ Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAM / Wikipedia.

No es muy probable que esto pueda ocurrir “en cualquier otro lugar”

Con la presunta oleada de recelo u hostilidad hacia la comunidad china –presunta, porque algunos medios han informado de algún caso anecdótico tratando de presentarlo como una “oleada de xenofobia”–, se ha llegado a decir que la aparición de este virus en China es algo puramente casual, y que podía haber ocurrido en Soria o en Albacete.

Evidentemente, las especies salvajes de Soria o Albacete también albergan virus potencialmente zoonóticos (los que saltan de otros animales al ser humano), y los virus mutan también en Soria y Albacete. Pero no es casual que las nuevas zoonosis surjan preferentemente en países emergentes o en desarrollo; y cuando no ha sido así, el origen del virus se ha trazado también a países emergentes o en desarrollo. Durante la actual crisis del 2019-nCoV, expertos como la bióloga de la Universidad de East Anglia Diana Bell, especialista en reservorios de virus, han llamado la atención sobre la grave amenaza a la bioseguridad que representa el comercio de animales hacinados sin ningún tipo de control sanitario en los mercados de muchos países, un comercio alimentado por la superstición de que el consumo de ciertas especies salvajes cura las enfermedades o la impotencia.

Un mercado en Shanghái, China. Imagen de Diana Silaraja / Pexels.

Un mercado en Shanghái, China. Imagen de Diana Silaraja / Pexels.

Un ejemplo contrario lo tenemos muy cerca de nosotros: el virus más parecido a un Ebolavirus que se ha encontrado jamás en el mundo apareció en murciélagos de una cueva asturiana. Aún no se sabe si el virus de Lloviu podría infectar a los humanos, aunque hasta ahora todas las pruebas de laboratorio indican que no hay motivos para pensar lo contrario. Pero de lo que sí estamos seguros es de que no ha surgido ningún brote de fiebre hemorrágica en Asturias.

Como me contaba el especialista en enfermedades emergentes Linfa Wang, de la Universidad de Duke en Singapur, que encontró coronavirus similares al del SARS en los murciélagos, no hay que demonizar a estos animales, ya que ellos han convivido pacíficamente con sus virus durante millones de años. Somos nosotros los que invadimos su hábitat y les damos caza, y por tanto es nuestra propia actividad humana la que causa las epidemias de virus emergentes. Erradicar la funesta tradición de los mercados de fauna salvaje y la superstición que la sostiene ayudaría a evitar situaciones como la que ahora padecemos.

La gripe sigue siendo mucho más preocupante que el nuevo coronavirus

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que cada año mueren entre 290.000 y 650.000 personas por enfermedad respiratoria debida a la gripe, sin incluir otras posibles complicaciones de esta enfermedad, como las cardiovasculares. En España, la pasada temporada dejó oficialmente 6.300 muertes, aunque probablemente la cifra real sea mayor, según reconoció la directora de Salud Pública. En EEUU ya se contabilizan 10.000 muertes en esta temporada. Y a pesar de que existe una vacuna, y de que las recomendaciones de vacunación se hacen bien visibles a través de los cauces oficiales y de los medios de comunicación, solo acude a vacunarse menos de la mitad de la población de riesgo. Esta temporada, además, algunas autoridades han advertido de que la gripe estacional puede ser una de las peores en años.

Y, mientras, aquí estamos, inmersos en una epidemia de pánico e histeria por un virus que hasta ahora ha matado a 425 personas en todo el mundo (dato de hoy), y cuya letalidad, en el peor de los casos, será solo un poco más elevada que la de cualquier gripe; en el mejor, podría ser incluso menor, una vez que se tengan mejores estimaciones de los casos asintomáticos.

¿Cómo se entiende esto?

Es más: ¿quién recuerda la última pandemia de gripe no estacional? Los que entonces ya tenían uso de razón deberían recordar la mal llamada gripe porcina de 2009. Aquella nueva gripe –que, por cierto, ahora se ha convertido en estacional– causó unas 18.500 muertes confirmadas con pruebas de laboratorio, pero las estimaciones de los modelos epidemiológicos ampliaron esta cifra hasta posiblemente más de medio millón de víctimas mortales (entre 151.700 y 575.400). Por lo tanto, todo el que sobrevivió a aquel apocalipsis debería recordar los medios hablando día y noche de la gripe, las mascarillas por doquier, las calles desiertas, las ciudades cerradas, las oleadas de pánico…

¿No? Naturalmente, porque nada de esto ocurrió. Y no fue porque las autoridades no se ocuparan de ello; de hecho, hubo emergencia global de la OMS (la primera jamás declarada), hubo cuarentenas, aislamientos, controles… ¿Alguien lo recuerda? Y la guinda del pastel parecería un chiste si no se tratara de un asunto tan serio: hubo quienes incluso acusaron a la OMS de ¡haber sobreactuado!

Hoy la gripe continúa siendo el problema epidemiológico infeccioso presente y futuro que más preocupa a los expertos y a las autoridades. Cuando el pasado año el director general de la OMS decía que la pregunta sobre una nueva pandemia no es si llegará, sino cuándo, se refería específicamente a la gripe; sacar esta declaración de su contexto y tratar de aplicarla a casos como el actual del 2019-nCoV sería engañoso y desinformativo.

Partículas del virus de la gripe al microscopio electrónico. Imagen de NIAID / Flickr / CC.

Partículas del virus de la gripe al microscopio electrónico. Imagen de NIAID / Flickr / CC.

Dentro de algún tiempo, una vez que el brote del nuevo coronavirus 2019-nCoV haya remitido y el ciudadano medio comience a olvidarse de que este virus alguna vez existió, quienes nos dedicamos a estos asuntos estaremos esperando con enorme interés los estudios de los expertos que nos expliquen cómo hemos llegado a esto, a lo que la OMS ya ha calificado de infodemia, que no es una pandemia vírica, sino una pandemia informativa sobre un brote vírico, con su injustificada sobresaturación de atención en los medios, su psicosis colectiva y sus buenas raciones de bulos circulantes. Sin duda, el inmenso globo del coronavirus chino dará buen material de análisis durante años a los profesionales de varias disciplinas.

Pero arriesgando un poco, me atrevería a proponer uno de los posibles factores que quizá hayan contribuido a inflar ese globo: el nombre. La gripe ya es algo cotidiano y conocido. En cambio, un coronavirus es algo desconocido para la mayoría, lo cual ha llevado incluso a una confusión que parece extendida: este es un nuevo coronavirus, pero ni es el único coronavirus conocido, ni los coronavirus en general son algo nuevo. En el colmo de la astracanada, hay quienes incluso se han lanzado a la conspiranoia por haber encontrado referencias a coronavirus anteriores a este brote. Por supuesto que existen, en concreto desde los años 60, cuando se describieron los primeros coronavirus en animales.

De hecho, en este siglo ya hemos tenido otros dos coronavirus preocupantes. En 2002 surgió en China el que luego se llamó coronavirus SARS, siglas en inglés de Síndrome Respiratorio Agudo Grave, que dejó 774 muertos en 17 países. En el actual frenesí de los medios por conseguir los clics de los usuarios, hoy se están leyendo titulares que afirman que el número de fallecidos por el actual coronavirus 2019-nCoV ya ha superado a los del SARS. Y solo en los textos que siguen a esos titulares se aclara que el nuevo coronavirus ha causado ya más muertos que el SARS… en China continental (sin incluir Hong Kong). No, todavía no hay más muertos por 2019-nCoV que por SARS; y por cierto, este último es bastante más letal que el nuevo coronavirus, con un 11% frente a un 2-3%.

Un decenio más tarde, en 2012, apareció en Arabia Saudí el coronavirus MERS, del Síndrome Respiratorio de Oriente Medio. Un contagio por este virus sí es un serio motivo de alarma: desde su primer brote, uno de cada tres pacientes diagnosticados ha muerto, si bien afortunadamente se contrae sobre todo por el contacto con animales, sobre todo camellos, siendo su transmisión directa entre humanos más difícil que la de otros coronavirus como el SARS o el 2019-nCoV. Así como el SARS no ha vuelto a detectarse en humanos en los últimos años, en cambio el goteo de casos de MERS ha dejado los dos últimos este mismo enero.

Pero ¿tienen algo de especial los coronavirus para haberse convertido, con permiso de la gripe y el ébola, en los protagonistas de algunas de las recientes epidemias? Mañana lo veremos.

¿Son eficaces las mascarillas para protegernos de contagios como el del coronavirus?

Decíamos ayer que las mascarillas quirúrgicas, esas que se están vendiendo a millones en todo el mundo, no se inventaron ni están concebidas para protegerse de un contagio, sino para impedir que una persona disemine sus propios microorganismos al entorno. Sin embargo, decíamos también, que algo no esté diseñado para un fin y que resulte completamente inútil para ese fin son, al menos en principio, dos cosas diferentes. Así que hoy toca preguntarnos: en la práctica, ¿sirven las mascarillas para protegernos de contagios como el del nuevo coronavirus 2019-nCoV?

Para empezar, conviene tener en cuenta que no todas las mascarillas son iguales. Lo dicho ayer se refería a las mascarillas quirúrgicas no textiles (de papel), las más utilizadas y que se están vendiendo a mansalva en las farmacias, también en nuestro país. Pero existe otra categoría, los llamados respiradores N95, así llamados porque filtran al menos el 95% de las partículas de un tamaño mínimo de 0,3 micras (300 nanómetros; virus como los de la gripe o los coronavirus ya conocidos miden en torno a los 100 nanómetros). Algunos de estos están también aprobados como mascarillas quirúrgicas. Son así:

Un respirador N95. Imagen de Banej / Wikipedia.

Un respirador N95. Imagen de Banej / Wikipedia.

La compañía 3M, uno de los grandes suministradores de estos materiales, aclara que las mascarillas “están diseñadas para proteger al paciente de los microorganismos exhalados por el profesional de la salud”. Es decir, que una mascarilla es útil si la lleva quien ya está afectado por un contagio, y no quienes pretenden protegerse de él.

En cuanto a los respiradores N95, la misma compañía dice que “están diseñados para proporcionar un sellado seguro de la cara al respirador”. Esta es una característica que distingue a los respiradores de las mascarillas. Respecto a su uso, 3M apunta que los respiradores N95 “ayudan a reducir la exposición a partículas del aire”, y que si se utilizan correctamente pueden reducir en un factor de 10 la exposición a virus como los de la gripe.

Otra pista nos la ofrecen las autoridades reguladoras. En EEUU, el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) señala que las mascarillas quirúrgicas pueden proteger frente a grandes salpicaduras de fluidos, pero que “no están diseñadas para capturar un alto porcentaje de pequeñas partículas, lo que significa que no protegen al usuario de respirar partículas del aire transmitidas por la tos o el estornudo”. El CDC añade que estas mascarillas no ofrecen un buen sellado sobre la cara, por lo que “no previenen las fugas alrededor del borde de la mascarilla cuando el usuario inhala”. En conclusión, quienes usen estas mascarillas “no estarán protegidos contra la exposición a enfermedades transmisibles por el aire”.

En cuanto a los respiradores N95, el CDC apunta que ofrecen un mayor nivel de protección, pero que “incluso un respirador N95 adecuadamente ajustado no elimina por completo el riesgo de enfermedad o muerte”. Este organismo subraya además otras consideraciones importantes; en primer lugar, “los respiradores N95 no están diseñados para niños ni personas con pelo facial”. Además, es esencial tener en cuenta que, una vez puesto, “el usuario nunca debe tocar la parte frontal contaminada del respirador con las manos desnudas. Las manos deben lavarse después de ponerse y quitarse el respirador”.

En resumen, y por si quedara alguna duda, “el CDC no recomienda de forma general utilizar mascarillas o respiradores para uso casero o en comunidades”, sino solamente para los profesionales de la salud.

Por último, ¿qué dicen los estudios? No hay demasiados datos sobre la eficacia de mascarillas y respiradores contra distintos tipos de infecciones, y los que hay no son inmediatamente aplicables a las situaciones cotidianas en las que suelen utilizarse, donde además el uso de las mascarillas o los respiradores no es necesariamente el correcto.

Los datos experimentales en el laboratorio son escasos, ya que por razones de seguridad muchos ensayos se han llevado a cabo con un virus inocuo para los humanos llamado Phi X 174, que solo infecta a las bacterias. En 2018, un estudio comparó los resultados con este virus con los de un virus inactivado de la gripe, y encontró que la eficacia de las mascarillas contra este virus humano es menor. Dada la similitud de tamaño entre los coronavirus ya conocidos y los de la gripe, en principio no hay motivos para sospechar grandes diferencias.

Wuhan, enero de 2020. Imagen de SISTEMA 12 / Wikipedia.

Wuhan, enero de 2020. Imagen de SISTEMA 12 / Wikipedia.

Por su parte, algunos ensayos clínicos en situaciones reales sugieren que en ciertos casos concretos el uso de las mascarillas puede ser ventajoso. En 2008, un estudio clínico dirigido por la experta en bioseguridad de la Universidad de Nueva Gales del Sur (Australia) Raina MacIntyre descubrió una mayor protección frente al contagio de gripe dentro de una misma familia entre quienes utilizaban mascarillas que en el caso contrario, curiosamente sin encontrar diferencias significativas entre las quirúrgicas y las N95.

Otro estudio en 2009 encontró un contagio reducido cuando al uso de mascarillas se unía un frecuente lavado de manos, aunque los autores reconocían que el cumplimiento de las medidas por parte de los pacientes no fue estricto. Los resultados de otra investigación clínica dirigida también por MacIntyre concluyeron que las mascarillas podrían reducir el contagio dentro de una misma familia en los casos graves de pandemias, pero no pudo descartar que esta reducción se debiera no a la mascarilla en sí, sino al menor contacto de las manos con la cara.

Pero incluso teniendo en cuenta estos resultados positivos, la propia MacIntyre ha advertido de que también en ciertos casos el uso de mascarillas puede ser más perjudicial que no llevarlas. En 2019, un estudio dirigido por esta experta descubrió que “los patógenos respiratorios en la superficie exterior de las mascarillas médicas usadas pueden resultar en una autocontaminación”, en la línea de lo dicho antes sobre tocar el exterior de la mascarilla.

Y el del propio virus no es el único riesgo: según contaba MacIntyre a Forbes, las mascarillas absorben humedad en la que pueden crecer bacterias patógenas, directamente frente a nuestras vías respiratorias. Un estudio en 2003 encontró que la cara exterior de las mascarillas usadas por los dentistas, quienes normalmente no trabajan con pacientes infecciosos, estaba contaminada por estreptococos, estafilococos y otros microbios potencialmente peligrosos. Y con las mascarillas de tela puede ser aún peor.

En resumen, y aunque la emergencia sanitaria global declarada ayer por la Organización Mundial de la Salud frente al avance del coronavirus 2019-nCoV no es sino una medida lógica y necesaria, destinada a poner en marcha las medidas de prevención y contención, si hay algo cierto es que los expertos vienen advirtiendo desde hace años de la certeza de nuevas futuras pandemias que van a convertir el actual estado de alerta en algo relativamente frecuente.

De hecho, y a pesar de todo el revuelo en torno al 2019-nCoV, el riesgo que más continúa preocupando a los expertos es el de las nuevas gripes, con gran facilidad de transmisión y potenciales de letalidad mayores que el del nuevo coronavirus. Frente a todo ello y dejando de lado las mascarillas, estas son las medidas de prevención que recomienda el CDC, extensibles también a lo recomendado por otras autoridades:

  • Lavarse las manos con frecuencia con agua y jabón durante al menos 20 segundos. Si esto no es posible, utilizar un desinfectante de manos con al menos un 60% de alcohol.
  • No tocarse los ojos, la nariz ni la boca con las manos sin lavar.
  • Evitar el contacto estrecho con personas enfermas.
  • Quedarse en casa cuando uno esté enfermo.
  • Cubrirse la nariz y la boca con un pañuelo de papel para toser o estornudar, y arrojar inmediatamente el pañuelo a la basura.
  • Limpiar y desinfectar los objetos y superficies que se toquen con frecuencia.

Esto es para lo que realmente sirven las mascarillas quirúrgicas

En las últimas semanas se ha convertido en una imagen habitual en los informativos: personas con mascarillas por miedo al contagio del nuevo coronavirus 2019-nCoV. En el lejano Oriente no es una novedad, ya que allí son muy populares desde hace años; se llevan para proteger las vías respiratorias de la contaminación del aire en las ciudades, pero también como artículo de moda, que tampoco hay que buscarle tres pies al gato sobre por qué nos ponemos las cosas que nos ponemos; otros llevamos el pelo largo y nos hacemos trenzas.

Pero en los últimos días, las mascarillas han comenzado a extenderse por el mundo, y ya se habla de que en España sus ventas han aumentado un 350% y se están agotando en las farmacias, como un efecto más de la histeria colectiva en torno al coronavirus.

Personas con mascarillas quirúrgicas en Hong Kong durante el brote de coronavirus 2019-nCoV. Imagen de Chinanews.com / China News Service / Wikipedia.

Personas con mascarillas quirúrgicas en Hong Kong durante el brote de coronavirus 2019-nCoV. Imagen de Chinanews.com / China News Service / Wikipedia.

Obviamente, llevar una mascarilla difícilmente puede causar ningún mal a quien se la pone, más allá de la lógica molestia de llevar algo sobre la cara, sobre todo para quienes tengan alguna dificultad respiratoria. Pero, al menos, a quienes decidan cubrirse sus orificios faciales con uno de estos adminículos podría interesarles saber para qué sirven en realidad, y por lo tanto cuál es el uso para el que están concebidas y el beneficio que pueden aportar.

Y no, no es para protegerse del contagio de un virus.

Remontémonos a la segunda mitad del siglo XIX, cuando los bichitos microscópicos causantes de enfermedades aún eran una curiosa teoría que a muchos médicos y científicos les parecía divertida, pero poco más que pura fantasía. Por entonces, las infecciones postoperatorias se llevaban al otro barrio a la mitad de las personas que pasaban por una mesa de operaciones. La medida más sofisticada que se empleaba contra las infecciones era abrir las ventanas para ventilar, y que el viento se llevara las miasmas, el aire pútrido de las heridas que provocaba estos males. Los cirujanos no se lavaban las manos, se limitaban a ponerse sobre la ropa una bata con sus buenos restos de sangre y pus, en cuyos ojales colgaban los hilos de sutura, y cuando había que utilizar las dos manos, el bisturí se agarraba con los dientes.

En eso que llega Joseph Lister, el padre de la esterilización quirúrgica. Hoy puede sonarnos por el Listerine, pero lo cierto es que, ni lo inventó él, ni le pidieron permiso para utilizar su nombre; no tuvo la precaución de registrarlo como marca comercial. Lister creía en los bichitos cuando muchos otros aún no. Y las prácticas de esterilización que él comenzó a introducir han sido sin duda uno de los avances que más vidas han salvado en la historia de la humanidad.

Sin embargo, no bastaba con esterilizar el material y el campo de operaciones; la boca y la nariz del cirujano y sus asistentes sobre las heridas abiertas del paciente eran una más que probable fuente de transmisión de microorganismos. Esto fue lo que pensó el cirujano francés Paul Berger, quien en octubre de 1897 se calzó por primera vez una mascarilla quirúrgica, consciente de que al hablar se lanzaban gotitas de saliva y de que se había descrito en este fluido la presencia de microorganismos.

Desde Berger hasta hoy, las mascarillas se han convertido en un accesorio obligatorio en los procedimientos quirúrgicos, junto con otro conjunto más amplio de medidas de contención y esterilización para evitar la entrada de microorganismos en las heridas del paciente.

En resumen: la mascarilla quirúrgica sirve para que la persona que la utiliza no contamine su entorno con sus propios microorganismos. Y no al revés.

Vayamos ahora a los laboratorios. Las mascarillas no suelen ser de uso habitual, dado que para no contaminar aquello susceptible de ser contaminado, como los cultivos celulares normales, se emplean otras medidas más eficaces como campanas de flujo de aire que evitan el contacto de la respiración del operador con los materiales que está manejando. Cuando en los laboratorios se quiere obtener un líquido libre de microorganismos y no es posible esterilizarlo por calor, se hace pasar a través de sofisticados filtros con un tamaño de poro muy pequeño, capaz de impedir incluso el paso de los virus.

Pero obviamente, los científicos y técnicos que trabajan con agentes patógenos peligrosos no llevan mascarillas, sino trajes sellados de alta seguridad biológica con respiradores, y lo hacen en instalaciones de alto nivel de contención que están dotadas de otros sistemas para evitar infectarse con los microorganismos que manejan.

Entre otras razones, los microbios no solo pueden entrar por la nariz o la boca. Sobre todo, la mucosa de los ojos, una capa de tejido vivo, es un gran mostrador de recepción para la bienvenida de toda clase de bacterias y virus. Y como es lógico, no puede uno taparse los ojos con una mascarilla.

La idea de la mascarilla para protegerse de un contagio tiene un precedente histórico ilustre que hoy se ha convertido en uno de los disfraces más populares del carnaval de Venecia (y en uno de los souvenirs más vendidos allí): la máscara con pico que los médicos empleaban en el siglo XVII para tratar a los enfermos de peste sin contraer la enfermedad. La peculiar forma de la máscara tenía por objeto que el hueco se rellenara con hierbas aromáticas y perfumes para matar las miasmas; aromaterapia del siglo XVII. Naturalmente, la máscara no protegía en absoluto del contagio de la peste. Pero con todo, hay que decir que los médicos del XVII iban mejor protegidos que los portadores de mascarillas actuales, ya que su máscara llevaba lentes para resguardar los ojos, y se acompañaba con guantes, botas y traje de cuero cuyos resquicios se sellaban con cera; fue un digno antecesor de los trajes de bioseguridad de hoy.

El médico de la peste, grabado de 1656. Imagen de Wikipedia.

El médico de la peste, grabado de 1656. Imagen de Wikipedia.

En conclusión: quien pretenda evitar un contagio, como el del actual coronavirus, poniéndose algo en la cara, no debe ponerse esto, una mascarilla quirúrgica como las que parecen estar vendiéndose a mansalva:

Mascarilla quirúrgica. Imagen de AlexChirkin / Wikipedia.

Mascarilla quirúrgica. Imagen de AlexChirkin / Wikipedia.

Sino esto, un respirador con protección ocular:

Máscara respiradora. Imagen de NIOSH, NPPTL / Wikipedia.

Máscara respiradora. Imagen de NIOSH, NPPTL / Wikipedia.

Ahora bien, reconozcamos que el hecho de que las mascarillas quirúrgicas no estén pensadas, concebidas ni diseñadas para proteger a su portador de un contagio, no implica necesariamente que no puedan proteger en algún grado. Pero ¿pueden? Mañana lo veremos.

El caso del coronavirus chino: preocupante y a la vez esperanzador

En poco más de un mes, el nuevo coronavirus chino 2019-nCoV ya ha recibido inmensamente más atención mediática y pública que el aún vigente brote de ébola en la República Democrática del Congo en casi año y medio. Y ello a pesar de que el segundo ya ha causado 2.237 muertes entre 3.416 casos (65% de mortalidad), mientras que el primero ha matado a 26 personas (datos de hoy) entre un millar de afectados que podrían subir hasta los 4.000, según el Centro de Análisis de Enfermedades Infecciosas Globales del Medical Research Council de Reino Unido.

No es una novedad, ni requiere explicación, ni por ello deja de ser triste, que los virus de por ahí abajo no preocupan siempre que no se les ocurra cruzar a este lado del Sáhara. Pero a primera vista resultaría curioso: aunque aún no se han publicado datos oficiales de la tasa de mortalidad del 2019-nCoV –un nombre provisional que en algún momento se sustituirá por el definitivo–, actualmente se maneja una cifra en torno a un 2% de los pacientes sintomáticos; podría ser menor si se descubriera que la condición asintomática es frecuente. Y en cambio, el ébola tiene una mortalidad de hasta el 90%. Por arrojar un dato de comparación, la gripe de 1918 mató a entre el 10 y el 20% de los infectados, mientras que la mortalidad de las gripes actuales es menor del 1%.

El personal de la estación de ferrocarril de Wuhan controla en los monitores la temperatura de los viajeros. Imagen de China News Service / Wikipedia.

El personal de la estación de ferrocarril de Wuhan controla en los monitores la temperatura de los viajeros. Imagen de China News Service / Wikipedia.

Pero a segunda vista, lo cierto es que hay motivos para que el 2019-nCoV sea incluso más preocupante que el ébola para la población en general. En primer lugar, y mientras que la posibilidad de transmisión del temible virus africano por el aire (aerosoles) aún es controvertida, en el caso del nuevo coronavirus chino parece confirmada, lo que apunta a un contagio fácil como el de una gripe. Y este es precisamente uno de los rasgos que los expertos suelen atribuir al hipotético virus que podría causar la próxima gran pandemia.

Por otra parte, también suele señalarse que el ébola mata demasiado y demasiado deprisa, por lo que resulta más asequible localizarlo y contenerlo. El causante ideal de una futura pandemia global sería, dicen los expertos, un virus con síntomas más leves e inespecíficos, lo que dificultaría su reconocimiento, y con una mortalidad baja, lo que le daría ocasión de expandirse. Pero incluso con una letalidad de solo un 2%, su impacto podría ser devastador; pensemos que la gripe de 1918 infectó a la tercera parte de la población mundial. Si algo semejante llegara a ocurrir hoy, imaginemos lo que supondrían más de 300.000 víctimas mortales en una población como la española.

En resumen, el coronavirus chino se parece bastante al retrato robot del virus que a juicio de los expertos podría causar el próximo gran desastre epidémico. Y aunque en estos días a todos aquellos que tenemos una cierta relación con estos asuntos suelen preguntarnos si hay motivos para la preocupación, en realidad no se trata tanto de temer la posibilidad de que un virus como este pueda llevarnos al otro barrio a cada uno de nosotros en particular, sino de la perspectiva, que nadie puede descartar, de un azote global que deje una herida profunda en nuestro mundo, como lo hizo la gripe de 1918.

Al menos existe también una visión esperanzadora, y es la respuesta que se ha puesto en marcha. Sea cual sea el sentido de la flecha que define cuál es la causa y cuál el efecto, lo cierto es que la gran atención mediática ha venido acompañada por medidas rápidas, algunas de ellas sin precedentes, como las cuarentenas en ciudades y las cancelaciones de festivales. Nadie sabe aún si todo esto bastará para minimizar o contener el contagio. En este momento, ni el más experto de los expertos se atrevería a apostar cuál será el alcance de la epidemia de aquí a unos meses. Pero entre la comunidad científica y adláteres circula ya desde hace años la idea de que la pregunta no es si la nueva gran pandemia llegará, sino cuándo. Y ya iría siendo hora de que todos empezáramos a tomarnos interés por lo verdaderamente preocupante.

Más cerca de la píldora del ejercicio físico, ahorrándonos el sudor y el chándal

Hubo un tiempo en que los humanos aquejados por alguna dolencia acudíamos al brujo o al chamán, quien nos administraba una pócima preparada con hierbajos y raíces, de sabor repugnante y que llevaba inherente el tributo a los dioses en forma de otros efectos indeseados, pero que al menos era capaz de aliviar hasta cierto punto algunos de esos males que motivaban la consulta.

Entra la ciencia. Y entonces, los químicos conseguían identificar lo que se llamó principios activos, compuestos concretos de esos hierbajos y raíces que eran responsables del poder curativo. Por ejemplo, el chamán no sabía que el espíritu benéfico que vivía en las hojas del sauce en realidad no era tal, sino el ácido 2-hidroxibenzoico, también llamado ácido salicílico. Así, con el tiempo se logró purificar esos ingredientes y separarlos de otros no tan beneficiosos, de modo que, por ejemplo, ya no era necesario beber tanta pócima para notar la mejora que otros compuestos de las hierbas nos dejaran los riñones como papas arrugás. O que hubiera que comerse tantos mohos que algunos de ellos a la larga provocaran cáncer de hígado.

Aún más, incluso se logró que ya no fuera necesario recoger hierbas, sino que esos principios activos pudieran crearse a partir de piezas más básicas. Por ejemplo, el ácido acetilsalicílico, una versión mejorada del ácido salicílico que hoy conocemos como aspirina, podía obtenerse mezclando cloruro de acetilo con salicilato sódico, y este a su vez se preparaba con dióxido de carbono y fenolato sódico, y este resultaba de combinar fenol e hidróxido sódico, y así.

Como resultado de todo ello, hoy ya no vamos al brujo o al chamán, sino al médico y a la farmacia. Por supuesto que los efectos secundarios adversos siempre existirán incluso con compuestos sintéticos puros, porque un organismo biológico no es un videojuego en el que uno gana o pierde vidas, sino un sistema muy complejo que mantiene un equilibrio llamado homeostasis, como un inmenso castillo de dominó, donde al mover una pieza se mueven también otras.

Pero no, en contra de lo que pueda parecer, esto de hoy no va de quimiofobia ni de chamanismo, sino que todo esto tiene también otra veta interesante. Si hemos conseguido aislar los principios activos buenos de las plantas medicinales para no tener que llevarnos todo el lote, ¿no podríamos hacer lo mismo con otras cosas que pueden proporcionarnos beneficios, recortando la parte que no queremos?

¿Por ejemplo, el ejercicio físico?

Imagen de pxfuel.

Imagen de pxfuel.

Cierto ejercicio físico reporta beneficios para la salud, en términos de regulación metabólica y capacidad motora. Esto es escasamente discutible, ya que está suficientemente avalado por la ciencia. Pero entran los matices: “cierto”, porque no todo. También la ciencia ha descubierto que un exceso de ejercicio físico puede ser perjudicial; los corredores de maratón sufren daño renal agudo, con lesiones estructurales en sus túbulos renales. O también la ciencia ha mostrado, por si hacía falta mostrarlo, que los niños con mayor actividad deportiva sufren más daños osteomusculares.

(Nota: a pesar de ello, en la Comunidad de Madrid, en la que vivo, a algún genio se le ha ocurrido que es una buena idea aumentar en una hora más a la semana la educación física en los colegios, algo a lo que alguna otra voz más sensata ya ha respondido advirtiendo de que se hará a costa de la enseñanza de las ciencias. Total, qué importa tener niños un poco más necios, siempre que estén más esbeltos y fuertotes, si al fin y al cabo somos una potencia mundial en deportes, no en ciencias).

Pero no solo sería ampliamente cuestionable que a todos los efectos se metan en el mismo saco la actividad física beneficiosa y el deporte extremo agresivo hacia el organismo y causante de dolencias que también suman al gasto sanitario. Sino que, además, es ampliamente rechazable que se identifiquen ejercicio físico y deporte. La distinción es lo suficientemente clara como para no tener que explicarla. Pero se concederá que uno puede apreciar los beneficios científicamente avalados de la actividad física sin que necesariamente tenga por qué gustarle el deporte.

Conozco personas que no han leído un libro desde que dejaron los estudios –si es que lo leyeron entonces–, y otros muchos que si leen algo –no, Twitter no cuenta– es por la información que ese algo les aporta (libros de autoayuda, ensayos políticos o históricos, etcétera, etcétera, etcétera), y no por disfrutar del placer de la lectura, porque carecen del gen (gen en sentido metafórico) del placer de la lectura. Para estas personas, leer es como máximo un peaje a pagar para obtener otra cosa, y están en su perfecto derecho. Algunos carecemos del gen del disfrute del deporte y lo sufrimos más bien como una tortura si queremos obtener el beneficio que puede reportarnos. También estamos en nuestro perfecto derecho. Y nos llevaremos bien, siempre que los unos no nos pongamos pelmazos tratando de convertir a los otros a nuestra causa.

Así que, para ese sector de la población no practicante del culto al deporte, y que pondríamos en una lista cien cosas más gratificantes y enriquecedoras para ocupar cualquier retal de nuestro tiempo antes que ponernos un chándal, ¿no sería posible que la ciencia recreara ese principio activo beneficioso del ejercicio físico sin tener que tragarnos el resto?

Bien, pues aunque esto aún no existe, la buena noticia es que sí hay investigadores trabajando en ello desde hace tiempo. El último estudio en esta línea acaba de publicarse ahora en Nature Communications. Un equipo de investigadores de la Universidad de Michigan y la Universidad Estatal Wayne de Detroit ha indagado en los resortes genéticos mediadores de esos beneficios metabólicos del ejercicio físico. Es decir, qué genes se activan gracias a la actividad física y qué hacen las proteínas producidas por ellos para poner en marcha esos efectos provechosos.

Los científicos han descubierto en todo ello un papel central para las sestrinas, una familia de proteínas ya conocidas por su intervención en la respuesta al estrés: se activan cuando el ADN sufre daños, o en condiciones de hipoxia o de daño oxidativo. Según lo que se conoce, las sestrinas son como una especie de brigada de emergencias, entrando en acción para proteger el organismo de ciertas agresiones y restablecer la homeostasis. Y hacen todo esto actuando sobre otras moléculas implicadas en distintas vías metabólicas, del mismo modo que la brigada de emergencias moviliza a los bomberos o a los sanitarios.

El estudio muestra que en moscas y ratones las sestrinas son “mediadores críticos de los beneficios del ejercicio”, escriben los autores: no solo se activan en respuesta al ejercicio, sino que este no produce ningún provecho cuando estas proteínas faltan. Y del mismo modo, al promover la activación de las sestrinas, se mimetizan los efectos favorables del ejercicio sin necesidad de practicarlo. Los investigadores han identificado también los efectores de las sestrinas en estos casos, las moléculas sobre las cuales actúan.

Sin embargo, no debe perderse de vista un detalle esencial: todo lo anterior se aplica a moscas y ratones. Los autores mencionan que se ha descrito también la activación de las sestrinas en humanos en respuesta al ejercicio físico, y estas proteínas aparecen evolutivamente conservadas en distintas especies, pero ello no quiere decir que automáticamente los resultados sean aplicables a nosotros. Se llenarían las bodegas del Titanic hasta hundirlo de nuevo con los estudios de resultados en animales que no han sido finalmente extrapolables a humanos.

Pero aún hay más: un segundo estudio, publicado también ahora en la misma revista y dirigido por investigadores de la Universidad Pompeu Fabra de Barcelona y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), en colaboración con algunos de los autores del trabajo anterior, muestra que la activación de las sestrinas previene la atrofia de los músculos debida a la edad o a la inactividad.

Todo lo cual convierte a las sestrinas en las nuevas proteínas favoritas de quienes carecemos del gen del gusto por el deporte. Y aunque obviamente aún queda mucho camino por recorrer, estos estudios sugieren que la idea de llegar algún día a obtener los beneficios del ejercicio físico con una píldora, ahorrándonos el chándal y el sudor a quienes no nos agradan el chándal ni el sudor, ya no es una mera fantasía. Qué grande es la ciencia.

Así es el sistema de guiado de los mosquitos hacia nosotros (y por qué a unos pican más que a otros)

Que levante la mano quien pueda acabar el verano sin una sola picadura de mosquito en su piel. Pero sí, es cierto que no a todos nos pican por igual. En todo grupo humano siempre parece haber quienes son para los mosquitos como la máquina de vending de la oficina.

Antiguamente, y quizá todavía, se decía eso de que hay personas con la sangre más dulce, lo cual es otro más de los mitos del verano, como el corte de digestión. Todo el que se pare un momento a pensarlo se dará cuenta inmediatamente del absurdo: incluso suponiendo que la sangre fuera dulce, que no, y que los mosquitos fueran golosos, que tampoco –en realidad buscan en nuestra sangre las proteínas y el hierro que necesitan para el crecimiento de sus huevos, ya que solo las hembras pican–, ¿cómo iba a saber el mosquito el grado de dulzor de la sangre de una persona sin picarla antes?

Nuestras diferencias personales en el atractivo que ejercemos para los mosquitos se basan, lógicamente, en pistas que pueden percibir antes de picar: señales olfativas, sustancias químicas que produce nuestro cuerpo y que los guían hasta nosotros. Pero no es solo nuestro olor lo que los atrae, ni tampoco se trata de que unas personas suden más que otras. En realidad, los insectos más molestos del verano –y, dicho sea de paso, también los animales que más muertes causan en el mundo– utilizan un complejo y sofisticado sistema de guiado perfeccionado a lo largo de millones de años de evolución.

Un mosquito picando. Imagen de CDC.

Un mosquito picando. Imagen de CDC.

Así es como funciona. Al respirar, emitimos dióxido de carbono, CO2. Esta es la señal primaria que alerta a los mosquitos de que una posible presa se encuentra cerca. Tan eficientes son detectando este gas que pueden percibirlo a 50 metros de distancia. Imaginemos lo que esto supone: aunque normalmente pensemos que solo los mosquitos que vemos posados en el techo son los que nos tienen en su punto de mira, en realidad el gas de nuestra respiración está atrayendo a todos los chupasangres presentes en 50 metros a la redonda. Y no hay nada que podamos hacer para evitarlo… si es que queremos seguir respirando.

A continuación, el mosquito comienza a volar hacia la fuente que está emitiendo ese CO2. Lo cual a veces no es tan sencillo como podría parecer: dado que el gas es transportado por las corrientes de aire, el mosquito tiene que volar en contra del viento, lo que hace moviéndose en zigzag, de forma algo parecida a como hacen los veleros para navegar a contraviento.

Pero mientras tanto, ha ocurrido algo asombroso: el olor del dióxido de carbono ha disparado una señal en el cerebro del mosquito (más complejo de lo que creen quienes lo utilizan como insulto) que activa las neuronas encargadas de controlar la visión. Así, en el momento en que el mosquito huele el CO2, pasa a modo visual: ahora será su visión la que comience a buscar formas que puedan relacionarse con la figura de una presa.

A unos 10 metros de distancia, el mosquito ya puede vernos, pero aún no nos ha identificado como un objetivo. En realidad, su visión es rudimentaria; no pensemos que tiene la capacidad de distinguir a un humano de una barra horizontal en movimiento (un modelo utilizado por algunos investigadores). Por el momento, aún somos solo uno más de los objetos que entran en su campo de visión; todavía no ha localizado la pista de aterrizaje.

Entonces comienza un proceso de eliminación que se basa en señales térmicas, como los sistemas de guiado de los misiles. El mosquito sobrevuela los objetos de su entorno en busca de calor. Nosotros lo desprendemos; nuestro sofá, no. A unos 20 centímetros de distancia, ya puede detectar esta señal térmica y distinguirnos del sofá. Ya está más cerca de su merienda.

En ese momento, el mosquito se olvida por completo del CO2. Al fin y al cabo, no le interesa dirigirse a nuestra boca o nuestra nariz, que son nuestras chimeneas, sino a un lugar accesible de nuestra piel. Y para ello, vuelve a pasar por última vez a modo olfativo: a unos tres centímetros de distancia de nuestra piel es cuando se produce ese “target locked” de los aviones en las películas. Cuando el mosquito integra en su panel de control la señal térmica con la humedad que produce nuestro cuerpo y con el olor de otros compuestos que desprendemos, como ácido láctico, amoniaco, ciertos ácidos orgánicos, acetona y sulcatona… ya no tenemos escapatoria: somos su cena.

Tan asombroso es el sistema de guiado de los mosquitos que incluso puede funcionar prescindiendo de algunas de estas señales. Por ejemplo, incluso aunque pudiéramos dejar de respirar y detener nuestra emisión de CO2, el insecto hace batidas por las formas que detectan sus ojos en busca de señales térmicas, y estas pueden ser suficientes para localizar a su presa.

Todo lo anterior lo hemos ido conociendo en los últimos años gracias a las investigaciones de científicos como Jeffrey Riffell, de la Universidad de Washington, y Michael Dickinson, del Instituto Tecnológico de California. Los experimentos de estos investigadores son para dejar a cualquiera con la boca abierta.

Por ejemplo, la activación del sistema visual del mosquito por las señales olfativas es el resultado de un estudio publicado este mes en la revista Current Biology, y para el cual los científicos han utilizado el siguiente sistema (mostrado en la imagen): un pequeño recinto, tamaño insecto, rodeado por una pantalla circular de LED en la que se proyectan estímulos visuales a un mosquito que permanece en el centro atado con un alambre de tungsteno, mientras un sensor óptico debajo de él registra los movimientos de sus alas, y un tubo le suministra las señales olfativas necesarias. Para observar cómo se activan las regiones cerebrales encargadas del olfato y la visión, los investigadores utilizan mosquitos transgénicos cuyas neuronas se iluminan en color verde fluorescente cuando están en funcionamiento.

Sistema empleado por los investigadores para estudiar el comportamiento de los mosquitos. Imagen de Kiley Riffell/U. Washington.

Sistema empleado por los investigadores para estudiar el comportamiento de los mosquitos. Imagen de Kiley Riffell/U. Washington.

Pero volvamos a lo quizá se estén preguntando: ¿Por qué a mí? ¿Por qué yo soy esa máquina de vending en la oficina de los mosquitos?

Los investigadores coinciden en señalar que es la fuerza de esas combinaciones de señales la que atrae más a los mosquitos hacia unas personas que hacia otras, sin que probablemente exista un único factor determinante. Un dato curioso es que los mosquitos parecen picar más por igual a los gemelos idénticos que a los mellizos, lo que sugiere la intervención de factores genéticos que probablemente influyan en el olor corporal. Otra pista interesante es que el mayor o menor atractivo de una persona para los mosquitos depende de la microbiota de su piel, es decir, de los microbios que viven sobre nosotros, que a su vez también son responsables del olor corporal. Así que, en definitiva, todo lleva a lo mismo: se reduce a nuestro olor corporal. Para los mosquitos, algunos olemos más apetitosos que otros.

Para terminar, no está de más recordar algo que ya debería ser suficientemente conocido, pero tal vez no: lo único que evita las picaduras de los mosquitos son las barreras físicas y los repelentes químicos (sobre todo el DEET). Los repelentes electrónicos por ultrasonidos no sirven absolutamente para nada, e incluso pueden ser perjudiciales para quienes los utilizan.