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El cuento de la inmunidad de rebaño: érase una vez algo que no es lo que la gente cree. Capítulo 2

Decíamos ayer que la inmunidad de rebaño es un concepto teórico estadístico poblacional (estos tres adjetivos son importantes) ideado para las explotaciones ganaderas y demostrado en experimentos con ratones en condiciones ideales y controladas en un laboratorio. Pero que, para el significado que se le está entendiendo popularmente en esta pandemia, tiene dos grandes problemas. A saber:

Primer problema: el mundo real

Según lo dicho ayer, la fórmula del HIT (ese porcentaje de población inmunizada del que se dice que consigue la inmunidad grupal, y que suele decirse en los medios que para la COVID-19 es del 70%) solo es aplicable cuando existe una población inicial que es homogéneamente susceptible en su totalidad y que está mezclada por igual de modo que cada individuo puede tener contacto con cada uno de los otros susceptibles, sin que estas condiciones cambien a lo largo del tiempo más que en el aumento de la población ya inmunizada respecto a la aún susceptible. Esta es una situación que puede lograrse en los experimentos de laboratorio con ratones, como los de Topley y Wilson que cité ayer.

Una calle de Madrid en octubre de 2020. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Una calle de Madrid en octubre de 2020. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Pero no es aplicable en el mundo real. En una epidemia humana, más aún si es global como una pandemia, hay aproximadamente infinitas variables que rompen las condiciones para las cuales la fórmula del HIT es válida: heterogeneidad de susceptibilidad de la población, incontables niveles distintos de contactos y mezclas en la población que cambian aleatoriamente a lo largo del tiempo y en cada individuo en particular, evolución del virus influida también por el tamaño y las características de la población susceptible, medidas de restricción de las interacciones que van y vienen de forma desigual a lo largo del tiempo en distintas poblaciones interconectadas, calidad y duración de la inmunidad que pueden ser diferentes en sectores de la población e incluso entre individuos, factores psicológicos que influyen en el nivel de interacciones de cada persona y que pueden cambiar a lo largo del tiempo…

Y a todo ello se añade, además, que la R0 tampoco es la constante universal de Planck. Es decir, es un número tentativo que se va calculando en función de una masa de datos recopilados a lo largo del brote epidémico. Pero a distintos datos, distinto resultado: para la COVID-19 se han calculado valores muy dispares entre 2 y 6, lo que situaría el HIT en un amplio rango entre el 50 y el 83%. Pero es que, además, si por ejemplo se calcula con los datos de cada país, los valores que se obtienen son también distintos, como lo es la situación en cada país. En julio de 2020 un estudio calculó valores estimados de R0 por países, dando como resultado cifras distintas entre 1 y más de 4, como reflejan estos mapas:

Mapas de estimaciones de R0 de COVID-19 por países. Imagen de Hilton y Keeling, PLOS Computational Biology 2020.

Mapas de estimaciones de R0 de COVID-19 por países. Imagen de Hilton y Keeling, PLOS Computational Biology 2020.

A esto habría que añadir otras variables que influyen en la expansión de una epidemia, como el parámetro de dispersión k, que mide si todos los contagiados contagian por igual… En resumen, el cálculo de HIT es una sobresimplificación de la realidad. Para los físicos, es aquello de “supongamos un caballo totalmente esférico y sin rozamiento”. Pero no existen los caballos esféricos y sin rozamiento.

Por poner un ejemplo que creo es fácil de entender, todos sabemos que el agua se congela a 0 °C. Pero nadie se sentaría frente a un lago con un termómetro en la mano para ver cómo, en el momento en que la temperatura desciende de un grado a cero grados, lo que era un lago totalmente líquido se convierte de repente en un lago totalmente congelado. Sabemos que a 3 °C comienzan a formarse cristales de hielo; que solo comienza la congelación si se dan unas circunstancias determinadas, como materia sólida capaz de nuclear los cristales; que en ausencia de ella el agua pura puede seguir líquida hasta casi -50 °C; que depende también de la concentración de sales… Y, sobre todo (más sobre esto en el segundo problema), que la congelación no es uniforme ni instantánea, sino que tarda, se forma hielo en algún lugar, en otro se retrasa más… Del mismo modo, la inmunidad grupal tampoco es un todo o nada; no es un concepto binario.

Así, cuando el otro día se anunció que Reino Unido había alcanzado la inmunidad de grupo el 9 de abril de 2021, tal cual, a muchos científicos británicos se les atragantó el té con pastas. Un día concreto de la semana se puede alcanzar, no sé, un orgasmo, pero no la inmunidad de grupo. La ciudad brasileña de Manaos ha sido para muchos científicos el ejemplo de que la inmunidad de grupo es inalcanzable, ya que en la primera ola se infectaron dos terceras partes de su población y luego ha sufrido otras sucesivas oleadas como el resto del mundo. Madrid, que, no lo olvidemos, es (según el contador de la Universidad Johns Hopkins) la segunda región de Europa con más contagios totales después de Lombardía, y la número 35 del mundo solo superada por estados de EEUU, India y Brasil, todos ellos con una población mucho mayor que la madrileña, ha sido mencionada en varios estudios científicos como un posible ejemplo cercano a la inmunidad grupal; es evidente que no.

Lo cierto es que, en la práctica, el único cambio mágico que se opera cuando se alcanza el HIT es este: que pasa de haber más infectados que contagian a más de una persona que infectados que no contagian a nadie, a haber más infectados que no contagian a nadie que infectados que contagian a más de una persona (todo ello promediado, ya que los supercontagios son predominantes). Es simplemente un punto de inflexión. Pero una vez alcanzado ese punto de inflexión de la inmunidad de rebaño, si es que es posible alcanzarlo, no notaríamos nada diferente a lo que ya hemos visto en los descensos de las olas anteriores: los contagios seguirían produciéndose, con tendencia descendente, disminuyendo poco a poco.

Pero ¿cómo de poco a poco? Eso nos lleva al segundo problema.

Segundo problema: el overshoot

Esto es una consecuencia de todo lo anterior, pero merece una explicación aparte. Según lo dicho, la inmunidad de rebaño conseguiría que la curva de contagios comenzara a descender, en principio sin posibilidad de que volviera a subir.

Explico este “en principio”, copiando lo que el científico de datos Dvir Aran explicaba a Nature. Supongamos que, a lo largo de los meses de oleadas sucesivas, Pepa tiene contacto habitual con otras x personas; esto representa su riesgo de exposición. Imaginemos que una vacuna tiene una eficacia del 90%, lo que reduce su riesgo a 0,1·x (con la salvedad de que la eficacia se refiere a los ensayos clínicos, no al mundo real). Pero imaginemos que de repente alguien anuncia que se ha alcanzado la inmunidad de grupo. Y engañada por una comprensión errónea de esta idea, Pepa comienza entonces a tener contacto habitual con 10 veces más personas que antes; su riesgo ahora será 10·0,1·x. Es decir, vuelta al principio.

Pero incluso sin considerar esto, entendamos: la curva de contagios comienza a descender. Pero es una frenada muy lenta; hay una larga distancia de frenado. Como la congelación que decíamos arriba, tampoco su efecto es instantáneo. Y mientras la curva continúa descendiendo, sigue habiendo infecciones y sigue muriendo gente. Así que la pregunta es: ¿cuánta población más se infecta hasta que la epidemia termina finalmente extinguiéndose? Este porcentaje de población que se infecta después de alcanzarse la inmunidad grupal es lo que se conoce como overshoot.

Y ¿cuánto es el overshoot? No he encontrado muchos estudios que se hayan atrevido a cuantificarlo, ya que una vez más es demasiado especulativo. Pero recientemente se ha publicado un estudio al respecto en Scientific Reports de Nature, que ya estaba colgado en un servidor de prepublicaciones de internet desde hace un año. Y por cierto, que cuenta entre sus firmantes con la física catalana Roser Valenti, de la Universidad Goethe de Frankfurt. Dice el estudio:

Como última nota, a veces hay una extendida confusión sobre el significado del punto de inmunidad de rebaño, que ocurre para un factor de infección de tres cuando se ha infectado el 66% de la población [aplíquese también a la vacunación, que aún no estaba disponible cuando se elaboró el estudio]. Más allá del punto de inmunidad de rebaño, el número de casos de infecciones permanece elevado durante un tiempo considerable. El brote se detiene por completo solo cuando se ha infectado el 94% de la población”.

Es decir, que según la predicción del modelo de este estudio, el overshoot sería del 28%. O sea, que una vez alcanzada la inmunidad de rebaño en el 66%, hasta que la epidemia se detiene por completo aún se infecta (o debe vacunarse) un 28% más de la población, y la epidemia solo se detiene por completo cuando el 94% ya es inmune.

Esto es lo que a la gente le interesa: cuándo se acaba la epidemia. Y esto no ocurre con la inmunidad de rebaño, en el 60-70%, sino con la inmunidad de rebaño + el overshoot, en el 94%. Es decir, cuando casi toda la población ya es inmune. Y si ese 28% extra no se vacuna, ese 28% extra se contagiará.

Por todo ello, se entiende lo dicho al principio: la inmunidad grupal es un concepto teórico estadístico poblacional. Es útil para los epidemiólogos que tratan de controlar un brote, de cara a ajustar sus estrategias de vacunación con recursos limitados y cuando no todo el mundo quiere vacunarse. Pero no dice nada respecto al riesgo concreto de cada uno. No hará que estemos más seguros. No impedirá que los contagios sigan. No es cuando acabará la pandemia.

En resumen, para el público en general, el concepto de inmunidad de rebaño es tan útil como la constante de Planck. Lo que a la gente le interesa, se supone, es saber qué porcentaje de la población tiene que ser inmune para que podamos volver a la vida normal como era antes, sin mascarillas, sin distancia social, sin limitaciones en horarios, lugares o número de personas reunidas, haciendo lo que queramos, como, cuando y donde queramos. Y la respuesta, sin entrar siquiera en que aún no conocemos la duración de la inmunidad ni cuántas variantes del virus surgirán que escapen a ella, es que esto solo ocurrirá cuando cerca del 100% de la población sea inmune. Porque, hasta entonces, seguirá muriendo gente. Y, obviamente, cuando se trata de seres humanos no es aceptable sacrificar a unos cuantos por el bienestar general.

El cuento de la inmunidad de rebaño: érase una vez algo que no es lo que la gente cree. Capítulo 1

El azote de la COVID-19 ha obligado a mucha gente a escuchar mucho más sobre virus, epidemias y vacunas de lo que les habría gustado escuchar en toda su vida. El problema es que, cuando se convierte en el tema dominante, las voces expertas de los científicos quedan acalladas por el ruido de los medios generalistas, los opinadores profesionales y los políticos. Pero muchos de los conceptos que se manejan son algo más complicados de lo que parecen. Tampoco es que sean la mecánica cuántica o la tesis de Kant sobre el ser. Pero cuando medios generalistas, opinadores profesionales y políticos no los entienden y por tanto los cuentan mal, acaban extendiéndose ideas erróneas.

Un ejemplo que ya he comentado aquí antes es el significado de la eficacia de las vacunas. Está claro que no se ha entendido, no se entiende y no se entenderá. Como la eficacia anunciada de la vacuna de AstraZeneca fue menor que la de Pfizer, la gran mayoría de las personas siguen pensando que si se ponen la vacuna de AstraZeneca van a estar menos protegidas que con la de Pfizer. Lo cual no es cierto.

Otro ejemplo es la inmunidad de rebaño, así llamada originalmente, también de grupo, grupal o colectiva.

Ante todo, una aclaración importante: la inmunidad grupal existe (o, al menos, puede llegar a existir). Pero no es nada parecido a lo que la gente imagina. De hecho, es un concepto teórico estadístico epidemiológico tan poco útil para la población general que probablemente nunca debería haber salido a los medios, ya que conduce a error.

Y sin embargo, ahí estamos, con esta idea que es la que parece predominar: cuando se alcance un porcentaje determinado de población inmunizada por vacuna o por infección, que suele situarse en el 70%, sucederá algún fenómeno cuasimágico por el cual los contagios cesarán de repente, la enfermedad desaparecerá y podremos volver por completo a la vida pre-cóvid sin mayor preocupación.

Ojalá fuera así. Pero no lo es. Voy a explicar qué es la inmunidad de rebaño y para qué sirve, de modo que se comprenda qué no es y para qué no sirve.

La Gran Vía de Madrid el pasado noviembre. Imagen de Víctor Lerena / Efe / 20Minutos.es.

La Gran Vía de Madrid el pasado noviembre. Imagen de Víctor Lerena / Efe / 20Minutos.es.

Un poco de historia. En 1916 al veterinario de Kansas George Potter se le ocurrió que era un error sacrificar las reses afectadas por el contagio abortivo (brucelosis), como solía hacerse en las granjas. En un artículo publicado junto a su colega Adolph Eichhorn, propuso que mantener a estos animales podía contribuir a crear una “inmunidad de rebaño” (“herd immunity“), con la cual la infección acabaría extinguiéndose como un fuego al que no se le añade nuevo combustible. Nótese cuál era la idea original: permitir la enfermedad para acabar con ella, ya que para un ganadero es aceptable perder unos cuantos animales si esto beneficia al rebaño en su conjunto.

La idea de Potter llegó a Inglaterra, donde captó gran interés, sobre todo con el estallido de la Primera Guerra Mundial y los problemas de abastecimiento de alimentos. En 1923 los bacteriólogos William Topley y Graham Wilson publicaban un estudio en el que experimentaban con la inmunidad de rebaño en epidemias provocadas en grupos de ratones en el laboratorio. Pero pronto esto llamó la atención de los médicos enfrentados a epidemias humanas en las residencias de estudiantes y las aulas de las escuelas, que se preguntaron si sería aplicable a este caso. No sin debate, pues ciertos expertos recordaban cuál era el origen de una idea aplicada al rebaño: sacrificar a algunos para salvar al grupo.

Cuando en los años 50 y 60 comenzaron las grandes campañas de vacunación, los epidemiólogos se preguntaron qué porcentaje de la población era necesario inmunizar para alcanzar esta inmunidad de grupo. En los 70 se llegó a una fórmula muy sencilla: suponiendo R0, el número de reproducción básica del virus, o a cuántos infecta cada infectado (en una población total y homogéneamente susceptible mezclada por igual, donde cada individuo puede tener contacto con cada uno de los otros), y siendo S la proporción de la población susceptible a la infección, se entiende que R0 ⋅ S = 1. Como S es igual a 1-p, siendo p la población inmune, entonces R0 ⋅ (1-p) = 1, de donde sale que p = 1 – 1/R0. Esta p, población inmune, puede renombrarse como Umbral de Inmunidad de Rebaño, o HIT en inglés. Entonces:

Umbral de Inmunidad de Rebaño (HIT) = 1 – 1/R0

Así, cuando surge una nueva infección solo hay que calcular su R0, y entonces automáticamente se sabe cuál es el HIT, el porcentaje de población inmune necesario para alcanzar la inmunidad de rebaño. En el caso de la cóvid, se calculó la R0 en torno a 3. Así que el HIT estaría en torno a 0,67, entre un 60 y un 70% de la población. De la misma formulita se desprende que cuando aumenta la población inmune por encima del HIT, la R efectiva se hace menor que 1. Es decir, que cada infectado contagia como media a menos de una persona, o que hay cada vez más personas que no contagian a nadie de las que contagian a más de uno. Lo cual, q.e.d., lleva a la extinción del brote epidémico.

Fácil, ¿no? Demasiado. Porque, en realidad, hay dos grandes problemas que es necesario explicar. Primero, este es un concepto teórico en una situación ideal que no se corresponde en absoluto con una epidemia humana en el mundo real. Segundo, incluso si fuera posible alcanzar la inmunidad de rebaño, esto no consigue lo que la gente cree que consigue, por el problema del overshoot. Mañana seguiremos.

Por qué los efectos secundarios leves de las vacunas son buenos (y cuán rarísimos son los graves)

Cuando yo era niño, pensaba que la fiebre era una enfermedad, como supongo que nos ocurría a todos: tenías fiebre, no ibas al colegio. Conclusión, la enfermedad era la fiebre. Solo años después, al estudiar inmunología en la facultad, comprendí que en realidad es al contrario: la fiebre no son los malos, sino los buenos. Es un signo de que el cuerpo está luchando contra la enfermedad.

La fiebre, de hecho, no es un descontrol de la regulación térmica del organismo. No es un fallo en el termostato, sino al contrario, una subida programada del termostato (que se encuentra en el hipotálamo del cerebro) para que la temperatura normal del cuerpo aumente. Esta subida de la temperatura facilita la acción de distintos mecanismos inmunitarios destinados a combatir una infección. La inflamación actúa de manera parecida: se produce por la liberación de distintos mediadores moleculares que atraen a las células inmunitarias al lugar donde tienen que actuar. Del mismo modo que el dolor sirve para saber que algo no marcha bien y requiere nuestra atención, la fiebre y la inflamación también son mecanismos beneficiosos.

Es por esto que los síntomas leves de fiebre, inflamación y malestar posteriores a una vacunación, como la de la COVID-19, no deben interpretarse como un error, un defecto, una imperfección, algo que no debería ocurrir pero que ocurre porquelasvacunassehanhechoatodaprisaynosehanhechobien. En realidad, la vacuna está haciendo exactamente lo que tiene que hacer.

Una explicación. Imagino que más o menos todo el mundo está al tanto de que la función del sistema inmune –centrémonos en el adaptativo– es combatir al enemigo que se nos mete dentro (no protegernos de él; no es un EPI), y que esto se basa en la capacidad de diferenciar entre lo propio y lo no propio. Pero probablemente no sean tantos quienes hayan dedicado un momento a pasmarse con ello. Piénsenlo un momento: nuestro cuerpo está formado por ácidos nucleicos, proteínas, carbohidratos y lípidos. Un microbio patógeno está formado por ácidos nucleicos, proteínas, carbohidratos y lípidos. ¿Cómo sabe el sistema inmune contra qué debe actuar y contra qué no? De hecho, y dado que el sistema inmune está programado para matar, ¿por qué no nos mata a nosotros mismos?

Imagen de pexels.com.

Imagen de pexels.com.

No, no es una pregunta estúpida. La respuesta no es trivial. Se dice entre los inmunólogos que la mitad del sistema inmune sirve para apagar la otra mitad. Para que podamos sobrevivir, nuestro sistema inmune debe tolerarnos a nosotros mismos. Aprende a hacerlo durante su desarrollo, pero a veces falla, lo que puede resultar en enfermedades autoinmunes como el lupus, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, la celiaquía y muchas otras. En estos casos, el sistema inmune ataca a alguno de nuestros propios antígenos. No ha aprendido a tolerarnos del todo, o aprendió pero después lo ha olvidado.

Pero esta discriminación entre lo propio y lo no propio es solo una parte de la historia, no la historia completa. Piénsenlo otro momento: si el sistema inmune se limita a respetar lo propio y a actuar contra lo extraño, y teniendo en cuenta que nuestro cuerpo contiene al menos el mismo número de células de bacterias –el microbioma– que propias nuestras (así es: somos medio humanos, medio bacterias), ¿por qué el sistema inmune no elimina este Mr. Hyde bacteriano que todos llevamos dentro? Y ¿por qué no somos todos alérgicos a todo, dado que cualquier alimento, polen, ácaro del polvo o eau de pelo de gato es para nuestro sistema inmune algo extraño, no propio?

En 1989 un ilustre inmunólogo llamado Charles Janeway pronunció una conferencia en el Cold Spring Harbor Laboratory de Nueva York, en la cual lanzó una bomba nuclear sobre la inmunología. Esto dijo Janeway: “Sostengo que el sistema inmune ha evolucionado específicamente para reconocer y responder a microorganismos infecciosos, y que esto implica no solo el reconocimiento de antígenos, sino también de ciertas características o patrones comunes en los agentes infecciosos pero ausentes del hospedador“.

Es decir, Janeway decía que había mucho más, más allá de lo propio/no propio. Que los microbios peligrosos tienen algo que nuestro sistema inmune reconoce como peligroso, y que en cambio no se encuentra en los microbios inofensivos o en el polen. Pero Janeway no tenía ninguna prueba de tal cosa; era una pura especulación teórica para intentar explicar las observaciones de la naturaleza. Y dado que por entonces no se conocía nada parecido a lo que Janeway sugería, decir lo que dijo podía ser, o bien una genialidad, o bien un disparate. O el logro científico de una vida, o la defenestración.

Y fue lo primero. Dos años después se descubrió que una molécula clave del sistema inmune ya conocida, llamada receptor de interleukina-1 (por cierto y no por casualidad, la IL-1 es una molécula proinflamatoria y pirógena, o sea, que produce fiebre), era muy parecida a una proteína de la mosca llamada Toll, a la que hasta entonces se le suponía solo una función en el desarrollo embrionario. Después se descubrió que el Toll de la mosca tenía también una función inmunitaria. En 1997, el propio Janeway y su becario Ruslan Medzhitov descubrieron en los humanos una molécula similar a Toll que reconocía ciertos patrones presentes en microbios patógenos, y que participan en la activación de la respuesta inmune. Desde entonces y hasta hoy se han descubierto en los humanos al menos 11 de estos Toll-Like Receptors (TLR), moléculas que actúan como sensores para reconocer patrones que identifican a los microbios peligrosos. No todo lo extraño es peligroso, y los TLR distinguen lo que sí lo es de lo que no.

Volvamos a la vacuna. Una vacuna no es algo peligroso para nosotros, ya que es solo un trozo inofensivo de un microbio, o un microbio muerto o inactivado. Y sin embargo, se trata de que el sistema inmune no lo sepa; tenemos que hacerle creer que sí lo es, con el fin de que dispare una respuesta como la que montaría contra el propio microbio, y nos deje así preparados para combatirlo en caso de que nos invada. Esta es una de las claves en el diseño de las vacunas: conseguir engañar al sistema inmune para que crea que va en serio.

Y aquí es donde llegan los efectos secundarios: si después de una vacuna tenemos fiebre, dolor, inflamación o malestar, podemos estar seguros de que la vacuna está funcionando dentro de nosotros como debe. Le hemos hecho creer al sistema inmune que estamos sufriendo una infección, y él está reaccionando con toda su artillería. Repetimos: todos esos síntomas no los provoca el invasor, sino nuestro propio cuerpo luchando contra él.

Esto tampoco significa que la vacuna no esté funcionando en las personas que no notan ningún síntoma después de la vacunación. Como los propios virus, también las vacunas producen distintos grados de afección en diferentes personas. Alguien que no desarrolle ningún efecto secundario puede perfectamente estar respondiendo como debe a la vacuna. Pero para quienes después de la vacunación se sientan enfermos, debería ser reconfortante saber que su sistema inmune está trabajando para protegerles.

Por supuesto, todo lo anterior no tiene nada que ver con el VIPIT, o Trombocitopenia Inmune Protrombótica Inducida por Vacuna. Los famosos trombos. En este caso, si realmente se trata de un efecto adverso de la vacuna y no de una simple correlación, se trataría de un síndrome rarísimo, tanto por su prevalencia como por el –todavía– desconocimiento de los mecanismos implicados. Hasta ahora los científicos saben que se parece mucho a casos igualmente extraños observados antes en reacción a la administración de heparina (paradójicamente, un anticoagulante), ciertas infecciones o incluso cirugías.

Por supuesto que la ciencia está ya trabajando en el VIPIT; algo así no puede ignorarse. Por el momento, parece que el tratamiento con anticoagulantes no heparínicos o con inmunoglobulinas (digamos, anticuerpos de marca blanca) puede ser beneficioso.

Pero no quisiera terminar sin insistir en que el VIPIT es algo rarísimo. Y para ello, algo de contexto: la comparación de su prevalencia, que se cuenta en unidades de casos (entre 1 y 6) por cada millón de vacunados, con el aproximadamente 1% de muertes por cóvid, ya es bien conocida. Pero quisiera dejar aquí otros ejemplos para ponerlo más en un contexto. Y para ello, copio y actualizo una tabla que ya publiqué aquí hace cinco años a propósito de las posibilidades de ganar el bote del Euromillones, y que se basa en datos de EEUU recopilados por el experto en desastres naturales Stephen Nelson, de la Universidad Tulane, a los que he añadido otros relevantes (solo a modo de curiosidad; por supuesto que las fuentes son dispares, y el riesgo de morir por un tornado no es el mismo en Kansas que en Tenerife).

Las posibilidades de…

Morir en accidente de tráfico 1 entre 90
Morir por COVID-19 una vez infectado 1 entre 100 (aprox.)
Morir por asesinato 1 entre 185
Morir en un incendio 1 entre 250
Padecer una enfermedad rara en general 1 entre 1.500-2.000
Morir por accidente con arma de fuego 1 entre 2.500
Nacer con distrofia muscular 1 entre 3.500
Morir por ahogamiento 1 entre 9.000
Nacer con enfermedad de los huesos de cristal (osteogénesis imperfecta) 1 entre 10.000-20.000
Morir por inundación 1 entre 27.000
Morir en accidente de avión 1 entre 30.000
Padecer esclerosis lateral amiotrófica (ELA) 1 entre 50.000
Morir por un tornado 1 entre 60.000
Morir por el impacto global de un asteroide o cometa 1 entre 75.000
Morir por un terremoto 1 entre 130.000
Morir por un rayo 1 entre 135.000
Morir por la vacuna de AstraZeneca 1 a 6 entre 1.000.000
Morir por el impacto local de un asteroide o cometa
1 entre 1.600.000
Morir de envenenamiento por botulismo 1 entre 3.000.000
Morir por ataque de tiburón 1 entre 8.000.000
Ganar el bote del Euromillones 1 entre 139.838.160

 

Cierres perimetrales por zonas y descenso de los contagios: ¿causalidad o simple correlación?

Como ya he mencionado aquí antes, la lucha contra la pandemia de COVID-19 se ha convertido en el mayor experimento epidemiológico de la historia: cientos de países sufriendo oleadas sucesivas de contagios y aplicando medidas dispares con distinta temporalidad; todo ello va a dar a la ciencia infinidad de datos para mejorar la respuesta contra la próxima pandemia. Es evidente que a la actual el mundo llegó con poco conocimiento: las medidas más básicas, como las mascarillas, los cierres y las cuarentenas ya se aplicaban en la gripe de 1918. No había más armas. No se sabía qué hacer. Se reaccionó improvisando, porque ningún país occidental estaba preparado contra una pandemia.

Curiosamente, en estos días en que ha aparecido la conocida como ley de nueva normalidad, toda la preocupación parece haberse centrado en si habrá que llevar mascarilla en la playa, lo cual revela un extraño orden de prioridades. Por ejemplo, habrá quienes piensen que esto es una enorme trivialidad cuando también se ha puesto en juego un derecho tan básico como es la inviolabilidad del domicilio. Estos mismos quizá piensen que solo en las peores distopías de la ficción las autoridades se arrogan el privilegio/abuso de prohibir a un ciudadano hacer en su propia casa algo que no solamente no es un delito, sino que además está permitido en otros lugares también interiores, pero de propiedad ajena y donde hay que pagar. Y por ello quizá también estos mismos piensen que el deber de las autoridades es tomar todas las medidas que sean necesarias en el ámbito público antes de cometer la osadía de meter la mano en algo tan sagrado como es la intimidad del hogar de las personas.

Pero en fin, esto son opiniones. En el fondo, el problema sigue siendo el mismo: ¿qué medidas funcionan mejor? ¿Cuáles son simplemente teatralidad con poca o nula efectividad práctica? Aquí he contado anteriormente en varias ocasiones cuál es la respuesta a la que apuntan la mayoría de los estudios: en general, cualquier medida que suponga una restricción de la movilidad o de la interacción parece correlacionarse con un descenso de los contagios. En concreto, las que más puntos acumulan en los estudios son las ya mencionadas aquí mil veces: cierre de establecimientos no esenciales, cierre de centros laborales y educativos, y cancelación de grandes reuniones y eventos públicos. Sobre el confinamiento domiciliario, hay serias dudas. La desinfección de superficies es entre inútil y perjudicial. En cuanto a los toques de queda, aún faltan datos. Y respecto al cierre de fronteras, los estudios apuntan a más teatro que efectividad.

Pero, en el fondo, todo esto no deja de ser aún un trazo demasiado grueso, sobre todo porque se trata en general de medidas con las cuales el remedio puede ser tan malo como la enfermedad, en términos de impacto económico y social. Además hay otro gran problema, y es el verbo destacado en el párrafo anterior: “correlacionarse”. Dado que en el mundo real es muy complicado eliminar todos los factores de confusión y establecer los controles adecuados, ¿realmente esas medidas son la causa que provoca un efecto en el descenso de contagios? ¿O es simplemente una correlación entre ambas cosas sin una causalidad directa?

Una calle de Madrid en octubre de 2020. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Una calle de Madrid en octubre de 2020. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Hace unos días, un editorial en la revista The Lancet Infectious Diseases hacía una llamativa observación: comentando la situación de la pandemia en Europa y las esperanzas depositadas en la vacunación, el artículo decía esto: “Inevitablemente, el resultado de las distintas estrategias es que la UE ha visto 27 experimentos diferentes en el control de la COVID-19. El hecho de que diferentes niveles de restricciones hayan conducido a situaciones epidemiológicas similares se ha añadido al debate sobre qué medidas son necesarias, llevando a una creciente presión pública para relajar las medidas de control“.

Es importante pararse y repetir esta idea: a pesar de todas las idas y venidas, picos y valles, olas y resacas y bailes de cifras, uno de los sellos editoriales más prestigiosos del mundo en medicina como es The Lancet, y más concretamente su sección especializada en enfermedades infecciosas, concluye que los distintos tipos e intensidades de medidas restrictivas adoptadas en los distintos países de la UE han conducido a “situaciones epidemiológicas similares”. ¿Tira esto por tierra todo lo que creemos saber sobre las medidas que funcionan?

Quizá no sea para tanto. Pero sí deberíamos tener en cuenta que el paso siguiente en los niveles de la evidencia científica, pasar de la correlación a la causalidad, es muy complicado de superar. Un ejemplo: los cierres perimetrales por zonas, supuestamente las de mayor incidencia, en la práctica no necesariamente. En ciertos lugares esta medida se ha tomado y presentado como el agua bendita contra la COVID-19, porque después de aplicar estos cierres, los contagios bajan. Pero ¿hay relación causa-efecto entre una cosa y otra?

Un estudio aún sin publicar (con todas las precauciones que esto conlleva) concluye que no. Un grupo de médicos madrileños ha estudiado la evolución de los contagios en la Comunidad de Madrid a partir de septiembre de 2020, cuando comenzaron a aplicarse los cierres perimetrales por zonas, comparando además las zonas cerradas con otras abiertas. La conclusión: el descenso en la curva epidémica comenzó antes de que pudiera reflejarse el impacto de los confinamientos perimetrales”. Es más, los autores encuentran que “los confinamientos perimetrales no aumentaron la velocidad de descenso de los casos“.

En resumen, los contagios bajaron en todo Madrid, en zonas confinadas y en zonas no confinadas, y sin que en las primeras descendieran de forma más rápida. Pero el descenso general en los contagios no se debió al confinamiento de algunas zonas, dado que comenzó antes de la aplicación de las medidas. O sea, simple correlación, no causalidad.

Surgen dos preguntas: primera, por qué los confinamientos perimetrales por zonas no funcionan. Segunda, por qué la curva de contagios puede descender antes de aplicar las medidas.

Con respecto a la primera, los autores explican lo ya evidente: los presuntos confinamientos perimetrales no tienen prácticamente ninguna aplicación real, dado que en sociedades tan interconectadas poca gente vive, trabaja y lleva a los niños al colegio dentro de su misma área, mucho menos en particiones tan ignotas para el público como son las Zonas Básicas de Salud. Pero ni siquiera en los pueblos periféricos, como sabemos quienes vivimos en ellos. En concreto, dicen los autores, la movilidad se permitía para actividades esenciales como trabajar, lo que representa la mayoría de la movilidad de los residentes de las zonas afectadas“. Además, los confinamientos perimetrales tampoco impiden las situaciones de alto riesgo, como las actividades en interiores. Los investigadores citan otro ejemplo de cómo en Chile los contagios en zonas confinadas se extendieron rápidamente a las zonas vecinas no confinadas.

En cuanto a la segunda pregunta, cómo es posible que los contagios puedan descender antes de la aplicación de las medidas, hay dos respuestas, una corta y sencilla, otra larga y mucho más complicada. La primera es la de los propios autores: según apuntan, el descenso observado puede estar asociado a otras medidas aplicadas en las semanas previas, como la limitación de las reuniones sociales, el cierre de los locales nocturnos o la limitación de la capacidad de los restaurantes“.

Podríamos dejarlo aquí, y serviría. Pero merece la pena explicar la segunda respuesta, mucho más complicada. Y para ello recurrimos a otro estudio. Hace varias semanas, la Universitat Rovira i Virgili de Tarragona colgó un estudio en internet (una vez más, aún no publicado, con todas las cautelas que esto conlleva) que modelizaba el primer pico de la pandemia en España. En los medios se comentó bastante la conclusión más de trazo grueso de este estudio: que si las medidas drásticas de la primavera de 2020 se hubieran aplicado una semana antes, en ese primer pico podrían haberse salvado 23.000 vidas.

(Nota: lo de “trazo grueso” es por un motivo evidente, y es que el estudio solo modelizaba el primer pico; dado que las sucesivas oleadas están determinadas por la heterogeneidad de susceptibilidad de la población, de modo que en cada una se va reduciendo el reservorio de población más susceptible y expuesta, lo más probable es que la porción del sector más susceptible que no redujera su exposición después del primer pico acabara afectada en posteriores oleadas, de modo que el número de muertes podría haber sido mayor que el observado en esas olas sucesivas y por lo tanto la reducción total de la mortalidad habría sido menor, salvando el hecho de que las medidas iniciales sí compraban tiempo para mejorar y no saturar la respuesta sanitaria).

Pero, en cambio, hay una observación de este estudio que en ningún medio se ha mencionado, a pesar de lo brutalmente llamativa. Y es que los contagios en España comenzaron a bajar antes del confinamiento, antes de la aplicación de ninguna medida: El número de reproducción empieza a descender entre el 5 y el 6 de marzo. El descenso temprano precede a la introducción de cualquier medida de contención, también a nivel regional“, escriben los autores, añadiendo que la reducción de la movilidad, según datos de Google, no comenzó hasta el 9-10 de marzo, cuando se aplicaron las primeras medidas previas al confinamiento general.

Una vez más, es importante pararse y repetir esta idea: al menos de acuerdo a este estudio, el descenso del pico de contagios de la primera ola comenzó antes de que comenzaran a implantarse las primeras restricciones. Cuando se decretó el confinamiento general el 15 de marzo, ya se había superado el pico de contagios y la tendencia era descendente (sobra decirlo, o no, que en todos estos estudios se habla de cuándo se producen los contagios, no de cuándo se reportan y contabilizan, ya que hay un retraso de hasta unas dos o tres semanas entre ambas fechas).

Hay posibles explicaciones que los autores apuntan: sensibilización de la población ante las informaciones cada vez más presentes en los medios, o incluso que la proporción de casos detectados a casos reales comenzó a caer en picado cuando la demanda de test aumentó drásticamente, saturando la oferta. Estas explicaciones son razonables.

Pero ¿podría haber algo más? No aporta mucho caer en especulaciones infundadas. Pero tampoco hace daño, siempre que se comprenda que son eso, simples especulaciones. Y es que llama la atención ver cómo se parecen estos dos gráficos. El primero es el de la evolución de los casos de COVID-19 en España desde la primera ola hasta hoy. El segundo es el de la evolución de la gripe de 1918 (en este caso solo se reflejan las muertes, y en un lugar concreto, el estado de Michigan).

Evolución de la incidencia acumulada de COVID-19 en España desde la primera ola hasta el 5 de abril. Imagen de Carlos Gámez / 20Minutos.es.

Evolución de la incidencia acumulada de COVID-19 en España desde la primera ola hasta el 5 de abril. Imagen de Carlos Gámez / 20Minutos.es.

Muertes atribuidas a la gripe de 1918 en el estado de Michigan entre 1918 y 1920. Imagen de The Conversation.

Muertes atribuidas a la gripe de 1918 en el estado de Michigan entre 1918 y 1920. Imagen de The Conversation.

Es por lo menos curioso ver cómo se parecen las dinámicas del primer año de pandemia de una enfermedad de hace un siglo y otra actual, teniendo en cuenta la gran diferencia entre la severidad de las medidas aplicadas entonces y ahora, y dado que ahora todos damos por hecho que son las escaladas y desescaladas de dichas medidas, o sus incumplimientos, las que están marcando el curso de la pandemia. Pero ¿es realmente así? ¿O las medidas pueden afectar a las cifras absolutas (más o menos casos y muertes), pero no tanto a la evolución general (volvemos a The Lancet)? ¿Hay más correlación que causalidad en los efectos de las medidas sobre esas curvas? ¿Será que la estacionalidad está jugando un papel mucho más relevante que el que hasta ahora se le ha atribuido a la COVID-19? ¿Habrá otros factores todavía desconocidos que impongan una dinámica intrínseca de olas y resacas?

Especulaciones y nada más. Por el momento, quedémonos con la conclusión de que los datos, aunque preliminares, no apoyan el funcionamiento de los cierres perimetrales. Y en cambio, lo que sí está bien establecido es que los cierres en general perjudican en mayor medida a la población más pobre; el último estudio de muchos coincidentes se ha publicado ahora en PNAS, donde investigadores de la Universidad de Nueva York descubren que los cierres reducen el riesgo de contagio de la población con mayores ingresos –por relocalización a segundas residencias y teletrabajo– y en cambio aumentan el de los sectores medios y bajos, que trabajan fuera de casa y aumentan su actividad local debido a los cierres. Como titulaba el diario The New York Times cuando comenzaron los cierres perimetrales, “En Madrid, la resurgencia de COVID-19 divide a ricos y pobres — Las nuevas medidas de confinamiento afectan desproporcionadamente a las personas económicamente más vulnerables en la región capital“.

¿Qué dice realmente la ciencia sobre los cierres de fronteras contra la COVID-19?

Uno de los asuntos más discutidos desde el comienzo de la pandemia de COVID-19 es el cierre de las fronteras, lo que incluye también el de los aeropuertos. Parecería intuitivo pensar que, ante la expansión de un virus, una reacción lógica sería aplicar de forma inmediata esta medida, incluso antes que cualquier otra.

De hecho, muchos países reaccionaron así, y ello a pesar de que las actuaciones recomendadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) de acuerdo a su protocolo de declaración de la Emergencia Sanitaria Internacional (PHEIC), el máximo nivel oficial de alerta, desaconsejaban esta medida. Pero como ya he contado aquí, según han subrayado los directores de algunas de las principales revistas médicas del mundo, los gobiernos no han escuchado a la ciencia.

La intuición es un mecanismo mental muy útil en ciertos casos. Podría hablarse de cómo evolutivamente nos sirve para evitar innumerables peligros y blablablá. Pero también nos lleva a errores. Uno de los más evidentes: de ser por la intuición, aún seguiríamos pensando que es el Sol el que gira en torno a la Tierra. Por suerte, los humanos inventamos algo mucho más poderoso que la intuición: la ciencia. La ciencia sirve para cosas como describir la física cuántica, donde todo funciona de forma contraria a la intuición. Por desgracia, creer lo que descubre la ciencia en contra de la intuición es algo que no todos los seres humanos están dispuestos a aceptar.

Y aunque la intuición nos lleve por el camino de creer que cerrar las fronteras es un modo genial de parar una epidemia, después de un año de estudios observacionales (con datos reales) y modelos epidemológicos (herramientas predictivas, apoyadas y mejoradas con las observaciones empíricas), la conclusión es que no es tan genial, y que es mucho menos útil que otras restricciones internas en cada territorio. Por resumir las conclusiones de un reciente reportaje en Nature que repasaba estos estudios, las restricciones de fronteras consiguieron algo al comienzo de la pandemia, pero después han servido de muy poco.

Control de viajeros en Barajas. Imagen de Chema Moya / EFE / 20Minutos.es.

Control de viajeros en Barajas. Imagen de Chema Moya / EFE / 20Minutos.es.

Al comienzo de la pandemia, el 31 de marzo de 2020, un estudio de la Universidad de Yale publicado en PNAS cuestionaba la eficacia de los cierres fronterizos. Después de analizar la dinámica inicial de exportación de los contagios desde su epicentro inicial conocido en China, donde rápidamente se aplicaron cierres, los autores concluían: Nuestros resultados muestran que estas medidas probablemente frenaron el ritmo de exportación desde la China continental a otros países, pero que son insuficientes para contener la expansión global de la COVID-19“.

El motivo: con la transmisión asintomática, que ha sido el gran desencadenante de esta pandemia, cuando se creía que aún era algo restringido a China en realidad el virus ya estaba extendido por el mundo. Y una vez extendido por el mundo, lo único que consigue el cierre de los aeropuertos es retrasar el ascenso del pico de contagios, pero no reducir los contagios.

Así, los investigadores calculan que el 13 de enero de 2020, antes del cierre de Wuhan (23 de enero), cuando aún solo se habían reportado casos en China y Tailandia (publiqué el primer artículo sobre el “nuevo coronavirus chino 2019-nCoV” en este blog el 24 de enero de 2020, cuando había 846 casos confirmados en todo el mundo, 830 de ellos en China, y 26 muertes; por entonces el Medical Research Council de Reino Unido estimaba que los casos reales podían llegar a los 4.000), la probabilidad de que cada día al menos un contagiado hubiera volado ya a otros países sin ser detectado era mayor del 95%, y que para el 15 de febrero ya habían volado al exterior casi 800 contagiados. Los cierres impuestos en China pudieron frenar la exportación de casos en torno a un 80%. En resumen, la conclusión es que, una vez que el virus ha traspasado una frontera, cerrarla ya no logra nada en términos absolutos; solo consigue como máximo un crecimiento más lento, pero no menor, de los contagios.

El estudio temprano de Yale ha mantenido su vigencia a lo largo del tiempo. Porque en efecto, y a pesar de que muchos países reaccionaron cerrando sus fronteras en contra de las recomendaciones de la OMS, estos cierres no lograron evitar que el virus esté presente hoy en todo el mundo. Según el reportaje de Nature, escrito ya con la perspectiva de muchos meses de pandemia y muchos más estudios, “los modelos han mostrado que los cierres estrictos de fronteras podrían haber ayudado a limitar la transmisión del virus en los primeros días de la pandemia. Pero una vez que el virus comenzó a extenderse en otros países, los cierres de fronteras sirvieron de poco“.

El mensaje de este reportaje se basa en gran medida en una revisión, por entonces aún no publicada (hoy ya sí, en BMJ Global Health), que repasaba 29 estudios previos, incluido el de Yale. Y que llegaba a la misma conclusión: “Las medidas relativas a los viajes, especialmente las implantadas en Wuhan, tuvieron un papel clave en la dinámica de la transmisión temprana de la pandemia de COVID-19. Sin embargo, la efectividad de estas medidas fue de corta duración“.

Otro de los estudios incluidos en esta revisión, publicado en The Lancet Public Health en diciembre, calculaba que para el mes de mayo, y sin ninguna reducción del tráfico internacional, en 102 de 136 países algo más de un 10% de los contagios tendría su origen en los viajeros internacionales. Pero para septiembre, y una vez más suponiendo el mismo volumen de viajeros anterior a la pandemia, este porcentaje habría descendido en todos los países, hasta menos del 1% en 21 de ellos. Es decir, una vez que el virus ya ha entrado, la contribución a los contagios de los viajeros que llegan infectados es cada vez menor hasta hacerse prácticamente irrelevante frente a la transmisión interna en el propio país.

En el reportaje de Nature el epidemiólogo Mark Jit, de la London School of Hygiene & Tropical Medicine y director del estudio de The Lancet, concluye que las restricciones de viaje en fases avanzadas de la pandemia no están justificadas por la ciencia, salvo en regiones que están prácticamente libres del virus. El epidemiólogo Steven Hoffman, de la York University de Toronto (Canadá) añade que es muy probable que los cierres de fronteras “estén causando más mal que bien“, ya que los trastornos que provocan a todos los niveles no se justifican por el escaso beneficio que se obtiene.

En resumen y de acuerdo a la ciencia actual –que, como siempre insisto, es la actual, no la última palabra al respecto, pero es la que hoy tenemos–, centrar la discusión en las fronteras y los aeropuertos es una cortina de humo que impide ver las que, también de acuerdo a la ciencia, son las medidas verdaderamente eficaces para contener la pandemia, aquellas que se aplican a nivel local (cerrar los establecimientos no esenciales, sobre todo los de alto riesgo como la hostelería, cerrar los centros de trabajo y educativos, y prohibir las grandes reuniones y los eventos públicos). Y en cuanto a las fronteras y aeropuertos, cierres no, controles sí: testado, rastreo de contactos y cuarentena.

En Semana Santa, quédate en casa

Hace unos días el director de la revista médica británica The Lancet, Richard Horton, publicaba un editorial en el que echaba la vista atrás al año de pandemia, concluyendo que los gobiernos occidentales, como el de Johnson, fueron demasiado lentos e indecisos. No siguieron la ciencia“, dice. “Mostraron un liderazgo errático. Consistentemente se resistieron a hacer lo que era necesario para expulsar el virus de la comunidad. Y perdieron la confianza del público.

La opinión de Horton sigue la misma línea que la de otro alto directivo de otra de las mayores revistas médicas del mundo, Kamran Abbasi, director de la también británica BMJ; quien, como ya comenté aquí, hace unas semanas escribía un editorial en el que cargaba del mismo modo contra la gestión de la pandemia por parte de los gobiernos, haciendo notar cómo en muchos países la gente está descontenta con la actuación de sus dirigentes políticos.

Tratándose de dos revistas británicas, Horton y Abbasi han cargado sobre todo contra su primer ministro Boris Johnson, uno de los líderes mundiales que inicialmente sostuvieron una postura contraria a las restricciones, buscando de forma más o menos explícita la inmunidad grupal. Johnson recitificó rápidamente. De hecho, Reino Unido ha sido posteriormente uno de los países más estrictos en la aplicación de medidas no farmacológicas contra la propagación de la COVID-19. En todas sus conferencias de prensa, Johnson habla ante un atril que muestra una señal de advertencia en la que pueden leerse los tres mensajes clave del gobierno británico. El primero de ellos: “Stay Home“. Quédate en casa.

“Quédate en casa” fue un mensaje también muy repetido aquí durante el confinamiento general del primer pico de la pandemia en España. Es decir, cuando era una obligación bajo pena de sanción. No había otra opción. Por lo tanto, en aquel entonces la aparición del lema por todas partes, incluso en la esquina de la TV durante las emisiones, tenía un carácter puramente informativo, por si alguien improbablemente aún no se había enterado de que no se podía salir a la calle.

Imagen de Malopez 21 / Wikipedia.

Imagen de Malopez 21 / Wikipedia.

Pero ¿qué hay de este mensaje cuando quedarse en casa no es obligatorio por ley? Un estudio publicado en Nature Human Behaviour que analizaba la efectividad de distintas intervenciones no farmacológicas en 79 territorios contaba las campañas de información entre las medidas más importantes, incluyendo las que recomendaban quedarse en casa. De hecho, los autores descubrían que las recomendaciones eran solo ligeramente menos eficaces que la imposición obligatoria de las mismas medidas. Otro estudio publicado en la revista Journal of Medical Internet Research destacó el papel de las campañas de recomendación y sensibilización en el éxito de Nueva Zelanda en su estrategia de eliminación del virus.

Sin embargo, desde que en España quedarse en casa dejó de ser una imposición, y salvando alguna intervención reciente de alguna autoridad, este mensaje parece haber desaparecido casi por completo. Y no solo en la comunicación de las autoridades, sino también en los medios: se condenan las fiestas y los quebrantamientos de los cierres perimetrales, dado que esto es ilegal; pero se celebra –o como mínimo no se cuestiona– que los restaurantes y alojamientos estén completos de reservas para Semana Santa, dado que esto es legal. Como si el virus respetara la legalidad vigente.

Hay algo que debería quedar claro, especialmente ante el reciente repunte de los contagios. Y es que la contención o expansión del virus no depende de decretar la apertura o el cierre de los centros de trabajo, de los bares, las comunidades autónomas o los municipios, ni de la autorización o prohibición de ciertos actos o actividades. La contención del virus depende de cómo actuemos cada uno de nosotros: que restrinjamos lo máximo posible nuestras interacciones sociales, con independencia de lo que se determine como legal o ilegal. Creo que todo el mundo entiende que el hecho de que algo esté permitido, como ir a trabajar, no implica necesariamente que esa actividad esté libre del riesgo de contagio.

Los cierres perimetrales decretados para esta Semana Santa podrían ser del todo inútiles si Madrid se desplaza en masa a la sierra o Barcelona se desplaza en masa a las playas, rompiendo las burbujas habituales y multiplicando de forma desmedida el número de interacciones. Y aunque esto sea legal, y aunque la fatiga de la pandemia empuje a muchos a moverse en los límites de la ley, o incluso un poco más allá, al menos las autoridades y los medios harían bien asumiendo su responsabilidad: no parece lo más correcto que se informe de las reservas masivas de ocupación sin que se transmita también aunque sea una cierta preocupación por lo que ello puede suponer de aquí a dos o tres semanas.

En definitiva, el mensaje debería desplazarse del criterio de legal/ilegal al criterio de riesgo bajo/alto, porque no siempre existe una relación directa entre una cosa y otra. Lo que es legal o ilegal lo deciden los gobiernos. Lo que es de alto o bajo riesgo lo descubren los científicos, que no necesariamente son escuchados por los gobiernos, como subrayan Horton y Abbasi. Pero como dice el estudio citado más arriba, una recomendación puede llegar a ser casi tan eficaz como una imposición. Claro que esto no ocurrirá si ni siquiera existe tal recomendación.

Hoy más que nunca, por favor, quédate en casa. Ya habrá tiempo de hacer todo eso que llevamos un año esperando.

Cinco ideas erróneas sobre las vacunas de la COVID-19 (2): ¿pueden las personas vacunadas contagiarse y contagiar?

Continuamos hoy con la segunda entrega de ideas erróneas en relación a las vacunas de la COVID-19 (aquí la primera entrega).

4. Las personas vacunadas aún pueden infectarse y contagiar a otras

Reflexión previa que explica por qué esto es incorrecto (quien no la necesite puede continuar después de la foto, aunque esto ayuda a entender las cosas):

Cuando uno llega a la profesión del periodismo desde la profesión de la ciencia, hay ciertas cosas a las que cuesta acostumbrarse. Y una de ellas es el tan diferente concepto de la “verdad”. La ciencia es el mundo de la búsqueda asintótica de la verdad, como un ideal a perseguir a través de un camino de posibilidades y probabilidades que tiende a acercarse cada vez más a ese límite. No es “científicamente demostrado”. Es “los datos actuales sugieren que quizá”. En cambio, el periodismo es el mundo de la verdad urgente y absoluta, sin importar que sea objetiva o no, porque los medios ideológicamente opuestos tienen verdades absolutas opuestas. Y, al menos en ciencia, no pueden ser verdad al mismo tiempo una cosa y su contraria.

En tiempos de pandemia se diría que esto se ha acentuado, porque el público sumido en el temor y la incertidumbre busca verdades absolutas, sí o no, blanco o negro. Y así ocurre que constantemente, día tras días, los científicos están difundiendo los nuevos avances de la investigación sobre el coronavirus convenientemente acolchados entre sus “podría ser”, “a día de hoy los datos apuntan a que”, “quizá”, “probablemente”, “no es descartable que”, “no puede asegurarse que” o “no puede asegurarse que no”.

Pero los medios suelen quitar todo este acolchado –hay redactores jefe para quienes un “quizá” o un “podría” en un titular es algo inaceptable, cuando la ciencia en proceso muchas veces solo puede ofrecer “quizás” y “podrías”– y, así, hacen una verdad de algo que no lo es. Por ejemplo: los científicos dicen que no puede garantizarse que las personas vacunadas no se infecten ni contagien a otras. Los medios cuentan que las personas vacunadas pueden infectarse y contagiar a otras. Cualquiera puede entender que hay una clara diferencia entre ambas cosas.

Vacuna de Moderna contra la COVID-19. Imagen de US Army.

Vacuna de Moderna contra la COVID-19. Imagen de US Army.

Vayamos al tema. ¿Pueden las personas vacunadas contagiarse y contagiar a otras? La respuesta corta: a nivel individual, no es descartable. A nivel epidemiológico, a día de hoy los datos actuales apuntan a que posiblemente esta vaya a ser una preocupación menor.

La respuesta larga. Debe tenerse en cuenta que una vacuna no es un traje de astronauta. Ni una cubierta protectora que repela los virus. No es un “blindaje”. La vacuna crea una respuesta inmune que vigila el organismo para responder contra una infección. Con esto se entiende que, para que la respuesta estimulada por la vacuna haga lo que tiene que hacer, en primer lugar es necesario que el patógeno esté en el organismo, en un lugar u otro, de una manera o de otra.

En el caso de la cóvid, y dado que el objetivo era salvar vidas, el testado de las vacunas se ha centrado en determinar si previenen la enfermedad moderada o grave. Es decir, si salvan vidas.

Por lo tanto, han quedado de lado los objetivos de saber: primero, si la vacuna protege de la infección leve o asintomática; segundo, en caso de que la respuesta sea no, si la carga viral en las personas vacunadas e infectadas es suficiente para contagiar a otras, siempre teniendo en cuenta que aún no se sabe cuál es la carga viral necesaria para contagiar a otras. Estos objetivos no han estado presentes en el diseño de las vacunas, y por lo tanto tampoco se han considerado requisitos para su validación.

Existen casos en los que una vacuna puede proporcionar lo que se llama inmunidad esterilizante, es decir, protección contra una infección productiva.En el caso de un virus que entra por las mucosas respiratorias como el SARS-CoV-2, sería posible obtener una vacuna que favorezca la liberación de un tipo concreto de anticuerpos (IgA) que actúa con preferencia en las secreciones de dichas mucosas en lugar de en el torrente sanguíneo (IgG), y que por lo tanto detenga el virus en la misma entrada. De hecho, se están creando vacunas nasales de este tipo.

Hay un problema adicional, y es que no solamente este no ha sido el objetivo de los ensayos realizados antes de la aprobación de las vacunas ya disponibles, por lo que no existen suficientes datos científicos al respecto; sino que, además, aún no existe tampoco un criterio científico para definir la inmunidad esterilizante en el caso concreto de la COVID-19. Comprobar a gran escala si los vacunados se contagian o no es relativamente sencillo, incluso en los casos asintomáticos; comprobar si estos últimos están contagiando a otros es más complicado.

En resumen, no es que las vacunas de la cóvid no den inmunidad esterilizante. Es que aún no se sabe. En algunos casos ni siquiera se ha examinado; en otros hay indicios de que podría ser así, por ejemplo con la vacuna de Janssen que está a punto de aprobarse. También hay indicios de que la vacuna de Moderna podría reducir en dos tercios las infecciones asintomáticas tras la primera dosis.

En cuanto a la vacuna de Pfizer, un estudio en la población israelí publicado en The New England Journal of Medicine estima una efectividad del 90% tras la segunda dosis para la protección de la infección asintomática. Otro nuevo estudio en trabajadores sanitarios británicos, aún sin publicar, ha detectado una efectividad de la primera dosis de esta vacuna del 72% en infección tanto sintomática como asintomática, que aumenta al 86% después de la segunda dosis, lo que según los autores implica que esta vacuna puede “reducir la transmisión de la infección en la población” (nótese cómo la efectividad en el mundo real suele ser menor que la eficacia anunciada en los ensayos clínicos). También en trabajadores sanitarios británicos, una sola dosis de Pfizer reduce los infectados asintomáticos a la cuarta parte, y estos podrían mostrar niveles más bajos del virus y por lo tanto menor riesgo de infectar a otras personas, según otro estudio aún sin publicar.

Por último, respecto a la vacuna de AstraZeneca, los ensayos han encontrado una protección del 59% contra la infección asintomática con la dosificación óptima (que ya expliqué aquí). Datos más recientes publicados en The Lancet indican una protección contra la infección del 64% tras la primera dosis, incluyendo casos sintomáticos y asintomáticos, lo que sugiere la posibilidad de reducir la transmisión.

En resumen y con los datos disponibles hasta ahora, los autores de una reciente y monumental revisión de las vacunas actuales publicada en Science Advances concluyen con respecto a la posibilidad de que las personas vacunadas puedan contagiarse y contagiar a otras: Aunque este escenario no puede descartarse, pensamos que probablemente será poco común“.

Pero una vez más, conviene insistir: cuando los científicos hablan de si una vacuna reducirá los contagios, lo hacen desde el punto de vista epidemiológico, el de la población general. Al público le interesa el punto de vista individual: ¿me protege a mí del contagio? ¿Me protege de contagiar a otros? Y en este caso la respuesta es… exactamente la que los científicos han estado pregonando desde el principio. Que no puede asegurarse.

6. Las personas vacunadas pueden decir adiós al riesgo de la COVID-19 para siempre

Aunque somos muchos los que nos sentiremos más aliviados cuando recibamos la vacuna, ciertas situaciones que se están viendo en las televisiones estos días son algo preocupantes. Creo que con todo lo anterior ha quedado suficientemente claro que no: las personas vacunadas no necesariamente deben contar con estar del todo protegidas. Ni mucho menos se sabe cuánto durará; para conocer la protección a largo plazo hay que esperar al largo plazo. Aún no existe lo que se llama un correlato de inmunidad de la cóvid, un conjunto de indicadores que sirvan para afirmar que una persona está inmunizada.

Aún no se sabe cuál es la duración de los anticuerpos neutralizantes, ni qué nivel de anticuerpos neutralizantes confiere protección. No se sabe cuál es el papel de los linfocitos T en la inmunidad contra la cóvid ni cuál es la capacidad de las distintas vacunas de estimular esta respuesta, en qué grado y con qué duración. No se sabe qué nivel de inmunidad proporcionan las vacunas en las mucosas por las que entra el virus, ni qué medida de memoria inmunológica se consigue, ni cuánto dura. Las vacunas se han obtenido, probado rigurosamente y validado en tiempo récord, pero caracterizarlas en profundidad llevará meses o años.

Hasta entonces, lo que realmente nos protegerá en mayor medida, lo que finalmente permitirá que algún día podamos volver a la normalidad, no es la vacuna en nuestro brazo, sino muchas vacunas en los brazos de muchas personas. Como ocurre con cualquier otra vacuna, las vacunaciones de otros también nos protegen a nosotros. Y por tanto, las negativas de otros a vacunarse también nos perjudican a nosotros.

Cinco ideas erróneas sobre las vacunas de la COVID-19 (1): la vacuna de AstraZeneca

La campaña de vacunación en España avanza a trompicones, sin dar nunca la sensación de llegar a despegar; para el común de los mortales que no pertenecemos a los colectivos de mayor riesgo o a los privilegiados (este segundo grupo incluiría a aquellos sobre los que no existen datos científicos que apunten a un mayor riesgo de contagio ni de padecer enfermedad más grave, pero que ya han recibido la vacuna), el pinchazo aún parece algo muy lejano. Pero al mismo tiempo, y con toda la difusión que están alcanzando las inmunizaciones, algunos medios están cayendo en ciertas ideas erróneas que pueden dificultar aún más el avance de las vacunas, ya que están contribuyendo a crear confusión e incluso rechazo hacia alguna de ellas. Así que, una vez más, conviene desmontar algunas de estas ideas. Empezamos:

1. Esta vacuna es peor, son mejores estas otras…

Ningún medio ha podido resistirse a la tentación de publicar bonitas infografías en las que se comparan los detalles de las distintas vacunas para que el público pueda saber qué vacuna es mejor, cuál es no tan buena, cuánto protege cada una…

Para que se entienda, esto es como elaborar una bonita tabla comparando la gestión de gobierno de, por ejemplo, Carlomagno, con la de, por ejemplo, John F. Kennedy (por utilizar ejemplos políticamente neutros). Cualquiera entiende fácilmente que esto es comparar peras con manzanas. Y esas tablas publicadas en los medios comparando distintas vacunas también están comparando peras con manzanas.

Las distintas vacunas se han probado y validado en condiciones y con criterios muy diferentes. En un ensayo clínico intervienen infinidad de factores, variables que deben elegirse cuando se diseña el ensayo y que en cada caso son muy distintas: tamaños dispares de los grupos, distintos fraccionamientos, diferentes parámetros medidos, distintos umbrales…

En una revisión en la revista Science Advances, un grupo de investigadores de la Universidad de Cornell se ha echado a la espalda la tortuosa e infernal tarea de recoger todos los datos científicos publicados sobre 17 vacunas, incluyendo las que ya están administrando a la población, con el fin de ajustar sus resultados y condiciones para tratar de sacar algo en claro de sus posibles comparaciones.

El producto de esto son 31 páginas de estudio. A lo largo de las cuales los autores repiten infinidad de veces que la disparidad de los datos, las medidas y los formatos impide la comparación directa de los resultados en la mayoría de los casos. Y escriben: “Necesitaremos más datos […] para saber si todas las vacunas de primera generación pueden proteger a niveles de eficacia cercanos al 90%. También debe tenerse en cuenta que las diferencias en la eficacia aparente pueden depender, al menos en parte, de cómo las infecciones sintomáticas se documentan en los distintos ensayos, lo que parece variar“.

Los investigadores ponen el siguiente ejemplo: en los ensayos de las vacunas de Pfizer y Moderna se identificaba a las personas infectadas cuando acudían por propia voluntad a los centros del estudio informando de síntomas y se les testaba la presencia de ARN viral por PCR, mientras que en el ensayo de AstraZeneca se testaba semanalmente a todos los vacunados y se les hacía rellenar un cuestionario de síntomas. Es evidente que se están midiendo cosas diferentes, y esto significa que los datos de eficacia no son comparables. Este es solo uno de los muchos aspectos diferentes de los ensayos de unas y otras vacunas. Y ni mucho menos se conoce aún cómo evolucionarán con el tiempo los distintos componentes inmunitarios involucrados en la protección con una u otra vacuna.

Al final, la única conclusión de esta monumental revisión es que los resultados en su conjunto implican que la vacunación puede conseguir un alto nivel de protección contra la infección sintomática del SARS-CoV-2. Más aún, hay indicios preliminares de que las vacunas también podrán proteger contra la COVID-19 grave“.

Es por ello que, ante la proliferación de esas tablas e infografías en los medios, no solo en España, alguna revista científica ha tenido que salir al quite: “Por qué es tan difícil comparar las vacunas de la COVID“, titula Nature en un reciente reportaje. Puede ser tentador, pero simplemente no es posible comparar directamente la efectividad de las vacunas basándonos solo en estos resultados“, dice en el reportaje el investigador de la Pennsylvania State University David Kennedy.

¿No es posible entonces obtener una comparación real válida entre distintas vacunas? Podrá serlo, cuando existan estudios que comparen directamente distintas vacunas en un mismo ensayo, con criterios comunes.

Vacuna de la Universidad de Oxford / AstraZeneca. Imagen de Gencat / Wikipedia.

Vacuna de la Universidad de Oxford / AstraZeneca. Imagen de Gencat / Wikipedia.

2. La vacuna de AstraZeneca solo tiene un 60% de… ¿eficacia? ¿Efectividad? ¿Eficiencia?

Incluso algún colectivo de profesionales sanitarios se ha manifestado en contra de recibir la vacuna de AstraZeneca, lo cual ya es para miccionar y no expulsar orina, sobre todo teniendo en cuenta que casi la práctica totalidad de la población, incluyendo sectores que corren serio riesgo de morir por cóvid, aún continúa esperando pacientemente un pinchazo que se les prometió allá por noviembre, pero que parece no llegar nunca. Y teniendo en cuenta que hoy mismo algunas personas se contagiarán y acabarán muriendo de una enfermedad contra la cual ya existen vacunas que podrían salvarles la vida. Quienes van a recibir una vacuna próximamente, sea cual sea, pueden considerarse muy afortunados. La mayoría no tenemos esa suerte.

Ante todo, aclaremos: los ensayos clínicos informan sobre la eficacia de una vacuna. Una vez que esta se administra a la población en el mundo real, se puede medir su efectividad (la eficiencia se refiere a la optimización de la campaña en términos de distribución de recursos, coste y resultados obtenidos).

Eficacia y efectividad pueden ser muy diferentes; por ejemplo, una revisión de estudios de una de las vacunas contra la gripe en niños determinó un 79% de eficacia, pero un 38% de efectividad. Debe entenderse que cuando los resultados anunciados de algunas vacunas contra la cóvid hablan de un 95% de eficacia, esto NO significa que de cada cien personas vacunadas 95 vayan a estar totalmente protegidas y 5 corran el riesgo de infectarse; significa que, en las condiciones ideales del ensayo clínico, se ha observado un 95% de reducción de la enfermedad, definida por unos criterios concretos, en el grupo de las personas vacunadas en comparación con el grupo de placebo. Ni más ni menos.

De esto se entiende que la excesiva difusión que se ha dado a esos numeritos mágicos no hace demasiado bien, ya que no se comprenden. El mensaje que debe quedar es que, si los científicos concluyen de los ensayos clínicos que una vacuna es eficaz, esto significa que su administración a la población general conseguirá proteger a muchas personas directamente, a otras indirectamente gracias a la inmunidad de grupo, y por tanto reducirá enormemente el riesgo epidemiológico para todos. Vacunas como las de la gripe, con efectividades reales muchas veces menores del 50%, salvan miles de vidas cada año.

Con respecto a la vacuna de AstraZeneca, este es el resumen de los datos: un ensayo encontró un 90% de eficacia. Otro determinó un 62% de eficacia (de estos dos datos en conjunto sale el 70% del que se habla). Ambos emplearon distinta dosificación. Ahora, una nueva revisión de los estudios ha encontrado una eficacia del 76% después de la primera dosis. Al administrar una segunda dosis antes de las 6 semanas, se ha obtenido una eficacia del 55%, pero del 81% cuando la segunda dosis se retrasa a más de 12 semanas. Y ¿cuál es la conclusión de todo esto? Que quizá convenga retrasar la segunda dosis.

AHORA BIEN:

Dicho lo anterior, también hay que decir esto. No puede ocultarse que la vacuna de AstraZeneca ha recorrido un proceso accidentado y algo desconcertante. Para empezar, los primeros estudios de vacunación con una sola dosis rindieron una producción de anticuerpos neutralizantes menor de lo esperado. Por algún motivo, los diseñadores de la vacuna decidieron utilizar la proteína Spike o S del virus (la misma que se emplea como inmunógeno en todas las vacunas que han llegado a España) en un tipo de conformación que no parecía la óptima, ya que no incluía ciertos cambios estabilizadores que los experimentos previos sugerían que podían ser ventajosos para mejorar su acción.

Quizá algo sorprendidos por este resultado, los investigadores decidieron sobre la marcha incluir una segunda dosis en el protocolo. Pero por un error, resultó que algunos de los voluntarios del ensayo recibieron en la primera dosis solo la mitad de lo pretendido. Así, hubo un grupo que recibió media dosis + una dosis, y otro al que se le administró una dosis + una dosis.

Extrañamente, resultó que el primer régimen, el de media dosis inicial, funcionaba mejor. Esto no es del todo incomprensible; de hecho, ya se había observado con alguna otra vacuna. Una explicación posible sería que el vector que transporta la proteína S, un adenovirus de chimpancé, estaba interfiriendo de algún modo en la respuesta óptima buscada. Pero también resultó que quienes habían recibido media dosis habían esperado más tiempo para recibir la segunda, por lo que quizá la diferencia se deba al tiempo entre ambas dosis y no a la dosificación. O tal vez a ambas cosas.

Por último, también resultó extraño que los resultados presentados por AstraZeneca incluyeran dos ensayos separados de los que se obtenía la media. Si no es posible comparar los ensayos de dos vacunas distintas, tampoco lo es comparar dos ensayos distintos de la misma vacuna. Es irregular; un dato promediado entre dos ensayos diferentes no tiene el mismo valor que un solo dato obtenido a partir de un único ensayo.

En resumen, a lo largo del proceso de ensayos, AstraZeneca y la Universidad de Oxford (creadora original de la vacuna) han dado tumbos y bandazos que han desconcertado bastante a la comunidad científica. Pero también debemos entender que el trabajo desarrollado a lo largo del último año por los investigadores de vacunas ha sido excepcionalmente rápido y urgente; antes de esta pandemia, el tiempo medio desde el diseño de una vacuna hasta su aprobación era de 16 años. Y cuando se avanza tan deprisa por territorio desconocido, no tiene nada de raro que surjan problemas e incluso errores a los que hay que reaccionar sobre la marcha. Lo importante es el resultado final. Y la vacuna funciona; ha superado el umbral del 60% que se estableció como objetivo mínimo para las vacunación contra la cóvid.

Por mi parte, puedo decir que estoy incluido en el grupo de edad de los que vamos a recibir la vacuna de AstraZeneca. Y que lo haré con gusto, dado que los recursos disponibles deben distribuirse del mejor modo posible entre la población, y este lo es (dejando aparte una vez más la discusión sobre los grupos privilegiados, en la que prefiero no entrar). Esto, también dejando de lado el problema de las nuevas variantes del virus. En particular, la vacuna de AstraZeneca parece ser mucho menos eficaz contra la variante sudafricana. Pero una vez más, aún no hay suficientes datos. Y en cualquier caso, creo que ya debería haber quedado suficientemente claro que esta pandemia no se acaba para cada uno de nosotros el día que recibamos el pinchazo en el brazo.

3. La vacuna de AstraZeneca no puede usarse con la gente mayor: es peligrosa, no sirve o algo

Los científicos dicen: no existen suficientes datos que permitan validar la vacuna de AstraZeneca en personas mayores al mismo nivel de confianza obtenido para el grupo de población más joven. Los medios entienden: la vacuna de AstraZeneca no sirve para las personas mayores. No funciona. O es peligrosa. O algo.

Pero sí, la vacuna de AstraZeneca se ha probado en personas mayores. De hecho, hubo un estudio específicamente dedicado a esto. La conclusión: la vacuna parece ser mejor tolerada por las personas de más edad que por las más jóvenes y tiene una inmunogenicidad similar en todos los grupos de edad después de la dosis de recuerdo“. Según resume la reciente revisión de Science Advances citada más arriba, cuando la vacuna “se testó en voluntarios de edades 18-55, 56-69 o mayores de 70, hubo poca o ninguna reducción de la inmunogenicidad dependiendo de la edad“.

¿Por qué, entonces, esta vacuna solo se está administrando en España a los menores de 55 años? En el conjunto de estudios, el grupo de los mayores de 55 solo ha representado hasta ahora el 12% de los voluntarios –y solo un 4% de mayores de 70– con solo uno de los dos regímenes de administración de dosis probados. Dado que existen distintas vacunas y deben repartirse entre los distintos grupos, las autoridades de algunos países han preferido reservar esta vacuna para el sector de población de menor edad a la espera de más datos. Pero según los datos actuales, sí, la vacuna funciona igual de bien en personas mayores. Y por cierto, el criterio de las autoridades españolas contradice el de la Agencia Europea del Medicamento, que ha recomendado esta vacuna para todos los grupos de edad.

(Continuará)

¿Se están respetando las prohibiciones de reuniones de no convivientes en domicilios?

Esta es solo una observación anecdótica personal sin otro valor que ese. Pero en el ámbito a mi alrededor puedo decir que la gran mayoría de las personas que conozco no están respetando la prohibición de reuniones domiciliares de personas no convivientes impuesta en la Comunidad de Madrid. Sé que quizá podría esperarse de un inmunólogo, cuyo trabajo en el último año ha consistido mayoritariamente en informar sobre la pandemia de COVID-19, que condenara rotundamente este quebrantamiento de las normas decretadas en la lucha contra la pandemia, y que alertara del gravísimo peligro que suponen estas reuniones. Y vaya por delante que toda restricción es beneficiosa para el control de la pandemia.

Pero la gente se hace preguntas: si todos los días debo viajar en un vagón de metro atestado para después compartir el mismo espacio cerrado durante ocho horas con gente con la que no convivo, ¿por qué no puedo compartir mi propio espacio privado con otras personas con las que tampoco convivo?

Si puedo reunirme con todos los amigos que quiera en un bar o restaurante, simplemente tomando el rodeo legal de repartirnos en mesas de cuatro, ¿por qué no puedo hacer lo mismo en mi casa, donde solo yo soy responsable de la ventilación?

Si mis hijos se juntan cada día y durante varias horas con otro par de decenas de niños o adolescentes, todos ellos con sus respectivas convivencias familiares y otros encuentros fuera del domicilio, ¿por qué no se les permite que inviten a alguno de ellos a su casa?

Si puedo compartir el mismo espacio con decenas o centenares de desconocidos en un cine, teatro, musical, concierto, iglesia, gimnasio, espectáculo de magia, clase de yoga, museo, exposición o infinidad de otros actos y lugares, ¿por qué diablos se me prohíbe hacer en mi propia casa lo que me salga de mis santas entrañas?

Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Quien conozca la trayectoria de este blog habrá podido comprobar repetidamente que aquí la única verdad que cuenta es la científicamente objetivable, que falla y rectifica, pero que esa es una diferencia con otras como la verdad revelada, la verdad judicial o la verdad política, que no suelen fallar ni rectificar. La verdad objetivable está en el conocimiento científico. Un científico se equivoca y rectifica. Un juez se equivoca, menosprecia a quienes critican su dictamen para justificarlo, y quizá solo otro juez, pero no él mismo, pueda rectificarlo.

Y lo que hoy nos dice esta verdad científica, siempre preliminar y provisional, pero ya mucho más sólida que cualquiera de las otras, es que existe un puñado de medidas que se han demostrado como las más efectivas en el control de la pandemia (detalles aquí, aquí y aquí): prohibir las reuniones multitudinarias, cerrar los centros educativos y de trabajo, cancelar los eventos públicos y cerrar los establecimientos no esenciales, sobre todo los de alto riesgo como la hostelería.

En cuanto a la prohibición de grandes reuniones, en muchos estudios se han tomado como estándar general las de más de 10 personas, porque el análisis de datos debe ceñirse a poder comparar manzanas con manzanas. Una medida de este tipo, pero más estricta, como la prohibición total de reuniones de no convivientes, solo se ha adoptado en los países donde ha ido acompañada por otras más drásticas, como el confinamiento total. Prohibir por completo las reuniones de no convivientes y dejar absolutamente todo abierto, sin apenas ninguna restricción, como ocurre en la Comunidad de Madrid, es algo cuyo parangón solo puede encontrarse en las normas más arbitrarias e irracionales tomadas a lo largo de la historia de la humanidad por gobernantes arbitrarios e irracionales. Es preferible no citar ningún caso concreto para no caer en clichés demagógicos.

La semana pasada, el portavoz del gobierno regional de Madrid justificaba la decisión de relajar las ya de por sí muy escasas restricciones en la comunidad –salvo por esa prohibición citada y por el encierro sistemático de ciertas poblaciones y ciertos barrios, casi nunca ubicados en el centro de Madrid– alegando que el 80% de los contagios se produce en domicilios.

¿De dónde ha sacado este dato? Lo pregunto porque el informe epidemiológico publicado por la propia Comunidad de Madrid no dice eso: desde julio de 2020 se han registrado 236 brotes de ámbito unifamiliar, con un total de 1.089 casos, y 1.340 brotes de ámbito colectivo, con un total de 12.776 contagios. Aclaremos que esto solo supone menos de un 3% del total de las infecciones, ya que solo incluye los casos que han podido rastrearse –que son una pequeñísima minoría– y están incluidos en brotes, definidos como “agrupación de 3 o más casos con infección activa en los que se ha establecido un vínculo epidemiológico”. Es decir, que si una persona se contagia en el trabajo o en un bar y luego a su vez contagia a otros en casa, son casos que van a la bolsa del domicilio. Pero más del 97% de los casos no van a ninguna bolsa.

Incluso con este obvio maquillaje de los datos, de esos 12.776 contagios en brotes colectivos, el grupo de mayor cuantía, 265, se sitúa en el apartado “social”, que incluye el siguiente batiburrillo: “bodas, bautizos, eventos y reuniones familiares, funerales, locales de ocio, hoteles y establecimientos de restauración, centros y actividades deportivas, comercios, transportes, viajes extracomunitarios, etc.”. Es decir, que realmente no sabemos dónde se producen. Si quieres esconder un árbol, ningún lugar mejor que un bosque.

O mejor dicho, no lo sabríamos, si no fuera porque afortunadamente en otros países sí existe mayor transparencia a la hora de desglosar esos datos (además de un rastreo mucho más extensivo y eficaz), lo que ha llevado a cifras como estas: prohibir las reuniones de más de 10 personas (atención, esto se refiere a cualquier lugar en general, incluyendo todos aquellos establecimientos donde habitualmente existen más de diez personas) reduce la tasa de contagios en un 42%; cerrar solo los centros educativos, en un 38%; y cerrar solo los negocios no esenciales como la hostelería, entre un 18 y un 27%. Todo esto, según un estudio en 41 países publicado en Science.

Como he contado aquí repetidamente, en todo caso es normal, esperable y coherente con los datos que la mayoría de los contagios se produzcan en los domicilios, donde no llevamos mascarilla, vivimos en estrecho contacto y el aislamiento de una persona respecto de las demás no suele ser algo viable. Pero si las autoridades están para algo, parece lógico que debería ser para evitar que las personas se contagien fuera de su domicilio, en los espacios compartidos de uso público.

Y que, por lo tanto, sería lógico, razonable y esperable que las autoridades se preocuparan de adoptar restricciones primero en los espacios públicos, después en los espacios privados de uso público, y dejar la regulación de lo que cada uno puede o no puede hacer en su propia casa, lo cual supone la intrusión suprema en la libertad y la privacidad de los ciudadanos, solo como último recurso extremo cuando todo lo demás ha fallado. En lugar de al revés.

Por cierto, conviene comentar una vez más otro de los grandes secretos a voces que no parece merecer la menor preocupación por parte de las autoridades. Entre esos datos epidemiológicos que la Comunidad de Madrid ha publicado recientemente por primera vez desglosados por ámbitos de contagio –aunque, como ya hemos dicho, convenientemente maquillados– se encuentra algo enormemente alarmante: en la última semana anterior al informe, el mayor número de brotes, 20 en total con 108 casos, muy por encima del siguiente grupo (el laboral, con 14/67), se ha producido en centros educativos.

En otros países se han producido cierres más o menos prolongados de colegios y universidades. A lo largo del año de pandemia, en las principales revistas científicas, como Science, Nature, The Lancet, New England Journal of Medicine o BMJ, se ha discutido el riesgo que suponen estos escenarios, y se ha debatido la conveniencia o no de cerrarlos comparando el beneficio que se obtiene en términos de control de los contagios con los graves trastornos ocasionados en la formación y educación de los alumnos.

Pero no en España: aquí los centros educativos han desaparecido por completo del debate después del comienzo del curso. Se ha insinuado, y muchos ciudadanos han mordido este cebo, que los centros educativos no tienen la menor incidencia en los contagios. No es cierto. No es lo que dicen los datos. No es lo que dice la ciencia. Puede discutirse la conveniencia o no de su cierre. Pero no puede ocultarse la verdad. De hecho, para una familia que adopte las máximas precauciones, con adultos teletrabajando y una burbuja de convivencia respetada a rajatabla, los niños suponen un riesgo incontrolado, incluso quizá el máximo factor de riesgo, sin que los padres puedan hacer nada para paliarlo.

Y también como observación anecdótica personal sin otro valor que ese, puedo contar que en un hogar concreto, y pese a todas las precauciones adoptadas en los colegios, los niños ya han introducido en casa y contagiado al resto de la familia dos virus del resfriado a lo largo de este curso. Estos virus, que quizá puedan ser rinovirus, adenovirus o coronavirus del resfriado (imposible saberlo, ya que hay más de 200 virus que causan catarros), tienen esencialmente las mismas vías y facilidad de contagio que el coronavirus de la cóvid. Por lo tanto, si esos niños no han llevado a casa la cóvid en lugar de un simple resfriado ha sido porque, afortunadamente, este virus no ha entrado en sus aulas. Aún.

Dicho de otro modo y para que quede aún más claro, los virus del resfriado sirven como el canario de la mina: si esos virus han entrado en las aulas de los alumnos y estos se han contagiado y los han llevado a sus hogares, no hay ninguna razón científicamente probable para que en el futuro no ocurra exactamente lo mismo si el virus que entra en sus aulas es el de la cóvid. En resumen, las precauciones adoptadas en los colegios no son suficientes.

La urgencia de la pandemia nos ha obligado a aceptar restricciones a nuestros derechos y libertades que hace solo un año nos habrían resultado intolerables, porque al ser humano le ha costado casi 3.000 siglos adquirirlos, el tiempo que llevamos en este planeta. Y las aceptamos y cumplimos en la medida en que contribuyen al bien común y al objetivo de todos, que es frenar esta pandemia. Pero cuando los gobiernos, para más escarnio alguno que se dice amante de la libertad, entran en nuestro propio ámbito íntimo y privado para decir lo que podemos o no podemos hacer en nuestras casas, y además en contra de sus propios datos y de la verdad científica, mientras se vendan los ojos con sus ideologías para ignorar otras medidas que demostradamente salvan vidas, la única respuesta posible es… la ciencia.

La cuarentena de 10 días podría quedarse corta con la variante británica de COVID-19

Una de las confusiones comunes referentes a la COVID-19 es pensar que una persona que pasa meses en el hospital está durante meses batallando con el virus hasta que finalmente logra, con suerte, librarse del patógeno y curarse. No es así. La infección aguda por el SARS-CoV-2 dura una media de una semana. Este es el periodo en el que el virus está activo en su organismo y puede transmitirse a otras personas.

Un dato preciso nos lo da un reciente estudio publicado en Nature por investigadores del Centro Médico de la Universidad Erasmus de los Países Bajos (por cierto, deberemos acostumbrarnos a llamar así al país que antes solíamos llamar Holanda, siguiendo la denominación oficial adoptada el 1 de enero de 2020 por el gobierno de Holanda, perdón, de los Países Bajos): el periodo infeccioso dura una media de ocho días desde el comienzo de los síntomas, descendiendo a una probabilidad de infección de menos del 5% pasados los 15 días.

Otro estudio reciente publicado en el New England Journal of Medicine por investigadores de la Universidad de Corea en Seúl y el Hospital Chung-Ang arroja una cifra de siete días de duración del periodo infeccioso desde el inicio de los síntomas. Después de eso, los restos del virus pueden detectarse por PCR a una media de 34 días, pero esto ya no corresponde a virus infeccioso, sino a trozos de virus roto. El caso más largo de infección en este estudio fue de 12 días. Teniendo en cuenta que el periodo medio de incubación del virus se sitúa también en torno a una semana desde la infección hasta el comienzo de los síntomas, esto nos deja el siguiente cuadro general, aplicable a la gran mayoría de los pacientes:

  1. Día 1: comienza la infección.
  2. Día 5-6-7: la persona infectada empieza a ser contagiosa para otras.
  3. Día 7-8: aparecen los síntomas.
  4. Día 14-15: el virus deja de ser infeccioso y la persona infectada ya no puede contagiar a otras.
Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

Por supuesto que muchas personas permanecen enfermas durante semanas o meses, pero esto se debe a los estragos que la infección ha provocado previamente en su organismo y que pueden persistir indefinidamente. Aún es mucho lo que falta por conocer sobre estos estragos, pero hay un denominador común, y es que es el propio sistema inmune del paciente el que los causa.

Por tanto, esa típica frase en los medios, “…recibe el alta después de meses batallando contra el virus”, es del todo incorrecta, ya que esa persona no ha estado meses batallando contra el virus, sino contra la reacción rebelde y nociva de su propio organismo a la infección previa. No ha estado meses batallando contra el virus, sino contra la enfermedad que el virus ha dejado. Pero más allá de esto, las implicaciones son importantes.

Por ejemplo, y dado que los test de antígenos no confirman o descartan la infección, sino que solo evalúan si una persona representa un riesgo de contagio para otras, la ventana temporal en la que estos test sirven para algo es muy estrecha, de solo unos días; motivo por el cual el cribado por test de antígenos solo es realmente útil si se repite regularmente, por ejemplo una vez a la semana. Un testado masivo de antígenos a la población de forma única en un momento determinado no es una maniobra científica, sino política.

Por ejemplo también, no tiene ningún sentido que una persona que ha dado positivo en un test de anticuerpos se someta además a un test de antígeno, dado que para el momento en que esa persona ha seroconvertido –posee anticuerpos, sobre todo del tipo IgG, los que aparecen de forma más tardía y perdurable–, hace ya días o semanas que dejó de ser infecciosa.

También por esto mismo es por lo que en muchos lugares el periodo de cuarentena se ha rebajado de dos semanas a 10 días; en la gran mayoría de los casos, 10 días son un margen suficiente para asegurar que esa persona, si realmente está infectada, ya no es contagiosa para otras.

Pues bien, quizá ahora debamos repensar todo lo anterior. Porque, según un nuevo estudio preliminar aún sin publicar, elaborado por investigadores de la Universidad de Harvard y otras instituciones de EEUU, la razón por la que la variante británica del SARS-CoV-2 (¡no “cepa“, por favor!), llamada B.1.1.7, puede ser más transmisible que las variantes más comunes es porque ese periodo infeccioso se alarga hasta casi duplicarse. Y a más tiempo de infección, mayor posibilidad de infectar a más gente.

Comparar directamente el nivel de infecciosidad de dos variantes de un virus es complicado. Se conocen las diferencias genéticas entre ambos, se conoce cómo varían las proteínas del virus en función de esas diferencias genéticas, se conoce si esas variaciones en las proteínas resultan en una mayor o menor facilidad de unión a la célula o de invasión de la célula, se conoce si esas dos variantes se están transmitiendo más o menos entre la población, con mayor o menor frecuencia. Pero ni los resultados son siempre extremadamente claros, ni necesariamente todos ellos apuntan siempre en la misma dirección, motivo por el cual han aparecido informaciones discrepantes sobre la mayor transmisibilidad o no de la variante británica.

Si los resultados de este nuevo estudio se confirman –aún se ha probado solo con 65 pacientes, y solo siete de ellos infectados con la B.1.1.7–, el hallazgo podría explicar por qué la variante británica es más contagiosa: si el virus permanece activo durante una media de 13,3 días, en lugar de los 8,2 de otras variantes, esto significa mucho más tiempo para infectar a otros. Los investigadores no encontraron mayor carga viral en el caso de esta variante; solo más días con alta carga viral. “Estos datos ofrecen evidencias de que la variante B.1.1.7 del SARS-CoV-2 puede causar infecciones más largas con una concentración viral máxima similar comparada con la del SARS-CoV-2 no-B.1.1.7, y esta duración extendida puede contribuir a su mayor transmisibilidad“, escriben los autores.

Los investigadores reconocen que sus resultados son preliminares y deberán ser confirmados, pero lanzan una señal de alarma: Si los datos posteriores lo confirman, podría necesitarse un periodo de aislamiento superior al actualmente recomendado de 10 días desde el comienzo de los síntomas“. Del mismo modo habría que replantear las ventanas temporales que actualmente se manejan, como los plazos de seguridad para los test de antígenos.