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El 8-M y el apocalipsis zombi, otro mito de la COVID-19 sin base científica

Me he resistido largamente a hablar aquí del 8-M, a pesar de que tiene un interesante análisis científico. Pero las razones para no haberlo hecho son evidentes. Recuerdo que hace muchos años entré a trabajar en una empresa. Al poco, sin conocernos aún, uno de mis nuevos compañeros, muy madridista, pretendió comentar conmigo la goleada que el Real Madrid le había metido al Barcelona. Le dije que solo hay una cosa que me aburra más que dar patadas a un balón, y es ver a otros hacerlo. “A ti lo que te pasa es que eres del Barça y te da vergüenza reconocerlo”, replicó. No hubo manera de convencerle de lo contrario.

Del mismo modo, cualquier mención a las manifestaciones del Día de la Mujer del 8 de marzo y su relación con la propagación de la pandemia del coronavirus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19, le etiqueta a uno automáticamente como de estos o de los otros, dependiendo del cariz de dicha mención. Pero dado que recientemente el jefe de emergencias sanitarias Fernando Simón dijo que el efecto de estas manifestaciones en la expansión del virus fue como mucho algo marginal, pero no explicó por qué, y dado que las ramificaciones del 8-M han conseguido que una vez más la política desvíe la atención de lo verdaderamente importante (lo que está matando a la gente), merece la pena explicarlo.

Y sí, ya lo sé. Un spoiler: lo que voy a contar aquí gustará a algunos, pero por razones equivocadas, porque les parecerá que con ello trato de justificar la gestión del gobierno de los suyos. A otros no les gustará, exactamente por las mismas razones equivocadas, porque les parecerá que con ello trato de defender la gestión del gobierno de sus enemigos. Estos me llamarán vendido, palmero, terminal mediática y esos otros lugares comunes. Pero habrá que apechugar con ello. De todos modos, hay quienes ya me han acusado de esto último precisamente por evitar toda mención del 8-M, que ni siquiera el silencio le protege a uno. Total, para algunos, siempre seré del Barça.

Manifestación feminista del 8 de marzo de 2020 en Madrid. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Manifestación feminista del 8 de marzo de 2020 en Madrid. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Vamos al trapo. ¿Qué dice la ciencia sobre la influencia de las grandes aglomeraciones de masas en la propagación de los virus respiratorios? Existen varios estudios al respecto, no muchos; pero como siempre, la mejor ciencia nos la da el estudio que se ha encargado de compilar todos los anteriores, revisarlos y extraer conclusiones. Este es el trabajo que el pasado 20 de marzo presentaban los expertos en análisis de pruebas científicas David Nunan y John Brassey, del Centre for Evidence-Based Medicine de la Universidad de Oxford.

Y la conclusión es que… no se sabe. Este es el veredicto de Nunan y Brassey:

El efecto en las enfermedades infecciosas de restringir y cancelar reuniones de masas y eventos deportivos es precariamente conocido y requiere mayores estudios. Las mejores evidencias disponibles sugieren que los eventos de varios días con alojamientos compartidos y atestados son los que más se asocian con un aumento del riesgo. Las reuniones de masas no son homogéneas, y el riesgo debería analizarse caso por caso.

Pero ¿cómo es esto posible, si los eminentes doctores en epidemiología por la Universidad de Twitter ya nos han dejado claro que, por una simple regla de tres, si una reunión de 12 personas es un riesgo de contagio, una reunión de 120.000 personas es un riesgo de contagio diez mil veces mayor?

Sencillamente, porque no es así. Eso es lo que ocurre en un apocalipsis zombi. Pero no necesariamente en una epidemia de un virus respiratorio en el mundo real.

Para explicarlo, recurro a un caso de lo primero: REC 3 Génesis, la tercera entrega de la saga de zombis de Jaume Balagueró y Paco Plaza. Si han visto aquella película, recordarán que se celebra una boda. Uno de los invitados, sin saberlo, ha contraído el virus zombi. Durante la noche de celebración, prácticamente todos los asistentes resultan contagiados, mordisco a mordisco. El virus zombi actúa como una bomba nuclear: si hay diez, caen diez. Si hay diez mil, caen diez mil.

Un fotograma de REC 3: Génesis (2012). Imagen de Filmax.

Un fotograma de REC 3: Génesis (2012). Imagen de Filmax.

Pero los virus del mundo real no funcionan así. Existen dos diferencias fundamentales llamadas periodo de incubación y tasa de reproducción.

La mayoría de las películas de virus zombis tienen algo en común, y es que la infección no tiene periodo de incubación. Casi de inmediato, la persona mordida se transforma y busca a su vez contagiar a otras. Así, cuanto más multitudinaria es la reunión, más gente resulta contagiada. ¿Y a cuántas personas contagia cada una? Muy fácil: a todas las que se le pongan por delante, una, diez o cien. La capacidad de contagio de un zombi es instantánea y casi infinita.

Pero en el mundo real no ocurre que un virus vaya pasando de forma instantánea de una persona a otra. Para que alguien recién contagiado pueda a su vez contagiar a otros, es necesario que antes el virus colonice sus células y tejidos diana para producir millones de copias. Este proceso requiere como mínimo varios días. Por lo tanto, la extensión de un brote durante una reunión multitudinaria depende de a cuántas personas son capaces de transmitir productivamente el virus quienes ya acuden a dicha reunión pasado ese periodo de incubación. Es decir, a cuántas personas como media contagia cada contagiado. Esto es lo que se conoce como tasa de reproducción básica, o R0, que mide esa capacidad de contagio en una población que se encuentra por primera vez con el virus, como en el caso del 8-M.

Y bien, ¿cuál es la R0 del coronavirus de la covid? Los medios han insistido durante meses en que estamos ante un virus muy contagioso. Pero parece evidente que esto se ha interpretado mal: “muy contagioso” como un virus muy contagioso del mundo real, no como el virus zombi. La R0 del virus de la covid aún se discute, pero las cifras que se han aportado la sitúan en un rango entre 2 y 6.

Veamos lo que esto significa: una persona se levanta por la mañana. Lleva a los niños al colegio, quizá parándose a hablar con otros padres, madres o profesores. Va al trabajo, por ejemplo en metro o autobús. Desayuna con un par de compañeros. Pasa la mañana despachando con unos y otros en la oficina. Sale a comer con otros compañeros. Por la tarde tiene una reunión, o una visita a clientes, proveedores… Recoge de nuevo a los niños. Va al gimnasio, o a clases de ganchillo, o de anglosajón medieval. Por la noche sale a cenar, o a un concierto, o de copas. Al día siguiente, otra vez lo mismo. Y al otro día, igual.

Durante los días en que esa persona permanece infecciosa, lo que para la covid puede estar generalmente en torno a unos 10 días, y con ese nivel de actividad (dado que la mayoría de los contagiados de covid solo experimentan síntomas leves o nulos), ¿a cuántos ha contagiado? ¿A decenas, centenares?

No: a entre 2 y 6 personas.

Los más informados pensarán que hay matices aquí, y efectivamente los hay, pero no necesariamente afectan al resultado final. Por un lado, los estudios de la covid están revelando que hay grandes diferencias en la capacidad de contagio de unas personas y otras. Hasta tal punto es así que, según algunos expertos, es probable que muchos infectados no lleguen a contagiar absolutamente a nadie, mientras que otros transmiten el virus quizá a decenas; tal vez un 80% de los contagios procedan de solo un 10% de los contagiados, según un estudio reciente. Para medir esto se introduce un parámetro adicional llamado factor de dispersión, k, que mide las ramificaciones, si muchos contagios proceden de muchas personas o de pocas. Esto entronca con el fenómeno confirmado de los superspreaders o supercontagiadores, personas que pueden transmitir el virus a muchas.

Pero una persona supercontagiadora lo será, tanto si acude a la manifestación del 8-M como si hace todo eso que hemos dicho antes en un día normal. El virus solo se transmite por contacto estrecho y cercano. Por lo tanto, a efectos de los supercontagiadores, poco importa que esa persona esté presente en una manifestación de 100.000 o que en un día corriente tenga contacto estrecho con diez o veinte; el resultado va a ser el mismo en ambos casos. Y mientras, por cada supercontagiador existen otras muchas personas infectadas que no van a contagiar a nadie, estén o no en la manifestación; por cada uno de esos casos en que sabemos de una reunión que ha quebrantado las reglas del confinamiento porque ha originado un brote, existen otras muchas de las que no tenemos noticia porque no han tenido ninguna consecuencia. Cuando se hace el promedio entre unos y otros, el resultado es el ya dicho: entre 2 y 6 contagios por persona a lo largo de varios días.

Ahora, hagamos un ejercicio especulativo sin pretensiones de rigor; uno de esos cálculos que suelen llamarse problemas de Fermi. El físico Enrico Fermi era conocido por esa afición a tirar cuatro números en el dorso de un sobre, o en una servilleta de bar, para hacer cálculos sencillos de magnitudes en problemas de estimación que sería muy complejo resolver con rigor.

Problema de Fermi: ¿cuántos contagios pudieron producirse en la manifestación de Madrid del 8-M?

Para ello, primero necesitaríamos estimar cuántas personas contagiadas habría en la manifestación. Encuentro aquí que el 9 de marzo había en España 1.204 casos confirmados. Seamos generosos y multipliquémoslo por diez, dado que el estudio del Instituto de Salud Carlos III encontró una seroprevalencia diez veces mayor que los datos oficiales de contagios. Así, supongamos que el 8 de marzo había unas 12.000 personas contagiadas en España.

De ellas, ¿cuántas acudieron a la gran manifestación de Madrid? Si por entonces había una persona contagiada por cada 4.000 y a la manifestación acudieron 120.000, podemos estimar que había allí 30 personas infectadas. Cada una de ellas infectó a entre 2 y 6 durante los 10 días aproximados que duró su periodo infeccioso. O sea, a entre 0,2 y 0,6 personas al día. Seamos de nuevo generosos y escojamos 0,6. Por 30, el resultado es que en la manifestación de Madrid pudieron producirse unos… 18 contagios. Tirando muy por lo alto.

¿Y en las manifestaciones de toda España? Según el mismo cálculo fermiano, y si un total de 600.000 personas asistieron a las manifestaciones en distintas ciudades, según se ha publicado, eso haría un total de 90 nuevos contagios. Pero no olvidemos que el 8 de marzo la vida aún funcionaba a pleno rendimiento. Había conciertos, partidos de fútbol, mítines políticos, la gente entraba, salía, se reunía para comer y cenar… Siguiendo con el mismo razonamiento, el 8 de marzo se habrían producido en toda España unos 7.200 contagios. Conclusión: solo uno de cada 80 contagios de aquel día sería achacable a las manifestaciones del 8-M. Es decir, un efecto marginal, como decía Simón.

Un primer matiz: supercontagiadores aparte, por supuesto; pero como ya he explicado, los supercontagiadores habrían supercontagiado igualmente, salvo que hubieran pasado esos diez días de su periodo infeccioso confinados en sus casas. Lo cual nadie hacía el 8 de marzo. Y como decía en una entrevista reciente la viróloga Marga del Val, si hubieran tratado de confinarnos una semana antes de cuando se hizo, nadie habría hecho caso.

Un segundo matiz: en realidad es bastante probable que el número de contagios durante aquellas concentraciones fuera considerablemente menor que el de estos cálculos simples. No solo porque en todas las estimaciones hemos sido extremadamente favorables hacia quienes creen que aquello fue el apocalipsis zombi, sino por otra importantísima razón: la ciencia ya ha mostrado que la probabilidad de contagiarse al aire libre es muy baja; 20 veces menor en el exterior que en interiores, según un estudio en Japón. Y como ya he contado aquí, según otro estudio en China, de más de 7.000 contagios en los que pudo rastrearse el origen de la infección, solo uno se produjo al aire libre.

En definitiva, todo lo expuesto es una mera especulación, pero una especulación razonada, basada en los datos científicos y no en las películas de zombis. De lo que sí podemos estar razonablemente seguros es de que el número real de contagios en las manifestaciones del 8-M estaría en el orden de decenas, no de cientos o miles como creen quienes han calificado la concentración de Madrid como un infectódromo y le han achacado la culpa de la propagación del virus en España. Esta idea solo puede sustentarse en motivos ideológicos muy apartados de la ciencia (o sea, de la realidad).

Claro que habrá quien se pregunte, con buen criterio: si todo esto es así, ¿por qué se nos prohíben ahora las reuniones multitudinarias y los espectáculos con público? ¿Por qué no podemos reunirnos más de diez (en la fase 1), si el virus no sabe contar? Obviamente, yo no puedo responder a esta pregunta. Ni pretendo saber lo que no sé sobre cómo gestionar una epidemia. Pero hay una respuesta de mínimos: principio de precaución. Esta es la misma regla que ha guiado la obligatoriedad en muchos países del uso de mascarillas, de eficacia aún dudosa, cuando no escasa: daño no hacen. Por si acaso.

Por el mismo principio de precaución se cancelan eventos como los Juegos Olímpicos o los festivales de música; alojamientos comunes en eventos que duran varios días, los que según Nunan y Brassey son los más peligrosos de cara a la propagación vírica. Y por la misma razón, también los congresos, como uno religioso internacional que al parecer prohibieron las autoridades en España. Pero dado que la ciencia de la covid ha avanzado mucho en estos meses, y hoy conocemos datos que antes aún no teníamos, es lógico preguntarse: ¿se mantuvieron las convocatorias del 8-M sobre un conocimiento científico del riesgo real, o por un puro interés político ignorando la ciencia al respecto? Y aquí, ya, amigos, me levanto y me voy, porque no conozco la respuesta a esta pregunta que entra en un terreno que no es el mío, y que no me interesa.

La mascarilla es más un condón que un EPI: protege sobre todo a otras personas, más que a quien la lleva

No se me ocurre una manera más clara y sencilla de explicar algo que aparentemente no acaba de entenderse bien sobre la función de las mascarillas en la población general, y sobre las razones que han llevado a cambiar las recomendaciones que circularon en los primeros tiempos de la pandemia del SARS-CoV-2, causante de la COVID-19. Las ideas básicas se resumen en tres (a las que se añaden una cuarta y una quinta que llegarán más abajo):

1) La mascarilla protege solo ligeramente a quien la lleva. Su misión principal es retener las gotitas que expulsamos al hablar, estornudar o toser. Por lo tanto, la que llevamos protege sobre todo a los demás. A cambio, las que llevan otros son las que nos protegen a nosotros.

2) En febrero aún se creía que solo los enfermos tenían el virus y eran capaces de transmitirlo. Por lo tanto y según lo anterior, no tenía sentido recomendar las mascarillas a la población general sana. Esta era por entonces la directriz de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Las autoridades nacionales de países como EEUU, Reino Unido, Alemania, Singapur o Japón recomendaban las mascarillas solo para las personas enfermas o las que estaban en contacto con enfermos.

3) Posteriormente se ha descubierto que existe un gran número de personas infectadas sanas, presintomáticas o asintomáticas, capaces de transmitir el virus. El hecho de que cualquier persona sana pueda ser, sin saberlo, una fuente de contagio, ha llevado a que se extienda por el mundo la recomendación o la obligatoriedad de usar mascarillas para la población general en espacios cerrados.

Una mascarilla del tipo recomendado en España. Imagen de jardin en Pixabay.

Una mascarilla del tipo recomendado en España. Imagen de jardin en Pixabay.

La comparación entre la mascarilla y el condón es solo parcialmente correcta. Creo que el ejemplo interesa sobre todo por el hecho de que el preservativo es originalmente un anticonceptivo que el hombre utiliza no en propio beneficio, sino por responsabilidad hacia otra persona, y lo mismo se aplica a las mascarillas. Pero sobre todo a partir del VIH y el sida, el condón se convirtió también en un elemento de autoprotección, ya que el contagio funciona en ambos sentidos. Pero hay una diferencia esencial: mientras que el preservativo, si se usa correctamente, también protege eficazmente de contraer el VIH a quien lo lleva, en cambio la mascarilla no es una protección eficaz para el usuario.

Sobre la escasa eficacia de las mascarillas como protección para quien las usa, ya he contado anteriormente las conclusiones de los últimos estudios. Dado que esta cuestión, antes poco investigada, se ha convertido hoy en central, en los últimos meses han proliferado los trabajos científicos y, lo que es más importante, las revisiones y metaestudios, estudios que reúnen otros previos para valorar sus conclusiones en conjunto y que son, por lo tanto, más fiables.

La idea general puede resumirse en palabras de una revisión de la Universidad de East Anglia (Reino Unido) del pasado abril, aún no publicada formalmente: “Llevar mascarilla puede proteger de forma muy ligera contra la infección primaria por un contacto comunitario casual, y puede proteger modestamente contra la infección en el hogar cuando tanto los infectados como los no infectados llevan mascarilla”.

Los autores extraían datos concretos de los estudios previos que analizaban: en los ensayos clínicos la protección resultó ser de un 6%, mientras que en los observacionales era del 19%. La conclusión era que la eficacia práctica real de las mascarillas en situaciones cotidianas sería algo intermedio entre el 6 y el 19%. Dicho de otro modo, suponiendo una situación en la que el riesgo de contagiarnos fuera del 100%, poniéndonos una mascarilla lo reduciríamos a algo entre el 81 y el 94%.

Conviene tener presentes estos datos de la evidencia empírica, porque en estos días, con la obligatoriedad impuesta en España, escucharemos y leeremos proclamas de todo tipo por parte de los fabricantes y vendedores de mascarillas. La pandemia de covid se ha convertido también en un lucrativo nicho de negocio, y probablemente sería difícil utilizar como argumento de venta la protección que las mascarillas ofrecen a los demás y no a quien las compra. Pero hay que diferenciar entre la propaganda y los datos de los estudios científicos.

Por ejemplo y como conté aquí, una compañía aseguraba que sus mascarillas N95 (el equivalente a FFP2) reducían en un factor de 10 la exposición al virus de la gripe. Pero un amplio metaestudio reciente no ha encontrado diferencias entre la protección que ofrecen las mascarillas quirúrgicas y las de tipo FFP2. Datos como estos, los más sólidos que podemos encontrar en los estudios científicos sobre esta cuestión, justifican que se desaconseje el uso generalizado para la población de las mascarillas FFP2, más caras y que no aportan ninguna protección extra.

Merece la pena añadir aquí otra nueva y amplia revisión elaborada por varias universidades de EEUU y China. Su primer autor, el científico de datos Jeremy Howard, lleva meses alertando de la necesidad de generalizar el uso de mascarillas a toda la población, dado que su estudio de los datos al respecto revelaba que esta podía ser una medida clave para la contención de la pandemia.

Pero una vez más, Howard aclara el argumento esencial: la eficacia de la mascarilla consiste en evitar que quien la lleva contagie a otros, y no en llevarla para evitar el contagio. Según escribe el autor en un artículo en The Conversation, “si solo las personas con síntomas infectaran a otras, solo las personas con síntomas deberían llevar mascarillas. Pero los expertos han mostrado que las personas sin síntomas son un riesgo de infección para otras. De hecho, cuatro estudios recientes muestran que casi la mitad de los pacientes se infectan por personas que no tienen síntomas”.

Para Howard, el error de no recomendar antes las mascarillas –aunque el autor parece olvidar que la transmisión asintomática no se conocía en febrero, se discutió en marzo, se corroboró en abril, y hoy todavía hay algún experto que no parece convencido– se ha debido a que “los investigadores estaban tratando de responder a la pregunta equivocada: cuánto protege la mascarilla a quien la lleva, y no cuánto impide que una persona infectada propague el virus. Las mascarillas funcionan de modo muy diferente como equipos de protección individual (EPI) que como control de la fuente de infección”. “Por desgracia, casi toda la investigación disponible al comienzo de esta pandemia se centraba en la eficacia de las mascarillas como EPI”. “Esto ignoró el punto clave: son extremadamente eficaces para prevenir la expansión [del virus], como muestra nuestra revisión”.

Como resumen de todo lo anterior, “todos deberíamos llevar mascarilla”, concluye Howard. Pero ¿de qué tipo? En su revisión, Howard y sus 18 coautores, de instituciones como el Instituto Tecnológico de Massachusetts, la Universidad de Stanford, la de Oxford o la de California en Los Ángeles, aconsejan las más sencillas, las de tela de uso no médico, que en los estudios han mostrado la misma eficacia para retener las gotitas exhaladas que las quirúrgicas. Esta es la recomendación de Howard y otros 100 expertos, firmantes de una carta a los gobernadores de todos los estados de EEUU: imponer la obligatoriedad de las mascarillas de tela, incluso hechas en casa. Para este fin, las higiénicas o quirúrgicas son igualmente adecuadas, mientras que las FFP2 no aportan nada para la población general.

Mascarilla casera de tela, perfectamente válida para la contención de la epidemia. Imagen de Doc James / Wikipedia.

Mascarilla casera de tela, perfectamente válida para la contención de la epidemia. Imagen de Doc James / Wikipedia.

Por último, arriba prometí dos ideas finales. La primera: todo lo anterior se refiere a los espacios cerrados o aquellos en los que exista un estrecho contacto prolongado. Hasta ahora no existe un solo caso confirmado de un contagio producido por cruzarse en la calle con otra persona. Un estudio en China ha analizado 7.324 casos de contagio en los que se ha podido rastrear la infección, y de ellos solo uno se produjo en el exterior, pero no por un contacto casual, sino por una conversación en la calle entre dos hombres. Otro estudio de 110 casos en Japón concluye que contagiarse en un espacio cerrado es casi 20 veces más probable que al aire libre.

La última idea: ¿qué hay de las mascarillas con válvula? Las válvulas que llevan algunas mascarillas filtran el aire de entrada, pero no el de salida. Están concebidas para, por ejemplo, trabajar en ambientes con partículas en suspensión, una situación en la que no es necesario filtrar el aire que la persona expulsa: operarios de talleres, bomberos en un incendio forestal, etcétera.

Mascarillas FFP2 con válvula, inadecuadas para la contención de la epidemia y un peligro potencial para otras personas. Imagen de Зеледеев / Wikipedia.

Mascarillas FFP2 con válvula, inadecuadas para la contención de la epidemia y un peligro potencial para otras personas. Imagen de Зеледеев / Wikipedia.

Este no es el caso de una epidemia vírica. Una persona que lleva una mascarilla con válvula está expulsando directamente su respiración sin filtrar. Estas mascarillas NO protegen a los demás. Hallarse frente a una persona que lleva este tipo de mascarilla supone estar respirando su aire.

En varios condados de California donde se ha impuesto la obligatoriedad de las mascarillas se han prohibido las de válvula porque no sirven para contener la propagación del virus. Sería deseable que, según las normativas vayan progresando a lo largo de esta pandemia, que se augura larga, las autoridades restrinjan el uso de mascarillas con válvula. Pero hasta entonces, conviene recordar esto: si nos detenemos a hablar con una persona que lleva este tipo de mascarilla, en lo que a nuestra seguridad se refiere, esa persona no lleva mascarilla; nos está respirando en la cara.

Cuando despertó, el dinosaurio todavía estaba allí: tras dos meses confinados, estamos como hace dos meses

Como persona con un doctorado en eso de la inmunología, suelen preguntarme: ¿cuándo se irá el covid?

(Nota for the record: si no recuerdo mal, oficialmente mi título de la UAM, expedido bajo mis propios apellidos y no el de mi abuela con el que siempre firmo mis escritos, dice que soy Doctor en Ciencias, especialidad de Bioquímica y Biología Molecular; hice mi tesis sobre la interleuquina-2 en un laboratorio de inmunología).

Primero y sin ánimo de ser jodión, como dicen por allá, sino por un puro ejercicio didáctico, suelo aclarar que LA covid ni viene ni va a ninguna parte porque no es un virus, sino una enfermedad: COVID-19, COronaVIrus Disease surgida en 2019. La “D” no es de “diciembre”, como creía la persona al frente de uno de los mayores gobiernos de España. Es de “Disease“, “enfermedad”, y por eso es femenino. Es cierto que Fundéu tolera el masculino y la RAE hasta lo prefiere, amparándose en razones que se resumen en el desconocimiento de la población. Pero es curioso que en los 80 todo el mundo entendiera a la primera la diferencia entre el virus, VIH, y su enfermedad, sida (en este caso un síndrome, masculino), y en cambio ahora no. Pero también es cierto que el de la denominación del nuevo coronavirus y su enfermedad ha sido un ejemplo histórico de descoordinación y torpeza que ha favorecido esta confusión (como conté aquí en febrero).

Pero ¿cómo? ¿Descoordinación y torpeza? ¿No es esto una opinión y, por tanto, opinable? En efecto, lo es. Hoy toca. A menudo me escriben lectores de este blog refiriéndose a mis “opiniones”, y siempre aclaro que mis opiniones personales solo las conocen mis amigos. Por lo general y casi siempre, aquí cuento solo ciencia: los datos y el análisis, que es la interpretación de los datos para explicarlos al público. Decía un famoso asesor de presidentes de EEUU que cada uno tiene derecho a sus propias opiniones, pero no a sus propios datos. Hay personas que tienden a calificar como opiniones los datos que no les gustan, pero no lo son. Puede que no nos guste la gravitación porque sería más divertido flotar, pero no es opinable.

Y sin embargo, hoy toca opinar. Que, como decía el asesor, todos tenemos derecho. Vuelvo a la pregunta del primer párrafo, aunque corregida: ¿cuándo se irá el virus SARS-CoV-2, causante de la COVID-19 o covid?

Mi respuesta: nunca. Probablemente, añado a veces.

Confinamiento. Imagen de EFE / 20Minutos.es.

Confinamiento. Imagen de EFE / 20Minutos.es.

Igual que no es concebible un mundo sin sarampión, gripe o paperas, hoy ya no es concebible un mundo sin covid. Que yo sepa, no existe constancia confirmada de ningún caso en el que un virus haya desaparecido de la naturaleza por arte de magia. El virus del SARS de 2002 (Síndrome Respiratorio Agudo Grave, del que ha tomado su nombre también el nuevo coronavirus, muy parecido a aquel) no ha resurgido desde entonces, pero los expertos piensan que sigue agazapado en sus reservorios animales. Las nuevas gripes más peligrosas, como la H5N1, reaparecen esporádicamente, lo mismo que el MERS (Síndrome Respiratorio de Oriente Medio) o el ébola. Solo dos virus, el de la viruela y el de la peste bovina, han sido erradicados, pero ha sido gracias a enormes esfuerzos internacionales. Un virus no se va por sí solo mientras siga encontrando huéspedes susceptibles.

Y de esto de los huéspedes susceptibles se trata hoy. Mi respuesta a la pregunta, que obviamente nunca gusta a quien la escucha, no es la opinión a la que me refiero. Más bien es una previsión fundada en la ciencia; falible, pero alineada con lo dicho por los expertos: ayer, por fin, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha dicho clarito y con todas sus letras algo que los científicos llevan meses repitiendo: que el nuevo coronavirus “podría no irse nunca”.

Las voces de esos expertos han sido mucho más claras en este aspecto desde hace meses, como conté aquí el 11 de marzo. Aquel día se cerraron los colegios en la Comunidad de Madrid, pero aún no se había decretado el estado de alarma y por tanto todavía no estábamos confinados. Y, sin embargo, la petición popular de confinamiento era un clamor en Twitter. Que después se concedió. Entonces escribí aquí (pido disculpas por la larguísima autocita, pero importa para continuar el hilo):

Todas las medidas de contención, incluso si causan perjuicios, son bienvenidas si se trata de conseguir un bien mayor. Pero ¿se está teniendo en cuenta si esas medidas procuran ese bien mayor, de acuerdo a los estudios científicos de los expertos y las experiencias previas? ¿Se tiene la seguridad de que los beneficios esperables superan a los perjuicios? ¿O incluso si esos beneficios son realmente esperables? ¿Esas decisiones se basan en ciencia, o corren los gobiernos como pollos sin cabeza, legislando para el miedo y arrojando a la gente a vaciar supermercados?

[…]

En el fondo, la diferencia entre la moderación y el alarmismo apocalíptico es que quienes defienden esta segunda postura parecen creer que esto es cosa solo de unos meses, que si resistimos lo suficiente, podremos apechugar con ello y el virus se esfumará por sí solo. Un artículo publicado ayer en la revista The Atlantic bajo el título de “Cancel Everything” (“Cancelarlo todo”), y cuya autoexplicativa tesis es que hay que cancelarlo absolutamente todo, dice sin embargo: “¿Estás organizando un congreso? Retrásalo al otoño”.

¿Al otoño? Es decir, que el autor (como dato adicional, experto en política, no en epidemias), quien defiende cancelarlo todo –“la gente se pondrá furiosa contigo. Serás ridiculizado como un extremista o un alarmista. Pero aun así, es lo correcto”–, parece dar por naturalmente supuesto que en otoño esto habrá terminado. Que en solo unos meses nos sacudiremos las manos, el coronavirus se habrá desvanecido por arte de magia, y podremos retomar nuestras vidas coronavirus-free.

Solo que no es esto lo que dicen ni la experiencia ni los epidemiólogos. En cuanto a lo primero, ¿qué fue del virus de la gripe pandémica de 2009? Pues ahora es una de las gripes que regresan todos los inviernos. No desapareció, sino que ya está con nosotros para siempre. Y la gripe causa cada año hasta 650.000 muertes.

Y respecto a lo segundo, ¿qué es lo que están diciendo los epidemiólogos respecto a la futura evolución de la COVID-19?

Maciej Boni, epidemiólogo de la Universidad de Pensilvania: “Con seguridad, hay cientos de miles de casos, quizá un millón de casos que simplemente no se han registrado”. “Como balance, es razonable asumir que la COVID-19 infectará a tantos estadounidenses durante el próximo año como la gripe en un invierno normal: entre 25 millones y 115 millones”.

Stephen Morse, de la Universidad de Columbia: “Puedo imaginar un escenario donde este se convierte en el quinto coronavirus endémico en los humanos”. “Dependiendo de lo que haga el virus, posiblemente podría consolidarse como una enfermedad respiratoria que volvería estacionalmente”.

Amesh Adalja, de la Universidad Johns Hopkins: “Creo que es muy posible que el brote actual termine con este virus convirtiéndose en endémico”.

Michael Osterholm, de la Universidad de Minnesota: “Muy bien podría convertirse en otro patógeno estacional que causa neumonía”.

Marc Lipsitch, de la Universidad de Harvard: “Pienso que el resultado probable es que al final no podrá contenerse”. En el año próximo, calcula Lipsitch, entre el 40 y el 70% de la población mundial habrá contraído el virus de la COVID-19.

Allison McGeer, del Hospital Mount Sinai: “Cuanto más sabemos de este virus, mayor es la posibilidad de que su transmisión no podrá controlarse con medidas de salud pública”. “Estamos viviendo con un nuevo virus humano, y sabremos si se extenderá por todo el globo”.

Robert Redfield, director del CDC de EEUU: “Pienso que este virus estará probablemente con nosotros más allá de esta estación, más allá de este año, y que finalmente se instalará”.

Nathan Grubaugh, de la Universidad de Yale: “Sin una vacuna eficaz, no veo que esto acabe sin millones de infecciones”.

También en este caso podríamos continuar, pero parece claro que el consenso emergente entre los epidemiólogos no sugiere precisamente que el coronavirus vaya a desaparecer, sino que ha venido para quedarse. ¿Podrían todos los epidemiólogos estar equivocados? No puede descartarse, dado que nadie tiene una bola de cristal. Pero ahora mismo no parece probable. Y dado que sus predicciones parecen los argumentos más fiables a los que ahora podemos agarrarnos, estos deberían ser los que guiaran la toma de decisiones.

Hoy, más de dos meses después, muchos se muestran sorprendidos y desalentados por los resultados del gran estudio del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) de la seroprevalencia en España: solo hay un 5% de población seroconvertida, que ha desarrollado anticuerpos contra el SARS-CoV-2. En un informe del 30 de marzo que conté aquí, los epidemiólogos del Imperial College London (ICL) calculaban un 15% para España.

Es cierto que la cifra real del 5% puede parecer muy alejada del 15% estimado por el ICL. Pero no olvidemos esto: la estimación del ICL para un intervalo de credibilidad del 95% era de entre el 3,7% y el 41% de seroprevalencia. Así que puede decirse que no andaban tan desencaminados. Y menos aún lo estaban en que la seroprevalencia era mayor en España que en otros países europeos, como están revelando los datos.

Pero si la conclusión del estudio es desalentadora (el porcentaje del 60% necesario para la inmunidad grupal que hoy se está difundiendo en los medios está desactualizado; con una R0 que ahora se estima probablemente más cercana al 6 que al 2, los expertos están calculando ahora más de un 80%), en cambio no debería ser sorprendente: después de dos meses confinados en casa, ¿qué esperábamos?

Desde el comienzo de esta crisis han existido dos posturas, la moderada y la apocalíptica. La apocalíptica defendía un cierre total de la sociedad confiando en que un par de mesecitos en casa bastarían para exorcizar el maldito virus. Por nuestra parte, los moderados decíamos esto que escribí aquel mismo 11 de marzo:

En contra de lo que parece entenderse, la postura de la moderación, frente al alarmismo apocalíptico, no se basa en la idea de que esta epidemia sea poco relevante o de que vaya a desaparecer pronto, sino justamente en todo lo contrario: que no va a desaparecer, y que más tarde o más temprano es probable que la mayoría de nosotros vayamos a contraer el virus, a no ser que una vacuna llegue sorprendentemente antes de lo esperado. ¿Durante cuánto tiempo estamos dispuestos a vivir con colegios y centros de trabajo cerrados, sin espectáculos ni reuniones públicas, sin viajar, sin salir de casa? ¿Quince días? ¿Un mes? ¿Un año? ¿Siempre?

Todo sea dicho, las medidas de contención sí consiguen un objetivo esencial: comprar tiempo para retrasar el avance de una epidemia. Como ya están explicando las autoridades sanitarias, reduciendo la interacción social se logra que la curva de contagios se aplane, repartiéndose más a lo largo del tiempo; el número final de infectados será el mismo en cualquier caso, pero un largo goteo en lugar de un chorro instantáneo tiene la ventaja de no saturar los sistemas de salud, y de que estos tengan en todo momento la capacidad de atender en óptimas condiciones a los enfermos para reducir al mínimo el número de muertes. Eso sí, el autor de The Atlantic lo ha entendido justamente al revés: cancelarlo todo ahora no conseguirá que en otoño haya terminado, sino lo contrario, que dure más.

Así que, de acuerdo, compremos ese tiempo. Pero cuanto antes asumamos que todo esto es como tratar de detener el mar con una raqueta de tenis, y cuanto antes avancemos hacia la mitigación, antes nos libraremos del pánico, la histeria constante del recuento de infectados, los telediarios monotemáticos, los tertulianos desinformados, los supermercados vacíos y la locura de las mascarillas. Sí, quizá haya algunas cosas que cambien para siempre. Pero tarde o temprano tendremos que continuar con nuestras vidas. Incluso si es el coronavirus el que les pone fin.

Si después de dos meses encerrados en nuestras casas se hubiera descubierto de repente que la mayoría de la población ya ha pasado la infección, esto obligaría a buscar una explicación no científica, sino mágica. Pero la magia no existe. Y el resultado de dos meses de confinamiento es el que no debería sorprender a nadie: solo una pequeña parte de la población está inmunizada, de un modo que, además, si se cumplen las previsiones de los científicos, será solo temporal, de uno o dos años. Y dentro de uno o dos años el virus seguirá aquí. Así que hoy es el día adecuado para rescatar el mil veces citado microrrelato de Monterroso: “Cuando despertó, el dinosaurio todavía estaba allí”.

Una vez más: el confinamiento no estaba destinado a, porque no podía lograr que, el virus desapareciera. Su objetivo era aplanar la curva, y en cierta medida probablemente lo ha conseguido. Pero el virus no va a marcharse. Continuará propagándose hasta que alcance su máximo natural de infecciones, que será muy elevado, dada su alta capacidad de transmisión. La mayoría nos contagiaremos tarde o temprano. Los expertos del ICL recomendaban repartir los contagios de forma equitativa entre los distintos picos como mejor estrategia para reducir la mortalidad.

Un confinamiento tan estricto como el impuesto en España solo retrasa lo inevitable. Medidas menos drásticas y más llevables a muy largo plazo, sobre todo el distanciamiento social y el lavado de manos (no tanto las mascarillas, cuya protección es mínima), junto con el famoso “test-trace-isolate” que han puesto en práctica diversos países con más éxito que el nuestro, son el camino a seguir.

Podemos seguir confinados durante un mes. Dos. Un año. Un lustro. Cerremos el mundo el tiempo que se quiera. Por mi parte, he respetado estrictamente el confinamiento porque lo marca la ley. Pero no importa cuánto dure, algún día acabaremos saliendo. Y el virus no tiene ninguna prisa, porque seguirá aquí. Frente a la opción de que sea la aclamación popular (léase Twitter) la que continúe marcando las líneas de actuación de los distintos gobiernos, he aquí una sugerencia alternativa: escuchar a la ciencia. Y sí, es solo una opinión.

¿Cuántas cepas del coronavirus hay? ¿2, 3, 7, 8, 14, 30, 40, 49, 10.000…? Solo una, dicen los expertos

Quien estos días esté tratando de seguir las noticias científicas sobre el nuevo coronavirus denominado SARS-CoV-2, causante de la enfermedad llamada COVID-19, habrá escuchado o leído algo similar a esto: existen dos cepas del virus. La que estamos sufriendo en Europa, EEUU y otros lugares, es más contagiosa y más letal que la original surgida en Wuhan. Por lo que no solo el riesgo al que nos enfrentamos es mayor que el que tuvieron que encarar en China, sino que incluso las vacunas y los tratamientos en desarrollo podrían ir a la papelera, ya que sirven para la cepa original del virus, no para la europea.

Bien, todo esto no es cierto. Aunque tampoco puede decirse que sea completamente falso. Puede decirse que es una suma de confusión terminológica y afirmaciones que no han sido demostradas o no se corresponden con el consenso científico actual.

A continuación voy a tratar de explicarlo. Pero por hacer un spoiler útil, el resumen de todo lo que sigue es lo publicado en su blog por Vincent Racaniello, una fuente de referencia: Racaniello es un reputadísimo virólogo de la Universidad de Columbia, autor del libro de texto de virología más utilizado en el mundo, y cuyo blog es también una de las fuentes de divulgación fundamentales en el campo de los virus. Y lo que dice Racaniello es esto, literalmente:

“Hay una, y solo una, cepa de SARS-CoV-2”.

Pero vayamos primero al origen de todo esto. Quienes hayan seguido las noticias científicas sobre el virus más allá de los titulares de los grandes medios, y se hayan preocupado de buscar fuentes diversas, a estas alturas tendrán una sopa de números en la cabeza (voy a detallar algunos ejemplos de lo publicado solo en medios extranjeros, porque aquí se trata de informar, no de afearle su trabajo a nadie):

The Olive Press, 4 de marzo:

“COVID-19 está mutando y ahora hay al menos dos cepas del virus, dicen los científicos”.

(Por cierto, COVID-19 es el nombre de una enfermedad, no de un virus; las enfermedades no mutan).

Hindustan Times, 6 de marzo:

“Las siete cepas del coronavirus”.

Thailand Medical News, 16 de marzo:

“En este nuevo estudio se identificaron 49 nuevas cepas“.

Al Arabiya, 27 de marzo:

“El coronavirus muta en 40 cepas“.

USA Today, 31 de marzo:

Ocho cepas del coronavirus están circulando por el planeta”.

The Sun, 10 de abril:

“El coronavirus ha mutado en tres cepas distintas”.

South China Morning Post, 20 de abril:

“A fecha de este lunes, los científicos en todo el mundo habían secuenciado ya más de 10.000 cepas, que contienen más de 4.300 mutaciones”.

News Medical Life Sciences, 22 de abril:

“El coronavirus ha mutado en al menos 30 cepas“.

WebMD, 5 de mayo:

“La segunda cepa del coronavirus”.

Healthline, 5 de mayo:

“En total, los investigadores han identificado 14 cepas de COVID-19″.

US News, 6 de mayo:

Una nueva cepa mutada del coronavirus causante de la COVID-19 se ha convertido en dominante y parece ser más contagiosa que la cepa que se extendió durante las fases tempranas de la pandemia, dicen los científicos”.

Así pues, reunamos todos estos datos y pintemos en un gráfico cómo ha ido evolucionando el número de cepas del coronavirus a lo largo del tiempo (tengo que ponerlo en escala logarítmica, ya que de lo contrario el valor de 10.000 se me va de escala):

Evolución del número de cepas del coronavirus SARS-CoV-2 a lo largo del tiempo, si nos atenemos a lo publicado en distintos medios. Gráfico de elaboración propia.

Evolución del número de cepas del coronavirus SARS-CoV-2 a lo largo del tiempo, si nos atenemos a lo publicado en distintos medios. Gráfico de elaboración propia.

Extraño, ¿no? Más que eso. Esto no tiene ningún sentido.

Vayamos, en cambio, a una fuente realmente fiable: Ed Yong, uno de los periodistas de ciencia más reputados del mundo. En The Atlantic, Yong escribía este 6 de mayo: “No hay pruebas claras de que el virus de la pandemia haya evolucionado en formas significativamente diferentes, y probablemente no las habrá durante meses”.

Y en su artículo, Yong pregunta a varios expertos:

“Tenemos pruebas de una cepa“, dice Brian Wasik, de la Universidad de Cornell.

“Yo diría que solo hay una“, dice Nathan Grubaugh, de la Facultad de Medicina de Yale.

“Creo que la mayoría de la gente que estudia la genética de los coronavirus no reconocería más que una cepa ahora”, dice Charlotte Houldcroft, de la Universidad de Cambridge.

Entonces, ¿cuál es el problema? El problema, aclara Racaniello en su blog, es el uso de la palabra “cepa”. “En ciencia, el uso de las palabras importa. Y tristemente, incluso los virólogos a menudo no usan los términos correctamente”. Recordemos, Racaniello es el autor de EL libro de texto de virología por excelencia.

Racaniello explica la diferencia entre un aislado y una cepa. Un aislado es eso, un virus aislado de un paciente. “Todos estos aislados son la misma cepa de SARS-CoV-2”, prosigue. “No son cepas diferentes, incluso si tienen cambios en sus secuencias genómicas. Una cepa es un aislado con una propiedad biológica diferente, como unirse a un receptor distinto, o tener una estabilidad muy diferente a altas temperaturas, por poner solo dos de muchos ejemplos posibles”.

“Solo hay una cepa de SARS-CoV-2”, añade Racaniello. “El primer aislado del virus, tomado de un paciente de Wuhan en diciembre de 2019, es la misma cepa que el aislado más reciente tomado en cualquier otro lugar en mayo de 2020. Hasta ahora nadie ha mostrado que ninguno de estos aislados del virus difiera en ninguna propiedad fundamental”. “A ninguno se le ha demostrado una propiedad biológica diferente, y no importa lo que proclamen los preprints [estudios aún sin publicar, en los que se basan las afirmaciones sobre distintas cepas]”, añade el experto.

Entonces, ¿qué hay de esa famosa historia de la cepa europea, presuntamente más contagiosa y agresiva? Se basa en un preprint (repetimos, estudio aún sin revisar ni publicar) difundido en internet la semana pasada; estudio que Racaniello califica como “el infractor más reciente”. El trabajo en cuestión muestra que una mutación puntual (cambio de un aminoácido por otro) en la proteína Spike del virus (D614G; significa que en la posición 614 un aspartato ha cambiado por una glicina) aparece con mayor frecuencia ahora que al comienzo de la pandemia en los aislados de Europa, EEUU y otros lugares. Hasta ahi, lo que el estudio demuestra.

A continuación, los autores especulan: esta mutación podría aumentar la transmisibilidad del virus, hacerlo más contagioso. Pero no demuestran de ninguna manera un efecto funcional de esta mutación; no demuestran que lo haga más contagioso. Se limitan a correlacionar la mutación con la expansión de esta forma del virus. Pero correlación no implica causalidad. Y cuando además analizan si hay una simple correlación con síntomas más graves de la enfermedad, descubren que no existe: “D614G no predice la hospitalización”, escriben. O sea, que no hay ninguna correlación entre esta mutación y la gravedad de la covid.

(Por cierto, los autores cuentan también que la mutación D614G va siempre acompañada por otra en la ARN polimerasa del virus, la enzima que copia su material genético. Pero en cambio, no proponen que esta tenga ningún efecto en los procesos del virus).

“La proclama de que este cambio en un aminoácido aumenta la transmisión del virus no está demostrada y es probablemente incorrecta”, dice Racaniello. El virólogo atribuye la mayor presencia de esta mutación a un fenómeno clásico y sobradamente conocido en biología evolutiva: el efecto fundador. Esto ha ocurrido en numerosas comunidades humanas de distintos lugares del mundo: cuando un pequeño grupo de personas, por ejemplo de una misma familia, funda una nueva comunidad, ciertas variantes genéticas de esos fundadores predominarán a largo plazo en esa población, sin que esas variantes tengan nada que ver con el hecho de que proporcionen una ventaja a sus poseedores. En el caso del coronavirus, “si los virus con ese cambio infectan a la siguiente persona, y a la siguiente, y así, entonces el cambio D614G será predominante”, concluye Racaniello.

Por supuesto, Racaniello admite que el efecto fundador es también solo una hipótesis aún no demostrada. Pero expone un argumento convincente: para que una forma mutante concreta del virus se extienda entre la población debido a una selección positiva, es decir, que gracias a ella el virus obtenga una ventaja en su transmisibilidad, tendría que ocurrir que con ella superara una dificultad en su transmisibilidad. Dificultad que obviamente no existe, dado que desde el principio el coronavirus ha demostrado que se las arregla muy bien para propagarse entre los humanos.

Sobre mascarillas: por qué antes no, ahora sí, para qué sirven y en qué medida

Es natural que buena parte del público se sienta confuso ante las recomendaciones de las autoridades sobre el uso de mascarillas, que han dado un giro desde el inicio del brote del SARS-CoV-2 causante de la COVID-19: antes se aconsejaba a la población general no utilizarlas, ahora se recomienda usarlas en espacios cerrados, y en Madrid son obligatorias en el transporte público. A los bien intencionados les parecerá que esto es un sindiós, y tienen motivos para ello. Pero en realidad se entiende fácilmente, y espero con estos párrafos solventar sus dudas.

Primero, unas breves preguntas y respuestas:

¿Por qué antes no y ahora sí? ¿Es que se han equivocado?

Sí, se han equivocado.

¿Quién se ha equivocado?

Los científicos se han equivocado.

¿Se ha equivocado el gobierno?

Obviamente, sí, se ha equivocado el gobierno; se han equivocado todos los gobiernos que han seguido las recomendaciones científicas, dado que las recomendaciones científicas estaban equivocadas. Y todos los que hemos seguido dichas recomendaciones también nos hemos equivocado.

Pero ¿cómo, la ciencia no es infalible? ¿No lo sabe todo? ¿No nos están diciendo que confiemos en los científicos porque ellos tienen la sabiduría omnisciente, el conocimiento absoluto e inmanente de la única verdad?

No, no y no. Y mil veces no. La ciencia se equivoca. Continuamente. Y rectifica. Las que ni se equivocan ni rectifican son la política y la religión. Los videntes también aciertan siempre, o eso dicen después.

Y ¿en qué se han equivocado los científicos?

Esto nos lleva a la explicación larga. Pero se resume en dos palabras: transmisión asintomática.

Como ya conté aquí al comienzo de esta crisis, es necesario recalcar esto: las mascarillas que más protegen son las que llevan quienes ya están infectados. Protegen del contagio al resto de la población, ya que reducen la liberación al exterior de las gotitas expulsadas con la tos o el estornudo, así como la propagación del virus a través de las manos; estas son las principales vías de contagio. Pero ni siquiera en estos casos la protección es total (demos por supuesto la posible transmisión por los aerosoles de la respiración, aunque sigue siendo controvertida y probablemente muy minoritaria).

Esto ya se sabía antes de la presente pandemia. Como explicaré más abajo con estudios que ya he contado aquí antes y otros nuevos que han surgido a raíz de la covid, la protección que ofrecen las mascarillas contra el contagio a las personas no infectadas es solo parcial, relativa o escasa. Se sabía antes, y en esto nada ha cambiado. Es decir, las mascarillas no son una garantía contra el contagio, al menos mientras no vayan acompañadas por otras medidas como el distanciamiento social. Véase el siguiente ejemplo de lo contrario:

Imagen del acto de cierre del hospital de IFEMA el pasado 1 de mayo. Imagen de Naranjo / Efe / 20Minutos.es.

Imagen del acto de cierre del hospital de IFEMA el pasado 1 de mayo. Imagen de Naranjo / Efe / 20Minutos.es.

Y ahora, he aquí lo nuevo, la clave que ha cambiado las recomendaciones de los organismos sanitarios y de las autoridades que las siguen. Generalmente, en las infecciones víricas suele existir un grupo de contagiados asintomáticos, personas que contraen el virus pero no padecen la enfermedad. Ocurre incluso con la gripe. Pero suele tratarse de algo anecdótico. En las anteriores epidemias de otros virus este nunca ha sido un factor relevante, ya que, de existir este perfil, era extremadamente minoritario, y estas personas no solían transmitir la enfermedad a otras.

Por entonces, las autoridades que seguían las recomendaciones de los organismos sanitarios y de la comunidad científica canalizaban a sus ciudadanos el mensaje acorde a la ciencia del momento: el uso de mascarillas no era aconsejable para la población general, dado que los potenciales transmisores estarían bajo control, y de todos modos la mascarilla no es una protección eficaz para los no contagiados. Pero ya muchas personas las utilizaban por miedo, incluso cuando los expertos advertían de que su utilidad era escasa. Quienes hicieron acopio de ellas en aquel momento estaban privando de estos elementos a los más expuestos, el personal sanitario, para quien toda precaución es poca; sobre todo cuando trabajan cara a cara con pacientes que en muchas situaciones no llevan mascarilla.

Esto ha cambiado radicalmente con los nuevos descubrimientos sobre el virus de la covid. El 31 de enero se publicó en los medios el caso de una mujer china que al parecer había transmitido el virus a otros colegas de trabajo en Alemania sin padecer síntomas. La noticia encendió las alarmas en la comunidad científica, pero unos días después se pinchaba el globo: los autores del estudio no habían hablado personalmente con la mujer. Y resultó que esta sí padecía síntomas por entonces, pero no lo había contado a nadie.

La posible transmisión asintomática del virus quedó en suspenso, hasta que volvió a saltar con un nuevo estudio procedente de China publicado varias semanas después, el 21 de febrero. En este caso no parecía haber dudas, pero los autores se mostraban prudentes: “El mecanismo por el cual los portadores asintomáticos podrían adquirir y transmitir el coronavirus que causa la COVID-19 necesita más investigaciones”. Pero advertían: “Si los hallazgos descritos en este estudio de presunta transmisión por un portador asintomático se repiten en otros estudios, la prevención de la infección de COVID-19 puede resultar difícil”.

Las palabras de los investigadores chinos resultaron proféticas, porque, en efecto, los resultados se repitieron después en otros estudios. Pero como todo en la ciencia, ha sido un proceso lento y laborioso llegar a la firme conclusión de que no solo los portadores asintomáticos estaban transmitiendo el virus, sino que además representaban un enorme porcentaje de los contagiados, incluso una gran mayoría. La transmisión asintomática fue confirmándose a lo largo del mes de marzo. El análisis de los datos del crucero Diamond Princess fue un factor esencial para confirmar la existencia de una gran proporción de contagiados sanos, pero otra cuestión era establecer si podían transmitir el virus; incluso a comienzos de abril todavía se discutía hasta qué punto este podía ser un factor importante en la propagación de la epidemia.

Hoy ya nadie lo duda: de forma inesperada, al contrario de lo que ocurre con las gripes, estacionales y endémicas, con el ébola y con anteriores coronavirus como los del SARS y el MERS, la transmisión asintomática no solo existe en el virus de la covid, sino que ha sido la principal responsable de que la epidemia se convirtiera en pandemia. Como advirtieron los investigadores chinos, esto hizo que el virus circulara por el mundo de forma incontrolable, mientras las empresas de venta de escáneres de temperatura a distancia hacían su agosto explotando el miedo del público y el deseo de ver que se tomaban medidas como esa, que se ha revelado totalmente ineficaz (hay una avalancha de pruebas científicas sobre la inutilidad de los controles de temperatura: aquí, aquí, aquí, aquí, aquí… Hay quienes han llegado a llamarlo “política placebo”).

Dado que las investigaciones han descubierto que los contagiados sanos suponen una fracción importante del total, e incluso probablemente el grueso de quienes están propagando la infección, ahora se entiende quién debe llevar mascarilla: todo el mundo. Porque todos somos posibles focos de contagio y la mascarilla protege a los demás de nosotros, más que a nosotros de los demás.

En definitiva, cuando ahora las autoridades están diciéndole a usted que utilice una mascarilla, e incluso obligándole a ello, no es por su propia seguridad. El objetivo principal no es evitar que usted se contagie, sino evitar que usted, sin saber que lleva el virus, pueda contagiar a otras personas. Es una medida de salud pública, no de protección personal.

Así, las tornas han cambiado por completo: antes la responsabilidad social pedía prescindir de las mascarillas porque no eran una garantía de evitar el contagio y privábamos de ellas a quienes más las necesitaban; hoy la responsabilidad social pide llevar mascarilla para que no contagiemos a otros. Quienes ahora no utilizan mascarilla en lugares cerrados porque piensan que no tienen riesgo de enfermar gravemente, o quienes llevan mascarillas con válvula, que están diseñadas para filtrar el aire que tomamos pero NO el que exhalamos, deben saber que son un peligro de contagio para los demás, y que pueden ser la causa de la muerte de otras personas.

Lo anterior resume el mensaje esencial. A continuación, y ya para los más interesados en los entresijos de la cuestión, cuento lo que dicen los estudios respecto a la protección que ofrecen las mascarillas. En primer lugar, rescato lo que escribí aquí el 31 de enero, en tiempos en que aún no se conocía la transmisión asintomática del coronavirus, pero aquellos estudios siguen siendo válidos:

Por su parte, algunos ensayos clínicos en situaciones reales sugieren que en ciertos casos concretos el uso de las mascarillas puede ser ventajoso. En 2008, un estudio clínico dirigido por la experta en bioseguridad de la Universidad de Nueva Gales del Sur (Australia) Raina MacIntyre descubrió una mayor protección frente al contagio de gripe dentro de una misma familia entre quienes utilizaban mascarillas que en el caso contrario, curiosamente sin encontrar diferencias significativas entre las quirúrgicas y las N95.

Otro estudio en 2009 encontró un contagio reducido cuando al uso de mascarillas se unía un frecuente lavado de manos, aunque los autores reconocían que el cumplimiento de las medidas por parte de los pacientes no fue estricto. Los resultados de otra investigación clínica dirigida también por MacIntyre concluyeron que las mascarillas podrían reducir el contagio dentro de una misma familia en los casos graves de pandemias, pero no pudo descartar que esta reducción se debiera no a la mascarilla en sí, sino al menor contacto de las manos con la cara.

Pero incluso teniendo en cuenta estos resultados positivos, la propia MacIntyre ha advertido de que también en ciertos casos el uso de mascarillas puede ser más perjudicial que no llevarlas. En 2019, un estudio dirigido por esta experta descubrió que “los patógenos respiratorios en la superficie exterior de las mascarillas médicas usadas pueden resultar en una autocontaminación”, en la línea de lo dicho antes sobre tocar el exterior de la mascarilla.

Ahora y a raíz de la pandemia del coronavirus, han surgido nuevos estudios y metaestudios (estudios que reúnen otros previos) sobre la eficacia de las mascarillas como elemento de protección frente al contagio. Obviamente, aún no pueden existir metaestudios específicos sobre el nuevo coronavirus, pero generalmente los estudios previos se refieren al virus de la gripe, de un tamaño similar.

El 3 de abril un estudio en Nature Medicine decía: “Nuestros resultados indican que las mascarillas quirúrgicas pueden reducir eficazmente la emisión de partículas del virus de la gripe al entorno en gotitas respiratorias, pero no en aerosoles”. Sí se observó reducción de coronavirus de resfriados en los aerosoles. En todos los casos se encontró que la expulsión de virus es baja tanto en gotitas como en aerosoles, y que el contagio suele requerir un contacto prolongado. Pero la mascarilla puede ayudar a que las personas infectadas no contagien su enfermedad a otras, como ya hemos dicho.

Un metaestudio internacional del 7 de abril dice: “Comparado con no usar mascarilla, no hubo ninguna reducción de casos de gripe con mascarillas en la población general ni en personal sanitario. No hubo diferencia entre mascarillas quirúrgicas y N95 [equivalente a FFP2]”. Los autores concluyen: “Hay pruebas insuficientes para ofrecer una recomendación sobre el uso de barreras faciales sin otras medidas. Encontramos pruebas insuficientes de diferencias entre mascarillas quirúrgicas y N95″. Lo cual, además de corroborar la poca eficacia de las mascarillas para la protección personal, se une a otro estudio citado más arriba para cuestionar seriamente la necesidad de comprar esas mascarillas más caras que nuestro cuñado dice que son mejores.

Por último, una revisión de estudios del 6 de abril, elaborada por científicos de la Universidad de East Anglia (Reino Unido), llega a las siguientes conclusiones: según los resultados de tres ensayos clínicos, “llevar mascarilla puede reducir muy ligeramente la posibilidad de desarrollar enfermedad respiratoria, en torno a un 6%”. En estudios observacionales en los que en un mismo hogar todas las personas que conviven llevan mascarilla, la posibilidad de contagio se reduce solo en un 19%. Los autores concluyen que probablemente el porcentaje real de protección que ofrecen las mascarillas en situaciones prácticas sea un valor intermedio entre el 6 y el 19%. O sea, en cualquier caso, no mucho.

Los mismos autores concluyen: “Llevar mascarilla puede proteger de forma muy ligera contra la infección primaria por un contacto comunitario casual, y puede proteger modestamente contra la infección en el hogar cuando tanto los infectados como los no infectados llevan mascarilla”. “Las pruebas no son suficientes para apoyar el uso extendido de las mascarillas como una medida de protección contra la COVID-19”.

En un artículo publicado en The Conversation, los autores de este estudio reconocen que todos estos datos pueden crear confusión entre el público, que ya no sabe si llevar mascarilla o no, de qué tipo ni cuándo o en qué lugares sí y en cuáles no. Y como resumen de todo ello, a la pregunta “¿qué debo hacer?”, responden: “El distanciamiento social y el frecuente lavado de manos continúan siendo la mejor manera de prevenir la propagación de virus entre las personas”.

Por qué el coronavirus es un producto de la naturaleza, y por qué es difícil explicar por qué

Hay un famoso vídeo en el que el gran físico Richard Feynman respondía a una pregunta aparentemente sencilla de su entrevistador: ¿cómo funcionan los imanes? Feynman dedicaba siete minutos a responder a la pregunta. Pero no explicaba cómo funcionan los imanes; dedicaba siete minutos a explicar por qué no podía explicar cómo funcionan los imanes.

Así, Feynman decía: la tía Minnie ha resbalado en el hielo, se ha roto la cadera y ha tenido que ir al hospital. Esto es fácilmente comprensible para cualquiera. Pero si viniera aquí un ser de otro planeta, habría que comenzar explicándole qué es la tía Minnie, qué es el hielo, qué es la cadera, qué es un hospital, por qué el hielo resbala, qué significa que la cadera se rompa… Y sería imposible llegar finalmente a una explicación que el alienígena pudiera comprender.

El físico Richard Feynman, no explicando cómo funcionan los imanes. Imagen de YouTube.

El físico Richard Feynman, no explicando cómo funcionan los imanes. Imagen de YouTube.

¿Por qué Feynman dedicaba siete minutos a explicar todo esto? No lo sé, no tengo la menor idea. Feynman sabría. Pero como resumen, le decía a su entrevistador: no puedo explicarle cómo funcionan los imanes comparándolo con algo que le resulte familiar a usted, porque yo no lo entiendo como algo que pueda compararse con nada que le resulte familiar a usted. Y si tratara de hacerlo, le estaría engañando.

En otras palabras, Feynman estaba respondiendo con la mayor elegancia y con el máximo cuidado de no ofender a su entrevistador, para transmitirle la idea de que para comprender cómo funcionan los imanes hay que haber dedicado toda una vida a estudiar física, como era su caso, y no el del entrevistador.

Un físico lo comprende, y en su cabeza resulta evidente cómo funciona el magnetismo y cómo está encuadrado en un esquema más general de la naturaleza. Pero una persona no versada en física no puede llegar de repente y comprender cómo funcionan los imanes. Por eso, quienes no somos físicos debemos simplemente fiarnos de que los físicos sí comprenden realmente cómo funcionan los imanes.

El ejemplo del vídeo de Feynman viene muy a cuento de un asunto que corre estos meses por las redes sociales: que el coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19 se creó en un laboratorio como arma biológica. Ante este absurdo y descacharrante bulo, a quienes nos dedicamos a estas cosas suelen preguntarnos por qué estamos tan seguros de que no es así. Uno se ha visto tratando de explicar qué son las técnicas de biología molecular, los plásmidos, las nucleasas, la CRISPR, la mutagénesis dirigida, los virus quiméricos… Pero es evidente que, en muchos casos, estas explicaciones no han cuajado. Porque no se entienden.

Así que he decidido apuntarme a la sabia respuesta de Feynman. Se comprende perfectamente que el coronavirus es cien por cien natural por el mismo motivo por el que se comprende perfectamente que la tía Minnie resbaló en el hielo, se rompió la cadera y tuvo que ir al hospital. Sencillamente, hasta un niño podría entenderlo, siempre, claro, que sea un niño con varios años de experiencia en el conocimiento de la biología molecular. El estudio genético del coronavirus no encontró absolutamente el menor indicio de otra cosa que un virus surgido en la naturaleza. Para las personas con el conocimiento necesario para entenderlo, es un caso cerrado, sellado y archivado que ya está criando polvo.

Los conspiranoicos y conspiranoides alegan que esto no ha ocurrido nunca. Falso: ocurre constantemente, ha ocurrido en incontables ocasiones y seguirá ocurriendo. De hecho, incluso a algunos expertos en zoonosis y concretamente en virus de murciélagos les sorprende que no ocurra más. Aquí he hablado repetidamente del virus de lloviu, un pariente muy cercano del ébola y potencialmente infectivo para los humanos que se identificó en murciélagos de Asturias.

Alegan que es un virus “raro”. Falso: es un virus perfectamente normal, solo que nuevo para la ciencia –y casi para el mundo, ya que se le ha calculado en torno a medio siglo de existencia– y aún muy desconocido. Alegan que es escandalosamente sospechoso que en ¡cuatro meses ya! no se haya clarificado el origen del virus. Falso: costó años de investigaciones clarificar los orígenes del SARS, el VIH, el ébola… De la mayoría de los virus no puede detallarse su origen concreto, ni se detallará jamás.

Alegan también, aunque sin prueba alguna, que China está ocultando que el virus escapó de un laboratorio. Pero un momento, pulsemos el botón de pausa: el virus es natural. Hasta ahí, lo sabemos. Si una persona se infectó con él en el bosque, o se infectó con él en un laboratorio en el que el virus estaba almacenado, es algo que no hay manera científica de comprobar. Para ilustrarlo, pongo como ejemplo el siguiente gráfico que tomo prestado del blog de mi compañera Madre Reciente:

Imagen del blog Madre Reciente.

Imagen del blog Madre Reciente.

La niña que respondió a esa pregunta, Marina, de siete años, mostraba una capacidad analítica fuera de lo común para su edad. Ahora cambien los perros por coronavirus, la caja por un laboratorio, e imaginen un bosque alrededor de la caja. Como diría Marina, no puede saberse si los coronavirus han salido del laboratorio o del bosque. Eso es cierto. Pero si pensamos que es mucho perro para tan poca caja, también los virus de murciélagos y otros animales son inmensamente más abundantes en la naturaleza que en los laboratorios, por lo que cualquier mente racional como la de Marina pensará que, mientras no se demuestre lo contrario, el virus salió del bosque.

En el caso de que el virus hubiera escapado de un laboratorio, estaríamos ante un accidente producto de una grave negligencia que merecería un castigo. Casos como este sí han ocurrido en el pasado. Y parece concebible que, por mucho que China lo niegue, difícilmente lo reconocería si hubiese sido el caso.

Sin embargo, es dudoso que alguien pueda vender muchos libros, o tener millones de visitantes en YouTube, simplemente conjeturando que a un técnico de laboratorio o a un científico se le cayeron en la mano sin querer unas gotas del cultivo que manejaba. Para vender muchos libros o tener millones de visitantes en YouTube hay que convencer a quienes no saben de biología molecular de que los malvados científicos militares chinos (o americanos, que esto ya va en fanatismos políticos) utilizaron alguna tecnología solo existente en el mundo de Marvel para crear el arma biológica definitiva.

A todo lo anterior hay una salvedad: del mismo modo que es indemostrable la no-fuga del coronavirus natural de un laboratorio, también es indemostrable el no-cultivo de un virus natural de murciélagos con células humanas una y otra vez hasta que la propia selección natural del virus encontrara una variación que pudiera infectar dichas células humanas. Esto sería un experimento de simulación de la naturaleza, forzando el ritmo de los mecanismos naturales. Esta es una posibilidad teórica real, tan indemostrable como irrefutable. Pero aunque así fuera, y estuviéramos no ya ante un error o una negligencia, sino ante un proyecto irresponsable, probablemente esto tampoco vendería muchos libros ni atraería a millones de visitantes en YouTube.

En resumen: créanlo o no lo crean, como prefieran. Ustedes verán. Si les apetece, piensen que los biólogos moleculares que aseguran que el virus es un simple producto de la naturaleza no pretenden venderles libros ni hacer cash con sus visitas en YouTube. Yo no les voy a convencer, no porque deje de importarme; los psicólogos expertos en pensamiento conspiranoico vienen advirtiéndonos de lo peligrosos que son ahora estos bulos, ya que las personas que creen en ellos tienden a desoír las recomendaciones de las autoridades sanitarias y científicas que tratan de protegernos a todos.

Pero yo no voy a convencerles, porque no puedo hacer más; aquí acaba todo lo que puedo contarles. Desgraciadamente, no todos podemos ser Feynman. Aunque, oiga, pensándolo bien, él tenía la suerte de contar con una ventaja que no tenemos en este caso. Porque cualquiera puede comprobar por sí mismo que, al menos, los imanes funcionan.

Avalancha de familias en la calle: irresponsabilidad, pero no cambiará el curso de la epidemia a largo plazo

Es lógico pensar que hoy, domingo 26 de abril, se hayan iniciado nuevas cadenas de contagios del coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19, de acuerdo a las imágenes de familias enteras en la calle, juntándose entre ellas. Algunos niños portadores asintomáticos, cuyas familias también hayan pasado la infección sin saberlo, quizá habrán contagiado el virus a otros niños que ahora lo llevarán a sus casas. Por desgracia, y dado que aún no se conocen los factores causales que gobiernan la aparente lotería de los síntomas de covid, es posible que algunos familiares de esos niños nuevamente contagiados desarrollen enfermedad grave.

Por todo lo anterior, hay razones para la ola de indignación que se ha levantado en las redes sociales. Puede decirse que quienes así han actuado son irresponsables, o incluso algo aún más subido de tono, ya que han decidido ignorar olímpicamente las regulaciones prescritas por las autoridades sanitarias, lo que, si no me equivoco y a falta de un abogado en la sala, supone algún tipo de contravención legal punible de las normas que todos debemos respetar.

La salida de los niños a la calle el 26 de abril. Imagen de EFE / 20 Minutos.

La salida de los niños a la calle el 26 de abril. Imagen de EFE / 20 Minutos.

Pero más allá de esto, hay algo que conviene aclarar, y es que, de acuerdo a las previsiones de los epidemiólogos y sus modelos, esto no tiene por qué suponer ninguna alteración seria del curso de la pandemia a largo plazo. Cuando en las mismas redes sociales se está diciendo que esto supone un retroceso y que va a ser gravísimamente nocivo, hay algo fundamental que se está olvidando. Y es que aún estamos solo al principio.

Lo estamos consiguiendo, ya se ve la luz, ya queda poco, está llegando a su fin, dentro de nada esto habrá acabado y volveremos a nuestra vida normal; son mensajes que se están difundiendo en estos días con una cierta euforia a la luz del descenso de las curvas de contagios y muertes, e incluso en forma de hashtags gubernamentales. Hay previsión de medidas de mayor apertura, y todo ello parece haber llevado a muchos a pensar que estamos acabando con el virus.

Pero lamentablemente, no es esto lo que los epidemiólogos llevan meses repitiéndonos.

Un virus, este virus, continuará circulando y propagándose mientras haya una población de huéspedes susceptibles. Y dado que la mayoría de la población aún es susceptible, la epidemia va a continuar progresando. Como ya he explicado aquí, lo único que podrá detenerlo es la inmunidad, no el confinamiento. El confinamiento tiene por objeto reducir la velocidad de los contagios para que los hospitales y las UCI no se vean sobrepasados y puedan tratar adecuadamente a los pacientes, y dar más tiempo a la búsqueda de posibles tratamientos.

Pero según el modelo de los epidemiólogos del Imperial College de Londres que ya he comentado aquí anteriormente, en el mejor de los casos la predicción de muertes en EEUU para la duración total de la epidemia es de 1,1 millones; en aquel país se han producido hasta ahora algo más de 54.000 fallecimientos. Esto implica, salvo que el modelo del ICL esté tan garrafalmente equivocado que deba tirarse a la basura (lo cual no es descartable; recordemos que solo los videntes, pitonisos y astrólogos ven el futuro de forma precisa e infalible; la ciencia solo puede hacer predicciones fundadas y razonables), que la inmensa mayoría de los contagios del coronavirus aún no se han producido, y que las muertes ocurridas hasta ahora son solo una pequeña fracción de las que provocará en total. Si quieren, hagan ustedes la regla de tres para calcular las cifras en España.

Esto puede sonar desalentador. No, no puede: es muy desalentador. Pero para no llevarnos a engaños, es algo que en estos momentos no debemos olvidar. Aún se ignora si la epidemia verá un descenso en verano; aunque muchos virólogos –los expertos en los malos– piensan que no será así, algunos inmunólogos –los expertos en los buenos– advierten de que no sabemos absolutamente nada sobre el comportamiento estacional del sistema inmune. Pero incluso si finalmente la epidemia nos diese una tregua en verano, volverá en otoño.

La segunda oleada de pandemias como las de gripe de 1918-19 y 1957-58 fue mucho peor que la primera. Incluso en el caso de la mal llamada gripe española del 18, fue entonces cuando comenzó a cebarse con los jóvenes y niños. Esto NO tiene por qué suceder con este virus. No existe actualmente ningún motivo conocido que apoye una posible deriva de este tipo. Pero ningún experto duda de que esto va para largo, y que probablemente el coronavirus ha venido para quedarse, al menos hasta que haya una o varias vacunas eficaces y ampliamente disponibles.

Para ilustrarlo, les traigo aquí un estudio publicado la semana pasada en la revista Science, y elaborado por el equipo de epidemiólogos de Harvard dirigido por Marc Lipsitch, uno de los grupos que más resuenan en la investigación de esta pandemia. Lipsitch y sus colaboradores han utilizado estimaciones de estacionalidad, inmunidad al virus y su posible inmunidad cruzada (una respuesta que actúa contra varios virus parecidos) con coronavirus del resfriado para predecir qué ocurrirá en los próximos años.

“Proyectamos que probablemente sucederán brotes recurrentes invernales de SARS-CoV-2 después de la ola inicial más grave”, escriben. Los autores calculan que deberán mantenerse medidas de distanciamiento social prolongadas o intermitentes como mínimo hasta 2022, pero que “incluso en el caso de una aparente eliminación, la vigilancia del SARS-CoV-2 deberá mantenerse, ya que un resurgimiento de los contagios puede producirse hasta 2024”.

Aunque la memoria inmunitaria que deja el virus es un importantísimo factor que aún no se conoce, los investigadores han considerado dos posibilidades razonables de acuerdo a lo ya sabido de otros coronavirus: si el de la covid solo proporciona inmunidad a corto plazo, unas 40 semanas, como los coronavirus del resfriado, habrá brotes anuales, mientras que si la inmunidad llega a los dos años es posible que veamos inviernos con brotes alternos, o que el virus desaparezca durante tres años para resurgir en 2024. Si los contagios descienden en verano, la oleada posterior será mayor que la primera. Y solo si la inmunidad es permanente el virus podría llegar a desaparecer por sí solo, quizá en 2021.

Pero creo que el párrafo más destacable del estudio, y el que más viene a propósito del tema de hoy sobre los niños en la calle y su efecto en el curso de la epidemia, es este, que recomiendo leer muy detenidamente:

Bajo TODOS los escenarios [mayúsculas mías], hubo un resurgimiento de la infección cuando las medidas de simulación de distanciamiento social se levantaron. Sin embargo, un distanciamiento social temporal más largo y más restrictivo no siempre se correlacionó con mayores reducciones en el tamaño de los picos de la epidemia. En el caso de un periodo de 20 semanas de distanciamiento social con una reducción del 60% de la R0 [número de personas a las que en promedio infecta cada persona contagiada], por ejemplo, el tamaño del pico del resurgimiento fue prácticamente el mismo que el tamaño del pico de la epidemia sin ningún control: el distanciamiento social fue tan eficaz que no se construyó nada de inmunidad poblacional. La mayor reducción en el tamaño de los picos vino de una intensidad y una duración del distanciamiento social que divide aproximadamente el número de casos de forma igualitaria entre los distintos picos.

En resumen, sí, llamemos irresponsables a quienes quebrantan las normas en momentos en que el respeto al orden social es más que nunca una cuestión de solidaridad. Pero no caigamos en engaños de que en tal o cual país “solo han tenido” x muertes o de que lo ocurrido el 26 de abril de 2020 va a cambiar sustancialmente el curso de la historia. Porque, o mucho se equivocan los científicos, o esta historia no ha hecho más que comenzar.

Cuando no es el coronavirus el que mata, sino el propio sistema inmune

La inmunología, mi cuna científica, es a los virus y otros patógenos lo que los polis a los cacos, el lado luminoso al lado oscuro de la Fuerza o los expertos en ciberseguridad a los hackers. Pero igual que existen polis corruptos, un Anakin que se convierte en Darth Vader o, imagino, algún blindador de sistemas que roba el banco que ha blindado, el sistema inmune también puede pervertirse.

Un ejemplo muy cotidiano es la alergia, cuando el cuerpo monta una respuesta inmunitaria absurda, innecesaria y hasta muy dañina contra algo tan peligroso como, por ejemplo, un cacahuete. Otro ejemplo son las enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide o el lupus. En este caso, el sistema inmune pierde una de sus capacidades básicas, la de discriminar entre lo propio y lo no propio, y ataca a ciertos componentes del organismo como si fueran invasores extraños.

Pero estos no son los únicos casos.

Remontémonos a 1918. Como es bien sabido, aquel año y el siguiente se extendió por el mundo la pandemia de lo que entonces se llamó, y ha perdurado tristemente, como gripe española (nunca lo fue; recibió ese nombre porque las noticias sobre contagios y muertes se publicaban libremente en España, país neutral en la Primera Guerra Mundial, mientras que el resto de Europa y EEUU estaban sometidos a la censura de prensa de la guerra). Aquella fue una pesadilla que hoy no podemos ni imaginar, ya que la enfermedad se cebaba con los niños y los jóvenes sanos, mientras que los ancianos la pasaban como una gripe leve. La pandemia dejó entre 40 y 100 millones de muertos, más que la guerra.

Aquella tragedia de la enfermedad que se llevaba a los más jóvenes no solo causó un inmenso dolor, sino también un total desconcierto entre los científicos: ¿cómo era posible que los más fuertes y sanos sucumbieran con más facilidad?

Sin relación alguna con lo anterior, en los años 90 los científicos empezaron a conocer con más detalle un problema que llevaba años discutiéndose, el mecanismo por el cual los trasplantes de médula ósea fallaban no porque el enfermo rechazara el trasplante, sino al contrario, porque el trasplante rechazaba al enfermo; el tejido trasplantado producía células inmunitarias que atacaban al huésped, dañando sus órganos.

Este efecto se producía por una sobreactivación de ese sistema inmune importado a través de la producción descontrolada de ciertas moléculas promotoras de activación e inflamación llamadas citoquinas. A este fenómeno se le llamó tormenta de citoquinas, dicen que en referencia a la operación Tormenta del Desierto de EEUU contra Irak. Más propiamente, su nombre es Síndrome de Liberación de Citoquinas (CRS, en inglés).

En esencia, el CRS es como esas subidas de la tensión eléctrica que funden los aparatos. La electricidad es necesaria para que funcionen, pero si de repente llega demasiada, los cacharros conectados a la red eléctrica pueden acabar fritos. Del mismo modo, un sistema inmune excesivamente activado puede dañar nuestros órganos y matarnos.

A comienzos de los años 2000, empezó a identificarse el fenómeno de la tormenta de citoquinas con las complicaciones graves e incluso mortales de ciertas infecciones, como la aparición de encefalopatías en enfermos de gripe, que causaba la muerte de un centenar de niños cada invierno en Japón (fue allí donde primero se describió). Pronto se descubrió que el CRS estaba detrás de otras enfermedades infecciosas como la viruela o la gripe H5N1. Pero también permitió explicar lo observado con otros patógenos como la malaria o… la gripe de 1918.

De este modo, por fin se logró explicar la alta letalidad de aquella gran pandemia en personas jóvenes y sanas: eran sus fuertes sistemas inmunitarios, y no directamente el virus, lo que las mataba, mientras que el CRS no aparecía en las personas ancianas con sus defensas debilitadas.

Sin embargo, aún es mucho lo que no se conoce sobre la tormenta de citoquinas. ¿Por qué en igualdad de condiciones de edad, salud y otros factores, algunas personas envían a su cuerpo esas letales subidas de tensión inmunitaria, mientras que otras no lo hacen?

Imagen al microscopio eléctronico de barrido y coloreada de un macrófago. Imagen de NIAID / Flickr / CC.

Imagen al microscopio eléctronico de barrido y coloreada de un macrófago. Imagen de NIAID / Flickr / CC.

Así llegamos a 2020, el año de la pandemia del coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19. Y de nuevo nos encontramos con que el CRS vuelve a cobrar protagonismo. Desde los primeros tiempos de la epidemia se ha observado un dato extraño. Aquellas personas con un sistema inmune más debil, como las que tienen inmunodeficiencias congénitas, VIH o ciertos cánceres de la sangre, o las sometidas a quimioterapia por cáncer o que toman medicación inmunosupresora por un trasplante, son siempre más susceptibles a infecciones, y por lo tanto deberían ser presa fácil del coronavirus.

Y sin embargo, estudios tanto en China como en Italia mostraban que las personas inmunodeprimidas no sufrían efectos más graves por el coronavirus, sino más bien lo contrario. “No se informó de ninguna muerte en pacientes de trasplantes, quimioterapia o tratamientos inmunosupresores en ningún grupo de edad”, escribía el autor de un estudio en Lombardía.

Y por el contrario, en un gran número de pacientes graves, muchos de los cuales mueren, se han descubierto niveles de citoquinas y otros indicadores que revelan cuál es la causa directa de su grave enfermedad: no es el virus, sino la respuesta desaforada de su sistema inmune; la tormenta de citoquinas. Es decir, que un sistema inmune debilitado parece proteger de la COVID-19, mientras que una respuesta más fuerte conlleva un riesgo mayor.

Aún es pronto para afirmar que el CRS sea la causa principal o única de muerte por coronavirus, y todavía no parece haber datos confirmados fiables sobre el porcentaje de los fallecimientos por esta causa. Los enfermos suelen sufrir también infecciones bacterianas secundarias que afectan gravemente a sus pulmones. Muchas de estas bacterias son hoy más fuertes que nunca, ya que han desarrollado resistencia a muchos de los antibióticos conocidos. Estas bacterias multirresistentes suelen atrincherarse en entornos como los hospitales, y de hecho algunos expertos ya han advertido de que el abundante uso actual de antibióticos en los enfermos de COVID-19 afectados por infecciones secundarias no hará sino agravar el problema de que nos estamos quedando sin armas contra las bacterias.

Pero cuando los pulmones de muchos de los afectados por COVID-19 se van llenando con una especie de masa que poco a poco los va bloqueando, impidiendo la respiración y por tanto la oxigenación de la sangre, y que finalmente les causa la muerte, ese fenómeno está causado por los macrófagos, un tipo de células del sistema inmune que han proliferado y han acudido en avalancha a los pulmones por las órdenes que reciben de la tormenta de citoquinas.

Ahora bien: si muchos enfermos de COVID-19 no mueren directamente a causa del coronavirus, sino de su propia respuesta inmune descontrolada, ¿por qué son sobre todo los ancianos los que mueren, y no los jóvenes como en la gripe del 18? Aún no hay respuesta para esto. Se han apuntado posibles hipótesis, como que la inmunidad provocada por este virus afecte más a las personas mayores con un sistema inmune más entrenado en la respuesta a infecciones, mientras que el de los niños es aún demasiado inmaduro para responder fuertemente. Un estudio en China encontró que el 30% de las personas testadas que habrían sufrido enfermedad leve de coronavirus, sobre todo los menores de 40 años, no parecían tener anticuerpos contra el virus en la sangre. Aunque esto no descarta la respuesta de estas personas por otros mecanismos inmunitarios alternativos, el extraño dato sugiere que la inmunidad disparada por este virus es compleja.

Todo lo anterior lleva a dos conclusiones. Primera: a pesar de que las esperanzas a corto plazo del público en general parecen depositadas en los antivirales, la utilidad de estas armas siempre será limitada; salvo enormes sorpresas, los científicos piensan que esta no va a ser la solución que salve de la muerte a los ya muy enfermos. Imaginemos que un intruso invade nuestra casa. Cuando nos enteramos, nuestro interés es expulsar al intruso. Pero si este prende fuego a la casa, nuestro objetivo cambia: ya no es expulsar al intruso, sino apagar el fuego, porque de lo contrario nos quedaremos sin casa, con o sin intruso. Los antivirales, si se encuentran, servirán a las personas con síntomas leves, pero no van a salvar a los enfermos que ya están en estado crítico.

La segunda conclusión es que la salvación de estos enfermos podría estar en deprimir el sistema inmune, atajando la perniciosa tormenta de citoquinas y manteniendo los pulmones operativos y el organismo estable hasta que su cuerpo se libre del virus. Y en efecto, este es uno de los enfoques que actualmente se están probando en la lucha contra la pandemia, y que entronca con lo que esta semana explicaba en la revista Science la inmunóloga Janelle Ayres, del Instituto Salk de EEUU, en el que es quizá el artículo más importante que hasta ahora se ha escrito sobre el coronavirus: la investigación terapéutica contra estos patógenos debería cambiar de enfoque, abandonar la lucha contra el virus y centrarse en la salvación del organismo para tolerar la enfermedad hasta que esta remita.

Pero como veremos mañana, esto no es tan sencillo, puesto que la frontera entre dejar al cuerpo con defensas reducidas para contener la tormenta y dejar al cuerpo sin defensas con las que luchar contra las infecciones es una línea muy tenue que no conviene traspasar.

¿Los enfermos de coronavirus más graves son más contagiosos? ¿Y contagian más gravemente a otros?

Siento hacer de aguafiestas, pero no va a existir ninguna app que le notifique a uno cuando ha estado en contacto con una persona contagiada por el coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19, en contra de lo que se está extendiendo estos días. Si acaso, lo que podrá existir es una app que le notifique a uno si ha estado en contacto con una persona diagnosticada positiva en un test de SARS-CoV-2 y cuyo diagnóstico figure en algún registro accesible por la app.

Lo cual es muy diferente. Porque a estas alturas ya ha debido quedar claro, si nos fiamos de los datos conocidos sobre el virus y de los modelos epidemiológicos (a la espera de que los test serológicos los confirmen, corrijan o desmientan) que las personas diagnosticadas positivas en un test de SARS-CoV-2 y cuyo diagnóstico figura en algún registro son solo un subconjunto de las personas contagiadas con SARS-CoV-2: la mayoría de los infectados, o no experimentan síntomas, o solo síntomas leves. Y de todos estos, la inmensa mayoría no pasan por un test ni reciben un diagnóstico, por lo que una app que registra una ínfima minoría de casos es dudosamente beneficiosa, cuando no perjudicial, si crea en los usuarios una falsa sensación de seguridad.

Este es un ejemplo de cómo, incluso cuando la mayoría ciudadana ya ha podido aprender más sobre el coronavirus de lo jamás pensó que llegaría a saber sobre un virus, aún pueden circular ideas confusas y equívocas. No es necesario irse al extremo de los bulos y las conspiranoias, ya convenientemente desmentidas incluso por la Organización Mundial de la Salud. En ocasiones esas ideas engañosas más sutiles pueden ser incluso más venenosas.

Otro ejemplo de lo mismo: en mi correo he recibido algún anuncio de negocios que intentan medrar a la sombra del coronavirus aprovechando la confusión y el miedo. Por ejemplo, que unas cámaras termográficas de mano se vendan como un artefacto contra la proximidad de personas contagiadas es un abuso de la confusión y del miedo del público, teniendo en cuenta los numerosos estudios que han mostrado la nula eficacia de sistemas como estos en los aeropuertos y estaciones. Pero cuando además tales cámaras se venden bajo el reclamo “detección de coronavirus a distancia”, es pura y llanamente un engaño.

Tanto para los casos noblemente intencionados de las apps, como para los caraduras de las cámaras, conviene recordar una vez más: las personas contagiadas asintomáticas o con síntomas leves, que son la gran mayoría, pueden contagiar el virus del mismo modo que las gravemente enfermas de COVID-19.

Partículas virales del SARS-CoV-2 al microscopio electrónico de transmisión. Imagen de NIAID.

Partículas virales del SARS-CoV-2 al microscopio electrónico de transmisión. Imagen de NIAID.

Pero ¿en la misma medida? Esta es una de las dudas que pueden surgir. Si nos atenemos a lo más intuitivo, podría pensarse:

1) Las personas con síntomas más graves de COVID-19 tienen mayor carga viral, y por lo tanto son más contagiosas.

2) Al desprender mayor cantidad de virus, estas personas pueden a su vez provocar síntomas más graves en aquellos a quienes contagian.

De hecho, estas ideas intuitivas pueden funcionar en otras infecciones respiratorias: en el caso de la gripe, se ha observado que una exposición a una mayor dosis del virus se correlaciona con el desarrollo de síntomas más fuertes. Ciertos estudios en animales con los anteriores coronavirus del Síndrome Respiratorio Agudo Grave (SARS) y del Síndrome Respiratorio de Oriente Medio (MERS) sugieren que también podría ocurrir algo similar. Y en el caso actual del nuevo coronavirus, esto podría explicar más fácilmente los fallecimientos entre el personal sanitario contagiado, ya que los trabajadores que tratan a los enfermos más graves pueden exponerse a dosis mayores del virus.

Pero lo cierto es que, por el momento, aún no se sabe si esto es lo que ocurre con el SARS-CoV-2. Podríamos suponer que, si existiera una evidente relación directa de mayor gravedad de un paciente –> más virus liberado –> mayor gravedad en un contagiado, los estudios la habrían confirmado. Y sin embargo, esto no ha ocurrido. Hasta ahora, todo lo que puede decirse es que los datos son contradictorios. Veámoslo por partes:

¿Tienen mayor carga viral las personas con síntomas más graves de COVID-19, y son por ello más contagiosas?

Según explican esta semana en The Conversation las virólogas Marta Gaglia y Seema Lakdawala, aún no se sabe cuál es la dosis mínima infecciosa del SARS-CoV-2, es decir, cuál es el número mínimo de partículas virales que se necesita para que una persona adquiera la infección; este valor puede variar enormemente entre unos virus y otros.

Respecto a la carga viral, un estudio en China encontró que era 60 veces mayor en los pacientes graves que en los leves. Pero por el contrario, otra investigación en el mismo país encontró niveles similares de carga viral en pacientes graves, leves y asintomáticos, el mismo resultado que un tercer estudio en China y otro más en Italia. De todo lo cual solo puede concluirse con certeza algo que ya sabíamos: que los contagiados asintomáticos son también fuente de nuevos contagios. Si al mismo nivel o a un nivel inferior que el de los pacientes graves, es algo que aún no se sabe.

Vayamos ahora al segundo término de la relación, el que invierte la causa y el efecto:

¿Recibir una mayor dosis del virus implica que los síntomas serán más graves?

Según lo anterior, no parece claro que los pacientes más graves expulsen necesariamente más virus. Pero ¿más virus causa síntomas más graves? “La carga viral por sí sola no permite predecir claramente el desarrollo de la enfermedad”, escriben Gaglia y Lakdawala. Y por lo tanto, respecto a si el personal sanitario más expuesto puede por ello padecer síntomas más graves, “ahora mismo simplemente no sabemos si este es el caso”, añaden.

Es decir, que la relación mayor gravedad –> más virus liberado –> mayor gravedad no se ha demostrado para el nuevo coronavirus. Lo cual lleva a otra pregunta: entonces, si no puede confirmarse hasta ahora que una mayor dosis del virus empeore la enfermedad, ¿qué es lo que determina que unas personas pasen la infección sin enterarse y otras mueran?

Por supuesto, los grupos de mayor riesgo están bien definidos, sobre todo personas de mayor edad y con patologías previas. Pero incluso en estos grupos, no hay que olvidar los datos; dado que el baile de cifras es inevitable en toda situación como esta, tomemos las publicadas en uno de los últimos estudios, del Imperial College de Londres y otras instituciones británicas en The Lancet Infectious Diseases. Este es el resumen: la letalidad general del virus es del 0,66% (Infection Fatality Rate, o muertes estimadas del total de contagios). La letalidad asciende desde el 0,00695% en el grupo de edad de 10-19 años hasta el 7,8% en los mayores de 80 años, siendo del 0,145% en los menores de 60 y del 3,28% en los mayores de 60.

En todos los grupos de edad, incluso en los más ancianos, hay una inmensa mayoría de personas contagiadas que sobreviven al virus. Pero también hay personas jóvenes que mueren, incluso sin factores de riesgo conocidos. ¿Por qué? ¿De qué depende entonces esta especie de siniestra lotería?

En cuatro palabras: aún no se sabe. Desentrañar este misterio es uno de los mayores objetivos de la ciencia del coronavirus. Pero podría tener que ver con algo que ya anticipé aquí ayer, y que explicaré mañana: que quizá, y al menos en una proporción de los casos, no sea el virus el que mata, sino el propio sistema inmune del enfermo. Y aunque hay datos y algo de conocimiento al respecto, en gran medida esto aún es terra incognita.

¿Nos dará una tregua el coronavirus en verano?

La asociación entre el invierno y las infecciones respiratorias es quizá una de las más viejas intuiciones de un factor de riesgo de contagio en la historia de la humanidad. Una de las correctas, porque también se pensaba que las acacias amarillas desprendían un mal aire, o malaria, cuando en realidad eran los mosquitos que criaban en las zonas húmedas donde crecían estos árboles. Pero en cuanto a resfriados y gripes, el clásico “vas a coger frío” de madres y abuelas ha resistido la prueba del tiempo.

Y pese a ello, ya en pleno siglo XXI, si la pregunta es ¿por qué en invierno cogemos más catarros o gripes?, la respuesta corta es: no se sabe. La estacionalidad de estas enfermedades es todavía uno de los grandes misterios de la ciencia.

Imagen de Andrés Dávila en Pixabay.

Imagen de Andrés Dávila en Pixabay.

No es que la ciencia no sepa nada al respecto, pero las explicaciones que hasta ahora han podido mostrarse, siendo probablemente parte de la respuesta, no son toda la respuesta. Y esta respuesta apremia más ahora, en plena pandemia del coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19, cuando en el hemisferio norte se acercan los meses calurosos.

Como ya hemos contado aquí, no parece haber nada que pueda eliminar eficazmente la expansión progresiva del nuevo coronavirus excepto la inmunidad, sea por infección o vacuna. Pero queda una pregunta pendiente: ¿nos dará al menos una tregua en verano? Para predecir qué puede ocurrir una vez que empiece a llegarnos el calor, podemos encontrar alguna pista en nuestros virus invernales por excelencia: catarros y gripe.

Hace años solía primar la explicación social para la estacionalidad de la gripe: en invierno tendemos a juntarnos más en espacios cerrados, reducidos y caldeados, compartiendo el mismo aire. Y desde luego, ahora, con la COVID-19, hemos aprendido por las malas cómo el distanciamiento social puede ayudar a no contagiarnos los unos a los otros.

Pero esta explicación nunca ha parecido suficiente. Al fin y al cabo, en nuestras sociedades, la mayor parte del tiempo que estamos despiertos lo pasamos trabajando, en los mismos espacios tanto en verano como en invierno, respirando el aire que recircula por los sistemas de ventilación de los centros de trabajo. Así que lo del contacto social más estrecho en invierno, aunque pueda contribuir, no basta.

Al menos desde los años 60, los investigadores se lanzaron a estudiar lo que parecía la clave del misterio: el comportamiento de los virus en distintas condiciones de temperatura y humedad. Algunos científicos descubrieron que los rinovirus, una de las familias causantes de los resfriados (hay más de 200 virus que pueden producir un catarro; quienes se preguntan por qué no hay vacuna, ahí tienen la respuesta), se reproducían mejor a temperaturas ligeramente más frescas, como la de las fosas nasales cuando se ventilan con el aire frío.

Con el tiempo, otros estudios más precisos han seguido indagando en la respuesta de los virus invernales al factor ambiental. Para la gripe, este es el resumen de lo que se sabe: el virus es más estable e infectivo en tiempo frío y seco, las condiciones típicas del invierno. En latitudes como las nuestras, las estaciones más húmedas son la primavera y el otoño, y a temperaturas más bajas el aire tiende a perder el vapor de agua por condensación.

Curiosamente, estas evidencias dan la razón a las madres y abuelas, y contradicen la hipótesis de los humanos muy juntos en espacios calentitos: si ciertos virus estacionales se encuentran más a gusto en el tiempo frío y seco del invierno, entonces realmente es cierto que vamos a “coger frío”: quizá donde más peligro corremos de contraer una gripe o un catarro sea en el exterior, no en los interiores.

El coronavirus de la COVID-19 es un virus de una clase distinta a las gripes, pero tiene con estas algunos rasgos en común. Uno de ellos es su envoltura lipídica: cada partícula viral nueva que se fabrica en la célula le arranca a esta un trocito de su membrana que le sirve al virus de envoltura externa. Esta cubierta de grasa se mantiene con la consistencia de un gel a temperaturas más bajas, pero con el calor se funde y deja al virus desprotegido. Joshua Zimmerberg, científico de los Institutos Nacionales de la Salud de EEUU que investigó este comportamiento de la cubierta del virus, lo comparaba con los M&Ms, que se funden en tu boca, no en tu mano: la envoltura del virus se funde en las vías respiratorias, lo que deja al virus listo para infectar. Pero si se funde en el ambiente exterior, el virus pierde su protección frente a las agresiones del medio como la luz UV del sol.

Basándose en lo que se conoce sobre los virus de la gripe, desde el principio de la epidemia del SARS-CoV-2 los científicos se han preguntado si algo similar ocurriría con este nuevo coronavirus, y han estudiado el efecto de la temperatura y la humedad en su capacidad de infectar. Hay varios estudios ya elaborados sobre esto, cuyos resultados se resumen en un nuevo informe de las Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y Medicina de EEUU. Y la conclusión general es esta: el virus no es insensible al calor y a la humedad. La doble negación no es una simple filigrana retórica: no es lo mismo decir “estoy contento” que “no estoy descontento”. Hay un matiz. Por ejemplo, uno de los estudios descubre que este nuevo virus es algo más resistente al calor y a la humedad que la gripe o el coronavirus del SARS.

(Nota: por cierto, uno de estos estudios descubre un dato interesante. En el exterior de una mascarilla quirúrgica, después de 7 días sigue presente un 0,1% de la cantidad de virus infectivo que se depositó originalmente. Esto ilustra por qué las mascarillas no deben tocarse nunca por la parte de fuera y no pueden reutilizarse, sino que deben desecharse después de cada uso, y por qué pueden ser más peligrosas que no usarlas si no se siguen estas instrucciones).

Otra manera indirecta de estudiar estos efectos es comprobar cómo el virus ha atacado hasta ahora en regiones de climas diferentes. Es evidente que en zonas de clima más tropical como el sur de China o Singapur sí se han producido contagios. Pero ¿en menor medida que en áreas más frías? Esto es lo que concluye el informe:

Hay algunas evidencias de que el SARS-CoV-2 puede transmitirse con menos eficiencia en ambientes con mayor temperatura y humedad; sin embargo, dada la falta de inmunidad global, esta reducción de la eficiencia de la transmisión puede no llevar a una reducción significativa de la expansión de la enfermedad sin la adopción concomitante de importantes intervenciones de salud  pública. Aún más, los otros coronavirus que causan enfermedades humanas potencialmente graves, como los del SARS y el MERS, no han demostrado evidencias de estacionalidad cuando han surgido.

La conclusión de todo lo anterior es que, con los estudios que existen hasta ahora, y a falta de más investigaciones, sería una sorpresa que el virus desapareciera por sí solo en verano como lo hace la gripe. Es posible que el buen tiempo contribuya a que haya menos contagios, pero uno de los estudios señalaba que en las regiones más cálidas de China la tasa de reproducción del virus (número de personas a las que infecta cada contagiado como promedio) aún estaba cerca de 2, lo que todavía sostendría un crecimiento exponencial de la epidemia. Es posible que en pleno verano el virus tampoco se comporte igual en regiones cálidas y húmedas que, por ejemplo, en un páramo manchego. En el fondo, lo único cierto es que no hay nada cierto.

De hecho, si todo lo anterior puede dar una idea de cierta lógica y coherencia sobre el comportamiento de las infecciones estacionales, en realidad resulta que es aún mucho más complicado. Digamos que el tiempo húmedo debilita al virus de la gripe. Bien. Pero al mismo tiempo, ciertos estudios han descubierto que las gotitas en las que viaja el virus se secan más fácilmente con clima seco, por lo que una mayor humedad debería favorecer la infección, y no al revés. Por otra parte, en ciertas regiones tropicales, donde la gripe tiene un ritmo más uniforme a lo largo del año, resulta que a veces se observan picos epidémicos en las estaciones de lluvias, cuando el tiempo es más húmedo. ¿Cómo cuadra todo esto?

¿He dicho ya que la estacionalidad de estas enfermedades es uno de los grandes misterios de la ciencia?

Pero aparte de todo lo anterior, hay un factor más, uno que no se revela en ninguno de los estudios sobre el comportamiento del virus en distintas condiciones ambientales. Y es que, si una enfermedad infecciosa se compone de dos partes, un virus y un organismo humano, estos estudios están dando por hecho que el segundo no tiene nada que decir al respecto y se comporta siempre igual, en invierno o en verano, en el páramo manchego o en esos veranos de Levante en los que las toallas jamás llegan a secarse.

Y puede que no sea así. Puede que una de las claves de la estacionalidad de ciertos virus no esté solo en ellos, sino también en cómo respondemos nosotros a ellos. Mañana seguimos.