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«Las próximas décadas no solo serán más cálidas, sino también más enfermas»

En la primera década de este siglo algunas organizaciones médicas, veterinarias y de conservación medioambiental comenzaron a promover una idea a la que se llamó One Health, y a la que pronto se sumaron organismos internacionales como Naciones Unidas, autoridades sanitarias como los centros para el control de enfermedades de EEUU o Europa, y numerosos investigadores e instituciones científicas. One Health no es una plataforma ni una entidad de ninguna clase, sino un enfoque: la visión de que hoy ya no es posible (si es que alguna vez lo fue) considerar por separado la salud humana, la de los animales y la del medio ambiente, ya que las tres están íntimamente conectadas, y lo que afecta a una se transmite a las demás.

One Health no es una pamplina teórica abstrusa para organizar conferencias y llenar informes de palabrería. Es un problema muy real, y la prueba la estamos sufriendo ahora: el SARS-CoV-2 surgió en el pool de coronavirus que infecta a los murciélagos y se transmitió a los humanos a través de una especie intermedia aún no determinada. El salto quizá se produjo en una granja, en un mercado de animales vivos (esta parece hoy la hipótesis más favorecida) o en un laboratorio (poco probable con las evidencias actuales). La falta de higiene y de controles sanitarios en las explotaciones y mercados de muchos países, junto con el tráfico ilegal de especies, facilitan las zoonosis, o transmisión de patógenos de animales a humanos.

Un mercado en Shanghái, China. Imagen de Diana Silaraja / Pexels.

Un mercado en Shanghái, China. Imagen de Diana Silaraja / Pexels.

En cuanto al tercer factor de la ecuación, los ecosistemas son el campo de juego en el que se encuentran animales y humanos. La alteración de la naturaleza crea situaciones nuevas en las que estas interacciones se modifican, creando nuevas oportunidades de transmisión zoonótica que antes no existían o eran muy improbables.

Por ejemplo, la presión de la urbanización desplaza a muchos animales silvestres a los entornos urbanos, donde rebuscan en la basura, entran en contacto con las aguas residuales y reciben alimento de los humanos; se cree que estas situaciones pueden haber causado la gran expansión que ha alcanzado la COVID-19 entre los ciervos en EEUU, un problema preocupante (en Europa aún no se ha detectado esto). Por otro lado, la deforestación también obliga a muchos animales a moverse, ocupando regiones que antes no habitaban y donde pueden encontrarse especies que antes estaban separadas, facilitando nuevos intercambios de virus y posibles recombinaciones entre ellos. Además, la extinción de especies (aunque sea solo en entornos locales) provocada por estas agresiones facilita la proliferación de otras más resistentes y portadoras de patógenos, como las ratas o los murciélagos.

En agosto de 2020, en pleno auge de la pandemia, Nature publicaba un estudio, uno entre muchos otros, que alertaba de cómo la destrucción de los ecosistemas aumenta el riesgo de zoonosis. Los autores analizaban 6.801 ecosistemas y 376 especies de todo el mundo, mostrando cómo los entornos sometidos a la acción humana, como las ciudades y las zonas agrícolas y ganaderas, albergaban entre un 18 y un 72% más especies portadoras de patógenos humanos —sobre todo roedores, murciélagos y aves— y una población de dichas especies entre un 21 y un 144% mayor que los ecosistemas salvajes intactos. En un reportaje que acompañaba al estudio, la codirectora de este, la ecóloga del University College London Kate Jones, decía: «Llevamos décadas avisando de esto. Nadie nos prestó atención».

La atención llegó de la manera que nunca hubiéramos deseado, haciendo realidad los avisos de Jones y otros cientos de científicos con una pandemia que ha matado a millones. Ya no podemos reparar el desastre que ha dejado la COVID-19, pero quizá aún estemos a tiempo de evitar otras futuras pandemias, si el enfoque One Health se toma en serio por parte de quienes tienen que aportar fondos y apoyo a las investigaciones multidisciplinares que se necesitan para que el próximo virus zoonótico no nos pille desprevenidos.

Pero incluso con todo el apoyo posible, hay una amenaza contra la cual nada de esto sería suficiente, porque es mucho más grande que todas las demás, la madre de todas las amenazas: el cambio climático.

¿Puede el cambio climático aumentar el riesgo de zoonosis y llevarnos a futuras pandemias, más frecuentes y habituales de lo que nunca hemos conocido?

Como ocurre con la advertencia de Jones, también los científicos llevan décadas avisando de esto. Y tampoco se les ha prestado atención. Popularmente el cambio climático se asocia a los efectos directos, como el deshielo, la subida del nivel del mar, la ruptura de los patrones climáticos globales, fenómenos meteorológicos extremos, sequías, inundaciones… Pero no están tanto en la mente del público, aunque sí en la de los científicos, las derivadas, los efectos secundarios.

Y uno de ellos es el riesgo de que en los próximos 50 años, como consecuencia del cambio climático, aumenten en unos 15.000 los casos de saltos de virus entre especies de mamíferos. No todos estos virus serán peligrosos para nosotros, e incluso con los que sí lo son, esto no significa que vayamos a tener 15.000 zoonosis, ni mucho menos 15.000 pandemias. Pero el dato parece lo suficientemente alarmante como para tomarlo en serio.

Esta es la conclusión de un nuevo estudio de modelización ecológica dirigido por la Universidad de Georgetown (Washington DC) y publicado en Nature. Los autores han creado una simulación matemática de las redes geográficas de 3.139 mamíferos y los virus que albergan, y la han sometido a un escenario probable de cambio climático y transformaciones del uso de las tierras hasta 2070, ejecutando la simulación durante cinco años.

Lo que ocurre entonces, según el modelo, es que los animales emigran ante estas presiones medioambientales, concentrándose en cotas más elevadas (más frías), en focos de biodiversidad y en áreas muy pobladas de África y Asia, como el Sahel, India o Indonesia. El resultado es que las opciones de transmisión de virus entre especies susceptibles aumentan en miles de casos, ya que se reúnen en los mismos hábitats distintas especies que antes estaban separadas.

Los autores recuerdan que conocemos unos 10.000 virus capaces de infectar a los humanos, pero que la inmensa mayoría de ellos circulan de forma silenciosa en los mamíferos salvajes. Los murciélagos —que suman el 20% de todos los mamíferos— son uno de los mayores peligros, porque no solo albergan infinidad de virus, sino que además vencen fácilmente las barreras geográficas. Pero conviene subrayar aquí que no hay que convertir a los murciélagos en los malos de esta película; si hay que buscar algún malo, ya imaginan cuál es la especie candidata. Los murciélagos son enormemente beneficiosos para los ecosistemas, y no suponen ningún riesgo si se les deja vivir en los ecosistemas que ocupan. Si los destruimos, buscarán otros.

Para empeorar las noticias, los datos de los autores indican que este alarmante aumento de la transmisión viral entre especies ya puede estar ocurriendo, y que para prevenir el escenario definido por el modelo no bastará con mantener el calentamiento global por debajo de los 2 °C, según los objetivos del acuerdo de París de 2015.

En un reportaje que acompaña al estudio, Jones valora esta investigación como «un primer paso crítico en la comprensión del futuro riesgo del cambio climático y del cambio en los usos de la tierra de cara a la próxima pandemia». Aunque ya han sido muchos los estudios que han abordado el impacto de la crisis climática en el riesgo a la salud global, este es el primer modelo que relaciona directamente el cambio climático con los saltos de virus entre especies.

Naturalmente, todo estudio de este tipo tiene sus incertidumbres; la verdad absoluta sobre lo que va a ocurrir en el futuro solo la tienen los horóscopos, los videntes y los exégetas del Libro del Apocalipsis, no los pobres científicos con sus modelos matemáticos. En el reportaje de Nature el ecólogo Ignacio Morales-Castilla, de la Universidad de Alcalá de Henares, advierte de que las predicciones modelizadas a veces tienen que establecer condiciones hipotéticas; por ejemplo, cómo se dispersarán las especies o si se adaptarán a las nuevas condiciones ambientales o serán capaces de cruzar barreras geográficas. Pese a todo, Morales elogia el estudio como «técnicamente impecable».

Y, por supuesto, mucho menos predecible es el impacto que estas transmisiones virales entre especies tendrán en el riesgo de zoonosis; cuántos de esos virus saltarines serán peligrosos para los humanos, qué posibilidades habrá de que acaben llegando a nosotros, o mucho menos cómo esos virus podrán recombinar para producir nuevas variantes más nocivas. Pero en todo caso, el mensaje está claro, y es innegable. Según el codirector del estudio Gregory Albery, «este trabajo nos aporta más evidencias incontrovertibles de que las próximas décadas no solo serán más cálidas, sino también más enfermas». Y, por desgracia, su visión es pesimista: «Está ocurriendo y no es prevenible, ni siquiera en los mejores escenarios de cambio climático».

Hallados los coronavirus más parecidos a la COVID-19: se estrecha el cerco en torno al origen del virus

Muchas veces ocurre que lo deseable no coincide con lo razonablemente esperable. Lo cual no es siempre malo, porque nos llevamos una alegría si finalmente, contra todo pronóstico, ocurre lo no esperable. Por ejemplo, ojalá algún día lleguemos a conocer el origen del coronavirus SARS-CoV-2 causante de la COVID-19. Pero personalmente y si tuviera que apostar, pondría mis fichas en la casilla más prudente del «nunca lo sabremos».

No conocemos el origen de la inmensa mayoría de los virus. Circulan ideas erróneas según las cuales los orígenes del SARS-1 (el Síndrome Respiratorio Agudo Grave de 2002, el original) y del MERS (Síndrome Respiratorio de Oriente Medio de 2012) se descubrieron rápidamente, y también según las cuales conocemos el origen del VIH. Pero como he explicado aquí repetidamente, todo esto no es exactamente así.

Sí pudo reconstruirse el origen del SARS-1 en murciélagos, pero esto ocurrió 15 años después de su aparición, aunque previamente ya se sabía que probablemente había saltado a los humanos desde las civetas. En cuanto al MERS, se encontraron anticuerpos en los camellos y virus parecidos en murciélagos; finalmente se encontró el MERS en murciélagos. Y respecto al VIH, podría decirse que estamos más o menos en el mismo nivel de conocimiento que ahora con el SARS-2: después de 18 años de investigación se concluyó que el probable ancestro del VIH estaba en los chimpancés, y era una cepa concreta del Virus de Inmunodeficiencia de los Simios (VIS). Con el SARS-CoV-2, se han hallado virus muy similares en los murciélagos. Pero en ninguno de los dos casos se ha encontrado aún una forma ancestral del virus en los animales —un eslabón perdido, en lenguaje popular—, ni se ha podido trazar la zoonosis, o cómo se produjo el salto de animal a humano.

Con respecto al origen del virus de la cóvid, resumiendo lo que sabemos hasta ahora: surgió en la naturaleza —esta hipótesis es la más probable y verosímil, y no hay ningún indicio que sugiera lo contrario—, pero no sabemos si saltó a los humanos también en la naturaleza o si pudo ser en un accidente de laboratorio, algo de lo que no hay pruebas pero que no es descartable; a finales de 2020 se descubrieron virus emparentados con el de la cóvid en muestras de murciélagos congeladas en laboratorios de Camboya y Japón, y en los laboratorios de vigilancia de enfermedades infecciosas emergentes muestras como estas pueden esperar durante años en los congeladores. Por último, se sabe que el origen del SARS-CoV-2 probablemente se encuentre en los murciélagos, aunque se cree que no saltó desde esta especie a los humanos (nunca ha ocurrido esto, que se sepa), y posiblemente se produjo una recombinación (intercambio de fragmentos) entre distintos coronavirus.

Un murciélago Rhinolophus. Imagen de Susan Ellis, Bugwood.org / Wikipedia.

Un murciélago Rhinolophus. Imagen de Susan Ellis, Bugwood.org / Wikipedia.

Acaba de publicarse ahora en Nature un estudio que llevábamos meses esperando y que nos acerca un paso más al origen del virus. Lo esperábamos, porque en septiembre pasado se colgó en internet el preprint aún sin revisar, y ya entonces se comentó. Pero dado que yo no lo hice aquí, aprovecho para rescatarlo ahora que el estudio ya se ha publicado.

Investigadores del Instituto Pasteur y de la Universidad Nacional de Laos han encontrado en tres especies de murciélagos de aquel país los tres coronavirus más parecidos al de la cóvid que se han hallado hasta ahora. Recordemos que al comienzo de la pandemia se identificó un virus llamado RaTG13, hallado originalmente en 2013 en murciélagos de herradura de la especie Rhinolophus affinis en la provincia china de Yunán, como el más similar al nuevo SARS-CoV-2, idéntico en un 96,2% de su genoma. También se hallaron coronavirus del pangolín que, si bien no eran tan similares en su genoma total, sí eran más parecidos que el RaTG13 en la parte que el virus usa para invadir las células. Ahora uno de los tres nuevos virus, denominado BANAL-52, es idéntico al de la cóvid en un 96,8% de su genoma, y más similar también al SARS-CoV-2 que los de pangolín en esa región concreta.

Los investigadores, dirigidos por el virólogo y especialista en patógenos emergentes Marc Eloit, visitaron un complejo de cuevas de caliza en el norte de Laos, donde capturaron 645 murciélagos de 46 especies de los que recogieron más de 1.500 muestras de sangre, heces, saliva y orina. Lo normal en estos casos es descubrir numerosos virus, incluso nuevos; la base de datos de virus de murciélagos recoge ya más de 13.000 secuencias genéticas de virus, de las que más de 5.500 son de distintos coronavirus.

Los investigadores encontraron siete sarbecovirus (un subgénero o grupo de los betacoronavirus que incluye los SARS y sus parientes cercanos), todos ellos en especies de murciélagos de herradura del género Rhinolophus. Secuenciaron el genoma completo de cinco de ellos, a los que han denominado BANAL-52, -103, -116, -236 y -247; BANAL viene de Bat Anal, porque fueron las muestras anales las que se procesaron y de las que se obtuvieron.

De estos cinco, el 52, 103 y 236 son extremadamente parecidos al virus de la COVID-19, tanto que han destronado a los virus de pangolín y al RaTG13 como los más similares al SARS-CoV-2 que se conocen. Aún más, estos virus, de los cuales el BANAL-52 es idéntico al de la cóvid en un 96,8%, tienen regiones de unión al receptor (RBD) que se parecen más al SARS-CoV-2 que ningún otro virus conocido. Recordemos que la proteína S, la llave que el virus utiliza para invadir las células humanas (esos pinchos que se ven en los dibujos y las fotos del virus), lo hace uniéndose a su receptor en las células humanas (llamado ACE2) por una zona concreta, como la parte de la llave que se mete en la cerradura. Esa es la región de unión al receptor o RBD (de Receptor Binding Domain).

Comparando esas secuencias del RBD de unos y otros virus, los autores del estudio han construido este árbol filogenético de los virus más estrechamente emparentados con el de la cóvid. Como expliqué, este tipo de gráficos son árboles evolutivos que muestran cómo las especies (en este caso virus) han ido evolucionando a partir de sus ancestros. Los dos linajes originales del virus de la cóvid aparecen arriba —junto a la figura del hombre— y los más próximos a ellos ahora son los tres nuevos virus BANAL:

Árbol filogenético de la región de unión al receptor de la proteína S de sarbecovirus humanos, de murciélago y pangolín. Imagen de Temmam et al, Nature 2022.

Árbol filogenético de la región de unión al receptor de la proteína S de sarbecovirus humanos, de murciélago y pangolín. Imagen de Temmam et al, Nature 2022.

Pero aún más: los autores han comprobado que estos virus, en efecto, son capaces de unirse al receptor ACE2 humano —de hecho, mejor que el propio SARS-CoV-2 original de Wuhan— y utilizarlo para infectar células humanas en cultivo y multiplicarse dentro de ellas (algo que no hace el RaTG13). Y que esta infección puede impedirse utilizando anticuerpos neutralizantes contra la cóvid.

Es decir, que estos virus son infecciosos para los humanos. Pero ¿podrían provocar una enfermedad similar a la COVID-19? Como ya dije ayer respecto al virus de Lloviu, esto no puede saberse hasta que se compruebe directamente. Quizá algún día los sistemas de Inteligencia Artificial sean capaces de predecir esto, pero con las herramientas actuales es imposible saber a priori con certeza si un virus capaz de infectar a los humanos va a causar una enfermedad leve, grave, mortal o ninguna en absoluto. Los experimentos con animales pueden ofrecer pistas, pero no una respuesta definitiva. Como decía Eloit a Science, esto podría ser el SARS-CoV-3 o lo contrario, una vacuna viva contra el SARS-CoV-2, si el virus no provocara enfermedad pero disparara una respuesta inmune capaz de actuar contra la cóvid.

Con este hallazgo los investigadores nos acercan un poco más al origen de la COVID-19, apuntando cuáles han sido los posibles eventos de recombinación entre distintos virus que en el pasado tuvieron lugar hasta originar el SARS-CoV-2. Y, por cierto, este estudio saca a los pangolines de la ecuación. No es que descarte su implicación en la evolución del SARS-2, pero los RBD de los nuevos virus BANAL hacen que ya no sea necesario recurrir al pangolín para encontrar el origen de la proteína S del virus de la cóvid.

Pero ¿significa esto que ya se ha localizado el origen del virus?

No, aún no. Cuando decíamos arriba que se tardó 15 años en establecer el origen del SARS-1, este fue el tiempo que llevó encontrar en murciélagos de un lugar concreto todos los bloques genéticos necesarios para construir el SARS-1. Esta es una aproximación más que razonable al origen del virus, solo superada por encontrar en un animal un virus virtualmente idéntico al de interés en sus formas más tempranas, de modo que pueda colocarse este virus en el camino evolutivo entre esos posibles recombinantes y el virus de interés. El nuevo estudio aporta un RBD prácticamente calcado e igualmente funcional que el del SARS-CoV-2, lo que apoya con más fuerza el origen natural del virus aportando una pieza esencial en ese puzle evolutivo. Pero aún falta al menos una piececita más: el sitio de corte por furina.

Esta es una pequeña región de la proteína S que aumenta la eficiencia de entrada del virus a la célula. El sitio de furina suele relacionarse con la patogenicidad, aunque no es necesario para provocar enfermedad grave. Algunos virus lo tienen, otros no. Por ejemplo, el MERS lo tiene, pero no el SARS-1, que sin embargo es más peligroso que el SARS-2. También lo tiene algún coronavirus humano de los que solo causan resfriados. El sitio de furina se ha hallado en coronavirus humanos y de murciélagos, pero no en los nuevos virus encontrados en Laos y descritos en este estudio.

Por lo tanto, el rompecabezas evolutivo de la COVID-19 no podrá considerarse resuelto hasta que se encuentre un coronavirus próximo al SARS-CoV-2 con un sitio de corte por furina. Pero es posible que nunca se encuentre, porque tampoco es necesario que este fragmento proceda de otro virus y se haya incorporado al ancestro del SARS-CoV-2 por recombinación: estudios anteriores han mostrado que el sitio de furina ha aparecido espontáneamente y de forma independiente muchas veces en otros coronavirus por procesos evolutivos normales (mutación) durante la adaptación de los virus a sus hospedadores.

Y de ahí mi apuesta; claro que habrá miles de cuevas entre el centro y el sur de Asia, con millones de murciélagos de cientos o miles de especies diferentes, todos ellos incubando e intercambiándose infinidad de tipos de coronavirus distintos que recombinan entre sí en el cuerpo de los animales, como las bolas en el bombo de la lotería. Y con los años, no cabe ninguna duda de que continuarán encontrándose nuevos virus, quizá aún más parecidos al SARS-CoV-2 que los BANAL. Pero es encontrar la aguja en el pajar. Y si el sitio de furina no apareció por recombinación, sino por mutación en el ancestro del SARS-CoV-2, esto ya sería encontrar una aguja en un pajar de pajares. Pero ojalá me equivoque.

Por último, aprovecho también para mencionar otros dos estudios recientes relacionados con el tema. En el primero, aún un preprint no publicado, investigadores chinos cuentan que un coronavirus de murciélago llamado NeoCov, encontrado anteriormente en Sudáfrica y que es el virus conocido más parecido al MERS, puede utilizar el receptor ACE2 (el que permite la entrada del SARS-1 y el de la cóvid) para invadir las células. El propio MERS no hace esto, ya que usa otro receptor diferente. Por suerte, el NeoCov es bastante ineficiente en esta vía de entrada utilizando el ACE2 humano, y necesitaría una mutación para aumentar su capacidad invasiva. Pero el estudio nos recuerda que hay otros muchos virus por ahí que en un futuro podrían convertirse en la próxima amenaza.

Y sobre si hay innumerables peligros víricos acechándonos, no hay más que leer un nuevo estudio de investigadores chinos publicado en Cell, que ha analizado la presencia de virus en 1.941 muestras de 18 especies de animales de caza (de los que se venden después en los mercados como delicia culinaria o entran en el mercado negro), de granjas y de zoos de China. Los autores han encontrado en ellos un total de 102 virus, 65 de ellos totalmente nuevos, y 21 considerados de alto riesgo para los humanos. Entre los virus hallados se encuentran también coronavirus, ninguno similar a los SARS, pero sí uno parecido al MERS en un erizo.

Los animales en los que se encontraron más virus peligrosos fueron las civetas, el animal desde el que se piensa que saltó el SARS-1 a los humanos. Además, los investigadores han detectado que algunos de estos virus saltaron de murciélagos a civetas y a erizos, de aves a puerco espines y de perros a perros mapache. Y finalmente, también han encontrado un tipo de gripe aviar en civetas y en tejones asiáticos con síntomas de enfermedad. Estudios como este no suelen aparecer en los medios si no tienen que ver directamente con la COVID-19 (sobre todo, porque las agencias no mandan la noticia por el tubo), pero sería conveniente que se les diera más difusión para que se comprendiera que vivimos en un planeta de virus. Y que lo que realmente deberíamos preguntarnos no es cómo ocurre esto, sino cómo no ocurre con más frecuencia.

¿Pudo Ómicron surgir en ratones, ratas o ciervos?

Uno de los campos de investigación más importantes sobre la COVID-19 y que nunca suele aparecer en las noticias es el seguimiento genómico de la evolución del virus. A lo largo de la pandemia ha ocurrido varias veces que se habla de la detección de una nueva variante de interés o preocupación, y parece transmitirse la idea de que solo hay cuatro o cinco formas del virus circulando, y que se llega a detectar una nueva cuando llama la atención un brote o un clúster de casos en particular.

Pero no es así; desde el comienzo de la pandemia se ha mantenido un seguimiento constante y muy estrecho de los cambios en el genoma del virus. Todos los días infinidad de investigadores suben a internet cientos o miles de secuencias genéticas del SARS-CoV-2, hasta el punto de que, cuando escribo esto, la base de datos GISAID registra un total de 7.980.520 secuencias (sí, ese virus que algunos todavía creen que no existe se ha secuenciado ocho millones de veces en laboratorios de todo el mundo). Entre estas secuencias hay miles de variantes distintas que tal vez difieran de otras en solo un cambio puntual, una letra del genoma (que en el caso del virus no es ADN como el nuestro, sino ARN).

Una rata muerta. Imagen de pxfuel.

Una rata muerta. Imagen de pxfuel.

Esta enorme diversidad de secuencias del virus y su aparición a lo largo del tiempo permiten a los científicos establecer un mapa filogenético, es decir, una especie de árbol de la evolución del virus, del mismo modo que se hace con la comparación de nuestro genoma con el de otros primates para saber cómo hemos evolucionado.

Merece la pena mencionar que la aparición del virus SARS-CoV-2, incluso aunque aún no sepamos desde qué animal saltó a los humanos, no tiene absolutamente nada de raro ni de misterioso, como creen algunos de quienes nunca han oído hablar de un mapa filogenético. En este, elaborado por el modelo de los científicos de la red Nextstrain que recoge y analiza los genomas del virus, puede verse cómo el SARS-CoV-2 encaja perfectamente en el dibujo evolutivo de la familia de los betacoronavirus similares a SARS, que incluye otros como el SARS original junto con virus de murciélagos y pangolines:

Filogenia del SARS-CoV-2. El mapa muestra la evolución de los betacoronavirus similares a SARS, incluyendo el SARS original (en amarillo) y el virus de la COVID-19 (en rojo). Imagen de Nextstrain.

Filogenia del SARS-CoV-2. El mapa muestra la evolución de los betacoronavirus similares a SARS, incluyendo el SARS original (en amarillo) y el virus de la COVID-19 (en rojo). Imagen de Nextstrain.

Y en cambio, lo que sí es difícil de explicar es de dónde demonios ha salido Ómicron. Si nos centramos en concreto en las variantes del SARS-CoV-2 (en el dibujo anterior, sería como hacer zoom al detalle de los puntitos rojos que representan el SARS-CoV-2), este es el mapa filogenético, también elaborado por Nextstrain:

Filogenia de las variantes del SARS-CoV-2. Imagen de Nextstrain.

Filogenia de las variantes del SARS-CoV-2. Imagen de Nextstrain.

En este dibujo, Ómicron y sus subvariantes están representadas en naranja y rojo. Lo raro de este caso, y lo que trae a los científicos de cabeza, es esa larguísima rama o línea de rojo claro que se extiende de izquierda a derecha. Eso significa que Ómicron se separó evolutivamente de las formas originales del virus en un momento muy temprano (en la primavera de 2020, como se ve en el eje horizontal) y siguió su propio camino evolutivo independiente sin ser detectada durante más de un año. De repente se encontró, surgida de no se sabe dónde, una variante (de la que se encontraron distintas subvariantes) con unas 50 mutaciones, muchas de las cuales no se habían observado antes. ¿De dónde salió Ómicron, y cómo pudo esconderse durante tanto tiempo?

Un reciente artículo en Nature repasaba las tres principales hipótesis sobre el origen de Ómicron. Una, es posible que incluso el sistema de vigilancia genómica del virus haya pasado por alto mutaciones que fueron acumulándose hasta llegar a Ómicron. Dos, quizá la variante surgió por un proceso de mutación masiva en una persona durante una larga infección; ya se ha visto que, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos, es posible que el virus permanezca en su cuerpo durante largo tiempo, lo que puede facilitar la acumulación de mutaciones.

Y tres, surgió en un animal.

Esta es la más preocupante, porque apenas se ha divulgado nada en los medios sobre el papel de los animales en esta pandemia. En su momento se habló de los visones, que estaban contagiándose el virus entre ellos y también a los trabajadores de las granjas. Pero se ha hablado muy poco de los gatos y los hámsters, que también se infectan con este coronavirus.

Debería haberse hecho más hincapié en que las personas contagiadas que tengan gatos o hámsters en casa deben abstenerse de todo contacto con sus animales mientras les dure la infección. Hace unos días, Nature comentaba un preprint (estudio aún sin publicar) que describe cómo los hámsters de una tienda de animales han sido el origen de un brote en enero de la variante Delta en Hong Kong, el primero desde octubre pasado. Los animales —15 de 28 hámsters de la tienda testaron positivo en ARN, infección presente, o anticuerpos, infección pasada— contagiaron primero a un trabajador de la tienda y a un cliente, y luego el brote se extendió a 50 personas más, lo que obligó al sacrificio de 2.000 hámsters en toda la ciudad.

Aún no se sabe con seguridad si los hámsters trajeron el virus desde Países Bajos, el país de origen del proveedor, o si pudieron contagiarse de una persona en Hong Kong, luego entre ellos, y después de vuelta a los humanos (aunque, al parecer, el análisis genómico sugiere más bien lo primero). Pero lo que conviene subrayar es esto: no es tanto el peligro de que los animales propaguen la enfermedad —sigue siendo mucho mayor el riesgo de contagiarse a partir de un humano—, sino la posibilidad de que el paso del virus por los animales origine nuevas variantes cuando el virus intenta adaptarse a esa nueva especie.

Después de los visones, el hámster es el segundo animal del que se ha confirmado la transmisión del virus a los humanos, pero se ha confirmado que puede infectar a otra gran variedad de animales; no solo los gatos pequeños, sino también los grandes, como tigres, leones y leopardos, además de hienas, hipopótamos, hurones, primates, conejos, perros, zorros, perros mapache y, por supuesto, murciélagos, entre posiblemente muchos otros (los perros se infectan con menos facilidad que los gatos, como ya conté aquí).

Un caso particular es el de los ciervos de cola blanca o de Virginia (Odocoileus virginianus), la especie de cérvido más abundante en Norteamérica. Varios estudios (como este, este, este, este, este o este) han mostrado que el virus los infecta con gran facilidad. Un estudio reciente publicado en PNAS descubre que los humanos han contagiado el virus a los ciervos en numerosas ocasiones y que estos animales se han contagiado entre sí, de modo que el virus está muy extendido ahora entre las poblaciones americanas de esta especie; en este estudio, 94 de 283 animales analizados (la tercera parte) testaron positivo en ARN, infección activa. Pero otros estudios han encontrado porcentajes aún mucho mayores, lo que ha hecho saltar las alarmas sobre la posibilidad de que estos animales puedan actuar como reservorio del virus en la naturaleza.

Aún no se sabe cómo los humanos han contagiado a los ciervos: ¿contacto directo? ¿Gatos como huéspedes intermedios? ¿Basura o aguas fecales? Tampoco se ha demostrado la transmisión inversa de ciervo a humano, pero es perfectamente posible que pueda ocurrir.

Los estudios con los ciervos generalmente son anteriores a Ómicron, pero ya se ha detectado también esta variante en ciervos de la isla neoyorquina de Staten Island. Nadie ha sugerido hasta ahora que Ómicron haya podido surgir en los ciervos, pero sí quizá en algún otro animal. Esta variante tiene la peculiaridad de que su proteína S (Spike) mutada hace que potencialmente pueda infectar a especies que no se contagiaban con variantes anteriores, como pavos, pollos, ratones o ratas. Un estudio publicado en diciembre defendía un posible origen de Ómicron en los ratones.

La semana pasada, un nuevo estudio publicado en Nature Communications ha encontrado en las aguas residuales de Nueva York cuatro variantes del virus que poseen mutaciones comunes a Ómicron, pero que además contienen una mutación concreta que hasta ahora no se ha encontrado en ninguna muestra tomada directamente de un paciente. Los investigadores sugieren que tal vez esta mutación se haya originado en las ratas.

En resumen, todo lo anterior debería ser motivo suficiente para impulsar una mayor vigilancia del virus en las aguas residuales y en los animales, algo que ya están recalcando los expertos. Pero también para que en los medios se insistiera en la necesidad de que las personas infectadas no solo eviten el contacto con otras personas, sino también con sus animales de compañía.

(Y, por cierto, tampoco está de más aprovechar esta ocasión para mencionarlo, dado que últimamente se ha informado de un aumento de casos de gripe aviar, mucho más letal para los humanos que la COVID-19: evitar todo contacto con aves enfermas o muertas).

Por qué hacerse la pedicura con peces es una malísima idea

Recientemente se ha publicado en la revista JAMA Dermatology el caso de una mujer que ha perdido las uñas de los pies después de una sesión de pedicura con peces, esos tratamientos de los spas en los que un grupo de pececillos mordisquea bocaditos de piel muerta como método de, según lo llaman sus defensores, exfoliación natural (el “natural”, que nunca falte para vender algo).

El daño sufrido por la mujer, de veintitantos años y residente en Nueva York, es reversible, por suerte para ella. En unos meses volverán a crecerle las uñas, se espera que ya sin defectos. La dolencia se conoce como onicomadesis, y aunque en algunos casos puede deberse a una infección, también puede venir provocada por un trauma, como cuando nos pillamos un dedo con una puerta y la uña se nos pone de un negro que asusta para acabar cayéndose. Pero en general, la onicomadesis es lo que en medicina se llama enfermedad idiopática, un término sofisticado que simplemente significa: ¿causa? ¿Qué causa?

Pedicura con peces. Imagen de Tracy Hunter / Flickr / CC.

Pedicura con peces. Imagen de Tracy Hunter / Flickr / CC.

Para ser rigurosos, debe quedar claro que no existe absolutamente ninguna prueba que demuestre la relación de la pedicura de la paciente con su problema en las uñas. No hay tal estudio, sino solamente el informe del caso. Su autora, la dermatóloga Shari Lipner, sugiere la posibilidad de que la causa fueran los peces, una vez descartadas todas las demás opciones. Tampoco existe ningún precedente en la literatura médica de un efecto similar causado por este tipo de tratamiento.

Todo lo cual nos deja el diagnóstico de que la explicación apuntada por Lipner es solo una hipótesis razonable. Pero sirve para llamar la atención sobre una práctica que, con independencia de que fuera o no la culpable en este caso, sí tiene un historial de efectos perniciosos y un claro perfil de riesgos, y en cambio ningún beneficio demostrado, al menos para quien no padezca psoriasis.

Para quien no sepa de qué se trata, las pequeñas carpas de la especie Garra rufa, originarias de Oriente Próximo, se pusieron de moda hace unos años como una nueva excentricidad en la oferta de los spas y salones de belleza. En su estado natural, los peces utilizan su boca succionadora para agarrarse a las rocas y alimentarse de biofilms, películas de microbios que crecen sobre las superficies. Solo comen la piel muerta de los pies cuando se les priva de alimento, algo que ha sido denunciado por organizaciones animalistas como PETA.

Pero dejando de lado la eliminación de pellejos y pese al sobrenombre publicitario de “pez doctor”, solo un estudio piloto de 2006 en Austria ha encontrado algún beneficio para los pacientes con psoriasis, aunque en condiciones clínicas –no en un spa– y en combinación con luz ultravioleta. Sin embargo, es importante recalcar que la psoriasis, una enfermedad de la piel, no se cura, ni con este ni con ningún otro tratamiento.

Un pez Garra rufa. Imagen de Dances / Wikipedia.

Un pez Garra rufa. Imagen de Dances / Wikipedia.

Por lo demás, todas las virtudes atribuidas a la pomposamente llamada ictioterapia son puramente imaginarias. Llaman especialmente la atención dos páginas de la Wikipedia en castellano, una sobre Garra rufa y otra sobre ictioterapia, ambas absolutamente engañosas y acríticas. En una de ellas se afirma que el tratamiento con estos peces mejora la circulación, hidrata la piel, elimina el pie de atleta y hasta el mal olor, y que está especialmente recomendado para personas con obesidad o que pasan largos periodos de pie. Ninguna de estas afirmaciones viene avalada por referencias al pie de la página, por la sencilla razón de que no existen: ninguno de estos presuntos beneficios se apoya en ninguna prueba real.

También aseguran que “el proceso es higiénico y seguro”, y que solo existen riesgos debido al “manejo inadecuado de personas poco profesionales”. No es cierto. Si algo está demostrado respecto a esta pseudoterapia, son precisamente sus riesgos, que no pueden eliminarse del todo con un buen manejo. Por mucho que el agua se cambie y que en ocasiones se utilicen productos sanitarios similares a los empleados en las piscifactorías, por definición los peces no pueden esterilizarse. En una época en que se extrema la higiene en todos los utensilios destinados a cualquier tipo de tratamiento, ¿de verdad alguien está dispuesto a que le arranquen las pieles muertas unos animalillos que antes han mordido los pies de otras personas?

El riesgo no es solo teórico. Se han descrito casos de transmisión de infecciones por micobacterias y por estafilococos (una de las bacterias que también causan la fascitis necrosante de la que hablé recientemente), así como el contagio entre los propios peces de bacterias Aeromonas. En los peces también se han aislado estreptococos y birnavirus. Un extenso estudio de 2012 en Reino Unido encontró en los peces hasta una docena de tipos de microbios peligrosos para los humanos, incluyendo la bacteria del cólera, Vibrio cholerae, y su prima Vibrio vulnificus, causante también de fascitis necrosante. Todas las bacterias detectadas eran resistentes a varios antibióticos, hasta a más de 15 diferentes.

Por este motivo, la pedicura con peces ha sido prohibida en varios estados de EEUU. El Centro para el Control de Enfermedades (CDC) incluso afirma que “la pedicura con peces no cumple la definición legal de pedicura”. Parece que allí existe incluso una definición legal de pedicura, mientras que en nuestro país se permite que esta práctica se anuncie con el engañoso término “ictioterapia”.

Todo lo anterior no implica que usuarios y usuarias de esta práctica corran un riesgo letal. Como suele suceder con muchas zoonosis (enfermedades transmitidas por los animales a los humanos), el riesgo en general “es probablemente muy bajo, pero no puede excluirse por completo”, según concluía un informe elaborado en 2011 por el Servicio de Salud Pública de Reino Unido. Un documento que, por cierto, jamás sugería la posibilidad de transmisión del virus de la hepatitis C o el del sida (VIH), como publicó algún medio en España copiando la (des)información del tabloide sensacionalista británico Daily Mail.

Pero en cualquier caso, está claro que el lugar de un pez no está en una piscina o en un barreño comiendo pieles muertas de los pies de nadie. Como tampoco el lugar de un ser humano racional está metiendo los pies en una piscina o en un barreño para que los peces le coman las pieles muertas. Quien necesite tratamiento, que acuda a un dermatólogo. Y quien busque experiencias exóticas, que viaje.

¿Las palomas pueden transmitir enfermedades? Sí, como cualquier otro animal (sobre todo los humanos) (II)

Recientemente un amigo sostenía que Paul McCartney no es un buen guitarrista. Hey, ni siquiera está en la lista del Top 100 de Rolling Stone, en la que sí aparecen sus excompañeros George Harrison (en el puesto 11) y John Lennon (55).

Mi respuesta era: McCartney no es un buen guitarrista, ¿comparado con quién? La lista de Rolling Stone, incluso suponiéndole un valor rigurosamente objetivo (que no es así), solo muestra que en el mundo han existido al menos 100 guitarristas mejores que el exBeatle. ¿Cuántos millones de guitarristas son peores que él? Descalificar a McCartney desde la posición de un aficionado es como mínimo presuntuoso, pero sobre todo es perder de vista la perspectiva del contexto: ya quisieran muchas bandas en el mundo, incluso entre quienes le critican, tener un guitarrista como Paul McCartney.

¿Y qué diablos tiene que ver Paul McCartney con las palomas y las zoonosis (enfermedades transmitidas de animales a humanos)?, tal vez se pregunten. Para valorar con la adecuada perspectiva la destreza de McCartney con la guitarra, o el riesgo de transmisión de enfermedades de las palomas, es esencial situar el objeto de valoración en su contexto: ¿comparado con qué? Sí, las palomas pueden transmitir enfermedades a los humanos, y de hecho sucede. Pero ¿cuál es el riesgo real? ¿Con qué frecuencia ocurre?

Imagen de Craig Cloutier / Flickr / CC.

Imagen de Craig Cloutier / Flickr / CC.

Regresemos al estudio de la Universidad de Basilea que cité ayer. Los autores peinaron los datos y tienen la respuesta: entre 1941 y 2003, el total de casos documentados de contagios humanos causados por palomas fue de… 176. En 62 años, 176 casos. ¿Saben cuántas personas mueren en accidente de tráfico solo en un año, concretamente en 2013, el último dato publicado por la Organización Mundial de la Salud? 1.250.000. Incluso suponiendo que los 176 casos de contagios por palomas hubieran terminado en muerte, que ni mucho menos es así, podríamos estimar que en un año mueren más de 446.000 veces más personas en la carretera que por causa de las palomas. Lo cual nos sugiere que deberíamos estar 446.000 veces más preocupados por el riesgo para nuestra salud de los coches que de las palomas.

De esos 60 patógenos que las palomas podrían transmitirnos, solo hay casos documentados de transmisión a humanos para siete de ellos. Ninguno de ellos, ninguno, de Campylobacter (esa bacteria presente en más de dos tercios de las palomas madrileñas analizadas en aquel alarmista alarmante estudio que comenté ayer). La mayoría de ellos, de Chlamydia psittaci y Cryptococcus neoformans. Los autores del estudio suizo concluían: «aunque las palomas domésticas suponen un riesgo esporádico para la salud humana, el riesgo es muy bajo, incluso para los humanos implicados en ocupaciones que les ponen en contacto estrecho con los lugares de anidación».

Pero volvamos a los resultados del estudio sobre las palomas madrileñas. Aparte de en esta especie, ¿dónde más podemos encontrar la Chlamydia psittaci y la Campylobacter jejuni? Respecto a la primera, y aunque la psitacosis se conoce como enfermedad de los loros por su primera descripción en estos animales, lo cierto es que es muy común en las aves: según una revisión de 2009 escrita por investigadores belgas, se ha descrito en 465 especies. Y entre ellas, ya podrán imaginar que se encuentra el ave más directamente relacionada con los hábitos de consumo de infinidad de humanos: el pollo, o la gallina.

Por ejemplo, un estudio de 2014 en granjas belgas descubría que en 18 de 19 instalaciones analizadas estaba presente la bacteria de la psitacosis; o mejor dicho bacterias, ya que recientemente se han descubierto otras especies relacionadas que también causan la enfermedad. Periódicamente las investigaciones, como una llevada a cabo en 2015 en Francia, descubren que la enfermedad ha saltado de los pollos a los trabajadores de las granjas. Por suerte, la psitacosis se cura con antibióticos. Y aunque la transmisión de persona a persona es posible, es muy rara. También los pavos pueden ser una fuente de contagio: los autores de la revisión de 2009 citaban que esta bacteria es endémica en las granjas belgas de pavos, y que por tanto lo es probablemente también en muchos otros países.

Pero también Campylobacter jejuni, el otro microbio detectado en las palomas madrileñas y que puede provocar diarreas en los humanos, se cría muy a gusto en las granjas aviares. En 2017, un estudio de las muestras fecales en instalaciones holandesas encontró una prevalencia de esta bacteria del 97% en las granjas de gallinas ponedoras, y del 93% en las que criaban pollos para carne. Los autores comprobaron que en más de la cuarta parte de los casos los microbios se expanden al suelo y las aguas circundantes, y citaban el dato de que el 66% de los casos de campilobacteriosis en humanos se originan en los pollos, seguidos por un 21% causados por el ganado. Las palomas no aparecen como fuente de ningún contagio.

Claro que, con todo lo anterior, habrá alguien tentado de concluir que las palomas en concreto, pero también las aves en sentido más amplio, son «ratas con alas». Pues bien, y aunque la mayoría de los casos de campilobacteriosis registrados proceden de los pollos, en realidad no son estos animales la mayor fuente posible de contagio de estas bacterias: una nueva revisión publicada precisamente hace unos días nos recuerda que «las especies de Campylobacter pueden aislarse comúnmente en las muestras fecales recogidas de perros y gatos».

Es decir, que la bacteria cuya presencia en las palomas fue tan cacareada (¿o gorjeada?) por aquel estudio en Madrid es muy común en los perros y los gatos; quien lleve a su perro al parque mirando con recelo a las palomas, debería saber que posiblemente su propio animal sea portador de esta bacteria. Claro que, como vengo insistiendo, el riesgo de contagio en cualquier caso es realmente bajo. Sin embargo, es oportuno citar al autor de la nueva revisión: «el contacto con perros y gatos es un factor reconocido de campilobacteriosis humana, y por tanto las personas que viven o trabajan en estrecho contacto con perros y gatos deberían ser advertidas de los organismos zoonóticos que estos animales pueden liberar».

De hecho, Campylobacter no es ni mucho menos el único patógeno peligroso que puede encontrarse en los animales de compañía más populares. Si decíamos ayer que las palomas pueden transmitir 60 enfermedades a los humanos, el Centro para el Control de Enfermedades de EEUU (CDC) enumera 41 organismos patógenos que los perros y los gatos podrían contagiar a las personas, incluyendo bacterias, virus, hongos y parásitos, pero aclarando que se trata de una lista selectiva, no exhaustiva.

Ahora, y por si hubiera alguien inclinado a pensar que las palomas, las aves en sentido más amplio y los animales de compañía son «ratas con alas o patas», cabe añadir que tampoco los animales de casa son la única posible fuente de contagio. Hoy es raro el colegio que no lleva a sus alumnos de visita a alguna granja-escuela. Pues bien, en 2007 una revisión en Reino Unido recopilaba numerosos casos de brotes de enfermedades causados por las excursiones a estos recintos, y descubría que muchas zoonosis comunes están presentes también en las granjas-escuelas.

Con todo esto no se trata ni mucho menos de alarmar sobre ningún riesgo de contagio por el contacto con los animales, sino todo lo contrario, de explicar que el peligro real de contraer una enfermedad por causa de las palomas es similar al causado por cualquier otro animal de los que conviven con nosotros, y que en cualquier caso el riesgo es muy bajo, siempre que se respeten las medidas higiénicas recomendables como lavarse las manos.

Pero conviene recordar que incluso para los animales de compañía estrictamente sometidos a control veterinario, como es obligado, algunos expertos apuntan que el lametón de un perro puede llevar a nuestros tejidos vivos, como heridas, ojos o mucosas, microbios patógenos que su lengua o su hocico hayan recogido antes de otros lugares poco deseables: «los perros se pasan media vida metiendo la nariz en rincones sucios y olisqueando excrementos, por lo que sus hocicos están llenos de bacterias, virus y gérmenes», decía el virólogo de la Universidad Queen Mary de Londres John Oxford.

Imagen de Max Pixel.

Imagen de Max Pixel.

Claro que, por si hay algún nihilista dispuesto a asegurar que las palomas, las aves en sentido más amplio, los animales de compañía y todos los animales en general son «ratas con alas o patas», es imprescindible aclarar que la principal fuente de contagio de enfermedades infecciosas en los humanos no es otra que los propios humanos. Estas infecciones se transmiten comúnmente entre nosotros por vías como los aerosoles de la respiración o el contacto con superficies contaminadas, pero no olvidemos que también «las mordeduras humanas tienen tasas de infección más altas que otros tipos de heridas» debido a que «la saliva humana contiene hasta 50 especies de bacterias», según recordaba una revisión de 2009.

¿Somos las palomas, las aves en sentido más amplio, los animales de compañía, todos los animales en general y los humanos en concreto «ratas con alas, patas o piernas»? Sería bastante injusto para las ratas; recupero lo que conté en este blog hace cuatro años a propósito de un estudio que analizó la presencia de patógenos en las ratas neoyorquinas:

Catorce de las ratas estudiadas, más o menos un 10% del total, estaban completamente libres de polvo y paja. Un 23% de los animales no tenían ningún virus, y un 31% estaban libres de patógenos bacterianos. De hecho, entre todas las situaciones posibles que combinan el número de virus con el número de bacterias, la de cero virus y cero bacterias resulta ser la más prevalente, la de mayor porcentaje que el resto. Solo 10 ratas estaban infectadas con más de dos bacterias, y ninguna de las 133 con más de cuatro. Solo 53 ratas tenían más de dos virus, y solo 13 más de cinco. Teniendo en cuenta que, sobre todo en esta época del año, no hay humano que se libre de una gripe (influenza) o un resfriado (rinovirus), y sumando las ocasionales calenturas y otros herpes, algún papiloma y hepatitis, además del Epstein-Barr que casi todos llevamos o hemos llevado encima (y sin contar bacteriófagos, retrovirus endógenos y otros), parece que después de todo no estamos mucho más limpios que las ratas.

Resulta que finalmente ni siquiera las ratas son «ratas con patas». Y como también conté aquí, estos roedores muestran en los estudios de laboratorio una capacidad para la empatía con los miembros de su propia especie que en ocasiones nos falta a los humanos. Pero si hay por ahí especies con habilidades sorprendentes, entre ellas están también las palomas: antes de mirarlas con desdén, sepan que estos animales son capaces de distinguir la música de Bach de la de Stravinsky. ¿Cuántos humanos pueden hacer lo mismo?

¿Las palomas pueden transmitir enfermedades? Sí, como cualquier otro animal (I)

Recojo el testigo de mi compañera Melisa Tuya, que ayer daba voz en su blog En busca de una segunda oportunidad a la asociación Mis Amigas Las Palomas, dedicada a promover la protección de estos animales tan desdeñados y aborrecidos por muchos. El espíritu crítico debe incitar siempre a cuestionar los tópicos, y cuando la pregunta es de carácter científico, los que tenemos la suerte de haber recibido formación en este campo contamos con la oportunidad impagable de encontrar una respuesta basada en datos reales. Ah, ¿he dicho impagable? No: si además nos pagan por nuestra curiosidad, mejor que mejor.

La gente en la ciudad y la gente en el campo tenemos en común el hecho de compartir nuestros espacios vitales con las palomas. Y aunque las nuestras, las torcaces (Columba palumbus) puedan parecer subjetivamente más bonitas que las de ellos, las domésticas o comunes (Columba livia domestica), no es más que un juicio opinable sobre dos especies estrechamente emparentadas. Sin embargo, suelen ser las segundas las que reciben el calificativo desdeñoso de «ratas con alas» y el desprecio de infinidad de urbanitas.

Palomas domésticas. Imagen de pixabay.

Palomas domésticas. Imagen de pixabay.

Debo aclarar que, aunque no creo que pueda llegar a considerarme un ornitólogo aficionado, tengo aprecio por las aves, los únicos dinosaurios que lograron sobrevivir a su gran extinción. Pero para dar respuesta a la pregunta «¿son las palomas tan peligrosamente contagiosas como todo el mundo parece creer repitiendo lo que todo el mundo dice?», lo único que voy a hacer aquí es contrastar datos extraídos de fuentes científicas.

Por supuesto, todo el que haya cursado alguna asignatura de microbiología y parasitología ya conoce la respuesta: ¿pueden las palomas transmitir enfermedades peligrosas a los humanos? Sí, por supuesto que pueden. Hay un dato concreto que aparece en múltiples artículos periodísticos, y es el de 60: sesenta enfermedades que las palomas pueden contagiarnos.

Buscando una referencia científica, he encontrado una revisión publicada en 2004 por dos investigadores de la Universidad de Basilea (Suiza) que mencionaba el dato, aunque no puedo saber si es la fuente original (dado que muchos artículos periodísticos no suelen incluir esos subrayados en azul que yo procuro siempre añadir). Pero ahí está el hecho: «la paloma doméstica alberga 60 organismos patógenos humanos diferentes», escribían los autores.

En 2010 tuvo bastante resonancia por aquí un estudio del Centro de Investigación en Sanidad Animal de Valdeolmos (CISA-INIA) que analizó la presencia de microbios patógenos para los humanos en 118 palomas de los parques y jardines de Madrid. Los investigadores encontraron que más de la mitad de los animales (52,6%) llevaban la bacteria Chlamydia psittaci, que puede causar una grave enfermedad respiratoria llamada psitacosis, y que más de dos terceras partes (69,1%) contenía Campylobacter jejuni, otra bacteria causante de diarreas que es una frecuente culpable de las intoxicaciones alimentarias. Los autores concluían: «Por tanto, estas aves pueden suponer un riesgo de salud pública para las poblaciones humanas. Estos datos deberían tenerse en cuenta de cara a la gestión de la población de palomas».

Naturalmente, la información se difundió en muchos medios, que titularon con alguna variación más o menos afortunada, o más o menos alarmista, de la frase con la que Biomed Central, la editorial de la revista científica, lanzó su nota de prensa: «las palomas llevan bacterias dañinas».

Por otra parte y si uno busca casos en las bases de datos de estudios científicos, es innegable que pueden encontrarse casos reales de enfermedades transmitidas al ser humano por las palomas. Si no me falla la búsqueda, el último caso reportado hasta hoy se publicó en enero de este año, y corresponde a una mujer holandesa de 54 años que murió por un fallo respiratorio debido a una infección por Paramixovirus de Paloma de Tipo 1 (PPMV-1). Los autores escriben que la probable ruta de contagio fue «el contacto directo o indirecto con palomas infectadas».

La mujer seguía un tratamiento de inmunosupresión por haber recibido un trasplante de médula ósea, pero a nuestros efectos no nos fijemos en este dato, sino más bien en el hecho de que además de las bacterias analizadas en el estudio de Madrid, las palomas puede también albergar otros organismos peligrosos, como ciertos parásitos y virus transmisibles a los humanos (la gripe aviar es un ejemplo conocido).

Por todo ello, a la menor búsqueda en Google es inmediato encontrar infinidad de webs, incluso de organismos públicos, que advierten contra el contacto con las palomas, incluso indirecto, por el grave riesgo de contraer alguna terrible enfermedad.

Aquí termina el alegato de la acusación. Si ya se han cansado de leer, pueden quedarse con todo lo anterior y utilizarlo como referencia sólida (al menos ahí tienen los enlaces a los estudios) para defender ante sus amigos que las palomas son ratas aladas, sucias y contagiosas. Pero si les interesa conocer la otra cara de la realidad para formarse un juicio crítico, les invito a volver aquí mañana para leer el alegato de la defensa: ahora toca situar todo lo anterior en su contexto más amplio para valorarlo en su justa medida. Y como comprobarán, la cosa cambia radicalmente.