Qué es y qué no es la misión de la OMS en China sobre el origen del coronavirus

Después de cumplir la obligada cuarentena, ha comenzado su trabajo el grupo internacional de diez expertos independientes seleccionados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para investigar el origen del coronavirus de la COVID-19 en la ciudad china de Wuhan. El equipo incluye además a otros cinco expertos de la propia OMS, junto con representantes de la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) y de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE).

La presencia de delegados de estos dos últimos organismos se encuadra dentro de la corriente One Health, un enfoque que ha crecido desde comienzos de este siglo y que aborda las amenazas globales a la salud en la intersección entre medicina, sanidad animal y conservación medioambiental, ya que las tres están muy relacionadas: la destrucción de hábitats, la caza furtiva, la ganadería o los mercados de animales salvajes potencian el contacto de los humanos con especies portadoras de posibles virus zoonóticos emergentes.

No es la primera vez que los expertos de la OMS se desplazan a China con motivo de la pandemia del SARS-CoV-2. Hace casi un año, antes de que el brote creciera a la magnitud que después alcanzó, el organismo de la ONU envió una primera misión destinada a analizar en detalle a qué nos estábamos enfrentando. Ahora, un año después, se trata de iniciar in situ un largo proyecto de investigación coordinado con el fin de “contribuir a mejorar la comprensión de los orígenes del virus y ayudar a fundamentar futuros estudios, mejorando así la preparación global y la respuesta al SARS-CoV-2 y a las enfermedades zoonóticas emergentes de origen similar”, según resume el documento que detalla el propósito de la misión. El objetivo a perseguir con esta investigación puede resumirse aún más: averiguar qué tipo de animal, cómo, cuándo y dónde transmitió el virus a los humanos.

Wuhan, enero de 2020. Imagen de SISTEMA 12 / Wikipedia.

Wuhan, enero de 2020. Imagen de SISTEMA 12 / Wikipedia.

El régimen de China, un país que no se distingue precisamente por su transparencia, ha interpuesto trabas al despliegue de esta misión, primero retrasando su planificación y después dificultando el acceso a su territorio a algunos de los miembros. Nadie ignora que, desde el comienzo del brote en Wuhan que después se convertiría en pandemia, el gobierno chino ha obstaculizado la difusión de la información relativa al nuevo coronavirus y su impacto.

Obviamente, la ciencia china está atada por las limitaciones y obligaciones impuestas por su gobierno, lo que, como ya he comentado aquí anteriormente, supone un riesgo para la ciencia global cuando el país asiático está ascendiendo progresivamente hacia el primer puesto de la producción científica en el mundo.

Pero frente a esto, conviene también hacer dos comentarios. Primero y pese a todo lo anterior, es justo reconocer el empeño de la ciencia china en abrirse al mundo y adoptar los estándares internacionales. En la época de mi tesis en inmunología, en los años 90, era infinitamente más raro que ahora encontrar en este campo –muy relacionado con la pandemia– un estudio en una revista internacional de primera fila firmado solo por científicos chinos trabajando en China.

La mayoría del público ha oído hablar de las injerencias del gobierno en la difusión inicial de los datos de la pandemia, pero desconoce que la gran mayoría de la información científica inicial publicada, incluyendo el primer genoma del virus y el primer estudio clínico de la enfermedad, procedió de China. Los 10 estudios más citados por otros científicos sobre COVID-19 en los primeros seis meses de 2020 fueron todos chinos, algo que era impensable en anteriores ocasiones similares como el brote de SARS en 2002. Un reciente reportaje en Science explica que la ciencia china está cambiando, y que la pandemia ha sido un punto de inflexión en esta transformación; en la propia China hay numerosos grupos investigando el origen del virus.

También es importante deslindar lo que la OMS pretende hacer en China de lo que las teorías conspiranoicas afirman que no va a poder hacer. No, el virus SARS-CoV-2 no es de origen artificial, y la misión de la OMS no tiene nada que ver con esto. La tecnología para crear un virus no existe en el planeta Tierra, y si este virus hubiese sido manipulado a partir de uno natural para obtener una ganancia de función, algo que sí se ha hecho anteriormente en varias ocasiones, no solo quedarían en su genoma huellas del procedimiento, sino que además el diseño del virus –incluso con la ayuda de inteligencia artificial– habría sido bastante diferente.

Otra cuestión bien distinta es la posibilidad de que el virus escapase de un laboratorio mediante la infección inadvertida de uno de sus trabajadores, bien a partir de animales recogidos de la naturaleza o de tejidos o cultivos celulares infectados. Esto ocurre con mucha más frecuencia de lo que el público imagina: el virus de Marburgo, un pariente del ébola, se denomina así precisamente porque se descubrió en dicha ciudad alemana, donde varios trabajadores de un laboratorio lo contrajeron de monos africanos albergados allí. El último caso de viruela en 1978 se originó también en un laboratorio. El Centro para el Control de Enfermedades de EEUU registró entre 2005 y 2012 nada menos que 1.059 incidentes de exposición accidental de personal de laboratorios a agentes patógenos; más de mil solo en EEUU y solo en ocho años.

Pero a este respecto, si de algo podemos estar seguros es de que la misión de la OMS no va a descartar por completo esta posibilidad si no está convencida de que puede descartarla, algo que no ocurrirá si los expertos encuentran trabas por parte de las autoridades chinas durante sus investigaciones. E incluso aunque pudiera demostrarse una fuga de un laboratorio, algo extremadamente difícil de probar, la OMS también ha aclarado que no se trata de buscar culpables. La ciencia solo busca explicaciones y maneras de evitar futuros errores.

Más allá de todo esto, el origen natural de la zoonosis continúa siendo la hipótesis de consenso. No parece que el salto inicial del coronavirus a los humanos se produjera en el mercado de marisco de Wuhan, ni que saltara directamente desde los murciélagos o los pangolines, aunque la misión de la OMS también contemplará estas hipótesis. Pero la estimación actual incluye más de 500 especies que han podido actuar como origen y reservorio del virus entre su antepasado en los murciélagos y el actual en los humanos. Científicos del Instituto de Virología de Wuhan apuntan al visón como un posible sospechoso de la transmisión inicial, mientras que la propia OMS ha subrayado una prevalencia del virus sospechosamente alta en los gatos de Wuhan durante el comienzo del brote.

Frente a todo lo anterior, o más bien teniendo en cuenta todo lo anterior, si algo debe subrayarse es que existen muy pocas esperanzas de que esta misión de la OMS consiga averiguar el origen del virus, como han reconocido los propios integrantes del equipo. Es peor que la aguja en el pajar. El proyecto incluye una posterior segunda fase más a largo plazo en la que se analizará la posibilidad de que el virus estuviera presente en otros lugares de China y del mundo antes del brote de Wuhan, algo que aún tampoco ha podido descartarse. Estamos solo al comienzo de una búsqueda que tal vez nunca llegue a resolverse con éxito.

Por qué conviene moderar las esperanzas en los antivirales como la plitidepsina de PharmaMar

En este momento hay en torno a medio millar de fármacos en desarrollo o pruebas contra la COVID-19. Son tantos que es difícil llevar la cuenta: una de las webs que trata de seguir el rastro a estas investigaciones enumera un total de 478 compuestos, 391 de ellos ya en ensayos clínicos, mientras que otra eleva la cifra a 663. La lista incluye medicamentos de todo tipo, desde los anticuerpos destinados a bloquear la infección, o los antivirales que tratan de inhibir el desarrollo del virus, hasta los que intentan paliar la catástrofe provocada en el organismo, pasando por algunos compuestos más exóticos.

Esta semana hemos tenido novedades sobre un viejo conocido, la plitidepsina (nombre comercial Aplidin) de la española PharmaMar. Esta compañía, originalmente una filial de la gallega Zeltia que después absorbió a su matriz, se dedica desde 1986 a la búsqueda de compuestos químicos de origen marino que puedan mostrar algún beneficio terapéutico contra ciertas enfermedades, sobre todo cáncer y alzhéimer. La idea tiene su precedente más ilustre y conocido en el descubrimiento de los primeros antibióticos, compuestos antibacterianos producidos por los hongos.

Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

En concreto, la plitidepsina se describió por primera vez en 1996 como un compuesto (dehidrodidemnina B, DDB) aislado de la ascidia Aplidium albicans, un tipo de tunicado de las aguas de Baleares. Los primeros estudios mostraron que tenía actividad citostática, es decir, inhibición de la proliferación celular, lo que sugería un posible uso como quimioterapia contra el cáncer. Los ensayos en ratones descubrieron que los tumores se reducían en un 70-90% y que se duplicaba la longevidad de los animales.

Desde entonces, la plitidepsina ha recorrido un largo y accidentado camino orientado a su aprobación como quimioterapéutico antitumoral. En 2017 la Agencia Europea del Medicamento (EMA) denegó su uso para el tratamiento del mieloma múltiple por considerar que sus riesgos superaban al beneficio obtenido. PharmaMar recurrió el dictamen, pero este fue ratificado por el organismo europeo en 2018. Una vez más, la compañía apeló, y en 2020 el Tribunal de Justicia de la UE anuló la decisión de la EMA, con lo que la solicitud de aprobación vuelve a estar encima de la mesa. En Australia la plitidepsina se autorizó en 2019 como tratamiento de último recurso contra el mieloma múltiple, en combinación con el antiinflamatorio dexametasona.

La entrada de la plitidepsina en la arena de la lucha contra el coronavirus de la COVID-19 se basa en el hecho de que los virus son parásitos obligados de las células, a las cuales hackean piezas de su maquinaria para reproducirse. Por lo tanto, bloqueando esas piezas se consigue impedir la multiplicación del virus. Así, en realidad el compuesto no actúa contra el propio virus, sino contra la célula infectada. El hecho de que los quimioterapéuticos actúen sobre partes esenciales de la maquinaria celular, sin poder distinguir entre células enfermas y sanas, es el origen de los típicos efectos secundarios de la quimioterapia antitumoral como la caída del pelo, ya que se impide también la proliferación de las células necesarias para mantener el crecimiento activo de los tejidos sanos.

Estructura molecular de la plitidepsina (Aplidin). Imagen de PubChem.

Estructura molecular de la plitidepsina (Aplidin). Imagen de PubChem.

Pero naturalmente, no todos los quimioterapéuticos tienen por qué servir como antivirales; es necesario encontrar aquellos que actúen de forma precisa sobre partes de la célula que un virus necesita para replicarse. En 2020 y con la crisis del coronavirus, un equipo de más de un centenar de investigadores, dirigido por la Universidad de California en San Francisco (UCSF), la Facultad de Medicina Icahn del Hospital Monte Sinaí de Nueva York y el Instituto Pasteur de Francia, elaboró un gran mapa de las interacciones entre las proteínas del coronavirus SARS-CoV-2 y las proteínas de las células humanas. De este modo, sabiendo qué piezas de la maquinaria celular son las que el virus secuestra, podía buscarse en el arsenal de fármacos ya disponibles para encontrar compuestos que inhiban esas piezas de la célula.

En este estudio, los científicos identificaron 332 de esas interacciones, que incluían 66 proteínas celulares humanas contra las cuales existían 69 posibles fármacos, 29 de ellos aprobados en EEUU. Algunos de esos compuestos tenían algo en común: bloquean la traducción del ARN a proteínas, es decir, la fabricación de proteínas a partir de las instrucciones genéticas, ya sean de la propia célula o de un virus que la infecta. Los investigadores probaron 47 de esos fármacos, encontrando actividad antiviral contra el virus de la cóvid en cultivos celulares para varios de ellos, sobre todo dos llamados zotatafina y ternatina-4, ambos inhibidores de la traducción.

Aquí es donde entra la plitidepsina: el compuesto de PharmaMar también es un inhibidor de la traducción; actúa en la célula inhibiendo una proteína llamada eEF1A, o factor eucariótico de elongación de la traducción 1 alfa, una de esas piezas que intervienen en la traducción del ARN a proteínas. Por lo tanto, bloqueando la síntesis de proteínas en la célula infectada, se impide que se fabriquen nuevas partículas virales.

Y por fin, llegamos a lo nuevo. Los investigadores de la UCSF, el Monte Sinaí y el Pasteur han probado la plitidepsina de PharmaMar como posible antiviral contra la cóvid en cultivos celulares y en dos modelos de ratones modificados para ser susceptibles al virus (los ratones normales no lo son). Y los resultados son muy alentadores: en cultivos de células humanas, la plitidepsina es 27,5 veces más potente que el remdesivir, el único antiviral aprobado contra la cóvid, y con baja toxicidad. En células de mono es 9 veces más potente que la ternatina-4 y 87,5 veces más que la zotatafina, los dos compuestos que los autores del estudio habían seleccionado como los más prometedores contra la cóvid. En los ratones, el fármaco consigue frenar la replicación del virus en los pulmones hasta un 99%, un efecto similar al observado con el remdesivir.

Nuestros resultados indican que la plitidepsina es un candidato terapéutico prometedor contra la COVID-19“, escriben los científicos en el estudio, publicado en Science. Los resultados sugieren además que la plitidepsina podría emplearse en combinación con el remdesivir para potenciar el efecto antiviral, o incluso con la dexametasona para paliar la catástrofe inflamatoria del organismo.

Aunque el estudio solo incluye resultados in vitro y preclínicos (en animales), la plitidepsina ha completado ya también un ensayo clínico con humanos en fase I/II. Aún no se han publicado los resultados, pero los investigadores apuntan que son positivos y que la toxicidad es baja. Actualmente PharmaMar está tramitando la autorización para un ensayo en fase II/III, la definitiva que debería determinar si este compuesto puede ser un tratamiento eficaz.

Un argumento a favor de los antivirales como la plitidepsina es que, en caso de actuar, lo harían contra cualquiera de las variantes del coronavirus que están circulando, ya que lo hacen sobre las proteínas de la célula y no sobre las del virus, que pueden cambiar ligeramente con mutaciones como las originadas en Reino Unido o Sudáfrica.

Ahora bien, y dicho todo lo anterior, toca hablar de los contras. El primero es el más evidente: el cementerio de los fármacos olvidados está lleno de compuestos que fueron enormemente prometedores en ensayos in vitro y con animales, pero que fracasaron en humanos, ya sea porque se revelaron ineficaces o porque su toxicidad los hizo inutilizables. Hay esperanzas de que este no sea el caso de la plitidepsina, según lo que sugieren los investigadores y la propia PharmaMar, pero habrá que esperar a los resultados de los ensayos clínicos.

Pero en realidad, esta no es la principal pega de la plitidepsina. La principal es que, si lo que el público espera es un fármaco que pueda administrarse a las personas hospitalizadas en riesgo de muerte por cóvid para que superen la enfermedad y se recuperen, la plitidepsina no va a servir para esto.

Traigo de nuevo aquí una frase que ya cité anteriormente, de la inmunóloga del Instituto Salk Janelle Ayres: “Los antivirales probablemente serán eficaces para la fracción de pacientes infectados que desarrollan casos leves de COVID-19 […] Pero para los pacientes que desarrollan enfermedad grave o crítica, y que requieren hospitalización y cuidados intensivos, la estrategia basada en antivirales no cuadra con lo que se necesita en la primera línea, donde médicos y pacientes pelean por la vida“.

Los antivirales como la plitidepsina actúan en los primeros días de la infección, cuando el virus se está replicando activamente en el sistema respiratorio. En estos primeros días los pacientes son asintomáticos y ni siquiera saben que están infectados, o bien aún tienen síntomas leves, por lo que no están hospitalizados. Por lo tanto, la plitidepsina estaría orientada a la atención primaria, no la hospitalaria. El problema es que no es oral, sino inyectable, algo que dificulta su uso en la atención primaria; no es una pastilla que pueda recetarse a los pacientes externos para que la tomen en casa. Y teniendo en cuenta que solo uno de cada cien enfermos de cóvid muere, pero a priori es difícil saber cuál de ellos morirá, ¿qué pacientes de esos cien deberían recibir el tratamiento? ¿Los que pertenecen a grupos de riesgo? Como tristemente sabemos, también fallecen personas jóvenes y sin patologías previas.

En cuanto a los pacientes graves, los que ya están hospitalizados y luchan por su vida, un antiviral como la plitidepsina no les va a ayudar; lo que necesitan las personas en ese estado son fármacos no contra el virus, que ya ha terminado su ataque, sino dirigidos a salvar el cuerpo de la catástrofe orgánica que el virus ha provocado. Aquí es donde los antiinflamatorios como la dexametasona pueden ser eficaces. En estos casos no se trata de combatir la infección, sino de sobrevivir a los efectos de la infección. En lo que se refiere a salvar vidas, el principal objetivo en la lucha contra la cóvid, por desgracia aún falta mucho por avanzar.

Qué ventanillas abrir para reducir el riesgo de contagio en un taxi

Los espacios cerrados, pequeños y mal ventilados representan la mayor situación de riesgo para el contagio del coronavirus. Hoy esto ya es suficientemente conocido por todos, aunque por motivos que cuesta entender, y que yo sepa, las autoridades en general no han impuesto ninguna medida obligatoria y estricta de ventilación y su vigilancia constante en los espacios cerrados, sino que parece dejarse a la buena fe de los responsables de dichos espacios (y se trata por el mismo rasero a los bares y restaurantes que imponen estas medidas y a los que no).

Es decir, hoy las autoridades se dan por enteradas de la importancia de la ventilación, pero no hacen nada al respecto. Es un ejemplo de cómo los gobernantes tienden a ignorar las intervenciones cuya complejidad es seguramente mucho mayor que su rentabilidad en términos de imagen. Otro ejemplo claro es el rastreo de contagios y contactos, del cual existen potentes indicios en otros países sobre su utilidad para contener la propagación del virus, y que sin embargo en España siempre ha sido una prioridad menor que, si se hace, es tarde y mal.

Tal vez por esto, costó mucho que las autoridades se dieran por enteradas de la importancia de la ventilación y la filtración del aire como medidas clave para contener el virus. Cuando en la comunidad científica el riesgo de los aerosoles ya era un clamor, al menos en Madrid (experiencia personal) aún era posible sentarse en un taxi con toda clase de pegatinas relativas a la desinfección –cuando todo indicaba que la transmisión mediada por superficies y objetos inanimados era extremadamente rara–, pero con las ventanillas perfectamente cerradas.

En un taxi o un VTC, uno de los ejemplos máximos de la reunión de personas no convivientes en un espacio pequeño, parece evidente cuál es la medida de prevención más inmediata: abrir las ventanillas. Difícilmente alguien necesita estudios científicos para llegar a esta conclusión. Pero una de las misiones de la ciencia es comprobar si lo que nos parece evidente es cierto o no (parece evidente que el sol gira en torno a la Tierra). Y hoy los científicos cuentan con las herramientas necesarias para analizar con precisión y con todo detalle cómo funciona la circulación del aire dentro de un vehículo y cómo puede manipularse para minimizar el riesgo de contagio de un virus de transmisión aérea como el de la COVID-19.

Un taxi de Barcelona. Imagen de MaxPixel.

Un taxi de Barcelona. Imagen de MaxPixel.

Un grupo de investigadores de las universidades de Massachusetts y Brown (EEUU) ha creado para ello un modelo matemático de simulación, tan detallado que incluso se basa en un modelo concreto de coche, un Toyota Prius. Esperamos que las conclusiones generales sean válidas para la mayoría de los vehículos de pasajeros de cuatro ventanillas. Sin embargo, los camiones, furgonetas y coches con un techo solar abierto podrían mostrar diferentes patrones de flujo de aire“, escriben los autores del estudio, publicado en Science Advances.

La primera conclusión del estudio es la que cualquiera imaginaría: la mejor opción para maximizar la ventilación y reducir el riesgo de contagio es abrir todas las ventanillas del coche. Y la peor, llevarlas todas cerradas, sin que el aire acondicionado logre mejorar las cosas: “El escenario de todas las ventanillas cerradas con solo el aire acondicionado intercambiando aire parece ser la opción menos efectiva“.

Por otra parte y como también era de esperar, la eficacia de la ventilación con las ventanillas abiertas aumenta con la velocidad del coche: más rápido, más intercambio de aire, menor riesgo de contagio.

Hasta aquí, lo obvio. Pero lo que sigue no es tan obvio. Los autores dan por hecho que llevar todas las ventanillas abiertas no siempre es muy cómodo, sobre todo a gran velocidad y con tiempo frío. Así que la pregunta es: ¿qué configuración parcial de ventanillas abiertas es la que ofrece la mejor ventilación y el menor riesgo de contagio?

Supongamos una situación típica de un taxi o un VTC con un pasajero sentado en el asiento trasero derecho. En este caso y según los resultados del modelo, curiosamente la mejor configuración para la ventilación es llevar abiertas no las ventanillas junto al conductor y el pasajero, sino las opuestas, es decir, la delantera derecha y la trasera izquierda. Esta configuración “parece ofrecer mejor protección al pasajero“, separando con más eficacia el aire que respiran ambos ocupantes del coche.

Por supuesto y como siempre debe añadirse, los resultados de un estudio individual nunca deben tomarse como dogma. A ello se unen las limitaciones del propio modelo, que los autores repasan, y el hecho de que en este estudio solo se ha considerado la opción de abrir o cerrar totalmente las ventanillas (dicen que en una futura investigación analizarán la situación de ventanillas parcialmente abiertas). Pero a pesar de estas limitaciones, “estos resultados tendrán una gran relevancia en las medidas de mitigación de la infección para los cientos de millones de personas que conducen coches de pasajeros y taxis en todo el mundo, ofreciendo soluciones más seguras y de menor riesgo para el transporte personal“, escriben los autores.

La ciencia dice lo que es, no lo que nos gusta: cerrar los colegios y la hostelería

Gracias a este blog, y sobre todo durante esta pandemia, he podido comprobar cómo hay una parte de la población a la que le cuesta diferenciar entre datos/análisis y opinión (esta es también una vieja discusión periodística, al menos según me contaron en el máster que ostento como mi única titulación periodística; pero eso sí, un máster de verdad).

Un dato es que la Tierra gira en torno al Sol. Decir que, por lo tanto, es mentira que el Sol gire en torno a la Tierra no es una opinión, sino un análisis del dato. En mi anterior artículo decía aquí que las opiniones son libres, pero debí matizar que no todas son igualmente válidas. Por ejemplo, uno puede opinar libremente que no le gusta que la Tierra gire en torno al Sol y que preferiría que fuese al revés. Pero decir “no estoy de acuerdo, no me lo creo” no es una opinión válida, por muy libre que sea.

Viene esto a colación de mi anterior artículo sobre las medidas que, según la ciencia más actual (y quiero subrayar esto de actual), son las más eficaces para contener la propagación de la COVID-19. En las redes han aparecido objeciones razonables, como que los datos relativos al cierre de colegios y universidades en realidad no discriminan entre cierre de colegios y cierre de universidades, y que los universitarios suelen llevar una vida social más activa que los escolares.

Existen otras objeciones razonables que ni siquiera han aparecido, como que se trata de una recopilación de datos internacionales, pero que cada país tiene sus ciertas peculiaridades, y que no existe un amplio estudio semejante relativo solo al nuestro. Otra objeción razonable que tampoco ha aparecido es que los datos se refieren a la primera ola de la pandemia, cuando, por ejemplo, el uso de la mascarilla aún no estaba extendido (en España los escolares no regresaron a clase el curso pasado, y en septiembre lo hicieron ya con mascarilla, pero recordemos que el estudio citado incluye datos de 41 países).

Pero frente a esto, también han aparecido numerosos comentarios al estilo “estoy/no estoy de acuerdo”. O al estilo “eso es lo mismo/no es lo mismo que opina fulano”.

No. No son opiniones. Ni hay opción a estar o no de acuerdo. Son datos científicos y su análisis. Personalmente no he opinado sobre si me gustan o no el confinamiento, el cierre de los colegios o la clausura de los bares. No he hablado de “yo creo” o de “mi parecer es”. De hecho, quien siga este blog habrá podido comprobar que aquí se defendía el confinamiento cuando la ciencia estimaba que era la medida más eficaz contra la pandemia. Pero de repente surgen estudios empíricos que dicen lo contrario, y entonces aquí se cuenta. Y si esos estudios dicen que el cierre de colegios/universidades y el de bares/restaurantes están entre las medidas más eficaces, también se cuenta. Como dijo Carl Sagan, la ciencia es un esfuerzo colectivo con una engrasada maquinaria de corrección de errores.

Por todo ello, lo que hoy vengo a hacer es una breve aclaración sobre algunos de esos comentarios opinativos que se oponen a lo dicho aquí como si lo dicho aquí fuesen también opiniones. Insisto: la ciencia no existe para decirnos lo que queremos que nos diga. Ni para ofrecernos argumentos con los que reforzar nuestras opiniones. La ciencia estudia, analiza y descubre. Y si lo que descubre no nos gusta, el problema es nuestro, no de la ciencia.

“Pero si la mayoría de los contagios se producen en casa, no en los colegios ni en los restaurantes”

Un dato suficientemente contrastado es que, en efecto, la mayoría de los contagios se producen en los hogares. Pero ¿acaso esto puede sorprender a alguien? En casa la convivencia es estrecha y no llevamos mascarilla, dos grandes factores de riesgo para el contagio. Es perfectamente esperable que, una vez que el virus entra en un hogar, algunas de las personas que viven allí se contagien.

Un bar cerrado en Barcelona. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Un bar cerrado en Barcelona. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Pero está claro que esto no va a poder evitarse de ningún modo. Ciertos gobernantes han pedido que las personas positivas o sospechosas de serlo se aíslen del resto de la familia en sus propios hogares. Lo cual es de chiste. Una gran cantidad de mortales que no somos futbolistas, youtubers ni gobernantes no disponemos de una segunda residencia, ni de una suite cedida a precio de ganga por algún amigo, o ni siquiera de un ala en nuestra casa para aislarnos de nuestra familia, entendiendo como ala al menos un dormitorio y un baño.

Dado que la gran mayoría de los humanos no podemos hacer cuarentena en nuestra propia casa aislados del resto de nuestra familia, la pregunta clave es: ¿cómo evitar que entre el virus en casa? Porque es cortando esas cadenas de contagios que se inician fuera de casa como se logrará prevenir que varias personas de un mismo hogar acaben contrayendo el virus. La R, la tasa de reproducción del virus (a cuántas personas como media contagia cada infectado), crece sobre todo por causa de la convivencia en los hogares, pero es fuera de los hogares donde puede actuarse, en los lugares donde se contagian quienes llevan el virus a casa.

Y ¿dónde se contagian quienes llevan el virus a casa?

“No, los colegios no son, apenas hay niños contagiados”

Solo que no es esto lo que dicen los datos, repito, sin discriminar entre colegios y universidades, y con datos de la primera ola en la época pre-mascarillas. Cuando los datos de 41 países indican que el cierre de colegios y universidades, por sí solo y sin otras medidas adicionales, consigue reducir la R nada menos que un 38%, más del doble que el cierre de bares y restaurantes, esto debería ser como un enorme piloto rojo encendido en el cuadro de mandos de quienes toman las decisiones sobre las medidas a adoptar. Esto indica, guste o no, lo creamos o no, opinemos lo que opinemos aunque con las salvedades citadas, que los colegios y universidades están siendo responsables en gran medida de llevar el virus a los hogares.

En algunas universidades se están haciendo cribados masivos con test de antígenos. En los colegios, que yo sepa, no. Se está dando por hecho que los niños no se contagian y no contagian. Pero los datos muestran con toda claridad que esto no es cierto, e invitan a sospechar que en los colegios solo se están detectando los casos con síntomas, que en los niños son una pequeña minoría. La mayoría de los contagios no se rastrean y se desconoce su origen, por lo que cada uno podrá hacerse su libre conjetura sobre cómo ha podido entrar el virus en casa. Pero los datos indican que en muchos casos probablemente son niños quienes lo han traído, probablemente sin que hayamos notado en ellos el menor síntoma.

Y por cierto, The Lancet Infectious Diseases acaba de publicar un estudio que ha analizado la transmisión del virus en más de 27.000 hogares de Wuhan, en China. Y esta es la conclusión: Dentro de los hogares, los niños y adolescentes son menos susceptibles a la infección con SARS-CoV-2, pero son más infecciosos que los individuos de mayor edad“. Y también por cierto, el estudio valora una “pronta vacunación de los niños una vez que se disponga de los recursos“.

“¡Es el transporte público, vamos como sardinas en lata!”

Lo cierto es que no. No existe ningún estudio, que yo sepa, que haya detectado una alta transmisión en los sistemas de transporte público, y en cambio sí hay estudios que han encontrado un efecto inapreciable de este factor en los contagios, como el estudio ComCor del Instituto Pasteur encargado por el gobierno francés.

Viajar en un metro atestado siempre es desagradable, y en tiempos de pandemia es hasta terrorífico. Pero no, no es allí donde la población se está contagiando. Lo de los transportes atestados se ha convertido en un mantra repetido hasta la saciedad, sobre todo por aquellos contrarios a los gobiernos responsables de dichos transportes. Pero los datos no les dan la razón. Desde luego, no puede afirmarse que los transportes públicos estén completamente libres de contagios, sino que no están contribuyendo de forma apreciable a ellos.

En metros, autobuses y trenes llevamos mascarillas y solemos hablar en voz baja o nada en absoluto si vamos solos, y los tiempos de exposición no suelen ser muy largos, por lo que estos escenarios no son ahora una preocupación para el control de la pandemia en los países que, como el nuestro, obligan al uso de mascarilla.

“Son las fiestas ilegales, los botellones y las reuniones, no los bares”

La fiestas ilegales, los botellones y las reuniones familiares están propagando el virus, esto es difícilmente discutible y no hay datos ni argumentos lógicos para negarlo. Las redadas en fiestas ilegales quedan muy vistosas en los telediarios, pero es razonable pensar que las reuniones de familiares y amigos, incluyendo aquellas que rompen las normas sobre confinamientos perimetrales o número de personas pero que no salen en los telediarios, son infinitamente más frecuentes y numerosas. Este es un factor que inevitablemente va a escapar a los análisis científicos: sabremos cuánto reduce la R una prohibición de las reuniones de más de 10 personas (un 42%, más que el cierre de colegios y universidades), pero no sabremos cuánto más la reduciría si realmente todos cumpliéramos esta norma.

Sin embargo, el dato es este: cerrar bares, restaurantes y otros negocios cara a cara reduce la R entre un 18 y un 27%. Este efecto puede parecer modesto en comparación con el 42% de la prohibición de las reuniones de más de 10 personas. Pero pongámoslo en su contexto completo: limitar las reuniones a 100 personas reduce la R un 34%; limitarlas a 1.000 personas la reduce un 23%, en el mismo orden que el cierre de bares y restaurantes. Y en cambio, ¿es que alguien se plantea permitir reuniones de más de 1.000 personas? En estos momentos sería impensable. Y sin embargo, esta prohibición consigue aproximadamente un efecto equivalente a cerrar bares y restaurantes (ya expliqué aquí por qué las reuniones multitudinarias no son tan extremadamente peligrosas como podría parecer). Es más: por encima de todas estas medidas, el confinamiento general solo aporta un 13% más de reducción de la R.

¿Compensa o no cerrar la hostelería, con todos los perjuicios que conlleva, para ganar entre un 18 y un 27% de reducción de los contagios? Esto ya es opinable, e incluye consideraciones que escapan a este blog y a mi competencia. Por mi parte, no opino, me limito a contar los datos actuales. Que son innegables. Pero las reuniones de más de 1.000 personas están prohibidas por el mismo motivo, y esto también perjudica a infinidad de negocios. Muchas voces apoyan un confinamiento, que sería aún más lesivo para la economía y que lograría un beneficio comparativamente menor que el cierre de los locales interiores de bares y restaurantes, ya que estos aún podrían abrir las terrazas y servir pedidos para llevar.

Naturalmente, los hosteleros tienen todo el derecho del mundo a quejarse por los cierres que sí se han aplicado en algunas comunidades autónomas; les va el sustento en ello. Pero cuando otros gobernantes deciden no tomar esta medida y se presentan como salvadores de la economía, y cuando ciertos hosteleros les agradecen su buena labor al proteger sus negocios, sería más decente un poco más de sensibilidad social. Porque ambos, gobernantes y hosteleros, deben saber que ese salvamento de la economía se produce a costa de un 18-27% de contagios que podrían evitarse. Y por lo tanto, de muertes que podrían evitarse. Guste o no, esto no se puede negar.

Desde hace meses, y quizá más ahora, hay quienes opinan que debemos intentar tirar para adelante como podamos. Que es necesario convivir con el virus y seguir con nuestras vidas, con los locales abiertos, con nuestras entradas, salidas y reuniones, aunque sea con cambios como las mascarillas y los horarios reducidos. Este fenómeno también ha sido analizado por los científicos; lo llaman fatiga cóvid, y es comprensible. La pandemia no solo nos ha cambiado la vida, sino que además ha acaparado la información y la comunicación de tal modo y a todos los niveles, desde las conversaciones personales hasta el espacio en los medios (incluyendo este blog), que muchos están ya hastiados y desearían poder olvidarse de que existe algo llamado COVID-19. Pero existe. Y, por desgracia, no podemos lograr aquello que se preguntaba Einstein, si la luna deja de existir cuando no la miramos.

Un confinamiento puede ser menos eficaz que cerrar colegios, restaurantes y bares

Mientras distintos expertos piden un confinamiento general y algunas comunidades autónomas lo han solicitado, tanto Salvador Illa como Fernando Simón alegan que por el momento no parece necesario. Entre el público, como es natural, hay posiciones enfrentadas, en muchos casos curiosamente coincidentes con posturas políticas. Otras comunidades, como la de Madrid, rechazan el confinamiento, imponiendo en su lugar cierres perimetrales en numerosas zonas y municipios, ahora con un nuevo cambio de criterios que, también curiosamente, sigue dejando libres de restricciones a la mayoría del centro de Madrid y a los barrios más comerciales y turísticos. Por otra parte, después de la tormenta de nieve, los ciudadanos se quejan del miedo al contagio por la masificación en los transportes públicos.

Las opiniones son libres. Los datos no lo son. No podemos decir que aún nadie tenga la respuesta definitiva a cuáles son las medidas más eficaces para aplacar la curva de contagios. Pero sí podemos decir que la realidad no está en las opiniones, sino en los datos, y que por lo tanto lo más acertado es sin duda actuar de acuerdo a lo que la ciencia va descubriendo a medida que van acumulándose más datos y estudios. Nada de ello es definitivo; es imperfecto y parcial. Pero es lo menos imperfecto y parcial que tenemos.

Resumo lo que ya he contado aquí antes en numerosas ocasiones: según la ciencia, parece que en general todas las intervenciones no farmacológicas, cualesquiera intervenciones no farmacológicas, que impongan alguna restricción de los contactos y la movilidad, tienen algún efecto favorable en la reducción de los contagios. A esto se agarran muchas autoridades para presumir de que sus medidas funcionan. Lo que no dicen es que otras medidas que no toman podrían funcionar mejor. Según el penúltimo gran estudio publicado en Science y que ya he comentado aquí, estas son las medidas que mejor funcionan, en este orden:

  1. Prohibición de las reuniones de más de 10 personas.
  2. Cierre de colegios y universidades.
  3. Cierre de establecimientos no esenciales, comenzando por los de alto riesgo como bares y restaurantes.

Como ya expliqué, y de forma algo inesperada, resulta que según dicho estudio un confinamiento general añadido a estas tres medidas aporta muy poco más en términos de reducción de contagios. Por lo tanto, y según la ciencia, podría ser acertado decir que un confinamiento no es necesario, siempre que se adoptaran las tres medidas anteriores.

Imagen de pixabay.

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Pero claro, la 2 y la 3 tampoco se están adoptando de forma general en España, ni parece haber voluntad alguna de adoptarlas. En su lugar, se imponen otras medidas como adelantar los toques de queda. Hasta donde sé (aunque podría ser que se me haya escapado), a fecha de hoy no existe absolutamente ningún estudio científico que haya analizado si adelantar un toque de queda una hora, dos o tres ejerce algún efecto sobre la curva de contagios respecto a no adelantarlo. Por lo tanto, las autoridades que toman estas decisiones no se están guiando por criterios científicos, sino por un mero wishful thinking. Están experimentando. Con la población.

Merece la pena comentar algo sobre esas medidas 2 y 3, aunque me temo que voy a repetirme un poco sobre lo que ya he contado aquí anteriormente. Cerrar los colegios es una píldora que nadie parece querer tragarse. Pero lo que no se puede hacer es negar la evidencia para justificarlo. Desde el comienzo de la pandemia han existido dudas aún no del todo resueltas sobre qué papel están jugando los niños y adolescentes en la propagación del coronavirus. Pero cuando los datos reales dicen que el cierre de colegios resulta ser una de las medidas más eficaces en aplanar la curva de contagios, no puede seguir ignorándose el hecho de que probablemente muchos niños estén llevando a casa una infección silenciosa y contagiando el virus a sus familiares.

Si algo sabemos, es que existe un gran volumen de transmisión debida a personas sin síntomas (asintomáticas o presintomáticas), y que el número de casos reales es mucho mayor que el de los casos detectados; según distintos estudios, hasta más de 10 o 20 veces más. Y sabemos también que no se están haciendo cribados en los colegios. Por lo tanto, no cuesta imaginar que el número de infecciones reales entre los niños, generalmente asintomáticos, es mucho mayor de lo que registran las cifras oficiales. En resumen, y por mucho que cueste tragar esta píldora, decir que el cierre de colegios no es necesario es contrario a la ciencia. Es un engaño.

La medida número 3 es otra píldora que cuesta tragar. Pero ¿cuántas personas de las que se quejan de la masificación en los transportes públicos se abstienen por completo de frecuentar bares y restaurantes? Hasta ahora no hay estudios que hayan descubierto una implicación significativa de los transportes públicos en los contagios, lo cual por otra parte es lógico: todo el mundo utiliza mascarilla, se habla poco o no se habla, o se habla en voz baja, y el tiempo de exposición no suele ser muy largo.

En cambio, sí hay numerosos estudios que han descubierto una implicación significativa de los bares y restaurantes en los contagios: se prescinde de la mascarilla, se habla mucho y en voz alta y el tiempo de exposición suele ser largo. Reabrir los restaurantes con servicio completo tiene el mayor impacto pronosticado en las infecciones, debido al gran número de restaurantes, la alta densidad y los largos tiempos de estancia […] Los restaurantes con servicio completo, gimnasios, hoteles, cafés, organizaciones religiosas y restaurantes con servicio limitado producen los mayores aumentos pronosticados de infecciones al reabrirse“, decía un estudio dirigido por la Universidad de Stanford y publicado el pasado noviembre en Nature.

Otro estudio en Reino Unido descubrió que la reapertura de restaurantes en Reino Unido después de la primera ola, junto con un programa del gobierno destinado a fomentar el consumo en estos locales, ha tenido un gran impacto causal en acelerar la posterior segunda ola de COVID-19“. También en Reino Unido, otro informe descubrió que haber comido en un restaurante en los días o semanas previas era la actividad más frecuentemente reportada por los nuevos casos detectados de COVID-19.

Más recientemente, un estudio en Francia del Instituto Pasteur en colaboración con el Ministerio de Sanidad, destinado a determinar dónde se está contagiando la población, ha identificado los bares, restaurantes y gimnasios como lugares de alto riesgo, mientras que las compras, el transporte público y el ejercicio físico al aire libre no están contribuyendo de forma apreciable a los contagios.

En EEUU, el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) descubrió una fuerte asociación entre los contagios y las visitas a restaurantes o bares en las dos semanas anteriores a la detección de la infección. Otro análisis en EEUU encontró que los casos de COVID-19 se duplicaron tres semanas después de la reapertura de los bares. Y otro estudio más puso de manifiesto una correlación entre el gasto en restaurantes y el aumento en el número de casos.

En una encuesta a 700 epidemiólogos elaborada por el diario The New York Times, los expertos identificaron los lugares y actividades de mayor riesgo, aquellos que ellos mismos evitan con mayor preferencia: en este orden, comer en el interior de un restaurante, asistir a una boda o un funeral y asistir a un evento deportivo, concierto u obra de teatro.

Por su parte, The Conversation pidió opinión a cinco expertos sobre si comerían en el interior de un restaurante. Cuatro de ellos dijeron “no”. La quinta, la epidemióloga Sue Mattison, de la Universidad de Drake, dijo “sí”, por una razón comprensible: ya ha pasado la COVID-19, y por el momento parece que está inmunizada. Sin embargo, Mattison advierte: Las evidencias muestran que los restaurantes son una fuente significativa de infección, y quienes no han pasado la COVID-19 deberían abstenerse de comer en restaurantes hasta que la comunidad haya controlado la infección“.

¿Es que hacen falta más pruebas? Nadie ignora que el sustento de muchas personas y familias depende de la hostelería. Cerrar los bares y restaurantes es una decisión complicada y dolorosa en la que sin duda hay muchos ángulos y aspectos involucrados. Pero una cosa es subrayar estas dudas, discutir pros y contras y hacer constar lo complejo del problema, y otra muy diferente hacer como que no pasa nada y afirmar que los bares y restaurantes son seguros, saltándose a la torera toda la ciencia al respecto. Quienes afirman esto, e incluso animan a los ciudadanos a frecuentar la hostelería, en el mejor de los casos están cometiendo una grave irresponsabilidad. En el peor, están mintiendo deliberadamente y arrojando a la población a sabiendas a una situación de alto riesgo de contagio.

Pero si más arriba contaba que el confinamiento en realidad aporta poco más a las medidas de cierre, el título de este artículo añade otra cosa, y es que el confinamiento puede ser incluso perjudicial. Esto es lo que ha descubierto un nuevo estudio colaborativo entre EEUU y China y publicado en la revista Science. Los investigadores han reconstruido la transmisión del virus en la provincia china de Hunan hasta abril de 2020, y descubren que el periodo de confinamiento aumenta el riesgo de transmisión en las familias y hogares“, lo cual no es sorprendente, ya que en estos casos la convivencia entre las personas que comparten un mismo hogar es más estrecha y prolongada.

Todo lo anterior sugiere que quizá el cierre de los centros educativos y de los locales interiores de la hostelería debería ser el eje principal de las medidas contra la pandemia. Esto no necesariamente significa cerrar todos los bares y restaurantes; parece probable que las terrazas entrañen un menor riesgo, y por lo tanto tal vez, para buscar el mal menor, podrían mantenerse abiertas con distancias y aforos reducidos. En países mucho más fríos que el nuestro es habitual ver terrazas que funcionan durante todo el año y que reciben mucha afluencia.

Tal vez haya quien pregunte para qué queremos que nos dejen salir de casa si no hay a dónde ir. Pero sí lo hay: el exterior. Salir y disfrutar del aire libre puede ser beneficioso no solo para reducir los contagios en los hogares, sino también para el bienestar físico y mental. Y además, es gratis.

Ideas muy extendidas sobre el coronavirus, pero incorrectas (6): la COVID-19 es como la gripe / es miles de veces más letal que la gripe

Cuando comenzó el brote del coronavirus de la COVID-19, quienes seguíamos lo que la ciencia decía al respecto nos equivocamos. Nos equivocamos al decir que debíamos preocuparnos más por la gripe que por el nuevo virus. El argumento no era que el entonces llamado provisionalmente 2019-nCoV, después SARS-CoV-2, fuese “una simple gripe” –esto también se oyó por ahí, pero no era lo que la ciencia decía–, sino que por entonces parecía improbable que el brote fuese a extenderse con una magnitud comparable a la gripe.

El ejemplo más conocido fue el famoso “como mucho algún caso” que tanto se le ha criticado a Fernando Simón. Quienes ignoran la ciencia relevante no lo entienden, pero es fácilmente explicable: cuando Simón dijo aquello, se creía que el nuevo virus se comportaría de forma similar a otros coronavirus epidémicos. El SARS y el MERS son mucho más letales, pero pudieron controlarse con relativa facilidad porque solo las personas enfermas contagiaban a otras. La COVID-19 se descontroló debido a los contagios silenciosos causados por las personas sin síntomas, que no saben que están infectadas. Esto explica también otro segundo error, el de no haber recomendado desde el principio las mascarillas, que con los coronavirus epidémicos anteriores solo se consideraban útiles para que las personas enfermas no contagiaran a otras.

Esto explica los errores de Simón, aunque no aminora su gravedad, ya que un responsable público debe medir sus palabras con extremo cuidado en un asunto de tanta trascendencia. No se trata de disculpar a Simón, porque explicar los errores no es disculparlos. Serían disculpables si hubiese añadido una salvedad: …siempre que este nuevo virus se comporte del mismo modo que los coronavirus similares ya conocidos. Pero no lo dijo, y resultó que este nuevo virus no se comporta del mismo modo que los coronavirus similares ya conocidos. Fueron suposiciones erróneas de una ciencia por entonces aún sin datos concretos y específicos, y que en nuestro país se materializaron por obra y boca de Fernando Simón.

Ahora bien, si Simón incurrió en una infravaloración del riesgo de la pandemia, en el extremo opuesto ha circulado una percepción exagerada e igualmente errónea sobre la letalidad del virus. Desde el comienzo, los indicios sugerían que la nueva enfermedad mataba más que la gripe. Pero ¿cuánto más? Esta es una pregunta de la que el público esperaba una respuesta pronta y concreta, pero era difícil para los investigadores llegar a una cifra específica, sobre todo cuando el virus comenzaba a extenderse y aún no había suficientes datos.

Sin embargo, el gran alcance de las noticias sobre la pandemia, con cifras de decenas de miles de muertes en nuestro país, junto con la escasa difusión habitual de las estadísticas sobre mortalidad por gripe, ha hecho prender en muchas personas la idea de que la COVID-19 es más letal en términos de órdenes de magnitud, cientos o miles de veces.

Una enfermera en una UCI durante la pandemia de COVID-19. Imagen de US Navy Mass Communication Specialist 2nd Class Sara Eshleman / Wikipedia.

Una enfermera en una UCI durante la pandemia de COVID-19. Imagen de US Navy Mass Communication Specialist 2nd Class Sara Eshleman / Wikipedia.

Lo cierto es que todavía no parece existir una cifra única y consensuada respecto a la letalidad de la cóvid, es decir, cuántas de las personas infectadas mueren. Esto es lo que se conoce como Infection Fatality Ratio (IFR), o porcentaje de muertes sobre la seroprevalencia en una población. En noviembre, un estudio en España publicado en la revista BMJ y dirigido por el Instituto de Salud Carlos III, basado en los datos del estudio de seroprevalencia ENE-COVID, estimaba un IFR en nuestro país del 0,8%, cerca del dato del 0,7% calculado por otro informe del Imperial College London. Sin embargo, otros estudios e investigadores han obtenido cifras menores, del 0,16% o del 0,27%. Para la gripe suele manejarse una IFR del 0,1% o algo menor, pero parece que por esta vía de la IFR va a ser complicado obtener una comparación directa entre la letalidad de ambas enfermedades que ponga de acuerdo a los científicos.

Recientemente se han publicado dos estudios que han tratado de establecer esta comparación directa de la mortalidad en los enfermos hospitalizados por gripe y los de COVID-19. En el primero de ellos, dirigido por el Hospital Universitario de Dijon (Francia) y publicado en The Lancet Respiratory Medicine, los autores han analizado sendos grupos de decenas de miles de pacientes ingresados por COVID-19 o gripe, reuniendo en total más de 100.000. Y esta es la conclusión: Encontramos que la mortalidad hospitalaria por COVID-19 es casi tres veces más alta que por gripe estacional, escriben los investigadores.

Por otra parte, el segundo estudio, dirigido por la Universidad de Washington en San Luis y  publicado en la revista BMJ, ha comparado también la mortalidad en sendos grupos de miles de enfermos hospitalizados por COVID-19 y gripe, respectivamente. El riesgo de muerte en pacientes de covid-19 es casi cinco veces mayor que en aquellos del grupo de gripe estacional, concluyen los autores. El director del estudio, Ziyad Al-Aly, subraya la solidez estadística de su método: “Nuestra investigación representa una comparación de manzanas con manzanas entre las dos enfermedades”.

Naturalmente, debe entenderse que estos datos son epidemiológicos, es decir, poblacionales, pero no dicen nada sobre el riesgo de muerte de cada persona concreta, ya que este riesgo se distribuye de forma muy heterogénea entre los distintos perfiles: mucho menor en los jóvenes sanos, mucho mayor en las personas ancianas o con ciertas condiciones o enfermedades crónicas. Además, los autores de los estudios recuerdan también que la cóvid entraña el riesgo de complicaciones a largo plazo para un buen número de personas.

En resumen, sí, la cóvid es más letal que la gripe, entre tres y cinco veces más, según los últimos datos. Si esto es mucho o poco, dependerá de la apreciación de cada cual; posiblemente parecerá mucho a quienes continúan anclados en la idea de “es una simple gripe”, pero poco a aquellos a los que la falta de conocimiento sobre la mortalidad de la gripe y la gran extensión de la pandemia les han llevado a la falsa impresión, fomentada por enfoques sensacionalistas, de que esta pandemia es lo peor que podría ocurrirnos.

Evidentemente, para las personas fallecidas ha sido el fin del mundo. Pero aunque ahora resulte duro leer esto, no deberíamos perder de vista que esta pandemia podría ser solo un aviso de algo mucho peor, un virus tan contagioso como el sarampión y que mate a la mayoría de los infectados, no a millones en todo el mundo, sino a cientos de millones, y no a decenas de miles en España, sino a millones. Y si llega ese día, esperemos haber aprendido de la experiencia.

Por qué a las autoridades les interesa hacerte un test de antígeno, pero a ti te interesa hacerte una PCR

Me consta que hay mucha gente confusa por lo que a todas luces es un flagrante paradojo (no, no es una errata): todos los medios ya han contado que los test de antígeno de la COVID-19 no están recomendados para personas asintomáticas, y sin embargo muchas autoridades, en España y otros países, están testando masivamente a la población asintomática con estas pruebas. ¿Qué está pasando?

Hay una explicación para ello, aunque no es tranquilizadora.

Por mi parte, opino que la razón de las autoridades para hacer lo que hacen es válida y defendible, pero solo siempre y cuando informen a los ciudadanos de dicha razón y del propósito de estos test. Cosa que no están haciendo. Y al no hacerlo, resulta que el ciudadano obtiene una idea errónea del resultado del test: esa persona piensa que está obteniendo un diagnóstico, si tiene o no tiene el virus, cuando lo cierto es que el test únicamente está determinando si puede ser un peligro de contagio para otros, sin importar si ella misma está enferma o no.

Para empezar, y brevemente, dado que esto ya lo he explicado en numerosas ocasiones, para este propósito debemos diferenciar entre dos tipos de test: moleculares y de antígeno. Ambos están dirigidos a detectar una infección activa, a diferencia de los de anticuerpos, que revelan una infección pasada (o la inmunidad adquirida por vacunación).

Los test moleculares analizan la presencia del ARN del virus, es decir, su material genético, y lo que generalmente hacen estas pruebas es producir muchas copias de ese material, si está presente, para poder detectarlo. El ejemplo más conocido de test molecular es la PCR, pero hay muchos otros; también lo es el TMA recientemente utilizado en España, que emplea un mecanismo distinto. En resumen, los test moleculares son como microscopios analíticos: amplifican mucho lo que hay para poder observarlo.

En cambio, los test de antígeno detectan una proteína del virus, normalmente la proteína Spike o espícula, el pincho que el SARS-CoV-2 emplea para adherirse a las células humanas e infectarlas. En este caso no hay multiplicación de copias, porque esto no puede hacerse con una proteína. Por lo tanto, un test de antígeno no amplifica nada; detecta lo que hay. Y por ello, es mucho menos sensible que un test molecular, normalmente entre 100 y 10.000 veces menos.

Con esto se entiende que los test de antígeno son mucho más propensos a dar falsos negativos que los moleculares: personas que realmente están infectadas, pero que tienen el virus en baja cantidad. Una PCR daría un resultado positivo, pero quizá un test de antígeno no alcance a detectar su baja carga viral.

Así, pretender equiparar de cara al público el uso y los resultados de los test de PCR con los de los test de antígeno es erróneo y engañoso. Tomemos como ejemplo el test adquirido por varias comunidades autónomas, el Panbio de Abbott.

Test rápido de antígeno Panbio. Imagen de Abbott.

Test rápido de antígeno Panbio. Imagen de Abbott.

El prospecto de uso de esta prueba dice:

Panbio™ COVID-19 Ag Rapid Test Device es una prueba rápida de diagnóstico in vitro para la detección cualitativa del antígeno (Ag) del SARS-CoV-2 en muestras de hisopado nasofaríngeos humanos de individuos que cumplen con los criterios clínicos y/o epidemiológicos de COVID-19.

Panbio™ COVID-19 Ag Rapid Test Device es solo para uso profesional y está destinado a ser utilizado como ayuda en el diagnóstico de la infección por SARS-CoV-2.

La prueba proporciona resultados preliminares de la prueba (sic). Los resultados negativos no excluyen la infección por SARS-CoV-2 y no pueden usarse como la única base para el tratamiento u otras decisiones de manejo.

Es decir, el test de antígeno de Abbott aclara que debe utilizarse en personas con claras sospechas de padecer COVID-19; y que es una ayuda al diagnóstico, pero que un resultado negativo no debe tomarse como una confirmación de ausencia de infección.

En la web del producto, la compañía precisa que el test está indicado para pacientes con sospecha de infección actual por COVID-19, y que “también puede ser útil para respaldar estrategias de salud pública, como el rastreo de contactos y pruebas a gran escala de personas con sospecha de tener infección activa“. En EEUU este mismo test de Abbott se vende bajo otro nombre, BinaxNOW, y en formato de tarjeta en lugar de cartucho. La web de Abbott para el BinaxNOW añade que el test “puede identificar estos antígenos, que típicamente se detectan después de que empiecen los síntomas“, y que la prueba detecta el virus en la parte temprana de la enfermedad, cuando la gente es más infecciosa“.

A todo esto hay que añadir una salvedad: una carta reciente a la revista The Lancet alerta de proclamas infladas de sensibilidad para los test rápidos de COVID-19“. Los autores, de la Universidad de Yale, escriben: “Los fabricantes han presentado la sensibilidad y especificidad de estos test de un modo que infla estas características de su validez“. En concreto, mencionan el BinaxNOW de Abbott al que la compañía adjudica un 97,1% de sensibilidad. Pero en realidad esta no es una medida de la sensibilidad real, sino una comparación con un test de PCR, los cuales a su vez tienen diferentes sensibilidades en función de lo mejores o peores que sean. Ajustando este parámetro, dicen los autores, la sensibilidad real del test de Abbott se quedaría en un 89,4%; es decir, más de diez falsos negativos de cada cien infectados. “Las organizaciones que confían en el BinaxNOW están ignorando el triple de infecciones de lo que creían“, alerta el estudio.

Pero los investigadores de Yale añaden: “El uso de estos antígenos en el mundo real se ha extendido más allá de la autorización de emergencia para el diagnóstico con síntomas, al cribado de rutina. El cribado es fundamental para el control de la COVID-19, particularmente porque las infecciones silenciosas (es decir, asintomáticas y presintomáticas) son los principales motores de la transmisión. Sin embargo, no se ha evaluado la utilidad de los test rápidos de antígenos para la detección de infecciones asintomáticas o durante el periodo de incubación. El riesgo de ignorar o malentender las imperfecciones de la sensibilidad de los test se pone de manifiesto por el brote en la Casa Blanca, donde se confió exclusivamente en un cribado rápido de antígenos como medida suficiente para prevenir la transmisión“.

Esto último se refiere al brote que afectó a la sede presidencial de EEUU –incluyendo al propio Donald Trump–, donde se celebraron numerosos eventos multitudinarios confiando solo en el test de Abbott; según contaron varios expertos al diario The New York Times, el error fue que estos test “se usaron incorrectamente, para testar a personas que no tenían ningún síntoma“.

Pero incluso este 89,4% de sensibilidad del test de Abbott puede ser una sobreestimación: un estudio reciente con datos reales en Países Bajos y Aruba encontró que la sensibilidad del Panbio se sitúa entre el 72,6% y el 81,0%. Es decir, que hasta más de 27 infectados de cada 100 pueden marcharse a casa con un test de antígeno negativo, pensando que no tienen el virus.

Todo lo cual nos devuelve a la pregunta inicial: si estos test de antígeno son tan falibles, ¿por qué las autoridades los están utilizando en cribados masivos?

La respuesta es esta: porque a nivel epidemiológico, las autoridades consideran que un cribado masivo de la población con test de antígenos va a interceptar muchos de los posibles casos de personas que podrían transmitir el virus a otras. La facilidad y la rapidez de estos test hace que compense el dejar escapar un cierto número de infectados si con ello se logra identificar un número comparativamente mucho mayor.

Un estudio del Panbio de Abbott dirigido por Oriol Mitjà en el Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona concluyó que la utilidad diagnóstica del test es particularmente buena en muestras con cargas virales asociadas con un alto riesgo de transmisión viral“, en realidad con independencia de la presencia de síntomas (los datos actuales muestran que la carga viral no necesariamente tiene por qué ser diferente en personas sintomáticas y asintomáticas, pero también que, aunque los asintomáticos infectan, posiblemente infecten menos que los sintomáticos).

Es decir, que el test de Abbott no trata de identificar quiénes están infectados, sino quiénes pueden contagiar a otros. El Panbio, según la propia compañía, “identifica pacientes potencialmente contagiosos en 15 minutos“. Y a esto se agarran las autoridades, con la idea de que el cribado masivo va a reducir los contagios. Pero en los lugares donde esto se hace bien, los test de antígeno se repiten de forma periódica, para capturar un posible momento en la evolución de la infección de una persona en que su carga viral salte en el test. Por ejemplo, en Singapur todos los trabajadores de varios sectores industriales reciben un test una vez a la semana o cada quince días, lo mismo que los contactos estrechos de los positivos. Si se hace un test y ya, como está ocurriendo en España, solo se obtiene una foto fija. Pero esa foto fija puede cambiar de hoy a mañana.

El problema principal, claro, es que la persona que va a hacerse un test de antígeno porque las autoridades la han convocado para ello piensa inocentemente que va a recibir un diagnóstico; que va a saber si tiene el virus o no. Y no es así. Es por ello que uno de los máximos responsables de Sanidad de Reino Unido, James Bethell, ha publicado una carta advirtiendo de queel testado de muestras de personas sin síntomas no es una manera precisa de cribar a la población general, y hay un riesgo real de dar una falsa sensación de seguridad […] Solo debería testarse a las personas con síntomas de COVID-19“. Los comentarios de Bethell responden a un estudio en Liverpool en el que un cribado masivo con un test de antígeno (otro diferente al de Abbott) detectó menos de la mitad de las infecciones asintomáticas, el 48,89%.

En resumen, sí, el cribado masivo de la población con test de antígeno tiene una indudable utilidad epidemiológica, ya que puede cortar muchas posibles cadenas de contagios que de otro modo se iniciarían a partir de personas que están infectadas y no lo saben.

Pero un test de antígeno no es un diagnóstico. Y si las autoridades que disponen estos cribados no explican claramente a los ciudadanos que el test no va a decirles si están infectados o no, sino solo si en el momento del test existe un riesgo evidente y extremo de que contagien a otros, entonces no solamente se está engañando a la población, sino que se menoscaba la propia utilidad del cribado masivo: una persona que se marcha con un falso negativo se lanzará alegremente al mundo –y a las reuniones navideñas– pensando que está libre del virus, cuando en realidad posteriormente podría convertirse en un peligro para otros si su carga viral asciende.

Naturalmente, muchos se preguntarán: entonces, ¿de qué me sirve un test de antígeno? A efectos de lo que buscan quienes quieren reunirse con sus familiares sabiendo con certeza que no llevarán el virus con ellos, un test de antígeno no es una buena opción. Para este fin, solo una PCR sirve.

Sorpresa: la medida que más reduce los contagios no es el confinamiento, sino la limitación de reuniones y los cierres

A lo largo de estos meses, es mucho lo que la ciencia nos ha enseñado sobre esta pandemia y el nuevo virus, todo lo cual será inmensamente valioso si algún día nos vemos enfrentados a algo peor.

Sí, sé que puede resultar extraña la mención de algo peor, o incluso de la próxima pandemia cuando aún no hemos salido de esta. Pero no olvidemos que los anteriores coronavirus epidémicos, el SARS-1 y el MERS, eran entre 10 y 30 veces más letales que este; la gripe aviar H5N1 mata 60 veces más que la COVID-19. Y no hace falta explicar la mortalidad del ébola. Este último es de más difícil contagio, pero el sarampión, el virus más contagioso del mundo, es hasta casi 10 veces más infeccioso que el nuevo coronavirus. SARS-1 y MERS pudieron contenerse con relativa facilidad gracias a que no se observó transmisión asintomática o presintomática, la que nos ha llevado al desastre de la cóvid. No hay ninguna razón científica para que no pudiese surgir la tormenta perfecta, la madre de todos los virus: tan infeccioso como el sarampión, con transmisión asintomática, tan letal como la gripe aviar o el ébola. Y no queremos imaginar lo que esto significaría. Si se contagiara el 90% de los contactos de cada infectado y muriera entre el 60 y el 90% de ellos, no habría infraestructura ni personal para atender a los enfermos. No se sabría qué hacer con los fallecidos. No habría científicos desarrollando una vacuna. El orden social se descompondría. Sí, podría ser muchísimo peor.

Entre esas cosas que la ciencia nos ha enseñado se cuenta el mayor estudio epidemiológico de la historia en condiciones reales: más de cien países desplegando distintas medidas al mismo tiempo contra un mismo virus y documentando los resultados; todo ello está generando un inmenso volumen de datos que permitirá a los epidemiólogos refinar las estrategias de lucha contra la actual pandemia, y responder mejor contra otras futuras.

Como ya he contado aquí anteriormente, una conclusión general que puede extraerse de todos estos estudios es que cualquier medida de restricción del contacto entre personas consigue alguna reducción de los contagios respecto a no hacer nada: restringir la movilidad, limitar las reuniones, los aforos o los horarios, cerrar los establecimientos, los centros de trabajo o las escuelas…

Cualquiera de estas medidas por separado logra algún efecto; si bien, como es lógico, no todas tienen la misma eficacia, y las medidas menores solo consiguen efectos menores. Pero aunque ciertos líderes políticos den muestras de estar aún anclados en el pensamiento mágico, para esto no hay décimos, números de la suerte ni bombos: impones medidas, los contagios bajan. Retiras medidas, los contagios suben. Así funciona el mundo real. Lo hemos visto en Madrid, donde la epidemia ha repuntado de nuevo cuando se han retirado las restricciones discriminatorias por zonas, aunque el mensaje políticamente conveniente sea que la culpa es del Black Friday y de los puentes.

Entre todas estas medidas, existe una que marca el listón máximo: el confinamiento domiciliario. La orden a todos los ciudadanos de permanecer en casa se ha aplicado con distinta frecuencia y duración en diferentes lugares. Pero allí donde se ha evitado, como en España durante este otoño, no ha sido por considerarse innecesaria o superflua, sino por intentar mantener la actividad económica, aun a costa de perder más vidas. Con esto no pretendo minimizar los perjuicios que causa el confinamiento domiciliario en otros aspectos: los causa, y muy graves. Pero es una cuestión de prioridades.

Confinamiento de la COVID-19 en Turín (Italia). Imagen de pxhere.

Confinamiento de la COVID-19 en Turín (Italia). Imagen de pxhere.

Se ha dado por hecho que el confinamiento, como medida que engloba y supera a todas las demás, es la más efectiva. Pero ¿es así? El problema es que ciertos estudios anteriores no han podido separar claramente cuál es el impacto añadido del confinamiento domiciliario respecto a otras medidas parciales, como los cierres o las limitaciones de movilidad. Sin embargo, algunos estudios que ya habían examinado el efecto incremental de las distintas medidas parecían apuntar a que el confinamiento realmente no aportaba tanto beneficio adicional como podría esperarse.

Un nuevo y amplio estudio internacional publicado en la revista Science socava aún más la efectividad del confinamiento. Los autores han analizado separadamente el impacto de distintos tipos de medidas en 41 países durante la primera oleada de la pandemia, desde enero hasta mayo.

Y este es el resultado: la medida con mayor impacto en la reducción de contagios es prohibir las reuniones de más de diez personas, seguida, por este orden, del cierre de escuelas y universidades, la prohibición de las reuniones de más de cien personas, el cierre de los negocios no esenciales, cancelar los eventos con más de mil personas y el cierre de los negocios calificados como de alto riesgo (bares, restaurantes y locales nocturnos).

Añadir a estas medidas el confinamiento domiciliario aporta un extra de reducción de contagios, pero es menor que la eficacia de cada una de las anteriores medidas por separado: en torno a un 15% adicional de disminución de la tasa de reproducción (a cuántas personas, como media, contagia cada infectado), frente al más del 40% que logra la medida más eficaz de todas, la prohibición de las reuniones de más de diez personas. En este gráfico del estudio puede verse el efecto de las distintas medidas en la tasa de reproducción del virus:

Efecto de las distintas medidas en la reducción de la tasa de reproducción del virus de la COVID-19. Imagen de Brauner et al, Science 2020.

Efecto de las distintas medidas en la reducción de la tasa de reproducción del virus de la COVID-19. Imagen de Brauner et al, Science 2020.

Es importante tener en cuenta que algunas de estas medidas son independientes entre sí, por ejemplo el cierre de escuelas y el de establecimientos comerciales. Sin embargo, otras son acumulativas, como las prohibiciones de reuniones de más de mil, cien o diez personas, o el cierre de los negocios de alto riesgo o el de todos los no esenciales. En estos casos, lo importante es considerar cuánto beneficio añade subir un escalón más en las restricciones. Y esto es lo que concluyen los autores: “Cerrar la mayoría de los negocios no esenciales de atención al público solo resulta un poco más efectivo que los cierres que solo afectan a los negocios con alto riesgo de infección, como bares, restaurantes y locales nocturnos”.

Llama la atención el hecho de que el cierre de escuelas y universidades aparezca como la segunda medida más eficaz. Durante meses, diversos responsables políticos han difundido el mensaje de que los centros educativos no están contribuyendo a los contagios. Y si bien, como también señalan los autores, los contagios en la segunda ola en toda Europa –no solo en España– han experimentado un aumento considerable en la franja de población más joven, se nos ha vendido la idea de que esto se debía al ocio.

Los resultados del estudio no parecen apoyar esta idea; en su lugar, los autores sugieren que probablemente muchos niños y jóvenes estén contrayendo el virus en los centros educativos sin que estos casos se revelen, ya que con gran frecuencia son asintomáticos, pero que después transmiten el virus en casa a sus familiares de mayor edad. Los autores reconocen que la reapertura de colegios y universidades no necesariamente llevará a grandes repuntes de contagios si se toman medidas como la reducción del número de alumnos por aula, distancias y mascarillas, pero concluyen: “Las instituciones educativas pueden tener aún un gran papel en la transmisión, a pesar de las medidas de seguridad”.

En resumen, y según el nuevo estudio, la combinación de limitación de reuniones a diez personas, el cierre de escuelas y universidades y la clausura de bares, restaurantes y locales nocturnos son la mejor apuesta para contener la propagación del virus, mientras que “decretar una orden de permanecer en casa tiene un efecto pequeño cuando un país ya ha cerrado los centros educativos y los negocios no esenciales y ha prohibido las reuniones”, dicen los autores.

Conviene insistir en la conclusión: no es que el confinamiento no consiga una mejora, que sí lo hace, sino que tal mejora es pequeña en comparación con el efecto de aplicar otras medidas, lo cual puede cuestionar seriamente si compensa imponer confinamientos obligatorios, teniendo en cuenta sus múltiples consecuencias disruptivas y traumáticas (consecuencias que, por cierto, no ocurren con la vacunación obligatoria que en cambio nadie parece plantearse, lo que nos lleva a concluir que aún hay mucho recorrido en la educación bioética).

Pero como suelo advertir aquí, este estudio no debe tomarse como un dogma definitivo e inmutable a grabar en piedra. Los propios autores aclaran: “Nuestras estimaciones no deberían tomarse como la última palabra en la efectividad de las medidas no farmacológicas”. No es la conclusión definitiva; la ciencia siempre es un proceso en construcción. Pero sí es la ciencia más actual, y por lo tanto la que debería guiar la toma de las decisiones actuales. Esto, si los responsables políticos quisieran escuchar a la ciencia.

Diez datos sobre la nueva variante inglesa del coronavirus

Con respecto a la nueva variante del coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19 identificada en Reino Unido y que está desatando el pánico, quisiera traer aquí unos cuantos datos para poner las cosas en su adecuado contexto:

  • Todo virus está mutando constantemente. Es parte natural de la biología. Respecto al virus de la COVID-19, existen ya cientos de miles de mutaciones. En la proteína Spike (espícula), la que se une a las células, hay ya catalogadas unas 4.000 mutaciones, según el consorcio genómico de COVID-19 de Reino Unido.
  • Sobre esta nueva variante surgida en Inglaterra, llamada B.1.1.7 o VUI-202012/01, ha dicho Boris Johnson que es un 70% más contagiosa. El dato procede de un informe del comité asesor del gobierno británico, según el cual la secuencia genómica de la variante sugiere que podría multiplicarse un 71% más deprisa (es decir, 1,7 veces), lo que podría traducirse en un aumento en la tasa de reproducción (a cuántas personas contagia como media cada infectado) de entre 0,39 y 0,93. O sea, que si actualmente la tasa de reproducción del virus en España está casi en 1 (por debajo de 1 es cuando la epidemia empieza a descender), con la nueva variante podría ascender a entre 1,4 y casi 2.
  • Sin embargo, y dado que aún no hay estudios disponibles, todo lo anterior es teórico. De hecho, cuenta la revista Science que los expertos desconfían de estas previsiones: según el virólogo Christian Drosten –el mayor experto en Alemania, el primero que desarrolló un test de PCR contra este nuevo virus–, “hay demasiadas incógnitas para decir algo así”. Drosten señala que la nueva variante contiene una deleción (pérdida) de un fragmento genético, lo que otros estudios han mostrado que no aumenta, sino que reduce la infectividad del virus. Los expertos coinciden en que es prematuro hablar de una mayor infectividad.
Ilustración del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de CDC/ Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAM / Wikipedia.

Ilustración del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de CDC/ Alissa Eckert, MS; Dan Higgins, MAM / Wikipedia.

  • Quisiera recordar aquí que hace meses surgió una nueva variante del virus llamada D614G (por la mutación concreta que portaba) que se extendió por Europa rápidamente y después por todo el mundo. Sobre esta variante se dijo que era mucho más infecciosa, lo que luego se ha cuestionado. Se dijo que aumentaba la mortalidad un 50%, lo que después se desmintió. Y los estudios mostraron que se multiplicaba 10 veces más deprisa.
  • Si en efecto esta nueva variante fuera más infecciosa, es de esperar que acabe imponiéndose a los demás linajes que están circulando ahora. Con vuelos o sin vuelos. Sería raro que no estuviera ya más extendida de lo que hasta ahora se ha detectado, y que no estuviera ya aquí.
  • Respecto a si será más peligrosa o letal, lo único que aún puede decirse es que no se sabe, pero que los datos disponibles no invitan a sospechar que sea así: los expertos del gobierno británico han identificado cuatro muertes entre 1.000 casos, lo que estaría en los mismos niveles de mortalidad ya conocidos. Pero se necesitarán más datos para sacar conclusiones relevantes.
  • Por último, preguntas: ¿puede una persona ya recuperada de la infección reinfectarse con esta nueva variante? ¿La detectan los test? ¿Servirán las vacunas? Respecto a lo primero, los expertos apuntan que esta variante podría ser antigénicamente distinta, lo que abre la posibilidad de la reinfección; se han detectado cuatro casos probables de reinfección entre 915 personas con la nueva variante. Una vez más, aún no hay datos suficientes.
  • En cuanto a los test, las PCR más comúnmente utilizadas sí detectan esta nueva variante. Aún se está evaluando si los test de antígeno serán válidos.
  • Por último, sobre si las vacunas actuales servirán contra esta nueva variante, aún no hay ninguna certeza. Pero el hecho de que con el tiempo surjan nuevas variantes que escapen a las vacunas ya disponibles es algo totalmente esperable, aún más con la presión selectiva de las vacunas, y los científicos ya han contado con esto desde el principio. Lo maravilloso de la tecnología de ARN utilizada por Pfizer-BioNTech y Moderna-NIAID es que las vacunas pueden retocarse rápidamente contra nuevas variantes del virus, solo modificando la secuencia de ARN.
  • En resumen, ¿hay motivos para la preocupación? Por supuesto, cualquier cambio en la situación exige una estrecha vigilancia y nuevos estudios. De todas las variantes del virus surgidas hasta ahora, el motivo por el que esta ha generado más inquietud es porque contiene 17 mutaciones al mismo tiempo, lo que abre muchas incógnitas a la vez. Pero las respuestas rápidas que hoy quiere el público, la ciencia aún no las tiene.

No es posible convencer a los antivacunas: las campañas de información no bastan

En los casi siete años que llevo haciendo este blog, me he ocupado aquí en numerosas ocasiones de las pseudociencias; lo suficiente para recibir mi correspondiente ración de troleo y hate mail. Pero no lo suficiente para contentar a quienes, comprensiblemente, me reprochan que pese a todo no le dedico a ello suficiente cuota de pantalla. Y digo comprensiblemente porque entiendo el argumento: algunos piensan que todo outlet mediático de ciencia tiene la obligación inherente de combatir la anticiencia a capa y espada, noche y día, dada la importancia de la misión. Y esto es razonable. Lo que ocurre es que, la vocación de apóstol, se tiene o no se tiene, y yo no la tengo.

Entiéndase: lo de apóstol no va con ningún ánimo peyorativo, sino simplemente descriptivo. Un apóstol (acepción 5 de la RAE) suele plantarse en mitad del ágora para pregonar su mensaje a aquellos que no necesariamente quieren escucharlo, con el propósito de captar su atención a toda costa y convencer al menos a algunos de ellos. En cambio, lo mío es más sentarme en un rincón y contar cosas de las que sé para quienes voluntariamente deseen sentarse a escuchar.

En el menú de esas cosas no solo se incluyen la inmunología, mi materia de tesis (sí, es cierto que desde febrero este blog se ha convertido en coronablog, como lo llama un amigo, pero creo que en este caso sí es una obligación ineludible), la bioquímica y la biología molecular, mi especialidad de carrera, o la biología sin más, mi campo profesional, sino también la ciencia en general. Lo bueno de la ciencia es que es sistemática y previsible. Conociendo sus mecanismos, se sabe qué buscar, cómo buscarlo y a quién preguntar; diferenciar ciencia de lo que no lo es y a los auténticos expertos de quienes no lo son. Buscando esa ciencia y preguntando a quienes la conocen, es posible también contar cosas de las que uno no sabe, de forma no demasiado desacertada (creo, aunque es simplemente una visión personal, que esto es lo que diferencia la divulgación científica de la información científica).

Entre esas cosas de las que no sé se incluye la psicología de la conspiranoia, la pseudociencia y la anticiencia. Y como no sé, no aventuro opiniones personales que no tendrían el menor valor, sino que desde hace años sigo los estudios que publican quienes sí saben, y pregunto a sus autores. Y esos estudios y esos autores me han transmitido repetida y consistemente un mensaje común: no es posible convencer con argumentos racionales a quienes no basan su pensamiento en argumentos racionales. Por explicarlo de algún modo, tratar de convencer con argumentos científicos a un conspiranoico, creyente en la pseudociencia o defensor de la anticiencia, es como cambiarnos de calcetines para ver si cambia el color del jersey.

Vacuna de Pfizer-BioNTech contra la COVID-19. Imagen de U.S. Secretary of Defense / Wikipedia.

Vacuna de Pfizer-BioNTech contra la COVID-19. Imagen de U.S. Secretary of Defense / Wikipedia.

Recientemente insistía sobre ello en un artículo en The Conversation el psicólogo Jay Maddock, profesor de Salud Pública de la Universidad A&M de Texas. Maddock ponía dos ejemplos. En 2008 se extendió en EEUU el bulo de que el entonces presidente Barack Obama no había nacido en aquel país, un rumor alentado, cómo no, por Donald Trump. A instancias de una petición, se rescató y examinó el certificado de nacimiento de Obama en Hawái –el propio Maddock presidía la Comisión de Salud de aquel estado por entonces–, certificándose su autenticidad. Para sorpresa de Maddock, el bulo siguió vivo y coleando, inmune a la evidencia. Y aún perdura.

Para el caso que nos ocupa, Maddock contaba también que en una ocasión escuchó un podcast sobre el movimiento antivacunas, al que llamaba una mujer que no creía en la seguridad de las vacunas. El locutor le preguntaba cuántas pruebas más –las que ya existen son muy numerosas y arrolladoras– necesitaría para cambiar de idea. La mujer respondía que no existía ningún volumen de pruebas capaz de convencerla de lo contrario.

Maddock aclara que esa idea tan extendida de que la creencia en conspiranoias y pseudociencias obedece a una carencia de suficiente información para adoptar juicios racionales correctos es, simplemente, una idea de la vieja escuela. Anticuada. Obsoleta. Descartada. Los antivacunas, o más ampliamente los adeptos a cualquier conspiranoia o construcción mental acientífica o anticientífica, no son en general más tontos ni más ignorantes. En su lugar, explica el psicólogo, la mente humana tiene tendencia a los sesgos cognitivos que bloquean el pensamiento racional; son como atajos que nos ayudan a procesar más fácilmente la información en un mundo complejo, saturado de datos y opiniones.

En concreto, el psicólogo se centra en el sesgo que más compete a este terreno, la disonancia cognitiva: cuando recibimos información que no está alineada con nuestras creencias, se nos crea un conflicto que solemos resolver simplemente interpretando esa nueva información de un modo que justifica nuestras creencias preexistentes, y todo arreglado. Para ello contamos además con la ayuda del sesgo de confirmación: escuchamos solo aquello que alimenta nuestras creencias e ignoramos el resto.

Según Maddock, estos fenómenos se hiperinflaman en la era de las redes sociales, hoy convertidas en la principal fuente de información para multitud de personas que han preferido prescindir de los medios de comunicación; esta opción reduce la disonancia cognitiva al evitar aquellas informaciones que uno no desea recibir, las contrarias a las propias creencias, sumiendo a la gente en burbujas donde no se corre el riesgo de afrontar informaciones incómodas.

(Nota: Aunque Maddock no menciona tal cosa, uno no puede evitar la sensación de que, en una sociedad tan hiperpolarizada como la española de hoy en día, los medios tradicionales también están contribuyendo a alimentar esas burbujas de ceguera lateral, que se han inflado también durante la pandemia para defender o atacar respectivamente la gestión de los dos bandos políticos).

Todo esto viene al caso porque nos hallamos ahora en un momento crucial, en el que va a comenzar el despliegue masivo de las vacunas contra la cóvid. Una vez más se escucharán los mensajes de los antivacunas. Y sí, es esencial tratar de neutralizar estos mensajes, porque su efecto en los indecisos puede ser demoledor. Con frecuencia he observado a mi alrededor –e incluso escuchado en algunos medios– que, si bien la mayoría de los científicos no cree (nótese la cursiva) en un vínculo entre vacunas y autismo, algunos sí lo defienden ateniéndose a presuntos datos. Esto es completamente falso: ningún científico defiende este vínculo porque tales datos jamás han existido; el autor de este bulo, el exmédico inglés Andrew Wakefield, inventó una relación inexistente con el propósito de lucrarse con las patentes de diagnóstico que registró y con demandas contra las compañías fabricantes de vacunas, como en su día destapó una investigación del BMJ (British Medical Journal).

Así, incluso mensajes falsos, sobre los que no existe ni ha existido nunca la menor sombra de debate en la comunidad científica, llegan a calar entre el público, alimentando la reticencia a las vacunas. Diversos estudios han mostrado que la propagación de estos bulos, apoyada en el poder de las redes sociales, incide directamente en la actitud del público frente a las vacunas.

En un nuevo estudio en la revista BMJ Global Health, los expertos en políticas de salud pública Steven Lloyd Wilson y Charles Wiysonge han analizado el efecto de la desinformación sobre las vacunaciones en la población de 137 países, y lo han cuantificado: los resultados muestran que un solo punto de aumento de la difusión de informaciones falsas sobre vacunas, en una escala de cinco puntos, se asocia con un aumento del 15% en los tuits negativos sobre las vacunas, y con un 2% de reducción en la tasa de cobertura de vacunación año tras año en un país.

Los resultados del estudio son sumamente preocupantes, pero es de vital importancia asimilar las conclusiones de los autores, según reflejan en otro artículo en The Conversation. Lloyd Wilson y Wiysonge escriben:

Los resultados demuestran que la divulgación pública y la educación pública sobre la importancia de la vacunación no bastarán para asegurar una óptima cobertura de las vacunas de COVID-19. Los gobiernos deberían responsabilizar a las redes sociales obligándolas a retirar los contenidos antivacunas falsos, con independencia de la fuente.

Y añaden:

La clave para contrarrestar la desinformación online es su retirada de las redes sociales. La presentación de argumentos contra la desinformación flagrante tiene el efecto paradójico de reforzar la desinformación, porque argumentar en contra de ella le confiere legitimidad.

Conclusión. Seguro que en los próximos meses vamos a escuchar de nuevo mil veces repetida esa idea obsoleta y demostradamente errónea: que la antivacunación se combate con información y campañas. Esta información y estas campañas son sin duda ineludibles, y quizá puedan salvaguardar a algunos indecisos de caer en la negación.

Pero no servirán de nada contra la antivacunación. No son la clave. No bastan. Y no funcionarán mientras el mensaje positivo no se acompañe con una supresión del mensaje negativo, mientras se siga permitiendo la desinformación en las redes sociales y mientras los medios continúen dando acogida a falsos debates y voz a falsos mensajes.