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Sí, el vínculo zika-microcefalia está demostrado

Imagino que los grandes teóricos del periodismo ya habrán escrito toneladas de folios sobre la cuestión, aunque tal vez no estos mismos términos que me permito libremente pervertir de su significado original: el problema de la limitación del espacio-tiempo dedicado a las noticias es que relativiza la masa de información para el punto de vista del observador. O dicho menos pomposamente: cuando no se habla de algo, creemos que no existe.

La estructura del virus del Zika. Imagen de Purdue University.

La estructura del virus del Zika. Imagen de Purdue University.

En una sociedad con tal exceso de oferta informativa como la actual se supone que el destinatario final, el ciudadano, tiene la posibilidad de elegir. En la práctica, supongo que todas las cabras tendemos a tirar hacia nuestro monte particular, y eso nos induce a pensar que algunos asuntos han dejado de existir cuando no nos los arrojan a la cara en los principales titulares. Es lo que sucede con el brote de virus del Zika. Después del revuelo del pasado febrero, cuando los casos de infección comenzaron a extenderse por el mundo y se avisó del riesgo de microcefalia que ya era una terrible lacra en Brasil, la presencia del zika en los medios decayó en picado, como era de esperar.

Es natural que la mayoría de la gente se olvide de ello hasta que el virus rebrote en los medios debido a una novedad de interés general, como ha sido ahora la detección del primer caso de microcefalia asociada al zika en España. Lo que no es tan natural es que un periodista no actualice sus datos antes de hablar de ello y propague informaciones anticuadas que hoy ya son erróneas, y por tanto siembran la confusión.

He sabido que ayer un famoso comunicador abrió su programa de radio informando del caso de Cataluña, para añadir a continuación que el vínculo entre microcefalia y zika de momento es solo una “relación estadística” sin demostración.

Y en efecto, así era en febrero. Pero por suerte, los científicos siguen trabajando con el mismo ahínco cuando nadie se acuerda de ellos. El esfuerzo volcado en los últimos meses en la investigación del zika ha sido inmenso. Para que se hagan una idea, la principal base de datos de estudios biomédicos registra a fecha de hoy un total de 697 trabajos sobre el zika. De ellos, más de 500 se han publicado en el último año, desde que se registraron los primeros casos en Brasil. Las conclusiones de todo este volumen de investigación son muy claras y muy conocidas para todo el que se haya molestado en ir más allá de los titulares. Y todo periodista está obligado a informarse antes de informar para no desinformar.

Que quede bien claro:

LA RELACIÓN BIOLÓGICA CAUSA-EFECTO ENTRE EL VIRUS DEL ZIKA Y LA MICROCEFALIA ESTÁ EXPERIMENTALMENTE PROBADA.

Ya no es una simple correlación estadística (de las cuales este que suscribe siempre desconfía, como sabrán los visitantes asiduos de este blog). Por supuesto, aún es mucho lo que se ignora, pero al menos ya se conoce mejor al enemigo y algunas de sus insidias.

Repaso lo más importante ocurrido en estos tres meses desde que el zika desapareció de los medios españoles. En marzo la relación entre zika y microcefalia aún era solo probable. A comienzos de aquel mes, un estudio publicado en The New England Journal Of Medicine descubrió que el 29% de las mujeres embarazadas infectadas por zika incluidas en el estudio presentaba graves anomalías fetales como daños en el sistema nervioso central, insuficiencia placentaria o muerte fetal, frente a ninguna de las no infectadas. La muestra era pequeña, pero los resultados contribuyeron a acallar ciertos bulos que por entonces circulaban por la red entre los conspiranoicos, como la posible implicación de pesticidas o vacunas.

Células madre neurales infectadas por el virus del Zika. El virus aparece en verde, y en rojo las células muertas. Imagen de Sarah C. Ogden/Johns Hopkins Medicine.

Células madre neurales infectadas por el virus del Zika. El virus aparece en verde, y en rojo las células muertas. Imagen de Sarah C. Ogden/Johns Hopkins Medicine.

Pero al mismo tiempo, comenzaban a llegar las confirmaciones experimentales. El 4 de marzo, un importantísimo estudio en Cell Stem Cell revelaba que el virus infecta selectivamente las células madre neurales que dan origen al córtex cerebral, reduciendo su crecimiento. Esta fue la primera prueba clara de la implicación directa del virus en el proceso patológico que da lugar a la microcefalia.

El 17 de marzo, un estudio identificaba las 100 ciudades del mundo con mayor riesgo de importación de casos de zika y con posibilidad de sostener poblaciones de mosquitos Aedes aegypti o Aedes albopictus (mosquito tigre) que podrían dispersar la infección. Madrid y Barcelona se encuentran entre ellas, aunque su nivel de riesgo se considera menor que el de Lisboa, París, Londres, Ámsterdam o Roma.

El 31 de marzo se desvelaba la estructura del virus, un hito fundamental en la lucha contra el patógeno. Pero el salto definitivo llegaba el 13 de abril. Un análisis publicado en The New England Journal of Medicine revisaba toda la información disponible hasta la fecha. Sus autores escribían: “Sobre la base de esta revisión, concluimos que existe una relación causal entre la infección prenatal por virus del Zika y la microcefalia y otras anomalías cerebrales graves”.

El mismo día, el Centro para el Control de Enfermedades de EEUU (CDC) emitía un comunicado en el que valoraba “la rigurosa evaluación de las pruebas utilizando criterios científicos establecidos”, para sellar oficialmente de forma definitiva: “el virus del Zika causa microcefalia y otros graves defectos cerebrales en los fetos”.

Por su parte, la Organización Mundial de la Salud reconocía el “consenso científico” y desmentía los bulos que culpaban de la microcefalia a otras causas. Otro estudio publicado en abril vinculaba los casos de Síndrome de Guillain-Barré en la Polinesia con la infección por zika: todos los pacientes estudiados tenían anticuerpos contra el virus. Además, hay indicios preliminares de que el zika podría estar ligado a otra enfermedad neurológica llamada Encefalomielitis Diseminada Aguda.

También en abril se informó de la detección de anticuerpos contra el zika en el sistema nervioso central en 30 de 31 bebés brasileños con microcefalia. Dado que el tipo de anticuerpos encontrado (IgM) no atraviesa la placenta ni la barrera entre la sangre y el sistema nervioso central, esto significa que la infección estaba en el cerebro y era congénita. El virus también ha aparecido en placenta y líquido amniótico, aunque aún no parece claro cómo logra introducirse en la cavidad fetal. El 20 de abril se informaba de la detección del virus en monos brasileños, lo que sugiere un posible papel de estos animales como reservorios de la infección.

Un minicerebro creado en laboratorio e infectado por el virus del Zika (en verde). Imagen de Xuyu Qian/Johns Hopkins University.

Un minicerebro creado en laboratorio e infectado por el virus del Zika (en verde). Imagen de Xuyu Qian/Johns Hopkins University.

Utilizando impresión 3D, los investigadores han logrado crear minicerebros, organoides que simulan los órganos reales para estudiar la infección. Según publicaba Cell el 22 de abril, la investigación con estos organoides demuestra que el zika infecta con preferencia las células madre neurales durante el primer trimestre del embarazo. Los daños del zika a los organoides cerebrales ya se habían apuntado en otro estudio previo.

Gracias a los organoides, la investigación sobre el zika progresa mucho más deprisa. Esta semana hemos conocido uno de los perjuicios que causa el zika en las células madre neurales. Según publicaba Cell Stem Cell, las células infectadas disparan una respuesta inmunitaria innata (la primera línea de defensa) dependiente de una molécula llamada TLR3. La respuesta lleva a la autodestrucción de la célula, lo que provoca un encogimiento del tejido similar a lo que sucede en la microcefalia.

Test de diagnóstico de zika desarrollado por el MIT. Imagen de Wyss Institute at Harvard University.

Test de diagnóstico de zika desarrollado por el MIT. Imagen de Wyss Institute at Harvard University.

Otra línea de investigación progresa para llevar el diagnóstico de la enfermedad a las zonas donde sea necesario. El 28 de abril se aprobó de urgencia en EEUU el primer test de diagnóstico. El 6 de mayo se ha publicado en Cell un test rápido y barato en papel desarrollado por el Instituto Tecnológico de Massachusetts que permite diagnosticar el zika en un par de horas con muestras de sangre, orina o saliva, distinguiéndolo del dengue. El sistema es innovador, mucho más específico y sofisticado que los típicos tests rápidos de malaria. La pega es que, aunque el resultado es visual, está concebido para leerse con un dispositivo electrónico, lo que puede limitar su uso en regiones remotas.

En cuanto a las posibilidades de tratamiento, aún no existen. Pero también se están aportando avances prometedores, y ya existen modelos en ratón que permiten estudiar la evolución de la infección. La cloroquina, un fármaco contra la malaria, podría ser útil en la lucha contra la enfermedad. Esta semana hemos sabido que los mosquitos infectados por Wolbachia, una bacteria típica de los insectos, son incapaces de transmitir el zika. Ya se conocía la capacidad de este microbio de impedir a los mosquitos la transmisión de otros patógenos humanos, como el dengue, el chikunguña y el parásito de la malaria. Si fuera posible reemplazar la población natural del mosquito Aedes por otra infectada con Wolbachia, sus picaduras serían inofensivas.

Dejo para el final un aspecto intrigante. Una de las mayores incógnitas aún es por qué el zika solo provoca microcefalia y otros trastornos neurológicos en los fetos de algunas mujeres embarazadas, y no en otras. Un estudio aún sin publicar, disponible en la web de prepublicaciones bioRxiv, descubre que los anticuerpos contra el dengue potencian la infección por el zika. Los dos virus son muy parecidos y se solapan en amplias regiones del mundo, por lo que no es raro encontrar pacientes que hayan sufrido ambas infecciones.

Este mecanismo tiene una conocida base biológica, y funciona así: una persona infectada por un virus desarrolla anticuerpos frente a él. Si después sufre una nueva infección por una cepa diferente del mismo patógeno, puede suceder que los anticuerpos se peguen a él sin neutralizarlo. Estos virus activos son engullidos por unas células del sistema inmunitario llamadas macrófagos, que reconocen los anticuerpos y se los tragan. Así, los anticuerpos sirven de caballo de Troya para que el virus invada los macrófagos, lo que potencia la infección.

¿Podría ser este un factor relacionado con la distinta virulencia de la enfermedad del zika en diferentes pacientes? El primer caso de microcefalia asociada al zika en España es una mujer embarazada que también contrajo dengue. Imagino que la conexión detectada entre dengue y zika deberá ser explorada mucho más a fondo para valorar sus posibles implicaciones en los efectos del virus.

2 comentarios

  1. Dice ser manol@

    No se, me da algo que esto va a ser otro Timosida para vender mas la Farmafia.

    08 Mayo 2016 | 00:56

  2. Dice ser Citapreviasalud

    Por desgracia nunca sabemos a que nos enfrentaremos en el futuro en cuanto a temas de salud, cada vez son mas los virus que o bien resurgen después de varios años, o aparecen virus nuevos.

    Además tenemos el añadido que no podemos fiarnos demasiado de las noticias, son muchos los intereses de las farmaceuticas por crear temor entre la población.

    10 Mayo 2016 | 00:38

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