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¿Está el útero materno libre de microbios?

Por Alejandro Fernández Llorente* y Mar Gulis

Aunque muchos microorganismos nos hacen enfermar, la gran mayoría no son perjudiciales para los seres humanos y algunos incluso son beneficiosos y necesarios para nuestra salud. Por eso hay bacterias, virus y hongos que nos acompañan a lo largo de toda la vida: forman lo que conocemos como el microbioma humano.

Con ellos mantenemos una estrecha relación mutuamente ventajosa: nuestro cuerpo les proporciona alojamiento, alimento y protección y, a cambio, estos microorganismos se encargan de realizar importantes funciones para nuestro bienestar. Pero, ¿cuándo se alían con nuestro organismo y comienzan a influir en nuestra salud? 

embrión

Imagen de archivo de un embrión. / NATURE – Archivo

Colonización del microbioma

Al nacer nos exponemos a un ambiente lleno de microorganismos. Una gran parte de ellos proceden de la madre si el parto fue natural. Se trata de los principales colonizadores de nuestro cuerpo y ocupan la mayoría de las superficies, tanto externas como internas.

Durante la infancia, tienen un papel esencial en nuestra salud. Por ejemplo, controlan el desarrollo del sistema inmunitario y el de otros órganos, impiden que se asienten otros microorganismos perjudiciales y producen vitaminas y otros compuestos necesarios.

Entonces, ¿comenzamos a interactuar con el mundo microbiológico cuando nacemos? Aunque desde hace tiempo no había duda de que así era, en los últimos años la respuesta a esta pregunta ha dejado de ser tan clara. Recientemente se ha cuestionado si el útero, que nos mantiene alrededor de nueve meses de media antes de nacer, está libre de bacterias o incluso de virus. 

¿Hallazgo revolucionario o contaminación de muestras?

El feto es muy vulnerable a las infecciones, así que el útero debe mantener un ambiente interno sin amenazas de microorganismos invasores. Aun así, para algunos investigadores esto no significa que el interior del útero deba ser estéril necesariamente, a diferencia de lo que se ha asumido hasta la actualidad.

Existen estudios que han detectado ADN de bacterias, hongos y virus en la placenta y el líquido amniótico, dos componentes del útero en estrecho contacto con el feto. Algunas investigaciones han llegado incluso a detectar microorganismos en su intestino. Esto podría sugerir que el feto convive, al menos en algunas de las fases de su desarrollo, con microorganismos que le ayudarían a conformar su sistema inmune antes de que se exponga al mundo exterior, un entorno agresivo al que se tendrá que enfrentar sin la protección inmunitaria de la madre.

Sin embargo, hay estudios que ponen en duda de la fiabilidad de los resultados anteriores, ya que no se puede descartar que lo detectado sencillamente una contaminación de las muestras. Con las técnicas actuales, al intentar detectar poblaciones muy pobres de microorganismos, como las que podría haber en el feto, es complicado demostrar que aquello que se está observando pertenece de verdad al interior del útero materno.

Cuestiones abiertas

No obstante, aunque aún no se pueda probar con claridad la existencia de un microbioma en el feto, algunos patógenos sí logran acceder a él durante ciertas infecciones. De modo que deben de existir mecanismos que eviten la barrera inmunitaria que constituye el útero. Y, si existen, ¿podrían ser utilizadas también por otros microorganismos que sean inofensivos?

Por otra parte, no es de extrañar que algunos microorganismos merodeen por el interior de nuestro cuerpo. En fluidos como la sangre y el líquido cefalorraquídeo, que antiguamente se consideraban estériles cuando no había una infección, se ha llegado a detectar una gran diversidad de virus. Por ello, si se han podido encontrar microorganismos en nuestro interior estando sanos, ¿por qué sería extraño pensar que también los hay durante la gestación?

 

* Alejandro Fernández Llorente es técnico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO, CSIC-UAM).

Así comes, así duermes. Te contamos las conexiones entre sueño y alimentación

Por Jara Pérez-Jiménez (CSIC) y Marie-Pierre St-Onge*

La mayoría de la gente sabe que la dieta es un aspecto clave para la salud, ya que está relacionada con el riesgo de desarrollar enfermedades como la diabetes tipo 2 o ciertos tipos de cáncer. Por lo tanto, incluso cuando el patrón dietético español se está desviando de la dieta mediterránea tradicional, las personas son al menos parcialmente conscientes de lo que es «una dieta saludable». Pero, ¿qué pasa con el sueño saludable? A pesar de ser un proceso fisiológico esencial, el sueño suele ser minusvalorado o incluso visto como una pérdida de tiempo. De hecho, la proporción de adultos y niños que no cumplen con las recomendaciones de duración adecuada del sueño está aumentando. Sin embargo, existe una fuerte evidencia científica respecto a cómo la duración del sueño, su regularidad y su calidad afectan a la salud. Así, el sueño corto, irregular o de baja calidad se ha asociado con un mayor riesgo de padecer enfermedades como patologías cardiovasculares o demencia.

A lo mejor has oído hablar de la melatonina como la “hormona del sueño” o la “hormona de la oscuridad”, dado que es un compuesto que sintetizamos cuando baja la intensidad de la luz, con objeto de inducir el sueño. Pero probablemente no sepas que, para producir esta hormona, nuestro cuerpo primero necesita triptófano, un aminoácido presente en algunos alimentos con alto contenido en proteínas: ese triptófano es transformado en nuestro interior en serotonina, la cual genera finalmente melatonina. Podríamos pensar que una forma fácil de estimular la formación de melatonina es consumir mucho triptófano. Pero lo cierto es que no es así de sencillo: para transformar el triptófano en melatonina, hacen falta otros constituyentes alimentarios, incluyendo el magnesio, vitaminas del grupo B, ciertas proporciones entre los diferentes aminoácidos que constituyen las proteínas, componentes de la leche y tener una microbiota sana. Lo cierto es que la relación entre la dieta y el sueño es compleja y, dependiendo de cómo gestionemos ambos, podremos tener dos situaciones muy diferentes, como veremos después.

Por otro lado, el ritmo circadiano es un proceso interno que existe en nuestro cuerpo para regular los ciclos de sueño y vigilia. Mientras que nuestro reloj central, situado en el cerebro, se activa por la luz, tenemos otros relojes secundarios distribuidos en nuestro cuerpo (en el hígado, los riñones, el páncreas, el corazón y los depósitos de grasa) que se activan, entre otros factores, al consumir alimentos. Cuando todos los relojes están sincronizados, es decir, cuando tenemos nuestros periodos de alimentación a las horas reconocidas por nuestro cuerpo como día y noche, respectivamente, se produce la alineación circadiana que contribuye, por ejemplo, a un funcionamiento adecuado de nuestro sistema inmunológico. Pero cuando esta sincronización se rompe y, por ejemplo, cenamos a una hora que nuestro cuerpo identifica como el momento de dormir, aparece una situación llamada desalineación circadiana.

Sueño y alimentación: cuando se genera un círculo vicioso

Las personas que trabajan por turnos han sido el objeto de numerosos estudios, donde se ha observado que presentan un riesgo aumentado de sufrir distintas enfermedades, y una de las razones que explica esto es precisamente la desalineación circadiana a la que están sometidas. Pero esta situación no solo se produce en este colectivo. ¿Sueles modificar las horas a las que te acuestas o te levantas los fines de semana en comparación con los días laborables? Esto es lo que se denomina jet lag social, y es otro tipo de desalineación circadiana, con mayores consecuencias en la salud de lo que podríamos pensar. Así, hoy sabemos que la desalineación circadiana aumenta el riesgo cardiovascular o empeora la capacidad de nuestro cuerpo para regular los niveles de glucosa. Un estudio reciente encontró que cuando las personas retrasan sus horarios de comidas respecto a la hora a la que se levantan experimentan más hambre a lo largo del día completo y presentan más tendencia a acumular grasa, aunque consuman las mismas calorías que otras personas que comen antes.

Finalmente, cuando no dormimos bien, establecemos un círculo vicioso entre el sueño y la alimentación.  No dormir los suficiente estimula los circuitos cerebrales de recompensa en nuestro cerebro, que responden a alimentos que nos resultan muy atractivos. Esto conlleva a un aumento en la ingesta de alimentos poco saludables y en el consumo energético total. Y, a su vez, este tipo de alimentación no nos proporciona los nutrientes que necesitamos para dormir bien, generando un bucle negativo.

Cómo promover una relación virtuosa entre dormir y comer

La buena noticia es que las investigaciones más recientes están mostrando que es posible romper ese bucle y generar un nuevo círculo, esta vez saludable. Antes hemos mencionado que la producción de melatonina en nuestro cuerpo no depende solo de que consumamos suficiente triptófano, sino también otros nutrientes, por lo que algunos investigadores están explorando de qué manera se podría mejorar la calidad del sueño basándose, en lugar de en alimentos aislados, en la composición global de la dieta. ¿Y sabes qué tipos de dietas se han asociado con una mejor calidad del sueño? Aquellas ricas en alimentos de origen vegetal y, en particular, la dieta mediterránea. Por tanto, parece que un efecto saludable adicional de la dieta mediterránea sería el de mejorar la calidad del sueño. A su vez, dormir bien no genera ese deseo incrementado por los alimentos ultraprocesados. De esta manera, es posible romper el círculo vicioso entre un mal sueño y una mala alimentación.

Las investigaciones sobre esta relación son relativamente recientes. Además, presentan distintas limitaciones. Muchas veces se han basado en estudios observacionales donde las personas completan cuestionarios sobre la dieta y el sueño, ya que es un campo donde es difícil llevar a cabo estudios en el que los participantes sigan las dietas que les sean pautadas y a la vez se controle su sueño. Sin embargo, cada vez más grupos de investigación están incluyendo estas aproximaciones en sus trabajos y podemos esperar que los próximos años se produzcan descubrimientos relevantes. Por el momento, lo que ya sabemos es que tu dieta tiene mucho que ver con tu sueño, y viceversa, así que intenta mantener ambos aspectos lo más saludables que puedas.

* Jara Pérez es investigadora del CSIC en el Instituto de Ciencia y Tecnología de Alimentos y Nutrición (ICTAN-CSIC), en Madrid y Marie-Pierre St-Onge es investigadora del Departamento de Medicina de la División de Medicina General del Columbia University Irving Medical Center, en Nueva York. Este artículo forma parte de las actividades desarrolladas por Jara Pérez-Jiménez como investigadora visitante en la Universidad de Columbia, con financiación del Programa del Ministerio de Universidades para estancias de movilidad de profesores e investigadores seniors en centros extranjeros de enseñanza superior e investigación y la Comisión Fulbright.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ultraprocesados en la salud y la enfermedad

Por Javier Sánchez Perona* y Mar Gulis (CSIC)

Todos los días de nuestra vida. Están en medios de comunicación, en las redes sociales y, por supuesto, en las estanterías de los supermercados. A veces, incluso en detrimento de la fruta o las verduras y otros alimentos frescos. Parece que los alimentos ultraprocesados han llegado para quedarse.

Se conservan durante largos periodos de tiempo y no precisan de habilidades culinarias. / Pexels

En una época en la que parece no haber tiempo para nada, este tipo de productos nos ofrecen una alternativa sencilla y económica para llenar nuestro estómago que no requiere previsión. Además, los ultraprocesados se conservan durante largos periodos de tiempo y no precisan de habilidades culinarias. Sin embargo, pese a sus aparentes ventajas, no podemos olvidar que incluirlos en nuestra dieta de forma habitual puede pasarnos factura y provocar efectos perjudiciales en nuestra salud.

Pero, ¿qué es exactamente un alimento ultraprocesado? Si comparamos un alimento fresco, como carne, pescado o verdura, con un producto listo para consumir, como bollería o una pizza, tendríamos pocas dudas, pero no siempre resulta tan obvio distinguir los productos que pertenecen a esta categoría de los que no. El investigador brasileño Carlos Augusto Monteiro, el primero en introducir el término ‘ultraprocesado’, establece el sistema NOVA, una clasificación de alimentos según su grado de procesamiento:

  • Grupo 1: alimentos sin procesar o mínimamente procesados para su conservación, con el fin de hacerlos más seguros y aptos para su almacenamiento.
  • Grupo 2: ingredientes culinarios elaborados, como los aceites, la mantequilla, el azúcar o la sal.
  • Grupo 3: alimentos procesados, como pescado en conserva o frutas en almíbar, la versión modificada de los alimentos del grupo 1.
  • Grupo 4: alimentos ultraprocesados, entre los que incluye aceites hidrogenados, proteínas hidrolizadas o jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, entre muchos otros. Los alimentos de este grupo se caracterizan por tener un elevado contenido en azúcares, grasas saturadas o sal, así como aditivos que pretenden imitar o mejorar las cualidades sensoriales de los alimentos o disfrazar aspectos desagradables.

Para identificar un producto como ultrapocesado tendríamos que verificar si la lista de ingredientes de la etiqueta contiene alguno de los alimentos mencionados en este último bloque. Sin embargo, es complicado asumir que todos los alimentos del grupo 4 son igualmente perjudiciales para la salud. Es un grupo muy heterogéneo en el que caben tanto galletas de chocolate como un producto lácteo con base de soja.

Los ultraprocesados son formulaciones elaboradas a partir de sustancias derivadas de alimentos y aditivos. / Pexels

En realidad, esta clasificación sirve más a la comunidad científica que a las personas no expertas. Para esta amplia mayoría, quizá pueda servir como guía saber que los alimentos ultraprocesados son formulaciones elaboradas a partir de sustancias derivadas de alimentos y aditivos, en los que no se pueden identificar otros alimentos en su forma original y que son ricos en grasas, sal o azúcar, además de tener poca fibra dietética, proteínas, vitaminas y minerales. La presencia en los ingredientes de aditivos como glutamato u otros compuestos como espesantes, aglutinantes, aromas o colorantes, que no suelen estar en las cocinas de nuestras casas, es otro indicativo de que estamos ante un alimento ultraprocesado.

Obesidad, diabetes o enfermedades cardiovasculares

Más allá de las etiquetas, lo importante es saber cómo los ultraprocesados afectan a nuestra salud. Aquí tienes algunas claves.

Obesidad. Según la Organización Mundial de la Salud, la obesidad se produce por una acumulación anormal o excesiva de grasa en el cuerpo. Diferentes estudios han demostrado que el consumo de dulces, carnes procesadas, patatas fritas y bebidas azucaradas está estrechamente relacionado con el aumento de peso en adultos estadounidenses. Sin embargo, hasta muy recientemente no se había evaluado la relación entre el grado de procesamiento de los alimentos y el sobrepeso. Los resultados de las investigaciones apuntan a que las probabilidades de sufrir sobrepeso aumentan en torno a un 37-39% entre las personas que los consumen.

A pesar de lo contundente que puede parecer esta cifra, no hay suficiente evidencia científica para establecer relaciones de causalidad, ya que existe un número importante de estudios observacionales pero muy pocos ensayos clínicos. Estos últimos son mucho más complejos de realizar y diseñar con alimentos que con fármacos. Es relativamente fácil comparar un medicamento con un placebo porque para quien lo consume resulta imposible distinguir uno de otro, pero eso no ocurre con los alimentos. Por ejemplo, en un estudio en el que quisiéramos comparar el efecto en la salud del aceite de oliva virgen extra y el aceite de pescado, el olor descubriría cuál de ellos está recibiendo cada grupo experimental. Siempre se pueden emplear cápsulas para enmascarar las características sensoriales de los alimentos empleados, pero eso tiene poco que ver con la alimentación. Además, tampoco podemos olvidar los condicionantes éticos. Si la hipótesis del estudio considera que un alimento o dieta puede perjudicar a uno de los grupos del ensayo, probablemente el comité de ética no aprobará la investigación.

Más allá de las etiquetas, lo importante es saber cómo los ultraprocesados afectan a nuestra salud. / Pixabay

Síndrome metabólico. Este trastorno del metabolismo no se manifiesta en síntomas aparentes, pero puede aparecer en un chequeo habitual. En España, casi una tercera parte de la población lo tiene, y conlleva el doble de riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular. Según un estudio observación realizado en Estados Unidos, las personas que consumen ultraprocesados tienen una tasa de síndrome metabólico un 28% mayor que quienes lo hacen en menor medida.

Diabetes tipo 2. Un estudio realizado por el propio Monteiro concluyó que las personas con mayor consumo de ultraprocesados tenían un 44% más de riesgo de padecer esta enfermedad asociada a desequilibrios nutricionales.

Enfermedades cardiovasculares. La mortalidad causada por estas patologías –las que más fallecimientos provocan en el mundo– está asociada tanto a un alto consumo de grasas saturadas y azúcar en la dieta como a una baja ingesta de cereales integrales y fruta . De hecho, se registran más muertes debido a una alimentación deficiente que al tabaco. Según un estudio estadounidense realizado en 2019, por cada aumento del 5% en las calorías procedentes de alimentos ultraprocesados que consumía una persona, había una disminución equivalente en la salud cardiovascular. Las personas que obtenían el 70% de las calorías consumidas de alimentos ultraprocesados tenían la mitad de probabilidades de tener buena salud que las personas que obtenían el 40% o menos.

Enfermedades neurodegenerativas. Una alimentación deficiente también aumenta el riesgo de desarrollar una demencia. Las grasas saturadas o el azúcar se han asociado con la probabilidad de padecer Alzhéimer, aunque no se haya estudiado la relación directa. Sin embargo, sí se ha evaluado la relación indirecta a través de la microbiota intestinal: los desequilibrios en la producción de ácidos grasos de cadena corta en la microbiota intestinal son posibles factores de riesgo en el desarrollo de estas enfermedades; y el consumo de alimentos ricos en azucares y grasas saturadas afecta a la composición de la microbiota.

Todavía es mucho lo que tenemos que investigar y clarificar acerca de la relación de los ultraprocesados con la salud. En cualquier caso, como decíamos al comienzo, no parece descabellado recomendar un consumo moderado de este tipo de alimentos y, aún más importante, no dejar de incluir en nuestra dieta frutas, verduras y otros productos frescos.

 

* Javier Sánchez Perona es investigador del CSIC en el Instituto de la Grasa y autor de libro Los alimentos ultraprocesados (CSIC-Catarata). Su blog es www.malnutridos.com y se le puede encontrar en redes sociales como @malnutridos.

Ciencia ciudadana para proteger la seguridad alimentaria: ¡cultiva variedades tradicionales de judías!

Por Mar Gulis (CSIC)

Judías, alubias, fabes, habichuelas, frijoles… Estos son solo algunos de los nombres que utilizamos para referirnos a los frutos, las semillas y las plantas de la especie Phaseolus vulgaris. A veces el nombre que les damos depende de la variedad de la que estamos hablando y otras de dónde nos encontramos: la especie es la misma, pero en Asturias decimos ‘fabes’, en Madrid ‘judías’ y en México ‘frijoles’. En cualquier caso, esta abundancia de términos no puede distraernos de una cuestión crucial: como ocurre con la mayoría de las especies cultivadas, las variedades de P. vulgaris que consumimos hoy presentan muy poca diversidad genética.

Se trata de variedades comerciales con un gran rendimiento agrícola que, a partir de los años 50 y 60 del siglo pasado, fueron sustituyendo a miles de variedades tradicionales, menos productivas, pero muy bien adaptadas a sus condiciones locales. Esta pérdida de diversidad genética reduce la capacidad de adaptación de las variedades comerciales a transformaciones del entorno, como la aparición de una nueva enfermedad o el cambio climático. Esto ocurre porque cuanto mayor es la homogeneidad genética de una población, más parecidos son entre sí sus individuos y menos probabilidades hay de que alguno de ellos albergue la clave genética para hacer frente a este tipo de ‘imprevistos’.

Del banco de semillas a tu balcón

La amenaza es seria porque no solo afecta a las legumbres, sino a la mayoría de las especies cultivadas. ¿Cómo podemos afrontarla? Pues entre otras cosas conservando y estudiando las variedades tradicionales que se han dejado de cultivar o han quedado relegadas a un segundo plano. En España, el Centro de Recursos Fitogenéticos del INIA-CSIC es el principal encargado de preservar toda esta agrobiodiversidad con el fin de garantizar la seguridad alimentaria. Además, casi todos los países de nuestro entorno cuentan con un centro que realiza funciones similares.

Sin embargo, las personas de a pie también podemos contribuir a esta labor. Una nueva forma de hacerlo es sumarse al experimento de ciencia ciudadana INCREASE, un proyecto europeo en el que participan 28 centros de investigación de 14 países. La iniciativa invita a la ciudadanía a cultivar distintas variedades tradicionales de judías (P. vulgaris) y compartir sus observaciones con el personal investigador del proyecto a través de una app. Además, quienes quieran también podrán contribuir a la conservación de estos valiosos recursos agrícolas distribuyendo los frutos y las semillas que cosechen o difundiendo recetas para cocinarlos.

Colaborar en el experimento es muy sencillo. Lo más importante son las ganas, tener acceso a una huerta, terraza, balcón o jardín y encontrarse en algún lugar de Europa. Si ese es tu caso, lo siguiente que tendrás que hacer será instalar en el móvil la aplicación gratuita INCREASE Citizen Science y registrarte en el experimento. Ojo, porque el plazo para apuntarse a la segunda ronda –la primera se celebró el año pasado y contó con la participación de 3.450 personas– concluye el 28 de febrero de 2022.

Si te inscribes a tiempo, a partir del mes de marzo recibirás semillas de seis variedades de judías: una variedad moderna y cinco seleccionadas al azar entre más de mil variedades antiguas u olvidadas, los llamados recursos fitogenéticos. Muchas de esas variedades proceden de España. “La especie es originaria de América, pero la Península Ibérica fue el primer territorio europeo en el que se comenzó a cultivar y donde se adaptó al continente, por lo que aquí surgieron muchas variedades”, explica Cristina Nieto, investigadora del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en el Instituto Nacional de Investigación y Tecnología Agraria y Alimentaria (INIA).

Mil variedades tradicionales, a prueba

En la app y en la web del proyecto encontrarás indicaciones, consejos y tutoriales para sembrar las semillas y seguir el desarrollo de las plantas. A lo largo de su ciclo de vida, tendrás que hacerles fotos y anotar algunas de sus características –como la altura alcanzada, el número de vainas que tienen o cuándo se ha producido el periodo de floración– y volcar toda esa información en la aplicación. Los datos recopilados servirán al equipo del proyecto para evaluar las distintas variedades con el fin de mejorar y conservar la agrobiodiversidad de las judías europeas.

Quien se anime también podrá compartir los frutos y las semillas cosechados en el experimento, así como diferentes formas de cocinarlos. De hecho, en el futuro la web del proyecto recogerá todas las recetas tradicionales e innovadoras que se vuelquen en la app. “Se trata de promover el consumo y el cultivo de judías y de otras leguminosas, dado que son muy beneficiosas tanto para nuestra salud como para la agricultura. De un lado, nos aportan proteínas de altísima calidad y, del otro, fijan el nitrógeno al suelo y reducen la necesidad de fertilizantes”, señala la investigadora.

Todavía estamos a tiempo de recuperar variedades olvidadas y contribuir a la seguridad alimentaria. ¡Anímate a participar!

Esclerosis múltiple: la enfermedad de las mil caras

Por Mar Gulis (CSIC)

La esclerosis múltiple (EM) es una patología crónica e inflamatoria, con un componente autoinmune, que afecta a 2,5 millones de personas en el mundo y a 700.000 personas en Europa. En España, la incidencia es de 100 casos por 100.000 habitantes, en su mayoría mujeres (3 de cada 4 pacientes). Afecta al sistema nervioso central y aparece generalmente en personas de entre 20 y 40 años, por lo que es la mayor causa de discapacidad no traumática en adultos jóvenes. Entre los múltiples y variados síntomas que provoca se encuentran la pérdida de visión, ciertos problemas en el habla, alteraciones motoras, falta de coordinación muscular, sensación de hormigueo, alteraciones gastrointestinales o disfunción urinaria y/o sexual. Esto supone un enorme impacto en la calidad de vida de los pacientes, importantes repercusiones sociales y un elevado coste sanitario.

Si quieres saber más sobre esta enfermedad, respondemos a algunas preguntas con el libro La esclerosis múltiple (CSIC-Catarata), firmado por las investigadoras Leyre Mestre y Carmen Guaza, del Instituto Cajal del CSIC.

¿Cuál es la causa de la esclerosis múltiple?

Para comprender la EM, hay que tener en cuenta la variedad de estímulos que llegan y activan las neuronas del cerebro y la médula espinal, y que actúan como control a todas nuestras actividades. En la EM se produce la desmielinización o la pérdida de la mielina de los axones, un proceso que te contamos a continuación.

“En algún momento todos hemos tenido un cable entre las manos y hemos comprobado que está compuesto por un material conductor recubierto de un material aislante. Algo parecido encontramos en el sistema nervioso central”, explican las investigadoras. Las neuronas tienen su axón, una prolongación que conduce el impulso nervioso de una célula a otra, rodeado por la mielina. Esta substancia protege las fibras nerviosas y contribuye a que los mensajes viajen de manera más rápida y fluida. En la EM, “la destrucción de la mielina convierte a los axones en una especie de ‘cables pelados’ que van a transmitir peor la información, o incluso dejarán de transferirla. Dependiendo de dónde se haya producido la desmielinización y su grado, las consecuencias para el sistema nervioso central del paciente serán distintas”, apuntan las científicas. En este sentido, “la diversidad en el grado y en la localización donde se produce la falta de mielina es lo que genera los distintos síntomas. Son dos de las características básicas de la esclerosis múltiple, por eso se denomina la enfermedad de las mil caras”, afirman Mestre y Guaza. Además, en fases iniciales, la percepción de los síntomas puede ser muy leve y suelen pasar desapercibidos, lo que dificulta su diagnóstico. Por tanto, la mielina o, mejor dicho, la desaparición de la misma, es una de las claves de esta patología; aunque a día de hoy aún se desconoce la causa de la pérdida de esta substancia.

¿Cómo evoluciona la enfermedad?

La heterogeneidad que caracteriza a la EM también puede verse en que presenta hasta tres fases diferentes. La primera y más frecuente es la denominada remitente recurrente. Supone un 85-90% de los casos y se manifiesta en brotes temporales de deficiencias neurológicas, que remiten al poco tiempo totalmente, aunque a veces dejan secuelas de discapacidad en los pacientes.

La siguiente forma (remitente progresiva) puede aparecer entre 8 y 20 años después de la manifestación del primer brote, y puede desencadenarse tras un brote temporal. En esta fase, explican las investigadoras, “se produce una acumulación de discapacidad neurológica progresiva, sin que haya brotes”. Por último, hay otra variedad clínica, la primaria progresiva, que afecta a un 10-15% de los pacientes. En este caso, desde el principio de la enfermedad aparece discapacidad neurológica y se produce un empeoramiento gradual desde los primeros síntomas.

¿Cómo puede diagnosticarse la enfermedad?

Mestre y Guaza explican que los avances tecnológicos y metodológicos han ayudado mucho al diagnóstico. Un ejemplo es el desarrollo de la resonancia magnética, que ha facilitado la detección de lesiones desmielinizantes. Además, se han incluido en los criterios diagnósticos elementos radiológicos y de análisis de líquido cefalorraquídeo, que protege la parte interna del cerebro. De esta forma, se consigue una mayor especificidad y un diagnóstico y tratamiento más temprano. Sin embargo, las investigadoras inciden en la necesidad de evaluar la actividad y la progresión de la enfermedad. La progresión de la EM se define “como el empeoramiento de más de un punto en la escala de discapacidad neurológica de Kurtzke que se mantiene durante al menos seis meses”, apuntan.

En la EM se produce la pérdida de la mielina de los axones / Freepik

¿Su origen es genético o ambiental?

Un posible origen de la enfermedad podría estar en el resultado de mutaciones genéticas en la población escandinava durante el primer milenio que, posteriormente, se expandieron por las migraciones de la descendencia y las invasiones vikingas. Esta teoría, no demostrada de forma concluyente, explicaría la mayor prevalencia de la EM en países poblados por descendientes escandinavos (Islandia, Reino Unido, Canadá, Australia y Nueva Zelanda).

Al margen de esta hipótesis, sí es posible afirmar que la EM no es una enfermedad hereditaria, aunque existe evidencia científica de que, al comparar a los pacientes con personas sanas, presentan diferencias en genes relacionados con los mecanismos reguladores de la respuesta inmune, entre otros. La genética es por tanto un factor relevante pero no suficiente para explicar la causa de la enfermedad, ya que también entran en juego factores ambientales.

Las investigadoras señalan algunos de estos factores, como el déficit de vitamina D. Diferentes estudios han demostrado que individuos con niveles altos de esta vitamina disminuían el riesgo de desarrollar EM. La obtención de vitamina D está relacionada con la exposición a la luz solar, por lo que esta circunstancia podría determinar la distribución irregular de la enfermedad según la zona geográfica, ya que es más común en latitudes altas y muy escasa en regiones cercanas al trópico.

Otros factores de riesgo, como el consumo de tabaco o los procesos infecciosos, pueden afectar al desarrollo y evolución de la patología, así como la obesidad en edades tempranas y la ingesta de sal. También la microbiota intestinal ha cobrado protagonismo en los últimos años en este sentido: al ser clave en el entrenamiento del sistema inmunitario para discriminar lo propio de lo extraño, puede influir en el desarrollo de una patología autoinmune como esta.

¿Se puede curar?

Las autoras señalan que, por el momento, no existe una cura definitiva, aunque son optimistas, ya que en los últimos años han surgido “nuevos tratamientos farmacológicos modificadores de la enfermedad que han logrado reducir la frecuencia e intensidad de los brotes, prevenir la aparición de nuevas lesiones o retrasar y disminuir la discapacidad contraída”.

Un total de 15 compuestos, aprobados por la Agencia Europea del Medicamento, han demostrado su eficacia, pero “hay que tener siempre en cuenta el beneficio/riesgo para cada persona, así como la influencia del tratamiento en la vida cotidiana del paciente”, precisan. Como complemento a la terapia farmacológica, proponen la fisioterapia, el ejercicio físico, el acompañamiento psicológico o una correcta alimentación para la mejora funcional de las actividades desarrolladas por los pacientes y de su estado de ánimo.

A pesar de la investigación desarrollada en torno a la EM desde su descubrimiento en el siglo XIX, este ámbito de estudio aún presenta muchos interrogantes. Para mejorar el tratamiento y calidad de vida de los pacientes en el futuro serán claves el diagnóstico temprano, asociado a tecnologías como la genómica y al manejo del big data, y la medicina regenerativa con terapia celular.

 

* Leyre Mestre y Carmen Guaza son investigadoras del CSIC en el Instituto Cajal y autoras de La esclerosis múltiple, de la colección de divulgación ¿Qué sabemos de?, disponible en la Editorial CSIC y Los Libros de la Catarata.

Células estrelladas: ‘agentes dobles’ en el hígado

Por Raquel Benítez Ruiz (CSIC)

¿Qué es una célula estrellada? ¿Cómo nos ayuda a mantener la salud del hígado? Y, sobre todo, ¿por qué a veces se desata y provoca más daño del que intenta reparar? Raquel Benítez Ruiz, investigadora del CSIC en el Instituto de Parasitología y Biomedicina ‘López Neyra’, nos lo cuenta en el vídeo y el relato que os presentamos a continuación. El audiovisual ganó la última edición del certamen ‘Yo Investigo. Yo Soy CSIC’, en la que participaron cerca de 100 investigadores e investigadoras predoctorales del CSIC. Si quieres descubrir el importante papel que las células estrelladas juegan en nuestro organismo, no te los pierdas.

UNA NOCHE CON LA CÉLULA ESTRELLADA

Ahí estaba yo, haciendo tiempo leyendo algunos artículos cuando de repente, aparecida de la nada, ahí estaba ella también. Como si de una película del agente 007 se tratase, me encontraba frente a una espía. Aunque de esta espía no había películas en la gran pantalla, sólo fotografías y más bien de tamaño reducido, muy reducido.

–Sí, sí, sí. Sé lo que estás pensando, que todos estos días de confinamiento te han vuelto loca. Y, la verdad, no te culpo, es una suposición bastante razonable.

La célula me hablaba a mí y os juro que, por más que me pellizqué, no despertaba de lo que yo pensaba que era una alucinación hiperrealista.

–Bueno, empecemos. Me llamo Estrellada, Célula Estrellada –me dijo mientras se acomodaba.

–¿Perdón? –Evidentemente yo seguía sin salir de mi asombro.

–Sí, mira, dejémonos de tonterías. La cosa es así, nos hemos cansado de que nuestro trabajo se lo atribuyan a otros y de que la gente aún no entienda quiénes somos o lo que hacemos. Así que he decidido darnos a conocer en profundidad y para la exclusiva te hemos elegido a ti, enhorabuena.

–¿Nos? –De normal suelo ser más locuaz, os lo aseguro.

–Nos, sí, las células implicadas en estas misiones. Hoy estamos algo lentas, ¿eh? –De verdad, a esta célula sólo le faltaba tener un cigarro para agarrarlo con sus ramificaciones a modo de manos y cruzar las ‘piernas’ para ser la viva imagen de esos individuos de peli policiaca antigua que tan seguros de sí mismos parecen en los interrogatorios.

–Pues sí, discúlpeme señora… Estrellada. Pero no todas las noches me encuentro con una célula en mi salón hablándome –dije empezando a recobrar algo de capacidad verbal.

–Bueno, pues va siendo hora de recuperarse de la sorpresa, que mi tiempo es muy importante y no estoy para tonterías. Mis compañeras ya me estarán echando en falta en el hígado.

–Entonces, ¿qué quiere que haga? –le pregunté.

–Creo que va a ser más rápido si yo hablo y tú apuntas, porque como tenga que esperar a que me hagas una entrevista con esa labia que tienes ahora, lo llevamos claro…

Decidí dejarme llevar por el momento y ya cuando despertase, si lo recordaba, me echaría unas risas con el sueño que aún creía estar teniendo. Aparté lo que tenía en la mesa, cogí un bolígrafo y empecé a anotar todo lo que empezó a contarme:

“Mi primera aparición pública se remonta al siglo XIX cuando fui descubierta por un famoso investigador llamado Kupffer. El caso es que, como es normal debido a mi importante labor, desde aquel momento el dosier que tienen sobre mí las agencias de espionaje ha ido engordando. Me han llamado de muchas formas, célula rica en vitamina A, célula Ito, lipocito, célula perisinusoidal, hasta célula almacén de grasa… Y sí, bueno, soy todo eso, pero me identifico más como Célula Estrellada hepática.”

La verdad, mirándola detenidamente tenía sentido. Mi interlocutora poseía una serie de elongaciones que partían de su cuerpo central y que le permitían tantear todo lo que tenía alrededor, recordando así a la figura estrellada que le daba nombre.

“Soy una agente de tipo fibroblasto y las misiones que mejor domino son las de fibrosis hepática.”

–Entiendo que entonces trabajas en el hígado, ¿no?, por lo de ‘hepática’ me refiero –le interrumpí.

–Correcto. Se me puede encontrar en una zona que se llama Espacio de Disse. Es una zona pequeñita dentro del hígado que está entre los hepatocitos y los sinusoides por los que discurre la sangre. Y cuando digo pequeñita evidentemente es a vuestra escala, para mí es todo un mundo. –El orgullo al hablar de su hogar se reflejaba claramente en su citoplasma. –El tema es que ahí yo me puedo enterar de todo y, si me dan el chivatazo de que algo está pasando, entro en acción.

–Espera un momento, antes me pareció escucharte mencionar a unas compañeras, ¿eso es que sueles tener colaboradores en tus misiones?

–Sí, muy bien, y eso que parecía que no estabas atenta. En mis misiones no estoy sola, cuento con la ayuda de otros agentes, mis compañeras celulares, los hepatocitos, los macrófagos, los linfocitos, las células endoteliales… Todas tenemos nuestro propio objetivo, pero siempre que es necesario colaboramos entre nosotras. En fin, déjame que continúe con mi historia que el tiempo apremia.

“El caso es que yo siempre me encuentro preparada y lista para actuar. En una situación normal, lo que sería dentro de un hígado sano, estoy en estado quiescente, es decir, tranquila y centrada en el almacenamiento de vitamina A. Sin embargo, si se produce un daño en el tejido hepático, la cosa cambia, me enfado, entro en modo combate y asciendo al rango de Miofibroblasto.”

Observé que cuando hizo mención a esto se empezó a remover en su sitio, no estaba cómoda con lo que ahora me iba a confesar.

“La verdad es que todas en algún momento hemos tenido algún enfado que se nos ha ido de las manos… Y me temo que yo no soy menos. El problema reside en que cuando yo pierdo el control al estar demasiado furiosa pues provoco más daño del que intento reparar y es cuando la fibrosis hepática se desarrolla.”

–Perdona que te vuelva a interrumpir, pero esto de la fibrosis que tanto mencionas, ¿en qué consiste? –Me sonaba el término, pero hasta ese momento no me había parado a pensar en qué era eso realmente.

–A ver, la fibrosis, en condiciones normales, es un proceso de cierre de heridas. Cuando se producen daños en el tejido, en este caso el hígado, por un ataque de enemigos como los maquiavélicos virus, como el de la hepatitis C, o agentes tóxicos, como el abuso de alcohol, o por una inflamación crónica que se infiltra en nuestro territorio, pues yo me activo y diferencio a Miofibroblasto. En este estado lo que hago, entre otras funciones, es generar matriz extracelular para reparar esa herida inicial. El problema viene cuando esto se me va de las manos y genero demasiada. –Se notaba que le afectaba profundamente y no se sentía nada orgullosa de ello. –Lo que provoco entonces es aún más daño el tejido y, si no recupero el control y la fibrosis progresa, se puede llegar a un fallo hepático, lo cual es terrible… Y, por eso mismo era necesario que te contara nuestra historia.

–Entiendo, pero ¿qué puedo hacer yo? –le pregunté.

–Pues lo que puedes hacer es divulgar a los cuatro vientos todo lo que te he contado. Es muy importante que el conocimiento se difunda e inspire tanto a investigadores como tú como a gente ajena a ese mundo. A los primeros, para que entiendan más sobre nuestra existencia y que así puedan encontrar tratamientos para curar los estragos que causo sin querer; y a los segundos, para que sepan lo que sucede en el interior de su propio cuerpo y lo esencial que somos todas y cada una de las células que les componemos.

–Está bien, eso haré –le prometí haciéndome cargo del que ahora era mi cometido.

–De acuerdo, pues ya me marcho. Estaré vigilando que cumplas tu misión igual que yo cumplo la mía. –Y tal cual dijo estas palabras se desvaneció en el aire de la misma sorprendente forma en que había aparecido.

Aún no sé si fue un sueño inducido por el calor de aquella noche o un delirio de mi desmedida imaginación. Pero de lo que sí estoy segura es de dos cosas, que por fin pude entender eso de la fibrosis hepática y que ya nunca olvidaría la noche en que conocí a aquella célula, la Célula Estrellada.

 

Enfermedades raras: cuando lo excepcional se subestima

Por Francesc Palau (Hospital Sant Joan de Déu) y Mar Gulis (CSIC)*

Acondroplasia, uveítis, esclerodermia, síndrome de Prader-Willi, fenilcetonuria, ataxia de Friedreich…¿Reconoces algún término? ¿Sabes de qué se trata? Son nombres de enfermedades poco comunes, por lo que tal vez tengas la suerte de que no te suene ninguna. ¿Y si te decimos que a esta pequeña lista de patologías se podrían añadir otras 6.165 y que todas se conocen como “enfermedades raras”? A pesar de denominarse así, este conjunto de trastornos es muy numeroso y afecta a una población nada desdeñable. En la Unión Europea, con aproximadamente 446 millones de habitantes, el número de pacientes afectados por ellos se calcula en unos 26 millones. Estudios recientes realizados por la Genetic Alliance en Reino Unido confirman que una de cada diecisiete personas puede estar afectada por una enfermedad rara en algún momento de su vida.

Cuando oímos golpes de cascos, solemos pensar en caballos, pero podrían ser cebras. Lo común, frente a lo raro

El contraste entre los datos epidemiológicos de la población afectada y la elevada diversidad y heterogeneidad de estas patologías, muchas reconocidas a lo largo de los siglos XIX y XX y otras descritas hace poco tiempo o muy recientemente, nos pone ante la paradoja de la rareza: las enfermedades son raras, pero los pacientes que las padecen son muchos. Además, cuando se trata de este tipo de patologías, sus tasas de incidencia son bajas, pero su impacto colectivo en las poblaciones y los sistemas de salud es enorme, algo que a menudo se subestima.

Pero, ¿cuáles son las características que cumple una enfermedad para definirla como rara? La Unión Europea establece que un trastorno o condición de salud se puede etiquetar como enfermedad rara si el número de personas afectadas es menor de una entre dos mil, es decir, en términos epidemiológicos tiene una prevalencia de menos de cinco afectados por cada diez mil habitantes. En Estados Unidos, la Rare Diseases Act de 2002 afirma que “enfermedades raras son aquellas que afectan a poblaciones pequeñas de pacientes, concretamente a poblaciones menores de 200.000 individuos”. Algunas enfermedades raras son relativamente frecuentes y más conocidas por todos y todas, como ocurre con la fibrosis quística o la distrofia muscular de Duchenne, pero muchas de ellas son infrecuentes, con menos de una persona afectada por cada cien mil, y se conocen como ultra-raras.

Un difícil diagnóstico y tratamiento

Según el Estudio sobre la situación de Necesidades Sociosanitarias de personas con Enfermedades Raras en España (Estudio ENSERio)un paciente con una enfermedad rara espera una media de cuatro años hasta obtener un diagnóstico, aunque en el 20% de los casos transcurren diez o más años hasta lograr el adecuado.

Por otro lado, la complejidad de estas enfermedades y su ‘escasa’ frecuencia hacen que el tratamiento sea complicado, en parte debido  a que la industria farmacéutica tiene un interés menor en desarrollar y comercializar productos destinados a un pequeño número de pacientes. Los medicamentos que finalmente terminan saliendo al mercado se denominan medicamentos huérfanos.

La Agencia Europea del medicamento (EMA) mantiene información actualizada anualmente sobre la realidad de los medicamentos huérfanos en Europa y en el portal de Orphanet- España se puede consultar la lista completa. Aunque esta lista va en aumento, en la actualidad hay un 90% de enfermedades raras sin tratamiento.

El Estudio ENSERio destaca que el 47% de pacientes recibe un tratamiento que considera inadecuado o que no es el que necesita, solo el 15% utiliza medicamentos huérfanos y el 51% de las familias tiene dificultades para acceder a estos medicamentos.

La investigación en los ámbitos fisiopatológico, diagnóstico y terapéutico, así como el compromiso de financiación, tanto pública como privada, resultan fundamentales para resolver la situación. Se requieren ideas innovadoras e impulsar el desarrollo de consorcios público-privados, con participación del ámbito académico y de la industria y la implicación de los pacientes. Tampoco hay que olvidar la importante labor que realizan las asociaciones de pacientes y las fundaciones sin ánimo de lucro, incluso la aportación más reciente que tienen los ensayos clínicos financiados directamente por los propios pacientes.

Está claro que se requiere un gran esfuerzo médico, sanitario, científico, social y político para poder mejorar el diagnóstico y el tratamiento de cada una de las enfermedades raras, así como la calidad de vida y curación de los afectados. También es importante ser capaces de planificar para prevenirlas y lograr la incorporación social del individuo como persona plena, adaptada al entorno e integrada en la sociedad. Que su “rareza” no nos haga subestimarlas.

 

* Francesc Palau dirige el Servicio de Medicina Genética y el Instituto Pediátrico de Enfermedades Raras del Hospital Sant Joan de Déu y un grupo de investigación del CIBER de Enfermedades Raras (CIBERER). Es autor del libro Enfermedades raras, de la colección de divulgación ¿Qué sabemos de?, disponible en la Editorial CSIC y Los Libros de la Catarata.

¿En qué se diferencian los probióticos de los prebióticos?

Por Carmen Peláez, Teresa Requena y Mar Gulis (CSIC)*

Con frecuencia nos encontramos en el mercado productos que contienen probióticos o prebióticos, o bien una combinación de ambos. Su creciente comercialización en alimentos y en productos farmacéuticos y de parafarma­cia hace que estos compuestos nos parezcan muy saludables, pero lo cierto es que muchas veces no sabemos distinguirlos ni cuáles son sus propiedades. En este texto vamos a explicar en qué consisten, en qué se diferencian y qué beneficios pueden tener los probióticos y los prebióticos para nuestra microbiota intestinal y, por tanto, para nuestro organismo.

El colon: uno de los ecosistemas más densamente poblados de la Tierra

Si bien la microbiota se aloja en diferentes partes del cuerpo (en la piel, la boca, la cavidad genitourinaria…), el tracto intestinal es la región que contiene la comunidad microbiana más numerosa, densa y diversa del cuerpo humano. En concreto, la microbiota intestinal está compuesta por billones de microorganismos, de los que una gran mayoría son bacterias.

El colon posee características fisiológicas y un constante aporte de nutrientes que lo convierten en un eficiente reactor biológico. Gracias a ello, este órgano forma uno de los ecosistemas más densamente poblados de la Tierra, en el que se desarrolla una microbiota que interviene en numerosas funciones fisiológicas del organismo.

Algunas enfermedades están asociadas con desequilibrios en la microbiota intestinal, que interviene en numerosas funciones de organismo.

Es fácil deducir que semejante cantidad y diversidad microbiana ejerce importantes funciones en nuestro cuerpo y que, por tanto, sus desequilibrios podrían causar diversos desajustes en nuestra salud. Algunas alteraciones de la microbiota intestinal, como la reducción de diversidad, la excesiva proliferación de patobiontes (patógenos oportunistas) o la reducción de la producción de ácidos grasos de cadena corta o de bac­terias con propiedades antiinflamatorias, están asociadas con algunas enfermedades, tanto infecciosas como no transmisibles. Aunque no se ha demos­trado que las alteraciones de la microbiota, conocidas como disbiosis, sean la causa de patologías, cada vez resulta más evidente la importancia de emplear estrategias que modulen la composición y/o la funcionalidad de la microbiota intestinal. Entre ellas, las estrategias más estudiadas son tres: la utilización de microorganismos probióticos, el consumo de compuestos prebióticos y los trasplantes fecales. En esta entrada del blog nos centraremos en las dos primeras.

Probióticos

Según una definición ampliamente aceptada por la co­munidad científica, los probióticos son microor­ganismos vivos que, cuando se administran en cantidades adecuadas, proporcionan un beneficio para la salud del or­ganismo. La diferencia con las bacterias mutualistas del tracto gastrointestinal (aquellas que en su relación con un organismo proporcionan un beneficio mutuo) es que son microorganismos que se han aislado y cultivado, y que existen evidencias científicas y clínicas sobre su capacidad para aportar un beneficio para la salud.

Se considera que este beneficio es gene­ral en algunas especies de bacterias que pertenecen a los géneros Bifidobacterium y Lactobacillus. Son especies con las que se han realizado numerosos ensayos clínicos que demuestran su potencial para mejorar ciertas condiciones intestinales y ejercer una modulación inmunológica. Los efectos saludables se han demostrado frente a la diarrea infecciosa, la asociada al tratamiento con antibióticos o el síndrome de intestino irritable, así como con la mejora del tránsito intestinal. Los mecanismos por los que los probióticos mejo­ran la salud gastrointestinal se relacionan con la produc­ción de compuestos antimicrobianos, vitaminas, nutrientes esenciales o mecanismos de defensa y competición frente a patógenos y la interacción con el sistema inmune.

Alimentos como el yogur o el queso cuentan con bacterias que favorecen una adecuada microbiota intestinal.

Alimentos como el yogur o el queso cuentan con bacterias que favorecen una adecuada microbiota intestinal.

Aunque la mayoría de los probióticos no se ins­talan permanentemente en el intestino, parece que ejercen un efecto saludable durante su tránsito. El beneficio está asociado a su funcionali­dad, que podría contribuir a restablecer un equilibrio micro­biológico intestinal saludable. Por otra parte, no exis­ten datos de efectos adversos por su consumo, aunque siempre es recomendable consultar antes con los profesionales sanitarios.

Hay especies de lactobacilos y bifidobacterias, en las que se incluyen muchos probióticos, que están presentes en alimentos como el yogur, el kéfir o el queso, así como en otro tipo de alimentos fermentados, como el chucrut, las aceitunas o el kimchi. Sin embargo, el creciente interés científico, clínico y comercial sobre los probióticos ha generado un esce­nario en el que proliferan multitud de productos que se denominan probióticos, pero todavía resulta difícil para consumidores y profesionales sa­nitarios separar la paja del grano.

No todos los productos etiquetados como probióticos responden a la definición y en algunos no existe ningún dato que identifique a las bacterias que contiene, la cantidad en que se encuentran y la evidencia que respalda el beneficio para la salud. Es fundamental conocer la composición de cada producto y contar con información fiable y contrastada de la acción de estos microorganismos sobre nuestra salud. También es importante conocer los mecanismos y las características que explican los beneficios de cada probiótico.

Prebióticos

A diferencia de los probióticos (microorganismos vivos), los prebióticos son componentes de los alimentos, no digestibles, que están presen­tes de forma natural o añadidos. Por decirlo de un modo muy sencillo, los prebióticos serían el “alimento” de las bacterias beneficiosas (probióticos). Por ello, también pueden contribuir a restablecer la diversidad bacte­riana y riqueza genética que se ve empobrecida en ciertas condiciones patológicas, como obesidad, enfermedades inflamatorias intestinales, etc.

Los prebióticos son sustratos utilizados selectivamente por microorganismos del hospedador que le confieren un efecto beneficioso para la salud. En el tracto intestinal, sirven como sustrato de crecimiento para la microbiota resi­dente en el intestino y, de este modo, promueven cambios de composición o metabólicos que se consideran beneficiosos. Se trata fun­damentalmente de carbohidratos que favorecen una po­blación microbiana intestinal sacarolítica, que a su vez aumenta la formación de ácidos grasos de cadena corta que proporcionan múltiples beneficios metabólicos. En algunos casos son suministrados con probióticos, denominándose simbiótico al conjunto.

Los alimentos ricos en fibra son los que nos aportan más componentes prebióticos.

Los alimentos ricos en fibra son los que nos aportan más componentes prebióticos.

Los alimentos que nos aportan más componentes prebióticos son los ricos en fibra, como las frutas, las verduras, las legumbres o los cereales integrales. Curiosamente, el primer prebiótico natural de consumo humano está constituido por los oligosacáridos que se ingieren con la leche materna. Estos compuestos favorecen el desarrollo de bacterias beneficiosas como las bifidobacterias, y a la vez aumentan la resistencia a la invasión por patógenos. Por ello, una línea de investigación y desarrollo comercial actual consiste en incluir, en la fórmula de leches maternizadas, oligosacáridos equivalentes a los presentes en leche humana (que prácticamente no existen en la leche de vaca).

¿Te ha quedado algo más claro qué son los probióticos y los prebióticos y en qué se diferencian? Conocer estos componentes beneficiosos para nuestra microbiota intestinal nos ayudará a valorar lo que ingerimos.

 

* Carmen Peláez y Teresa Requena son investigadoras del CSIC en el Instituto de Investigación en Ciencias de la Alimentación (CIAL) y autoras de La microbiota intestinal, de la colección de divulgación ¿Qué sabemos de?, disponible en la Editorial CSIC y Los Libros de la Catarata.

La crisis del coronavirus y el imperativo de fomentar la resiliencia de los mercados internacionales de alimentos

Por Samir Mili (CSIC)*

La crisis del coronavirus nos ha recordado repentinamente la vital importancia del buen funcionamiento de los mercados alimentarios para mantener la salud, la estabilidad y el bienestar general de las sociedades de todo el mundo. Si en España y en la mayoría de los países desarrollados el aprovisionamiento alimentario ha mostrado, por ahora, una considerable capacidad de resistencia, la situación es muy diferente para los países pobres y altamente dependientes del comercio internacional para alimentarse.

La información disponible demuestra que la pandemia surgida casi simultáneamente en la mayoría de los países amenaza, si continúa escalando y no se encuentra un remedio al virus de aquí a unos meses, con causar una gran conmoción en los mercados agrarios internacionales y desencadenar una nueva crisis alimentaria. Como en otras ocasiones, los países más vulnerables y con menor capacidad de resistir a los shocks macroeconómicos serán previsiblemente los más afectados. Muchos países pobres han visto devaluar sus monedas y ya pagan más para importar alimentos.

Vendedor de frutas fotografiado al inicio de la declaración de la pandemia de Covid-19 en el mercado de Martínez de la Torre, en la colonia Guerrero de la Ciudad de México. Este mercado cerraría después sus puertas durante semanas. Imagen: Eneas de Troya (México).

Las recientes proyecciones de la FAO (la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura) indican que el mundo podría sumar en 2020 entre 14 y 80 millones adicionales de personas desnutridas (asumiendo hipótesis de contracción del PIB entre el 2% y el 10% en función de la severidad y la duración de la epidemia), la gran mayoría de ellas ciudadanos de los países de bajos ingresos, que son los más expuestos a los rigores de la recesión económica global y más dependientes del mercado internacional de alimentos. En total, el número de pobres con inseguridad alimentaria aguda en el mundo podría alcanzar al final de este año, según Naciones Unidas, 265 millones de personas.

Los países desarrollados tampoco son inmunes, aunque el problema en este caso no es el hambre sino la falta de recursos económicos de los grupos más frágiles de la sociedad. En varias ciudades de Europa y Estados Unidos, las colas en los bancos de alimentos se extienden por cientos de metros. En estas circunstancias, incluso pequeñas acciones en los mercados, de por sí nerviosos, podrían, si aumentan los precios, provocar un gran sufrimiento.

Dependencia de importaciones de alimentos por países en 2015-17 según datos de la FAO.

Dependencia de importaciones de alimentos por países en 2015-17 según datos de la FAO. Fuente: FAO. 2020 Food Outlook – Biannual Report on Global Food Markets: June 2020. Food Outlook, 1. Rome.

Por el momento, la información de los mercados revela que la situación actual no es una crisis en la producción alimentaria, pero sí una crisis en el acceso a los alimentos, ya sea material porque los mercados están cerrados al comercio, o monetario porque las personas no tienen el dinero necesario. Esto no significa que no haya riesgos por el lado de la oferta, aunque por ahora no hay grandes penurias (los stocks alimentarios mundiales están en niveles excelentes) ni fuertes subidas de precios.

Las restricciones a los movimientos transfronterizos de bienes y servicios impuestas por los gobiernos en respuesta a la epidemia han aumentado los costes de transacción y las distorsiones en las cadenas de producción y suministro de alimentos a nivel mundial: restricciones de las migraciones de mano de obra agrícola estacional, restricciones del crédito, dificultad de vender los excedentes de producción en unos lugares y de adquirirlos en otros, etc. Estas barreras son practicables por los países más ricos y autosuficientes, pero no son factibles en los países pobres y dependientes cada vez más de los mercados internacionales para su alimentación, y pueden añadir riesgos alimentarios a los sanitarios.

Principales países importadores (en naranja) y exportadores (en amarillo) de: arroz (1), trigo (2), cereales de grano grueso (3) y semillas oleosas (4). Fuente: FAO. 2020 Food Outlook – Biannual Report on Global Food Markets: June 2020. Food Outlook, 1. Rome.

Mientras no haya cambios en los modelos actuales de acceso a los mercados, es importante que las restricciones no afecten negativamente al comercio de productos agroalimentarios, con el fin de evitar su impacto adverso en la seguridad alimentaria, la nutrición y la salud de las poblaciones vulnerables. Es necesario que las medidas de estímulo económico instrumentadas para paliar los efectos de la epidemia se centren en garantizar el buen funcionamiento de las cadenas de suministro alimentario, protegiendo al mismo tiempo el mayor acceso a los alimentos producidos tanto a nivel local y regional como nacional y global. El comunicado conjunto de la FAO, la OMS (Organización Mundial de la Salud) y la OMC (Organización Mundial del Comercio) del 30 de marzo incluye recomendaciones pertinentes en esta dirección.

Las políticas proteccionistas, motivadas por la incertidumbre o el temor a la escasez, pueden ser particularmente perjudiciales, desde una perspectiva global. El problema no es nuevo, los datos muestran insistentemente que las consecuencias disruptivas de los flujos comerciales golpean especialmente a las personas más pobres, que gastan la mayor parte de sus ingresos en alimentarse. Lo que a su vez exacerba la amenaza a la salud pública de la pandemia.

Principales países importadores (en naranja) y exportadores (en amarillo) de: productos de pesca (1), carne (2), azúcar (3) y leche y derivados (4). Fuente: FAO. 2020 Food Outlook – Biannual Report on Global Food Markets: June 2020. Food Outlook, 1. Rome.

Debido a que en las dos últimas décadas la mayoría de los países se han vuelto más dependientes de las importaciones, es fundamental que la interrupción causada por el coronavirus no desencadene una ruptura de los flujos alimentarios. Un aspecto inquietante consiste en las restricciones a la exportación implementadas por países como Ucrania, Kazajistán y Rusia para el trigo o Vietnam para el arroz. Por ahora son una decena de países y las restricciones son relativamente modestas, afectando sólo al 5% de las calorías intercambiadas en el mundo.

Sin embargo, si la crisis se prolonga en el tiempo, se corre el riesgo de volver a caer en los acontecimientos de 2007-08, cuando se produjeron los llamados disturbios del hambre en 33 países, con reacciones de pánico en los mercados, un importante aumento de las restricciones a la exportación por 19 países, una fuerte acumulación de aprovisionamientos y especulación en los precios. Entonces 75 millones de personas fueron empujadas al hambre. Por ahora no estamos ante un aumento masivo en los precios internacionales, dados los elevados niveles de existencias y los bajos precios energéticos (petróleo) y costes de transporte, pero no es un escenario que se pueda excluir si los países pierden la calma.

Principios del comercio justo. Fuente: World Fair Trade Organization (WFTO) Latinamerica.

Los citados desafíos que plantea la actual pandemia para la seguridad de los suministros alimentarios a nivel mundial inducen a repensar los niveles deseables de la globalización, así como las necesarias transformaciones en el comercio transnacional de alimentos con vistas a hacerlo más sostenible y resiliente. El CSIC, con su amplia trayectoria en el análisis científico de los intercambios comerciales en el contexto de la economía del desarrollo y de las relaciones internacionales, participa activamente en estos debates. Además, en la actualidad el CSIC apoya de forma prioritaria aquellas iniciativas científicas que se sitúan dentro del ámbito de la Agenda 2030 de Desarrollo Sostenible de Naciones Unidas, cuyos 17 objetivos están en su mayoría relacionados directa o indirectamente con la reducción de la pobreza y la mejora de los niveles de seguridad alimentaria, nutrición y salud en todo el mundo.

*Samir Mili es investigador del Instituto de Economía, Geografía y Demografía (IEGD) del CSIC.

Este artículo forma parte de la serie de reflexiones titulada: ‘Sistema agroalimentario en un mundo post COVID-19’, una iniciativa del grupo de investigación Sistemas Agroalimentarios y Desarrollo Territorial del Instituto de Economía, Geografía y Demografía del CSIC. Otros textos publicados de esta misma serie: Coronavirus, presupuesto europeo y Política Agraria Común (PAC): ¿vuelta a la casilla de salida?

Únete a la ciencia ciudadana: pon a tu ordenador a cribar fármacos contra el coronavirus

Por Mar Gulis (CSIC)

Colaborar desde casa en la búsqueda de medicamentos que frenen el coronavirus ya es posible gracias a un nuevo proyecto de ciencia ciudadana impulsado por el CSIC y la Fundación Ibercivis. Basta con tener un ordenador, conexión a internet y unirse, instalando un programa, a la red de computación distribuida de Ibercivis. A partir de ese momento, cada vez que se active el salvapantallas, tu ordenador se pondrá a hacer cálculos que servirán para conocer si fármacos que se están utilizando para tratar otras enfermedades víricas, como el ébola, la infección por VIH (causante del sida), la hepatitis B o la gripe, logran inhibir una proteína clave en la reproducción del virus SARS-CoV-2. Si quieres saber más, aquí te damos algunas claves del proyecto, que responde a las siglas ‘COVID-PHYM’.

Ciencia ciudadana

¿Por qué probar compuestos que ya existen?

Pues para ganar tiempo en el control de la pandemia. Como los medicamentos aprobados ya han demostrado ser suficientemente seguros para nuestra salud, podrían estar disponibles para tratar a pacientes con COVID-19 mucho antes que un fármaco de nueva creación.

En cualquier caso, aunque un medicamento esté aprobado, hay que demostrar que es eficaz contra este coronavirus. Los ensayos clínicos con personas son muy costosos en términos económicos, de tiempo y de esfuerzo para los pacientes y el sistema sanitario. Así que, antes de hacer pruebas de este tipo, conviene utilizar técnicas informáticas para seleccionar buenos candidatos, es decir, fármacos que tengan realmente oportunidades de funcionar.

¿Cuál es la diana terapéutica?

La proteína que se quiere inhibir se conoce como ARN polimerasa dependiente de ARN’ y ha sido escogida porque juega un papel central en la replicación y transcripción del material genético del virus. Si se neutraliza, se puede frenar la propagación del virus en el organismo y ayudar en la curación.

¿Qué pintan los ordenadores personales en todo esto?

Como explica Javier Martínez de Salazar, investigador del CSIC en el Instituto de Estructura de la Materia y líder del grupo que está detrás de esta iniciativa (Biophym), buscar con técnicas informáticas un compuesto capaz de neutralizar una proteína concreta es como probar un enorme número de llaves para abrir una cerradura. “Como en el caso de una llave y una cerradura, hay que encontrar el fármaco que mejor se adapte a la estructura de la zona de la proteína en la que esta realiza su función; el problema es que los modelos basados en la química-física que nos permiten hacerlo implican realizar cientos de miles de cálculos para medir la fuerza de la interacción de cada una de las posibles asociaciones entre el fármaco y la proteína”, advierte Javier Ramos Díaz, uno de los investigadores del grupo.

Un ordenador convencional tardaría varios años en ejecutar los cálculos necesarios para llevar a cabo la investigación. Por eso, el proyecto necesita la colaboración ciudadana: es decir, muchos ordenadores de personas voluntarias que reciban y procesen pequeños paquetes de trabajo. De este modo será posible conseguir una potencia de cálculo similar a la de un supercomputador y realizar todas las tareas previstas.

Coronavirus y proteina diana

Principal: imagen al microscopio electrónico del virus SARS-CoV-2 . Arriba a la derecha: estructura de la ARN-Polimerasa del SARS-CoV-2. / Center for Disease Control/epa/dpa y PDB Id: 6M71.

Realmente, ¿es eficaz distribuir el trabajo en muchos ordenadores?

Sí. Esta forma de trabajar se conoce como computación distribuida, y lleva cerca de 20 años ayudando con éxito a llevar a cabo proyectos científicos que demandan una gran capacidad de procesamiento. Uno de los ejemplos más vistosos es el proyecto SETI, que ha conseguido que millones de voluntarios y voluntarias contribuyan con sus ordenadores a analizar señales de radio procedentes del espacio en busca de indicios de vida extraterrestre. Para facilitar su puesta en marcha, la Universidad de Berkeley desarrolló la plataforma de computación distribuida BOINC, un programa de código abierto que actualmente utilizan numerosos centros de investigación de todo el mundo en áreas tan diversas como la física, las matemáticas, la climatología o la astrofísica.

En España, uno de los principales impulsores de este paradigma de computación ha sido Ibercivis. Aunque actualmente esta fundación se dedica a promover todo tipo de iniciativas de ciencia ciudadana, cuenta con una infraestructura de computación distribuida basada en BOINC con más de 20.000 voluntarios y voluntarias que ceden la potencia de cálculo de sus ordenadores y que ha dado soporte a más de 15 proyectos de investigación.

¿Qué hay que hacer para colaborar?

Solo necesitas descargar el programa BOINC y unirte a ‘Ibercivis BOINC’ en el momento de la instalación. Al hacerlo podrás elegir fácilmente cuándo y cómo participar. Si no quieres que el rendimiento del ordenador se vea afectado mientras lo usas, deja activada la configuración por defecto para que el programa solo se ejecute en los tiempos de pausa, cuando salta el salvapantallas.