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CRISPR: cómo las bacterias nos enseñan a editar los genes

Por Lluís Montoliu (CSIC)*

Frecuentemente pensamos en las bacterias como fuente de problemas. Efectivamente, son las causantes de enfermedades infecciosas tan graves como la tuberculosis, el cólera o la peste, pero también son las que nos proporcionan yogures y otros derivados lácteos. Además, las bacterias llevan miles de millones de años sobre la Tierra, muchísimos más que nosotros. Durante todo este tiempo han desarrollado un sistema de defensa muy eficaz que les permite zafarse de la infección por virus.

El sistema inmune de las bacterias fue descubierto por Francisco Juan Martínez Mojica, microbiólogo de la Universidad de Alicante, que lleva más de 25 años investigando sobre este tema. ¿Qué hace que este mecanismo de defensa sea tan especial? Pues, entre otras cosas, que se transmite genéticamente, de unas bacterias a sus hijas o descendientes. Por ejemplo, cuando nosotros nos vacunamos contra el virus del sarampión adquirimos unas defensas que evitan que desarrollemos esta enfermedad. Ahora bien, nuestros hijos no heredan esta defensa. Si queremos que ellos estén protegidos contra el sarampión, también tenemos que vacunarlos (algo sobre lo que nadie debería albergar hoy en día ninguna duda, por cierto). Las bacterias son más inteligentes que nosotros. Una vez aprenden a defenderse de un virus son capaces de transmitir esta defensa a sus hijas, y éstas a sus nietas, etc., perpetuando esta defensa. Este descubrimiento básico de Mojica, realizado en 2003, sirvió para que otros investigadores se dieran cuenta de que el mecanismo por el cual las bacterias se defienden de los virus también puede usarse, sorprendentemente, para editar los genes con una precisión nunca antes vista.

En 2012 varios científicos, entre ellos las investigadoras Jennifer Doudna y Emmanuelle Charpentier, describieron este sistema de edición basándose en los trabajos de Mojica. El sistema está formado por una proteína, denominada Cas, que actúa como una tijera molecular capaz de cortar el ADN de forma muy precisa dirigida por una guía, una pequeña molécula de ARN que le dice a la tijera Cas dónde tiene que cortar. Este sistema se denomina CRISPR (pronúnciese “crisper”), acrónimo en inglés que describe las características de estas secuencias genéticas que dirigen el corte de la tijera molecular. Éste fue el nombre, hoy en boca de investigadores de todo el mundo, acuñado también por Mojica en 2001.

El mecanismo por el cual las bacterias se defienden de los virus también puede usarse para editar los genes. / geneticliteracyproject.org

¿Qué podemos hacer con las herramientas CRISPR? Igual que cuando nos equivocamos al escribir un texto en el ordenador y podemos volver atrás y corregir, eliminar o sustituir la palabra o letras erróneas, con las herramientas CRISPR podemos editar los genes. Podemos añadir letras si faltan, eliminar letras si sobran, sustituirlas o corregirlas por otras. En definitiva, podemos modificar los genes a voluntad. Esto ha provocado una verdadera revolución en biología, biomedicina y biotecnología.

Ahora podemos desarrollar modelos celulares y animales más adecuados para el estudio de las enfermedades. Por ejemplo, tras diagnosticar a un paciente afectado por alguna de las miles de enfermedades raras de base genética que existen, y detectar el gen y la mutación causantes de esa enfermedad, podemos replicar exactamente esa misma mutación en ratones. A estos ratones que reproducen la misma alteración genética de un paciente los llamamos ‘ratones avatar’ para ilustrar la conexión existente entre ellos. Gracias a ellos podremos validar la seguridad y eficacia de nuevos tratamientos de una forma más efectiva, ya que son portadores del mismo error genético. Si somos capaces de introducir una mutación en ratones, también deberíamos poder usar las mismas herramientas CRISPR para revertir errores genéticos que afectan a los millones de personas con alguna enfermedad rara. No estamos todavía ahí, pero sí en el buen camino.

Ratones avatar modificados genéticamente con CRISPR. / Davide Seruggia

Los resultados preliminares de tratamientos genéticos basados en CRISPR probados en animales son muy esperanzadores, pero todavía no están listos para su aplicación efectiva en pacientes. ¿Por qué no podemos usar las herramientas CRISPR en el hospital? En primer lugar, la precisión que tienen las herramientas de edición genética CRISPR no es absoluta. En determinadas ocasiones pueden cortar en secuencias genéticas muy parecidas, causando alteraciones no deseadas en genes similares que no deberíamos modificar, y cuyos cambios pueden causar problemas mayores de los que queremos solucionar. Esta es una limitación que puede reducirse al mínimo si se diseñan cada vez mejores guías y se seleccionan tijeras moleculares con mayor precisión.

Pero lo más preocupante es la segunda de las limitaciones de las herramientas CRISPR. Toda la precisión que tienen para cortar el genoma en el gen y la secuencia correctas, no la tienen los mecanismos de reparación que entran en juego inmediatamente tras el corte, restaurando la continuidad del cromosoma. Estos sistemas de reparación, que tenemos en nuestras células, progresan de forma un tanto azarosa, añadiendo y quitando letras hasta conseguir enganchar los dos fragmentos del cromosoma cortado. Si bien es cierto que podemos inducir la reparación con secuencias genéticas molde que sirvan como patrón para la reparación, también sucede que no siempre las células usarán el molde y, por ello, al reparar el corte, generarán una nueva modificación genética no deseada. Tenemos que seguir investigando estos mecanismos de reparación, para poder controlarlos y hacerlos más precisos y seguros. Solamente entonces podremos recomendar, siempre con prudencia, el uso de las herramientas CRISPR en el tratamiento de enfermedades de base genética en personas.

Tras proponerlas como sistemas de edición genética en 2012, las herramientas CRISPR fueron usadas por vez primera en 2013. Hoy, apenas cuatro años más tarde, ya estamos pensando en maneras de optimizar su uso en terapias para enfermedades, para hacerlas más seguras y efectivas. Cuando estudiaba los microorganismos que habitan las salinas de Santa Pola, Mojica no podía imaginar el camino futuro que iban a tomar sus investigaciones de biología básica. Tratando de entender como esas bacterias se defendían de los virus que las acechaban, llegó hasta un hallazgo revolucionario. Ahí está la belleza y el poder de la ciencia. Un descubrimiento microbiológico, en apariencia menor, que pasa a ser la mayor revolución tecnológica en biología. Así pues, debemos de estar agradecidos a las bacterias, por mostrarnos nuevas formas de luchar contra las enfermedades. Y a Francisco Mojica, por haber descubierto este proceso de la naturaleza y habérnoslo contado, por haber descrito el sistema CRISPR que tantas aplicaciones biomédicas está produciendo.

Vídeo en el que la proteína Cas9 corta una molécula de ADN en tiempo real por microscopía de fuerza atómica. Imágenes de la Universidad de Tokio publicadas en este artículo.

 

* Lluís Montoliu es investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB) del CSIC.

 

Gemelos y epigenética:  diferencias entre ‘clones’

Por Carlos Romá Mateo*

Uno de los recursos más utilizados en el cine de ciencia ficción, desde que la genética es una disciplina con cierta popularidad, es el de los clones. Para cualquier persona de a pie, un clon es un ser exactamente igual a otro, creado de manera artificial utilizando una muestra de su material genético. El cine nos muestra complejos procesos, laboratorios asombrosos y tanques llenos de líquido donde flotan, desnudos, los cuerpos de los escalofriantes clones. Pero realmente no hace falta tanto; la naturaleza está repleta de clones. Cuando una célula sufre un proceso de mitosis, se divide en dos células con idéntico material genético, de modo que todas las bacterias que ‘nacen’ a partir de una única bacteria fundadora son clones de esta última. Hasta que el efecto del azar, la selección natural o mecanismos de intercambio genético entre individuos terminen por variar significativamente la secuencia del genoma, podemos seguir hablando de clones.

Gemelos

/Eddy Van 3000. Wikimedia Commons.

Por lo tanto, clonar un humano no sería tan difícil como lo pintan en las películas: solo necesitaríamos echar mano de la primera célula en la generación del organismo (el cigoto recién fecundado), y a continuación forzar una división para separar las células subsiguientes, permitiéndoles desarrollar embriones independientes. Algo más lento y menos espectacular que los tanques de las películas, pero más factible. De hecho, lo que hemos descrito es algo tan común como lo que sucede en el desarrollo de los gemelos monocigóticos. Mismo genoma, desarrollo independiente. No debería sorprendernos que sean tan parecidos.

No obstante, desde que los científicos son capaces de indagar en las profundidades de los núcleos celulares y de leer los genomas (o porciones de ellos) de manera relativamente rápida y eficiente, las pequeñas diferencias –como diría el famoso Jules de Pulp Fiction (Quentin Tarantino, 1994)– saltan a la vista. Fenómenos intrínsecos a la sucesión de divisiones que se producen durante el desarrollo, o microcambios en el ambiente alrededor de cada feto, van sumando diferencias que a simple vista no suelen apreciarse al contemplar a los individuos una vez nacidos.

Starwars epigenética

/Carlos Pazos (molasaber.org).

Entre todos estos mecanismos diferenciadores, destaca por su tremenda actualidad el que relaciona precisamente el ambiente con la expresión génica, lo que conocemos como epigenética. Esta disciplina, que estudia la forma en que fenómenos externos a las células (y en ocasiones incluso al organismo completo) condicionan el funcionamiento de los genes en su interior, es capaz de explicar hitos críticos en el desarrollo embrionario. Además, las denominadas marcas epigenéticas, que silencian o activan segmentos génicos completos en respuesta a señales ambientales, se hallan en la base de multitud de diferencias entre individuos sanos y enfermos. Para entender mejor esto, podríamos imaginar los genes como gruesos volúmenes de información: algunos de los cuales pueden sencillamente abrirse y ser leídos y otros se encuentran cerrados por un candado que impide su lectura. En otras ocasiones, más que un candado encontramos una notita que aporta información extra, relevante para la lectura del contenido del libro. Estos candados y notitas serían las marcas epigenéticas, que modulan el efecto de los genes sobre las funciones celulares, lo que se conoce como expresión génica.

Por lo tanto, entender la epigenética está resultando una pieza clave para completar el complejo puzle que desvela la interacción entre agentes externos, modos de vida y fisiología celular. En este sentido, los gemelos casi idénticos, estos ‘clones’ naturales, suponen una magnífica oportunidad para estudiarlo.

¿Cuánto condiciona el genoma por sí mismo y cuánto aporta el ambiente para dar lugar a las diferencias observables a simple vista? Esta pregunta resume la relación entre la información contenida en los genes y su efecto final sobre el organismo; lo que los científicos llaman genotipo frente a fenotipo.

¿Por qué los gemelos sufren distintas enfermedades?

Uno de los grupos más experimentados en el estudio de los gemelos, en el contexto de la investigación sobre el cáncer, es el de Manel Esteller. Sus trabajos han desgranado el genoma de parejas de gemelos, buscando diferencias a nivel de marcas epigenéticas (lo que se viene a llamar epigenoma) que desvelen diferente predisposición a sufrir algún tipo de cáncer. O que arrojen algo de luz sobre por qué el envejecimiento acentúa las diferencias. Es una de las únicas formas de constatar si realmente hay una importante contribución de los hábitos de vida (fumar o hacer ejercicio, por ejemplo) en la regulación epigenética, algo que todavía se debate acaloradamente. A fecha de hoy, siguen presentándose resultados que se centran en analizar las marcas epigenéticas en genes implicados en enfermedades como el Parkinson o la artritis reumatoide, utilizando como sujetos de estudio hermanos gemelos. Aun presentando la misma probabilidad genética de desarrollar la enfermedad (puesto que la versión de los genes relacionados con la patología es la misma en ambos individuos), los investigadores encuentran que algunos la padecen y otros no, y esta situación coincide precisamente con una distribución de marcas epigenéticas diferente entre ambos.

Sin embargo, experimentar con humanos no suele estar bien visto, y tampoco hay tantos gemelos monocigóticos disponibles y prestos a participar en estudios de esta índole. Una cosa es correlacionar el estado patológico con alteraciones epigenéticas, y otra, encontrar la relación causal entre el ambiente y la redistribución de estas marcas en los genes. Pero las pistas están ahí. Mientras tanto, seguiremos obteniendo información muy valiosa gracias a los animales modelo. Estudios en ratones de laboratorio genéticamente idénticos permiten afinar el tiro mucho más. gattaca-cartel-lecoolvalencia

Algunos resultados parecen indicar que incluso la generación de nuevas neuronas y la estimulación de las conexiones entre ellas se ven influidas por el comportamiento. Cuando ratones genéticamente idénticos fueron criados en diferentes condiciones de enriquecimiento ambiental, aquellos en los que se promovió la exploración, la identificación de objetos nuevos y el ejercicio mental, por decirlo de alguna manera, mostraron un mayor crecimiento neuronal. La posibilidad de que la actividad cerebral, incluso en el individuo adulto, altere la regulación génica hasta el punto de potenciar el crecimiento de nuevas células, surge como una posible explicación para las diferencias cognitivas en individuos que, genéticamente, podrían considerarse clones. La base de la individualidad, la personalidad o el esquivo componente ambiental de muchas enfermedades mentales podrían estar muy influidos por los cambios epigenéticos. Aunque falta atar muchos cabos para poder aseverar esto con rotundidad, muchos estudios en materia de neurobiología van también en esta dirección y seguro que el futuro nos depara interesantes sorpresas.

Cuando se acercaba el final del Proyecto Genoma Humano, al comienzo del presente milenio, el determinismo genético poblaba la mayoría de titulares y preocupaba enormemente a la sociedad. La magnífica película Gattaca (Andrew Niccol, 1997) se hacía eco de estas preocupaciones y lanzaba la pregunta sobre cuánto influye realmente el libro de instrucciones celular en nuestro destino, y cuánto depende de cómo nos acerquemos a dicho destino a lo largo de la vida. En la actualidad, los descubrimientos epigenéticos nos llevan hacia el otro extremo. Hoy día parece que nos preocupa cómo manejamos nuestros genes, a qué agresiones los sometemos siendo adultos, y qué  influencia puede tener esto sobre la genética de nuestros descendientes. Es más que probable, como suele suceder, que las respuestas se hallen a medio camino entre ambas posturas

*Carlos Romá Mateo es el autor del libro La epigenética, de la colección de divulgación del CSIC y Los Libros de la Catarata ‘¿Qué sabemos de?’. Es investigador en la Plataforma de Investigación en Epigenética del CIBERer y la Facultad de Medicina y Odontología de la Universitat de València, y profesor en la Universidad Europea de Valencia. Además es co-creador y guionista del cómic de divulgación The OOBIK proteo-type.

¿Pueden heredarse el estrés o la pena?

Carlos Romá 70Por Carlos Romá Mateo*

Cuando comento que he escrito un libro sobre epigenética, suelo encontrarme con preguntas del tipo “¿Y eso, qué es?” o variantes como “¿Y eso qué es… la genética de Epi?”. Si da la casualidad, no obstante, de que mi interlocutor conoce el tema, lo más probable es que me pregunte si realmente nuestro modo de vida puede afectar a nuestros hijos e hijas.

EpiGenética

Este tipo de cuestiones, que han estado revoloteando en torno al concepto de epigenética durante los últimos años, son suficientes para justificar la escritura no de un libro, sino de varios. Lo malo es que la mayoría de la gente que no está familiarizada con el ámbito científico y sus metodologías no acepta demasiado bien que se le ofrezcan respuestas como “no hay todavía suficientes datos para demostrar eso”, “existe cierta controversia al respecto”, “no en todos los casos, depende” o la que aglutina y resume todas ellas: “Aún no se sabe”.

Pero vayamos al grano. ¿Qué tiene que ver la epigenética con heredar algo tan abstracto como la pena? Primero tenemos que explicar lo que es la epigenética. Intentaré hacerlo sin necesidad de escribir otro libro.

La epigenética es un tipo de modificación de los genes, esos manuales que dictan a nuestras células cómo comportarse. Los llamados mecanismos epigenéticos retocan sutilmente la información de los genes; marcan sus ‘páginas,’ a veces las encriptan o las subrayan para concretar las instrucciones que contienen. Algunos de estos mecanismos epigenéticos también silencian la transcripción de la información genética en proteínas, que son quienes ejecutan las tareas celulares. Sin embargo, todo esto lo hacen también muchas proteínas sin considerarse epigenéticas por ello. ¿Qué diferencia hay? La distinción está en que estos cambios, que nunca afectan a la secuencia de los genes (lo que podríamos denominar el DNI de un organismo, casi siempre inmutable salvo alteraciones inesperadas que llamamos mutaciones), podrían transmitirse a una nueva célula que se genere a partir de la original.

Estructura de doble hélice de la molécula de ADN. Richard Wheeler (Zephyris) en.wikipedia.

Estructura de doble hélice de la molécula de ADN. Richard Wheeler (Zephyris) en.wikipedia.

Este hecho, bastante probado, ha provocado que a los mecanismos epigenéticos se les denomine “heredables”. Y para terminar de rizar el rizo, existe una relación entre los factores ambientales que rodean a la célula y la actividad de las moléculas que median los cambios epigenéticos. Bien, pues de aquí pasamos a que corra la voz de que los efectos ambientales a los que nos vemos sujetos puedan marcar el ADN de nuestras futuras generaciones. Hay un salto de gigante en esa afirmación. Pero tampoco es gratuita.

La responsabilidad recae sobre algunos trabajos en los que se han presentado evidencias de cómo este tipo de marcas epigenéticas se encuentran acentuadas en personas que han sufrido traumas en la infancia o en los descendientes de catástrofes humanitarias, como la hambruna de Holanda de 1944. En este caso los hijos e hijas engendrados durante el conocido como “invierno del hambre” demostraron ser especialmente proclives a padecer trastornos metabólicos relacionados con el desarrollo de diabetes, obesidad o enfermedades cardiovasculares. Todos estos trabajos sugieren que las alteraciones de carácter epigenético encontradas en dichos sujetos han sido transmitidas de padres a hijos, y que además dichas alteraciones condicionan la fisiología de los descendientes y los hace más proclives a sufrir ciertos trastornos fisiológicos. Lamentablemente, estas observaciones son solo eso: observaciones, difíciles de relacionar a un nivel de causa y efecto.

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Photograph by Rama, Wikimedia Commons, Cc-by-sa-2.0-fr.

Más información aportan experimentos con animales de laboratorio en los que, por ejemplo, se ha demostrado que las ratas que padecen un  comportamiento poco cariñoso al ser cuidadas por sus madres desarrollan alteraciones neurológicas, relacionadas también con modificaciones epigenéticas en genes específicos. O aquellos en los que la estimulación de circuitos neuronales que responden ante un peligro concreto provoca un cambio epigenético en torno a genes relacionados con el estrés y la respuesta al peligro. Este asombroso efecto se observó, por ejemplo, en roedores que parecían “heredar” el miedo de sus progenitores ante cierto olor. Todos esos trabajos apuntan a una relación firme entre la epigenética y la fisiología celular de la descendencia, pero siguen en el punto de mira para ser confirmados, replicados, y, no digamos ya, extrapolados al caso de los seres humanos.

Por el momento, los trabajos que más refuerzan la posibilidad de que se puedan dar estas herencias epigenéticas en humanos apuntan a modificaciones en el ADN de las células germinales, las células precursoras de los óvulos y los espermatozoides. Sin embargo, sigue siendo un misterio cómo estas marcas se mantienen tras la fecundación y el complejo proceso de “reinicio” genético que se produce al fusionarse ambos gametos.

Y ahí radica la belleza de todo el asunto. No hay nada de decepcionante en las respuestas del tipo “aún no se sabe”. El hecho de que nuestra biología todavía contenga inquietantes sorpresas es estimulante, y nos anima a seguir estudiándola con la esperanza no sólo de vivir más sanos, sino de entendernos mejor y de anticipar el futuro de nuestra especie. Cuanto más indagamos dentro de las células, por encima y alrededor del ADN que constituye nuestros genes, más interrogantes descubrimos. Y siempre que surge un interrogante, se abre la puerta a nuevos conocimientos y caminos sin transitar. Sin duda, se trata de una de las aventuras exploratorias más emocionantes de la historia humana.

 

Carlos Romá Mateo es el autor del libro La epigenética, de la colección de divulgación del CSIC y Los Libros de la Catarata ‘¿Qué sabemos de?’. Es investigador en la Plataforma de Investigación en Epigenética del CIBERer y la Facultad de Medicina y Odontología de la Universitat de València. Además es co-creador y guionista del cómic de divulgación The OOBIK proteo-type.

Tjio, el indonesio que descubrió el número de nuestros cromosomas investigando en Zaragoza

Por Mª Inmaculada Yruela Guerrero (CSIC)*IYruela

Hace tan solo 60 años no se conocía el número exacto de cromosomas de la especie humana, dato que hoy manejamos con completa naturalidad al abordar un estudio de diagnóstico genético. No fue hasta la publicación del trabajo The Chromosome Number of Man en la revista Hereditas, el 26 de enero de 1956, cuando quedó establecido el número de 46 cromosomas. Hasta esa fecha las propuestas habían sido variadas, desde 44 a 49; y durante más de 30 años se aceptó el número de 48. En este trascendente hallazgo intervinieron los científicos Joe Hin Tjio y Albert Levan, autores del citado artículo. El número de Tjio y Levan pronto se confirmó por otros investigadores.

placa cromosomas

Placa original de J.H. Tjio que muestra los 46 cromosomas humanos. / EEAD

El descubrimiento, del que este año se celebra el sesenta aniversario, sentó las bases para el desarrollo de la genética clínica. Hoy podemos establecer las relaciones que hay entre las anomalías cromosómicas y ciertas enfermedades genéticas como el síndrome de Down, el síndrome de Edwards o el síndrome de Turner gracias al desarrollo y avance de la citogenética (rama de la genética que se centra en los cromosomas) que se inició en aquellos años. Tjio, autor principal del hallazgo, dirigía en los años 1948-1959 el laboratorio de citogenética de plantas  en la recién creada Estación Experimental de Aula Dei (EEAD) en Zaragoza, perteneciente al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), y compaginaba esta actividad con estancias cortas en el laboratorio de Levan en el Instituto de Genética de la Universidad de Lund, Suecia, donde trabajaba con tejidos humanos.

¿Qué hizo posible este descubrimiento? J.H. Tjio, nacido en 1919 en la Isla de Java en el sureste asiático, cuando esta pertenecía a las Indias Orientales holandesas, e hijo de padres chinos, adquirió conocimientos de fotografía gracias a su padre, un fotógrafo de retratos. De él aprendió las técnicas fotográficas básicas y las practicó mientras estudiaba en una escuela de la colonia holandesa. Su destreza con la fotografía fue esencial para sus posteriores trabajos de investigación, ya que le permitió visualizar imágenes microscópicas, como aquellas donde pudo observar los cromosomas en preparaciones procedentes de tejidos vegetales o humanos.

Sus comienzos no fueron fáciles. Estudió en la Escuela de Agronomía Bogor, en la Java Occidental, donde se licenció en 1940, mientras la Segunda Guerra Mundial sacudía el mundo. Al terminar la guerra, viajó a Holanda, donde consiguió una beca para estudiar e investigar en el laboratorio de citogenética del Real Colegio de Veterinaria y Agricultura en Copenhague. En esa época Tjio también visitó la estación agronómica de Svalöv en Suecia para realizar una estancia corta. Allí coincidió con Enrique Sánchez-Monge, un joven y prometedor ingeniero agrónomo procedente de Zaragoza. La admiración que el trabajo de Tijo produjo en Monge le llevó, a su regreso a la EEAD en Zaragoza, a proponer a su director, Ramón Esteruelas, que lo contratase para el programa de mejora genética de plantas en el Departamento de Citogenética, que finalmente Tjio dirigió entre 1948 y 1959. Los trabajos de aquellos años realizados en plantas como la cebada (Hordeum vulgare), el haba (Vicia faba) o la cebolla (Allium cepa), y publicados en la entonces reconocida revista Anales de la Estación Experimental de Aula Dei, le permitieron poner a punto y mejorar los métodos para capturar las imágenes microscópicas de las células y realizar así los análisis citológicos de los cromosomas con precisión. Tjio fue un maestro en el arte de capturar las células en el preciso instante en que se dividen, cuando los cromosomas muestran su estructura.

investidura doctor honoris causa

Investidura como Doctor Honoris Causa en la Universidad de Zaragoza. / Universidad de Zaragoza

El reconocimiento que le proporcionó su trabajo sobre los cromosomas humanos en el Congreso Internacional de Genética Humana en Copenhague (1956) le llevó a trasladarse a los Estados Unidos animado por Hermann J. Müller, premio Nobel de Fisiología y Medicina.

Desde aquellos inicios en los años cincuenta en el ámbito vegetal, la genética en España ha tenido una amplia tradición y un consolidado desarrollo. Los grupos dirigidos por Tjio y Sánchez Monge en la EEAD-CSIC pusieron los cimientos de una disciplina que se extendió posteriormente a otros ámbitos como la citogenética animal y humana.

La trascendencia de las investigaciones de este ‘aragonés de adopción’ consiguió que fuese propuesto para el Nobel. La Universidad de Zaragoza lo nombró Doctor Honoris Causa en 1981 y una de las calles de la ciudad que lo acogió durante una década lleva su nombre.

 

Mª Inmaculada Yruela Guerrero es investigadora del CSIC en la Estación Experimental de Aula Dei.