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¿Qué ocurre en un cerebro esquizofrénico?

Por Jesús Ávila (CSIC)*

En el mundo hay aproximadamente 25 millones de personas con esquizofrenia, un trastorno cuya edad media de aparición se sitúa en torno a los 25 años.

El término ‘esquizofrenia’ es la combinación de dos pala­bras griegas, schizo (dividir) y phrenos (mente), y se refiere a un trastorno en el que la división de funciones mentales da lugar a un comportamien­to social anómalo, pues el paciente confunde lo que es real con lo imaginario. La persona afectada puede sufrir alucinaciones, fundamentalmente auditivas, que pueden derivar en un estado de psicosis, es decir, en la pérdida temporal del contacto con la realidad. En muchos casos, la esquizofrenia se asocia también a estados de depresión y de ansiedad o a una capacidad reducida para sentir placer. Además, los pacientes suelen tener problemas de interacción social y profe­sional.

La esquizofrenia es un trastorno mental grave que afecta a determinadas funciones cerebrales.

La esquizofrenia es un trastorno mental grave que afecta a determinadas funciones cerebrales.

Aunque en la esquizofrenia la mente cambia una situación real por otra ficticia, lo cual implica un funcionamiento de la mente fuera de ‘lo normal’, existen casos de personajes geniales que han sufrido esta enfermedad. Este es el caso de Van Gogh, que pintaba con colores que podían mejorar la misma naturaleza; de Edgar Allan Poe, cuyos relatos imaginarios exageraban (pero casi perfeccionaban) la realidad; o de otro paciente de esquizofrenia, John Nash, que obtuvo el Nobel de Economía en 1994 por el enfoque distinto que supo dar a los hechos.

A finales del siglo XIX y principios del XX había gran interés en Alemania por conocer las causas de la(s) demencia(s). Fundamentalmente, en el laboratorio del doctor Kraepelin, en Baviera, se buscaban causas de demencia diferentes a la provocada por la bacteria T-pallidum, que daba lugar a la neurosífilis, un tipo de demencia (infecciosa) bastante prevalente en aquellos tiempos. Así, buscando otros orígenes para la demencia, fue Kraepelin, que más tarde sería mentor de Alois Alzheimer, quien describió la esquizofrenia como demencia precoz. También fue quien realizó una clara distinción entre esquizofrenia y trastorno bipolar.

El cerebro esquizofrénico

Las causas de este trastorno todavía se desconocen con exactitud. En cualquier caso, en la esquizofrenia aparecen algunas áreas cerebrales afectadas, como el nucleus accumbens, en donde una alta cantidad de secreción de dopamina puede dar lugar a alucina­ciones. Dado que la esquizofrenia va acompañada, a veces, con alucinaciones, un posible mecanismo para la aparición de las mismas podría estar basado en cambios en la transmisión dopaminérgica. Dicha transmisión depende de la dopamina y de los receptores celulares a los que asocia. Se ha sugerido que, en la esquizofrenia, la cantidad o la presencia de variantes de estos receptores dopaminérgicos puedan tener una función en el desarrollo de la patología.

Los pacientes de esquizofrenia tienden a empeorar con el uso de sustancias tóxicas como el alcohol o la cocaína. De hecho, estas sustancias pueden llegar a causar en personas no esquizofrénicas la aparición de una psicosis similar a la encontrada en este trastorno.

Los pacientes de esquizofrenia tienden a empeorar con el uso de sustancias tóxicas como el alcohol o la cocaína. De hecho, estas sustancias pueden llegar a causar en personas no esquizofrénicas la aparición de una psicosis similar a la encontrada en este trastorno.

Recientemente, además, se ha señalado que una elevación anormal de un tipo específico de receptores de dopamina (DRD2) en regiones del tálamo puede estar relacionada con las alucinaciones audi­tivas. De hecho, muchos estudios apuntan a una variante del gen que expresa dichos receptores DRD2 como un importante factor de riesgo.

Otra área afectada es la corteza prefrontal, donde tiene lugar una deficiente secreción de dopa­mina, la cual se ha relacionado con los problemas de an­siedad o con la aparición, en ocasiones, de conductas violentas o de desarraigo social. Aun­que no muy específica de esta enfermedad, otra posible característica son los niveles elevados de homocisteína. Se cree que este aminoácido puede interac­cionar con determinados receptores de glutamato (receptores tipo NMDA) y provocar estrés oxidativo, es decir, un desequilibrio entre la producción y la eliminación de especies reactivas del oxígeno o radicales libres, y muerte neuronal. Es un hecho constatado que la esquizofrenia comparte con las demencias seniles la pérdida de comunicación neuronal (sinapsis), que puede observarse parcialmente por la pérdida de espinas dendríticas.

En busca de las causas

Respecto a las causas de la esquizofrenia, es posible que en algunos casos tenga un origen familiar. Es lo que ocurre con el gen implicado en la expresión de DRD2 y, posiblemente, en una familia escocesa en la que se ha encontrado una baja expresión de un gen –provocada por una translocación entre los cromosomas 1 y 11– denominada DISC-1 (disrupted in schizo­phrenia 1) y que puede inducir a la aparición del trastorno. Eso sí, aunque el nombre del gen se ha relacionado con la esquizofrenia, algunos portadores de la translocación pueden su­frir otros problemas como, por ejemplo, la enfermedad maníaco-depresiva.

 

Hay bastante consenso en que convergen tanto factores genéticos como ambientales en la aparición de la esquizofrenia.

Hay bastante consenso en que convergen tanto factores genéticos como ambientales en la aparición de la esquizofrenia.

Por otro lado, además de los factores genéticos, se cree que el modo de vida durante el desarrollo de una persona puede afectar a la aparición de la enferme­dad. Así, se ha señalado que un defecto en la cantidad de vitamina D en la infancia o problemas de nutrición durante el desarrollo fetal pueden suponer riesgos para padecer esquizofrenia cuando se llega a la edad adulta.

 

* Jesús Ávila es neurocientífico y profesor de investigación en el Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” del CSIC (centro del que fue director), además de autor del libro La demencia’ de la colección de divulgación ¿Qué sabemos de?, disponible en la Editorial CSIC y Los Libros de la Catarata.

 

Soñamos para… ¿no volvernos locos?

óscar herreras 70Por Óscar Herreras (CSIC)*

Desde que el ser humano se pregunta sobre sí mismo, uno de los grandes misterios que han generado todo tipo de teorías es por qué soñamos. Todos los mamíferos sueñan, cuestión que deberían tener en cuenta los interpretadores de sueños y otras parafernalias… Y quienes confían en ellos. Soñar es una propiedad del cerebro, y la neurofisiología moderna nos da unas claves sencillas para deshacer el gran misterio sin recurrir a teorías estrambóticas.

Veamos. Todos tenemos claro que guardamos enormes cantidades de información cada día y que almacenamos en forma de recuerdos. Cada objeto, sea físico, como una mesa, abstracto, como un color, subjetivo, como una creencia, o imaginario, como un superhéroe, se representa en el cerebro de cada persona (u otro animal, insisto) como un grupo concreto de interruptores eléctricos (las sinapsis) entre neuronas de distintas partes de la corteza cerebral. Un recuerdo no es más que un grupo de objetos relacionados, vividos u observados a la vez. Cuando se activa un grupo de sinapsis, reconoces el objeto; cuando se activan varios grupos distintos en una secuencia, tienes un recuerdo.

Neuronas

Neuronas del hipocampo. /Almudena Fuster Matanzo. FOTCIENCIEA9

¿Cuál es la relación entre los recuerdos y el sueño? Pues los sueños no son sino la manifestación de un mecanismo biológico por el que parte de esa información se elabora y graba en el cerebro y podrá ser utilizada más tarde. Durante el día se guardan temporalmente en unas neuronas ‘de paso’, y por la noche (o cuando puedas), mientras duermes, se descargan definitivamente, como la memoria RAM (de lectura/escritura y volátil) y la memoria ROM (solo de lectura y permanente) de un ordenador.

Las neuronas pueden establecer nuevos contactos sinápticos con otras, y eso es lo que ocurre cuando observas/vives un objeto nuevo o una experiencia. Esto fue comprobado en experimentos con ratones tras ser entrenados en diversas tareas, según publicó la revista Science en 2014. Solo si se les permitía dormir tras la ejecución de las mismas se podían observar estas nuevas sinapsis.

También se pueden poner en funcionamiento sinapsis ya existentes que no estaban siendo utilizadas, posiblemente en la fase de sueño lento. ¿Cómo se ponen en juego estas sinapsis ‘silenciosas’? Simplemente haciendo fluir pulsos eléctricos desde las neuronas ‘RAM’ hacia ellas. Es el proceso denominado  ‘consolidación sináptica’. Pero en ese proceso, es inevitable que la activación de nuevas sinapsis provoque a su vez pulsos eléctricos en las neuronas que las albergan, que son enviados a otros grupos de sinapsis ya existentes y que representaban uno o varios objetos grabados anteriormente.

/xioubin low

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¿Te imaginas si este proceso lo hicieras despierto? Cada vez que vieras el color rojo podrías ‘activar’ objetos de otros recuerdos anteriores en los que este color era esencial, y estos a otros, y así en una cadena sin sentido de objetos pregrabados que te harían creer que estás alucinando, literalmente, viendo objetos que no estás viendo o viviendo escenas que no ocurren. Mejor hacerlo dormidos, ¿no?

 

*Óscar Herreras es investigador del Instituto Cajal del CSIC, en el  Laboratorio de Neurofisiología Experimental y Computacional.