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Viejas y nuevas enfermedades de transmisión sexual: Mycoplasma genitalium

Por Mar Gulis (CSIC)

Cuando parecía asumido que el uso del preservativo estaba extendido, en junio de 2019, la Organización Mundial de la Salud (OMS) emitió un comunicado en el que decía que cada día más de un millón de personas contraen una infección de transmisión sexual curable y que estas se transmiten principalmente a través de relaciones sexuales sin protección. En España, el uso del condón entre los jóvenes de entre 15 y 18 años ha descendido un 9% desde 2002, según el estudio HBSC 2018 sobre Conducta Sexual. Datos como estos explican que enfermedades de transmisión sexual (ETS), como la clamidiosis, la tricomoniasis, la gonorrea y la sífilis, sigan estando a la orden del día. Y que, además, en los últimos años, haya comenzado a extenderse un nuevo patógeno, Mycoplasma genitalium (Mge), responsable de varias infecciones genitourinarias, como uretritis y cervicitis, entre otras.

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Desde 2015, la bacteria Mycoplasma genitalium es considerada por la OMS como un patógeno de transmisión sexual emergente de importancia creciente. En la actualidad, alrededor del 1% de la población mundial de entre 16 y 44 años está infectada por Mge. Entonces, ¿por qué en 2020 se sigue considerando emergente? “Porque los casos de infecciones siguen aumentando y, además, la bacteria se está volviendo resistente a muchos de los antibióticos actuales”, asegura David Aparicio, investigador del CSIC en el Instituto de Biología Molecular de Barcelona (IBMB) y primer autor de un trabajo que explica cómo la bacteria Mge se engancha a las células humanas para iniciar el proceso de infección.

Tras el descubrimiento del mecanismo de adhesión de la bacteria a las células humanas, el siguiente paso del grupo de investigación al que pertenece Aparicio es determinar cómo esta bacteria es capaz de desplazarse, lo que supone otro factor de patogenicidad. Su hipótesis de trabajo se basa en que el movimiento de Mge se articula mediante un mecanismo de cuatro proteínas que están en la superficie de la bacteria (dos de ellas son P110, proteína que apareció en el estudio del mecanismo de adhesión, y las otras dos son P140, que podrían ser complementarias). Se cree que estas cuatro proteínas realizan una serie de movimientos entre ellas. Así logran que la bacteria, aparte de engancharse a una célula, se mueva y siga infectando a otras células. “Funcionaría como cuando escalamos. Te agarras a una piedra con una mano, con la otra mano te coges a otra, y así sucesivamente vas cambiando de lugar de anclaje para seguir subiendo. Estas bacterias harían una cosa similar utilizando las proteínas como manos”, aclara Aparicio.

Mge

Imágenes de microscopia electrónica de transmisión, en las que se observa la bacteria Mycoplasma genitalium (Mge) adherida a la superficie de una célula humana (imágenes superiores) y penetrando en el interior (imágenes inferiores). Las imágenes han sido editadas para facilitar la identificación de Mge (coloreado en azul).

Resistencia antibiótica

Conocer cómo se produce el movimiento de estos microorganismos podría ayudar a entender la forma en que infectan a las células y con ello a definir nuevos tratamientos para combatirlos. Según explica el investigador, debido al mal uso de los medicamentos, algunas cepas de Mge se han hecho resistentes a la mayoría de los antibióticos disponibles. A pesar de que algunos fármacos sí funcionan con bacterias que todavía no han adaptado el sistema de defensa de las más resistentes, estas últimas se irán propagando y es cuestión de tiempo que intercambien información y finalmente sobrevivan las resistentes a antibióticos. Además, en muchos casos, estos medicamentos solo actúan durante un tiempo. Aparicio hace un símil con Helicobacter pylori, la bacteria que causa acidez estomacal, que “se combate con antibióticos y desaparecen los síntomas durante un tiempo, pero luego vuelven a surgir debido a la resistencia o a que no se ha eliminado por completo la bacteria”. La sífilis, la gonorrea o la clamidia son otras ETS que también plantean estos problemas de resistencia a antibióticos.

Otra cuestión aún por estudiar, asegura el científico, es la elevada coexistencia de Mycoplasma genitalium y el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH o HIV, por sus siglas en inglés), que casi siempre se encuentran juntos. “No sabemos cuál es el motivo, pero los datos clínicos indican que hay una relación bastante íntima”, apunta Aparicio. Mientras la comunidad científica sigue investigando la forma de combatir la aparición de resistencia a los antibióticos de las ETS, el número de infectados por Mge y otros patógenos sigue aumentando. El uso del preservativo sigue siendo la mejor fórmula para evitar el contagio de esta y otras enfermedades.

Virus y bacterias para estudiar en directo la evolución

Por Ester Lázaro (CSIC)*

Todos sabemos que en nuestra vida cotidiana hay actos que son perjudiciales para nuestra salud, como tomar el sol sin protector solar, hacerse radiografías innecesarias o ingerir alimentos con ciertos aditivos. Esto es así por la capacidad que la radiación y algunas sustancias químicas tienen para alterar nuestro ADN, la molécula que porta las instrucciones para que nuestras células y nuestro cuerpo sean como son y puedan realizar todas las actividades necesarias para mantenerse vivos.

Los cambios en el ADN se denominan mutaciones y pueden, desde no tener efecto, hasta ser responsables de la aparición de muchos tipos de cáncer. Sin embargo, a pesar de su mala fama, las mutaciones son absolutamente necesarias para que los seres vivos puedan adaptarse a los cambios que continuamente ocurren en el ambiente. Vivimos en un entorno tan dinámico que, sin esta capacidad, la vida se habría extinguido al poco tiempo de iniciar su andadura por nuestro planeta. En lugar de eso, se ha diversificado en un grado tal que cuesta creer que toda la vida tenga el mismo origen.

Virus infectando bacteria

La ilustración muestra un conjunto de bacterias que están siendo infectadas por sus virus característicos, los bacteriófagos. Los experimentos detallados en este artículo se llevan a cabo utilizando un bacteriófago que infecta la bacteria Escherichia coli./ María Lamprecht Grandío

Gran parte de las mutaciones ocurren de forma espontánea, debido a los errores que se producen cada vez que la molécula de ADN es copiada, algo que tiene que suceder siempre antes de que cualquier célula se divida. Las mutaciones son responsables de que los individuos que componen las poblaciones no sean iguales, sino que posean diferencias que les dotan de diferente éxito reproductivo. De este modo, y gracias a la selección natural –de la que ya nos hablaba Darwin hace más de un siglo–, los individuos más aptos acabarán siendo más frecuentes, hasta que lleguen a ser mayoritarios en la población. A lo largo de la historia, esta acción combinada de las mutaciones y la selección natural es lo que ha conducido a la evolución y diversificación de la vida a partir de un ancestro común que vivió hace 3.800 o 4.000 millones de años.

La gran capacidad evolutiva de los microrganismos

Estudiar la evolución no es tarea fácil. No solo por los largos tiempos que normalmente son necesarios para observar sus resultados; también porque su causa primera –la generación de mutaciones– ocurre por azar y porque el efecto de estas depende del ambiente. Para reducir el desconocimiento que todavía existe sobre los principios que gobiernan la evolución sería deseable poder realizar experimentos en el laboratorio que nos permitieran aplicar el método científico.

Las poblaciones experimentales tendrían que satisfacer dos requisitos: evolucionar rápido y ser fáciles de manipular y de analizar, algo que donde mejor se cumple es en los microorganismos. De hecho, la rapidez evolutiva de los virus y las bacterias puede ser observada en el día a día. La contrariedad de que podamos coger la gripe más de una vez, las resistencias de las bacterias a los antibióticos y de los virus a los antivirales, la aparición de nuevas cepas de virus… Todo eso no es más que el resultado de la gran capacidad evolutiva de los microorganismos, que les permite adaptarse en un tiempo récord a casi cualquier circunstancia que pueda limitar su crecimiento.

Pero, ¿por qué los microorganismos evolucionan tan rápido? La respuesta está en la gran velocidad a la que se reproducen y en que durante la copia de su material genético se producen muchas más mutaciones que en otros tipos de organismos más complejos. La consecuencia es que tanto los virus como las bacterias son capaces de generar en poco tiempo poblaciones de gran tamaño y con una elevada diversidad, en las cuales pueden existir mutantes que son beneficiosos en determinadas condiciones ambientales, las mismas bajo las cuales se verán favorecidos por la selección natural.

Entender la evolución para entender el origen de la vida

Los experimentos que realizamos en el laboratorio de Evolución Molecular del Centro de Astrobiología (CSIC-INTA) consisten en propagar poblaciones virales en ciertas condiciones que imponemos y controlamos. Con el paso del tiempo, los procesos de mutación y selección permiten que se genere una población evolucionada, que se podrá analizar y comparar con la ancestral. De este modo, podremos no solo encontrar la respuesta adaptativa frente a una condición ambiental concreta, sino también extraer conclusiones generales sobre el proceso evolutivo.

Las preguntas a las que intentamos dar respuesta son del tipo: ¿cómo pueden responder los virus al aumento de la temperatura ambiental? ¿Existe un límite en la producción de mutaciones que sea incompatible con la supervivencia? ¿Qué relaciones hay entre el tamaño poblacional y la adaptación? ¿Cómo interaccionan las mutaciones? Buscamos entender la evolución de la vida actual, pero también aproximarnos a cómo pudo ser la evolución de las moléculas de replicadores primitivos que precedieron a la vida celular, algo para lo que las poblaciones virales también constituyen un modelo excelente. Pero eso ya es otra historia que nos lleva hacia el pasado de la vida, en lugar de hacia su futuro… Algo fascinante que trataremos en otra entrega de este blog.

* Ester Lázaro es investigadora en el Centro de Astrobiología (CSIC-INTA), donde dirige el grupo de evolución experimental con virus y microorgamismos.

‘Plásticos’, los nuevos antibióticos

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Por Gema de la Asunción (CSIC)*

Seguro que conoces a alguien que ha tomado un antibiótico “por si acaso”, o “porque ayuda a las defensas” o porque, en todo caso, “daño no nos va hacer”. Por ejemplo, entre los años 60 y 80 los médicos recetaban mucho las tetraciclinas para tratar catarros y anginas. Entonces no se sabía que este fármaco tiene ‘apego’ por los dientes y se deposita en ellos durante su actividad metabólica, así que cuando se administra a un niño menor de 12 años, afecta al desarrollo de sus huesos y puede teñir su dentadura de color amarillo para el resto de su vida.

 La tetraciclina fue a menudo recetada como antibiótico entre los años 60 y 80 / Rillke / Wikipedia

La tetraciclina fue a menudo recetada como antibiótico entre los años 60 y 80 / Rillke / Wikipedia

Lo de los dientes no deja de ser más un problema estético… Pero lo que verdaderamente preocupa a los científicos es el incremento alarmante de las resistencias provocadas por la administración excesiva e irresponsable de estas medicinas. El microorganismo se hace resistente al antibiótico y este deja de funcionar. Si el descubrimiento de la penicilina inauguró “la era de los antibióticos” e incrementó la esperanza de vida de forma exponencial, el problema de las resistencias provoca cada año 25.000 muertes en Europa.

Por ello se buscan nuevas formas de combatir infecciones más allá de los antibióticos tradicionales, cuya desventaja consiste en que, al atacar solo mediante la vía metabólica, los microbios logran desarrollar un mecanismo de resistencia en una o dos décadas.

Uno de estos nuevos métodos es el uso de polímeros con actividad antimicrobiana. Estos compuestos químicos están formados por la unión repetida de unidades llamadas ‘monómeros’ que forman largas cadenas. Basándose en esta tecnología, investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Polímeros (ICTP) del CSIC han desarrollado una nueva familia de polímeros con actividad antimicrobiana. ¿En qué se diferencian de un antibiótico tradicional?

 La bacteria Escherichia Coli, causante de diarreas y dolores estomacales, podría ser combatida con estos nuevos antibióticos / Wikipedia

La bacteria Escherichia Coli, causante de diarreas y dolores estomacales, podría ser combatida con estos nuevos antibióticos / Wikipedia

“Como tienen carga positiva, los nuevos polímeros solubles en agua atraen mediante interacciones electrostáticas a las bacterias cuya membrana celular está cargada negativamente. Al producirse esta interacción, la membrana se destruye y provoca la muerte del hongo o bacteria”, explica Marta Fernández-García, investigadora del ICTP responsable del trabajo. Al morir, el microorganismo no puede mutar y, por tanto, hacerse resistente.

El estudio también confirma que estos materiales, que se obtienen de manera sencilla mediante un método de polimerización convencional, son eficaces a baja concentración contra los patógenos, pero resultan inocuos frente a los glóbulos rojos. Esta es una novedad importante porque aunque en investigaciones previas se habían conseguido moléculas efectivas, se daba la paradoja de que cuanto más activo era el sistema, mayor toxicidad generaba en el organismo.

Las aplicaciones de estos compuestos son prometedoras en la búsqueda de nuevos fármacos con los que tratar enfermedades causadas por Escherichia Coli o Staphylococcus Aureus, resistentes a los ‘últimos cartuchos’ de antibióticos convencionales, pero también podrían usarse en otros campos como la preservación de alimentos y su envasado, pinturas y recubrimientos o industria textil.

 

* Gema de la Asunción trabaja en la Unidad de Cultura Científica del Centro de Química Orgánica “Lora-Tamayo” (CENQUIOR) del CSIC.

¿Ha perdido la ciencia la batalla contra los piojos?

Foto de piojo

Imagen microscópica de un ejemplar de piojo. / Alejandro del Mazo Vivar (FOTCIENCIA7)

Por Mar Gulis

Durante siglos, las únicas armas con las que hemos contado para protegernos de los piojos han sido bastante rudimentarias: lavarnos la cabeza, echarnos vinagre, cortarnos el pelo, despiojarnos unos a otros, etc. Hoy en día, además, tenemos a nuestra disposición un sinfín de fármacos y tratamientos insecticidas producidos en los laboratorios. Sin embargo, las tasas de infección siguen siendo elevadas -no es raro encontrar colegios en los que más del 20% de los niños sufren a estos molestos parásitos- y el método doméstico de buscar y quitar liendres y piojos de la cabeza de la persona infectada sigue siendo fundamental para eliminarlos.

¿Han perdido la ciencia y la tecnología la batalla contra los piojos? Digamos que, cuando menos, han sido incapaces de ganarla. La razón es que, con el tiempo, los piojos desarrollan resistencias a los insecticidas haciendo que la fórmula del champú o loción que unos años atrás resultaba infalible apenas surta efecto esta temporada.

En su libro Parasitismo (CSIC-Catarata), el biólogo Juan José Soler explica que el problema no son los productos en cuestión sino el uso poco continuado y desincronizado que hacemos de ellos. Pensemos en una persona que está siguiendo un tratamiento antipiojos. ¿Qué pasa si lo interrumpe antes de finalizarlo? Lo más probable es que en su cabeza todavía queden algunos molestos inquilinos, precisamente los más resistentes. En lugar de morir por el efecto de las siguientes dosis, esos piojos seguirán reproduciéndose, por lo que la población entera de piojos de su cabeza se habrá hecho mucho más fuerte. Si la persona retomara el tratamiento, éste sería ya inútil o solo daría resultado incrementando las dosis y la frecuencia iniciales.

Convencer a una persona de que siga el tratamiento hasta al final no es lo más complicado porque, como es obvio, nadie quiere pasarse el día rascándose la cabeza. Lo que resulta verdaderamente difícil y costoso es poner de acuerdo, por ejemplo, a todos los alumnos de un colegio y a sus familiares para que sigan el tratamiento al mismo tiempo. Esta sería la única forma de evitar que aparezcan mutantes resistentes porque, siguiendo con el ejemplo del colegio, cuando unos niños siguen el tratamiento y otros no, los piojos parcialmente resistentes saltan de la cabeza de los primeros a la de los segundos, donde logran sobrevivir y reproducirse… Para después volver a colonizar las cabezas de quienes sí siguieron el tratamiento.

Por suerte, los piojos son molestos pero, en general, no representan un riesgo grave para la salud. Las consecuencias de que la ciencia no gane esta batalla no parecen especialmente preocupantes… El verdadero riesgo es que, del mismo modo que los piojos se hacen más resistentes a los insecticidas, otro tipo de parásitos más dañinos, como algunas bacterias que nos causan infecciones, se hacen resistentes a los antibióticos. Investigadores de todo el mundo trabajan en la búsqueda de una nueva generación de estos medicamentos, pero mientras sus esfuerzos no produzcan el resultado esperado no queda más remedio que hacer un uso responsable de ellos.