Para los que no conozcáis a Jeffrey Friedman se trata de un reconocido investigador especialista en genética molecular, más en concreto en el área de la obesidad y los mecanismos biológicos reguladores del peso.
A mediados de la década de los noventa del pasado siglo veinte saltó a la fama al identificar una hormona, la leptina (o proteína OB), que en modelos animales (ratones) se identificó como una molécula inhibidora del apetito. De forma muy breve, está proteína sería secretada por los adipocitos (entre otros tejidos) cuando estos ya tuvieran una cantidad de grasa almacenada elevada. Una vez liberada en el torrente sanguíneo, la leptina, a modo de “señal” sería recibida por el “centro regulador” del apetito, el hipotálamo, y promovería la inhibición del mismo. Un claro ejemplo de retroalimentación negativa.
Este proceso, relativamente simple, se contrastó de forma bastante consistente en ratones observando que existían algunos ratones obesos que en base a una mutación que codificaba para la formación de leptina eran incapaces de controlar su apetito. En estos ratones la administración exógena de leptina, calmaba su apetito y conducía a una reducción del peso.
El caso es que el futuro para tratar la obesidad humana se tornó claramente esperanzador. Si este mecanismo fuera reproducible en los seres humanos se habría dado con una especie de piedra filosofal al respecto del tratamiento de la obesidad. Pero la realidad terminó por no ser tan sencilla. En el caso de los seres humanos pocos eran (y son) los pacientes obesos que mantuvieran unos niveles de leptina deficitarios, en lo que la administración de más leptina, de más “señales” para que se inhibiera el apetito, no iba (y no es) la solución milagrosa para la inmensa mayoría de personas aquejadas de obesidad.
Valga esta introducción sobre el protagonista de hoy, Jeffrey Friedman, para hacernos una idea de su perfil como investigador y para destacar que no es precisamente un donnadie ya que sus trabajos pasados y actuales son ampliamente reconocidos por la comunidad científica. Aunque la cosa se ha puesto muy interesante con el tema de la leptina y seguro que os ha puesto los dientes muy largos, no es el tema del post de hoy (a ver si saco tiempo y le dedico un par o más de post, porque la cosa es de todo menos sencilla).
Saco a colación a este investigador para poner en alza sus declaraciones en esta entrevista publicada la semana pasada en El País. Empezando por el título “No hay pruebas de que las dietas que eliminan grasas o hidratos funcionen” que resume de alguna manera sus declaraciones, es posible que sus afirmaciones puedan ser descontextualizadas cuando, más al contrario, me parecen francamente lúcidas y esclarecedoras de la situación a la hora de poner de relieve el escaso valor de cualquier estrategia dietética en el tratamiento de la obesidad en las que solo se tenga en cuenta la proporción de macronutrientes.
Desde su primera respuesta este especialista afirma que la mayoría de las personas y no pocos profesionales sanitarios tienen un objetivo erróneo: no es cuestión de pesar menos sino de obtener mejor salud. Algo que ha defendido un servidor infinidad de veces.
Pregunta. ¿Aspirar a estar más delgados es positivo?
Respuesta. Creo que depende de cuáles sean nuestros objetivos. Si alguien tiene sobrepeso o está obeso, nuestro objetivo debería ser mejorar su salud. Eso puedes hacerlo sin perder mucho peso. Comiendo una dieta saludable y haciendo ejercicio para perder un poco de peso, con mucha frecuencia, los problemas de salud mejorarán. Si nuestro objetivo es mejorar la salud, no insistiría en que la gente esté delgada. No hay evidencia de que alguien que es obeso vaya a estar mejor quedándose muy delgado. Y más importante, no creo que haya muchas posibilidades de lograrlo, porque hay un sistema biológico muy poderoso que mantiene nuestro peso y hace que nuestro peso se mantenga sin grandes variaciones por arriba o por abajo.
Además, comparto su particular escepticismo a la hora de hablar del éxito de cualquiera de los tres modelos dietéticos clásicos que habitualmente se postulan para el tratamiento de la obesidad desde este prisma (1º bajo en hidratos de carbono; 2º bajo en grasas y; 3º bajo en calorías con los tres macronutrientes “equilibrados”).
P: ¿Las dietas más populares tienen una base científica?
R: Hay mucho debate sobre cuál es la mejor dieta para perder peso. El consejo estándar sería: toma una dieta equilibrada y con menos calorías, y ya está. Pero después habrá gente que te recomiende no comer ninguna grasa, lo que se llama la dieta Pritikin, o no comas hidratos de carbono, en la dieta Atkins. En realidad, no sé cuál es la mejor opción, porque para averiguarlo necesitaríamos un experimento que es muy difícil. Tienes que poner grandes cantidades de gente en una de las dos dietas durante mucho tiempo.
El problema con las dietas es que no puedes mirar a los datos en seis meses; normalmente hacen falta uno o dos años para que la gente vuelva a su peso, así que tienes que tener grandes cantidades de gente en cada una de las tres dietas, y entonces tienes que hacer observaciones mucho tiempo después, de una manera rigurosa. El problema es que a largo plazo hay tan poca gente capaz de mantener la pérdida de peso que nunca consigues una respuesta. Así que yo soy agnóstico sobre cuál de las tres funciona. Intuitivamente, diría que lo mejor es comer una dieta equilibrada, pero tampoco hay pruebas de que eso funcione.
Y luego la puntilla… no se puede hacer descansar toda la cuestión de la obesidad en elementos biológicos del tipo hambre y saciedad y ya está. En este problema hay muchos otros factores e intereses implicados tal y como también he defendido en múltiples ocasiones: las industrias alimentaria, dietética y farmacéutica, los hábitos sociales, culturales, la organización de los tiempos laborales, los conocimientos para implementar la cuestión alimentaria de una forma u otra…
P: Pero quienes promueven las dietas hablan de ellas como si estuviesen bien probadas
R: Si piensas sobre la obesidad, es posible que, más que ningún otro problema de salud, esté en el centro de muchas partes interesadas. La industria de las dietas es inmensa y tiene un mensaje claro: toma nuestra dieta y perderás peso. La industria farmacéutica también tiene intereses. Si fabricamos un fármaco, tómalo y perderás peso. Además, a la industria del medicamento le gustaría que las reglas para aprobar fármacos fueran relajadas, y cuanto más drama haya, mejor es el clima para que eso suceda. Cuando quieres que tu mensaje llegue al público, necesitas dinero, y por eso muchas veces el mensaje de los científicos queda ahogado entre el de todas estas partes interesadas que tienen mucho dinero.
Lo que sabemos que funciona es que si comes una dieta equilibrada con menos calorías, pierdes peso. Y en esas dietas los carbohidratos, las proteínas y las grasas están equilibradas. El problema viene con las dietas que eliminan carbohidratos o grasas, que te dicen que puedes comer lo que sea y perder peso igual, solo se trata de cambiar lo que comemos. Creo que eso sería muy bonito, pero no creo que haya pruebas de que eso funcione a largo plazo y que sea saludable. Así que es mejor que hagamos lo que sabemos que funciona.
[…] Nos estamos centrando en un aspecto equivocado. Nos centramos en el peso cuando deberíamos centrarnos en la salud. Si estás obeso y tienes problemas de salud, como diabetes o enfermedades cardiacas, deberíamos pensar en cómo mejorar tu salud. […] De hecho, si estás muy obeso y no tienes problemas médicos, no estoy seguro de que debiéramos hacer nada, más allá de la recomendación que sirve para el resto de comer una dieta saludable y completa y hacer ejercicio. […]
En resumen, las declaraciones de este señor me parecen muy acertadas. No obstante, he echado una cosa de menos que en mi opinión hubiera supuesto un broche de oro a la entrevista. Me explico, decir que hay que comer mejor y llegado el caso menos, a la vez que moverse más no es decir gran cosa. La clave, tal y como yo veo el panorama está en conseguir que las personas implicadas logren eso y además sean felices, les guste, les compense… o como quieras decirlo. Es decir, además de los procesos biológicos genéticamente influidos, ¿qué es lo que hace que una persona que ha perdido una cantidad de peso en el corto plazo (seis meses) esté con el mismo peso que al principio tras, por ejemplo, dos años? Y más aun… ¿qué es lo que provoca que los pacientes terminen por abandonar ese patrón de alimentación adelgazante (dieta) y se vuelva en este sentido a la casilla de salida?
Sopena de repetirme, opino que el posible remedio al problema genérico de obesidad pasa por buscar una solución de boca hacia arriba al menos con tanta intensidad como las soluciones propuestas de boca hacia abajo.
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Nota: Quiero agradecer a @carlosxabier su aportación para esta entrada
Imágenes: http://wellcomeimages.org/indexplus/obf_images/f8/b4/c49c22fb05314d0c5915103a1217.jpg vía Wikimedia Commons y http://www.rockefeller.edu/research/faculty/labheads/JeffreyFriedman/
El debate no es nuevo para nada. De un tiempo a esta parte hemos leído no pocos titulares de algunos medios de comunicación en los que, sin ambages, señalaban a determinados alimentos o ingredientes contenidos en estos como causantes de una verdadera adicción similar a la que se le atribuye a algunas drogas y sustancias estupefacientes. Así, las grasas (en especial las saturadas), determinados aditivos como el glutamato monosódico y por no hablar del azúcar han sido tildados poco menos que de drogas o de generar una adicción en el más estricto sentido de la palabra. De ser así, según estos planteamientos, la adicción a alguno o varios de estos elementos ayudaría a explicar en cierta medida el constante incremento de las cifras de obesidad.
El otoño… o la curiosa estación en la que actualmente estamos inmersos este 2014 (¿el veroño?) es el momento ideal, no exclusivo, para disfrutar de las setas. El caso es que es precisamente en esta época cuando en principio se dan una serie de condiciones óptimas para la proliferación de este producto con una amplia cantidad de variedades. Así, unas temperaturas suaves aun no especialmente frías (este año incluso veraniegas), una creciente humedad debida a la mayor incidencia de las lluvias (este año poca) y un manto de materia orgánica en descomposición proveniente de las hojas caídas de los árboles propicia como decía la multiplicación de este tipo de curiosos organismos… que en estas condiciones crecen como lo que son, setas.
Otra diferencia apreciable con las plantas es la ausencia de cloroplastos y por tanto de clorofila en ningún momento de su ciclo vital… esto se comprende mejor sabiendo que las setas, como hongos que son, son organismos heterótrofos, es decir, que obtienen tanto la energía como los materiales que precisan de compuestos orgánicos provenientes de otros organismos (a diferencias de las plantas que son organismos autótrofos ya que a partir de sustancias inorgánicas y de la radiación solar son capaces de sintetizar sus propios materiales y obtener la energía).
Presta atención: imagina que tienes una especie de máquina del tiempo que te permite apreciar de forma vívida la cadena de acontecimientos que, desde el pasado a nuestros días, terminan en un desenlace fatídico… tu hijo, vuestro hijo, fallece antes que vosotros. Y tú, vosotros, sois parte implicada en ese final. ¿La usarías para evitar ése final? Yo sí. No te preocupes demasiado, a falta de retrospectivas máquinas del tiempo es probable que un álbum de fotos sea suficiente, no hace falta recurrir a que alguien termine por inventar máquinas prodigiosas ni bolas de adivino.
