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"El hombre es el único animal que come sin tener hambre, que bebe sin tener sed, y que habla sin tener nada que decir". Mark Twain

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Trastornos del espectro autista y nutrición: el embarazo (capítulo 1)

Autismo

La semana pasada dedique un post en dar a conocer y desenmascarar una presunta terapia alternativa para el tratamiento de niños con autismo. Se me acusó de “no construir” y de solo pretender destruir. Puede ser cierto; en mi descargo diré que no veo nada de malo en destruir aquello que otros han creado con fines (queriendo o no) presuntamente fraudulentos… pero que en cualquiera de los casos supone una falsa esperanza… quien sabe si además peligrosa.

Bien, hoy estoy decidido a construir y trataré de arrojar algo de luz al respecto de dos cuestiones concretas que, no me extraña, siempre planean por encima de las cabezas de aquellos padres (ambos) con hijos afectados con algún trastorno del espectro autista (TEA): ¿habrá influido el estado nutricional de la madre, previo al embarazo y durante el mismo, en el desarrollo de un TEA en su descendencia? y, más allá de todo esto ¿qué se sabe de cierto al respecto de tratar con éxito los casos de TEA ya diagnosticados desde el punto de vista de la nutrición? Abordaré estas cuestiones en sendos post, uno para cada pregunta.

Introducción a las causas de los TEA

Antes de meterme en harina haré una necesaria consideración:

Sobre el origen de los distintos TEA (no hay un único autismo, como tampoco hay, por poner un ejemplo, una única “embarcación”) hay cosas que se tienen bastante bien asumidas: en primer lugar que en su génesis hay implicadas distintas variables, las genéticas (de ambos progenitores), las ambientales y las biológicas y; en segundo lugar, que no se tienen identificadas todas esas variables ya que se desconocen las causas últimas de un importante número de casos de TEA. Para empeorar esta realidad, lo más probable es que entre todos los factores conocidos y los que faltan por poner en evidencia exista además una cierta relación, pudiendo haber factores predisponentes y desencadenantes (que no son lo mismo). Es decir y por ejemplo, distintos grupos de niños con ciertos genes pueden ser afectados más fácilmente a raíz de su diferente exposición ambiental.

Hasta ahora lo que se tiene bastante claro es lo siguiente:

  • El consenso científico coincide en hacer descansar en los genes uno de los factores de riesgo que hacen que una persona sea más vulnerable a tener un TEA. Tal es así que los niños que tienen hermanos o uno de los padres con TEA, tienen un riesgo más alto de padecer algún tipo de estos trastornos.
  • Los TEA se presentan con mayor frecuencia en personas con ciertas afecciones. Alrededor del 10% de los niños con TEA tienen una alteración genética identificada, como el síndrome del cromosoma X frágil, la esclerosis tuberosa, el síndrome de Down y otras alteraciones cromosómicas.
  • Se han asociado de forma positiva el uso de determinados medicamentos durante el embarazo con un riesgo mayor de presentar TEA, por ejemplo, la talidomida y el ácido valproico.
  • Al mismo tiempo, también se tiene bastante certeza sobre algunos factores que NO son factores causales de los TEA, aunque se oiga hablar de ellos, entre ellos, uno de los principales, la antigua creencia de que los TEA son causados por una mala crianza o descuidos en su crecimiento por parte de los padres.

Para más información al respecto de lo que se sabe y no sobre las causas de los TEA, te sugiero que sigas este enlace y este otro.

Estado nutricional de la madre e incidencia de los TEA

Si has leído con atención las líneas anteriores el tema del estado nutricional de la madre durante el embarazo no es una cuestión que, en un sentido u otro, se tenga por contrastada a la hora de establecerla como uno de los factores relacionados con el desarrollo de los TEA.

Sin embargo, precisamente por esta incertidumbre, no son pocos los estudios que se realizan para poner en valor este particular. De hecho, en la actualidad una buena parte de los estudios realizados no solo tienen en cuenta diversos aspectos de la situación nutricional de la madre sino que estos, además interaccionen con su genoma en un sentido u otro para favorecer un posible TEA en su descendencia. Así según algunos estudios, en el caso de madres genéticamente predispuestas, podría resultar interesante suplementar su dieta en el periodo previo a la concepción con multivitamínicos a fin de disminuir el riesgo de TEA. Otros estudios (enlace, enlace y enlace) centran los beneficios de esta posible intervención de prevención primaria en vitaminas concretas, muy habitualmente y en especial, el ácido fólico. Otra de las vitaminas posiblemente implicadas es la vitamina D; de esta forma otros estudios como este de aquí o este otro han especulado con el cómo un inadecuado estatus nutricional de vitamina D podría favorecer los casos de TEA.

Más allá de las vitaminas, otros estudios parecen encontrar una cierta relación en el perfil dietético de las grasas de la madre y el riesgo de TEA, así, en este caso, parece aportarse una cierta evidencia al respecto del papel de los ácidos grasos omega-6 y omega-3, de forma que el enriquecimiento dietético de los primeros estaría relacionado con una disminución del riesgo y, las bajas ingestas de los segundos con un incremento del mismo.

Si hay un denominador común en la práctica totalidad de estos estudios señalados, muchos de ellos revisiones de la literatura científica al respecto, es que no lo tienen claro. Así, en la mayor parte de las conclusiones la palabra que más destaca es “podría”podría ayudar, podría ser beneficioso, podría reducir (o aumentar) el riesgo, etcétera. Y es que precisamente por la naturaleza observacional de estos estudios o de los que se revisan, se hace especialmente complicado el sacar conclusiones claras y directas. Si a esto le sumamos que la mayor parte de los posibles factores nutricionales pueden estar relacionados con cuestiones genéticas… es comprensible que las conclusiones no sean más claras de lo que son. De esta forma, todos los estudios sin excepción acaban remitiendo a la necesidad de hacer más estudios en esa línea.

Conclusión

Parece que nos empeñamos en encontrar una relación inequívoca al respecto del estado nutricional de la madre y el desarrollo de TEA por parte de su descendencia; a pesar de ello este tema no está para nada claro aunque parece “que algo hay”. En cualquier caso, de lo que no cabe demasiada duda es que un adecuado estatus nutricional propiciado por una dieta también adecuada en lo que respecta a su composición en macro y micronutrientes, sin llegar a ser ni mucho menos una garantía para evitar los casos de TEA, sí que podría disminuir su incidencia (pero claro, probablemente en determinada población genéticamente predispuesta).

La única recomendación clara que he sacado es que conociendo los riesgos mínimos que tiene la suplementación con ácido fólico al tiempo que sus contrastados beneficios a la hora de disminuir el riesgo de diversos trastornos (no solo los TEA) invitaría a que todas las mujeres gestantes o con intención de serlo incluyeran esta clase de suplemento en su dieta. Algo que por otra parte ya forma parte de todos los protocolos y recomendaciones en este sentido

En el capítulo que viene veremos el posible efecto y papel de los nutrientes en el tratamiento de casos de TEA ya diagnosticados.

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Imagen: David Castillo Dominici vía freedigitalphotos.net

Jeffrey Friedman: no existe una sola dieta válida que no sea la equilibrada (y no estoy seguro)

Ratón obesoPara los que no conozcáis a Jeffrey Friedman se trata de un reconocido investigador especialista en genética molecular, más en concreto en el área de la obesidad y los mecanismos biológicos reguladores del peso.

A mediados de la década de los noventa del pasado siglo veinte saltó a la fama al identificar una hormona, la leptina (o proteína OB), que en modelos animales (ratones) se identificó como una molécula inhibidora del apetito. De forma muy breve, está proteína sería secretada por los adipocitos (entre otros tejidos) cuando estos ya tuvieran una cantidad de grasa almacenada elevada. Una vez liberada en el torrente sanguíneo, la leptina, a modo de “señal” sería recibida por el “centro regulador” del apetito, el hipotálamo, y promovería la inhibición del mismo. Un claro ejemplo de retroalimentación negativa.

Este proceso, relativamente simple, se contrastó de forma bastante consistente en ratones observando que existían algunos ratones obesos que en base a una mutación que codificaba para la formación de leptina eran incapaces de controlar su apetito. En estos ratones la administración exógena de leptina, calmaba su apetito y conducía a una reducción del peso.

El caso es que el futuro para tratar la obesidad humana se tornó claramente esperanzador. Si este mecanismo fuera reproducible en los seres humanos se habría dado con una especie de piedra filosofal al respecto del tratamiento de la obesidad. Pero la realidad terminó por no ser tan sencilla. En el caso de los seres humanos pocos eran (y son) los pacientes obesos que mantuvieran unos niveles de leptina deficitarios, en lo que la administración de más leptina, de más “señales” para que se inhibiera el apetito, no iba (y no es) la solución milagrosa para la inmensa mayoría de personas aquejadas de obesidad.

Valga esta introducción sobre el protagonista de hoy, Jeffrey Friedman, para hacernos una idea de su perfil como investigador y para destacar que no es precisamente un donnadie ya que sus trabajos pasados y actuales son ampliamente reconocidos por la comunidad científica. Aunque la cosa se ha puesto muy interesante con el tema de la leptina y seguro que os ha puesto los dientes muy largos, no es el tema del post de hoy (a ver si saco tiempo y le dedico un par o más de post, porque la cosa es de todo menos sencilla).

Friedman

Saco a colación a este investigador para poner en alza sus declaraciones en esta entrevista publicada la semana pasada en El País. Empezando por el título “No hay pruebas de que las dietas que eliminan grasas o hidratos funcionen” que resume de alguna manera sus declaraciones, es posible que sus afirmaciones puedan ser descontextualizadas cuando, más al contrario, me parecen francamente lúcidas y esclarecedoras de la situación a la hora de poner de relieve el escaso valor de cualquier estrategia dietética en el tratamiento de la obesidad en las que solo se tenga en cuenta la proporción de macronutrientes.

Desde su primera respuesta este especialista afirma que la mayoría de las personas y no pocos profesionales sanitarios tienen un objetivo erróneo: no es cuestión de pesar menos sino de obtener mejor salud. Algo que ha defendido un servidor infinidad de veces.

Pregunta. ¿Aspirar a estar más delgados es positivo?

Respuesta. Creo que depende de cuáles sean nuestros objetivos. Si alguien tiene sobrepeso o está obeso, nuestro objetivo debería ser mejorar su salud. Eso puedes hacerlo sin perder mucho peso. Comiendo una dieta saludable y haciendo ejercicio para perder un poco de peso, con mucha frecuencia, los problemas de salud mejorarán. Si nuestro objetivo es mejorar la salud, no insistiría en que la gente esté delgada. No hay evidencia de que alguien que es obeso vaya a estar mejor quedándose muy delgado. Y más importante, no creo que haya muchas posibilidades de lograrlo, porque hay un sistema biológico muy poderoso que mantiene nuestro peso y hace que nuestro peso se mantenga sin grandes variaciones por arriba o por abajo.

Además, comparto su particular escepticismo a la hora de hablar del éxito de cualquiera de los tres modelos dietéticos clásicos que habitualmente se postulan para el tratamiento de la obesidad desde este prisma (1º bajo en hidratos de carbono; 2º bajo en grasas y; 3º bajo en calorías con los tres macronutrientes “equilibrados”).

P: ¿Las dietas más populares tienen una base científica?

R: Hay mucho debate sobre cuál es la mejor dieta para perder peso. El consejo estándar sería: toma una dieta equilibrada y con menos calorías, y ya está. Pero después habrá gente que te recomiende no comer ninguna grasa, lo que se llama la dieta Pritikin, o no comas hidratos de carbono, en la dieta Atkins. En realidad, no sé cuál es la mejor opción, porque para averiguarlo necesitaríamos un experimento que es muy difícil. Tienes que poner grandes cantidades de gente en una de las dos dietas durante mucho tiempo.

El problema con las dietas es que no puedes mirar a los datos en seis meses; normalmente hacen falta uno o dos años para que la gente vuelva a su peso, así que tienes que tener grandes cantidades de gente en cada una de las tres dietas, y entonces tienes que hacer observaciones mucho tiempo después, de una manera rigurosa. El problema es que a largo plazo hay tan poca gente capaz de mantener la pérdida de peso que nunca consigues una respuesta. Así que yo soy agnóstico sobre cuál de las tres funciona. Intuitivamente, diría que lo mejor es comer una dieta equilibrada, pero tampoco hay pruebas de que eso funcione.

Y luego la puntilla… no se puede hacer descansar toda la cuestión de la obesidad en elementos biológicos del tipo hambre y saciedad y ya está. En este problema hay muchos otros factores e intereses implicados tal y como también he defendido en múltiples ocasiones: las industrias alimentaria, dietética y farmacéutica, los hábitos sociales, culturales, la organización de los tiempos laborales, los conocimientos para implementar la cuestión alimentaria de una forma u otra…

P: Pero quienes promueven las dietas hablan de ellas como si estuviesen bien probadas

R: Si piensas sobre la obesidad, es posible que, más que ningún otro problema de salud, esté en el centro de muchas partes interesadas. La industria de las dietas es inmensa y tiene un mensaje claro: toma nuestra dieta y perderás peso. La industria farmacéutica también tiene intereses. Si fabricamos un fármaco, tómalo y perderás peso. Además, a la industria del medicamento le gustaría que las reglas para aprobar fármacos fueran relajadas, y cuanto más drama haya, mejor es el clima para que eso suceda. Cuando quieres que tu mensaje llegue al público, necesitas dinero, y por eso muchas veces el mensaje de los científicos queda ahogado entre el de todas estas partes interesadas que tienen mucho dinero.

Lo que sabemos que funciona es que si comes una dieta equilibrada con menos calorías, pierdes peso. Y en esas dietas los carbohidratos, las proteínas y las grasas están equilibradas. El problema viene con las dietas que eliminan carbohidratos o grasas, que te dicen que puedes comer lo que sea y perder peso igual, solo se trata de cambiar lo que comemos. Creo que eso sería muy bonito, pero no creo que haya pruebas de que eso funcione a largo plazo y que sea saludable. Así que es mejor que hagamos lo que sabemos que funciona.

[…] Nos estamos centrando en un aspecto equivocado. Nos centramos en el peso cuando deberíamos centrarnos en la salud. Si estás obeso y tienes problemas de salud, como diabetes o enfermedades cardiacas, deberíamos pensar en cómo mejorar tu salud. […] De hecho, si estás muy obeso y no tienes problemas médicos, no estoy seguro de que debiéramos hacer nada, más allá de la recomendación que sirve para el resto de comer una dieta saludable y completa y hacer ejercicio. […]

En resumen, las declaraciones de este señor me parecen muy acertadas. No obstante, he echado una cosa de menos que en mi opinión hubiera supuesto un broche de oro a la entrevista. Me explico, decir que hay que comer mejor y llegado el caso menos, a la vez que moverse más no es decir gran cosa. La clave, tal y como yo veo el panorama está en conseguir que las personas implicadas logren eso y además sean felices, les guste, les compense… o como quieras decirlo. Es decir, además de los procesos biológicos genéticamente influidos, ¿qué es lo que hace que una persona que ha perdido una cantidad de peso en el corto plazo (seis meses) esté con el mismo peso que al principio tras, por ejemplo, dos años? Y más aun… ¿qué es lo que provoca que los pacientes terminen por abandonar ese patrón de alimentación adelgazante (dieta) y se vuelva en este sentido a la casilla de salida?

Sopena de repetirme, opino que el posible remedio al problema genérico de obesidad pasa por buscar una solución de boca hacia arriba al menos con tanta intensidad como las soluciones propuestas de boca hacia abajo.

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Nota: Quiero agradecer a @carlosxabier su aportación para esta entrada

Imágenes: http://wellcomeimages.org/indexplus/obf_images/f8/b4/c49c22fb05314d0c5915103a1217.jpg vía Wikimedia Commons y  http://www.rockefeller.edu/research/faculty/labheads/JeffreyFriedman/

¿Hay alimentos o ingredientes que sean realmente adictivos como lo son las drogas?

Gordito con patatasEl debate no es nuevo para nada. De un tiempo a esta parte hemos leído no pocos titulares de algunos medios de comunicación en los que, sin ambages, señalaban a determinados alimentos o ingredientes contenidos en estos como causantes de una verdadera adicción similar a la que se le atribuye a algunas drogas y sustancias estupefacientes. Así, las grasas (en especial las saturadas), determinados aditivos como el glutamato monosódico y por no hablar del azúcar han sido tildados poco menos que de drogas o de generar una adicción en el más estricto sentido de la palabra. De ser así, según estos planteamientos, la adicción a alguno o varios de estos elementos ayudaría a explicar en cierta medida el constante incremento de las cifras de obesidad.

A mí, sin mayores argumentos en la mano, estas fatalistas perspectivas siempre me han parecido un tanto desproporcionadas… exageradas si se prefiere. En este sentido un reciente y muy interesante artículo ha estudiado estas asociaciones (las de observar los alimentos o algunos de sus ingredientes como si de drogas se trataran) y ha concluido que con lo que actualmente se sabe, eso de que los alimentos generen o fomenten una adicción hacia ellos tiene pocas probabilidades de ser cierto, pero… eso sí, que la adicción a la comida o al comer (en general) sí que podría tener mucho más sentido. Que parece que es lo mismo, pero no.

Esta cuestión es un problema emergente con no pocas repercusiones, entre ellas una de las más importantes, el tratamiento que se le pueda dar a los pacientes si se establece como cierta esa relación entre “sustancias alimentarias” y adicción. Así pues, el artículo en cuestión ha observado la “adicción alimentaria” en sus dos posibles vertientes: la de que sean los alimentos concretos (o sus ingredientes) los que propicien esa supuesta adicción o que exista una adicción conductual hacia la comida en general.

Con esta perspectiva las conclusiones han sido básicamente dos:

La actual evidencia disponible al respecto de una adicción “sustancia (o alimento) dependiente” es escasa. Esto, sin embargo, puede ser así porque hay pocos estudios que hayan abordado esta cuestión.

No obstante, sí que se muestran más receptivos a la hora de reconocer conductas alimentarias adictivas y para ello remarcan que al igual que sucede con otros comportamientos, el acto de comer también puede ser observado como un comportamiento adictivo en individuos predispuestos y en circunstancias ambientales específicas.

En resumen, y estaría bien que tomaran buena nota algunos, los autores desaconsejan el uso de términos como “la adicción del chocolate, del azúcar, de las grasas, etcétera” al haber poca evidencia científica para poder establecer estas relaciones y considerar que “apetecer” algo en términos de alimentos no significa ser adicto a ése algo, con todas las connotaciones sanitarias que tiene el término “adicción”. En lugar de esta terminología, sí que se muestran conformes en reconocer la “adicción a comer” poniendo el acento en la adicción conductual del acto alimentario.

En cualquier caso los autores apuestan por seguir investigando en este terreno y alcanzar una mejor definición de criterios, algo especialmente importante cara al diagnóstico y futuro tratamiento de los pacientes en estas cisrcunstancias.

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Imágenes: marin vía freedigitalphotos.net

Telómeros, restricción calórica y ratones… tras el elixir de la vida ¿eterna?

Telomere

Boquiabierto y emocionado me quedé el pasado lunes en la Universidad de Valencia cuando asistí a una magnífica e impecable conferencia de Dña. María Blasco, bióloga molecular de altura, actual directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y que está en la élite de su especialidad al respecto de las investigaciones en materia de cáncer, longevidad, enfermedades degenerativas, etcétera.

Antes de continuar he de advertir que la entrada de hoy poco tiene que ver con las cuestiones nutricionales en sí mismas (algo sí), pero es que, ya se sabe, la cabra tira al monte y mi biológica formación me impide pasar por alto esta interesante información y quiero compartirla con vosotros.

Telómeros y esperanza de vida

Para hablar de estas cuestiones hay que trasladarse al mundo de los cromosomas (esos pequeños corpúsculos celulares que agrupan en los genes toda nuestra información genética). Pues bien, los telómeros, serían unas secuencias repetitivas de ADN dispuestas en los extremos de esos cromosomas a modo de casquillo. Los telómeros ofrecen varias singularidades, entre ellas, dos de las más llamativas son: que ese material de ADN que los constituye no es codificante, es decir, no forma parte de los genes y por lo tanto no es portador de “información genética”; y la otra, que los telómeros se van acortando de forma progresiva con cada división celular. De esta forma parece bastante claro que los telómeros son como una especie de mecha encendida que se consume a medida que se producen divisiones celulares y que su acortamiento, asociado de modo indefectible con el envejecimiento, determina la muerte celular y, entre otras posibles patologías, el cáncer. Por resumir, en un mismo individuo este verá acortarse el tamaño de los telómeros de sus cromosomas a medida que gana años. O dicho al revés, el tamaño de los telómeros parece determinar la esperanza de vida, así como el debut de las principales enfermedades crónicas a una determinada edad.

Telomerasa en ratones

Pues lo más asombroso de este asunto viene al conocer uno de los interesantes estudios de la Dra. María Blasco: Telomerase gene therapy in adult and old mice delays aging and increases longevity without increasing cancer (La terapia génica con telomerasa incrementa la longevidad sin incrementar el cáncer en ratones adultos y viejos) que por encima se explica ya muy bien en le título. En este estudio se consiguió aumentar la vida media de ratones viejos y adultos a base de tratarlos con telomerasa, y todo ello sin incrementar el riesgo de cáncer. ¿Y qué es la telomerasa? Te estarás preguntando. Pues “sencillamente” se trata de una enzima que permite el alargamiento de los telómeros. Para entender un poco mejor las implicaciones de este estudio y sus limitaciones y posibilidades te invito a que veas (en inglés) este breve vídeo explicando el estudio. Tal y como hizo resaltar la propia María Blasco en su conferencia, estamos ante un buen indicio de un conocimiento que podría abrir la puerta a futuras investigaciones sobre la esperanza de vida, el cáncer y otras enfermedades crónicas en el caso de los seres humanos.

 ¿Y qué tiene que ver esto con la alimentación?

GeneBueno, la primera cuestión que vino a mi cabeza durante la conferencia fue lo mucho que nos queda por saber… y no digamos controlar. Resulta que a día de hoy la mayor parte de las cuestiones de dominio general relacionando estas enfermedades con nuestro bagaje genético es precisamente la información genética como tal dentro de nuestros genes. Genes que tienen tal o cual expresión y efecto (nutrigenética) y que se expresan (o no) en base a determinados condicionantes ambientales, entre ellos la alimentación (nutrigenómica) y además, en base a esto plantear determinados análisis genéticos… de dudosa fiabilidad. Y ahora, va y resulta que al parecer, gran parte de la solución de este genético puzzle, está fuera de esos genes.

Y la segunda, una importante pista al respecto del efecto de la restricción calórica que tantas veces se ha puesto de manifiesto al plantear que en cierta medida esa restricción calórica podría alargar la esperanza de vida de un ser vivo o, al menos, estirarla dentro de unos márgenes. Con este contexto puesto de relieve en diversos modelos animales, el equipo de la propia Dra. María Blasco ha puesto de manifiesto que la restricción calórica, de nuevo en ratones, se ha correlacionado con una disminución en la “erosión” de los telómeros de estos ratones. En este estudio, Telomerase reverse transcriptase synergizes with calorie restriction to increase health span and extend mouse longevity (Efecto sinérgico de la restricción calórica y la telomerasa transcriptasa inversa a la hora de incrementar la salud y la longevidad en ratones) se puso de manifiesto un aumento de la expresión de las mencionadas telomerasas en el marco de la restricción calórica, traduciéndose todo ello en una mayor longevidad y salud en esa vida de los ratones… ¡Sorprendente!

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Nota: Tuve el placer de disfrutar de esta conferencia cuando la Asociación de Estudiantes de Nutrición Humana y Dietética de Valencia (ADINU Valencia) me invitó, junto a otros compañeros, a ofrecer una charla a los próximos graduados de esta titulación y futuros compañeros dietistas-nutricionistas en el marco de su X #CongresoAniversario. Ni que decir tiene que esta invitación supuso una gran satisfacción. Fue todo un placer compartir una jornada con todos estos compañeros, desvirtualizarme con muchos de ellos a los que solo “conocía” a partir de las redes sociales, reencontrarme con tantos otros, etcétera. Es imposible mencionar a todos así que, desde aquí, solo puedo agradecer a todos ellos y de forma genérica el calor con el que fui recibido y los buenos momentos vividos.

ADINU Valencia

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Este post participa en la XXX Edición del Carnaval de Biología que acoge Activa tu Neurona

XXX Carnaval de biología

 

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Imágenes: SamuliliNational Institutes of Health vía Wikimedia Commons

Test genéticos listos para su uso: todavía no

DNA 2Si hay algo que parece estar pegando fuerte últimamente en el terreno de la salud a la hora de comercializar determinadas “soluciones” diagnósticas es el tema de los test genéticos al alcance de “cualquiera”. De cualquiera que se los pueda pagar, porque desde luego, aunque hay una amplia horquilla de precios, baratos no son.

Los laboratorios que comercializan este tipo de análisis genéticos muchas veces a partir de “centros de salud” un tanto dudosos, también desde algunas farmacias o incluso a través de internet suelen afirmar que sirven para tener una fotografía (habría que ver con qué nivel de detalle) de nuestra general predisposición genética para sufrir determinadas enfermedades metabólicas o degenerativas. Estamos hablando de patologías como el cáncer, diabetes, obesidad, psoriasis, artritis reumatoide, enfermedad coronaria, e incluso del riesgo de alguien a padecer una determinada adicción, etcétera.

Con esta “fotografía” de nuestra predisposición y por tanto del riesgo para terminar padeciendo estas enfermedades en un tiempo más o menos corto, se supone que el interesado ha de ponerse en manos de un profesional de la salud para que este establezca las medidas preventivas que mejor se pueden adoptar en su caso para minimizar dentro de lo posible el riesgo. Entre ellas, claro está el que comemos o dejamos de comer. En resumen, con la medicina basada en la genética se pretende obtener la información genética de un individuo con el fin de poderlo guiar de la mejor manera en el proceso de toma de decisiones clínicas.

La verdad es que suena de maravilla y los recientes avances en materia de nutrigenómica han disparado las esperanzas de unos consumidores siempre ávidos de soluciones. Y claro, siempre que hay ávidos consumidores los ávidos vendedores no andan muy lejos. No faltan aunque las “soluciones” que plantean no sean todo lo ideales que ellos nos quieren hacer creer. Me temo que, una vez más y a juzgar por lo que ponen de relieve recientes artículos científicos, se está vendiendo la moto sin manillar demasiado pronto. Me explico.

En el artículo titulado Genetic tests obtainable through pharmacies: the good, the bad, and the ugly (“Los test genéticos en farmacias: el bueno el feo y el malo”) se pone de relieve de forma bastante gráfica que en este terreno se están lanzando las campanas al vuelo demasiado pronto y afirma que se debe hacer entender que el actual conocimiento del genoma es bastante rudimentario y que puede, metafóricamente hablando, ser comparado con el conocimiento que se tiene del disco de Festos (sea este o no un fraude), en el que a pesar de comprender la función de un gen aislado (y sus variantes) no es nada sencillo entender todas las conexiones metabólicas y genéticas que puede tener una determinada enfermedad y terminar dando una respuesta categórica.

El estudio se refiere, claro está, a las pruebas genéticas basadas en la búsqueda de variantes genéticas asociadas a enfermedades comunes con una etiología multicausal; y no a esos otros test genéticos válidos para el diagnóstico de enfermedades monogénicas muy penetrantes, tal y como señala la European Society of Human Genetics  en este documento de posicionamiento.

Una muestra de lo que quiero decir la tenemos (con todas las precauciones que la fuente precisa) en este artículo de una periodista del The New York Times: I Had My DNA Picture Taken, With Varying Results (“Una instantánea de mi DNA con resultados inciertos”). En él esta periodista se hace tres análisis genéticos a partir de tres proveedores distintos que ofrecen “respuestas genéticas” para las mismas enfermedades. Lamentablemente para lo que cabría esperase o bien los resultados de unos u otros test no coincidían en gran medida, o bien la lectura que unos y otros laboratorios hacían de un mismo o similar riesgo era contradictoria.

Más allá de estos resultados, la periodista se puso en contacto con algunos expertos en la materia y les preguntó al respecto de su opinión sobre este tipo de test. La declaración más gráfica a mi modo de ver fue la del Dr. Robert Klitzman que afirmó que:

La utilidad de estos análisis es comparable a tratar de comprender el significado de un libro leyendo solo la primera letra de cada página.

No es la primera vez que estas cuestiones salen a colación en este blog y por tanto no me quiero despedir sin invitarte a que sopeses la respuesta del Dr. José María Ordovás, uno de los investigadores que a día de hoy son punta de lanza en estas materias, cuando se le pregunta de forma directa por estas cuestiones:

¿Y esos tests genéticos son fiables hoy?

Hay una gran variedad. Hay algunos construidos sobre bases (tanto por número de genes analizados como por la solidez de la información) que no llegan a ser muy fiables; otros se lo toman con más calma pero con mayor integridad, se plantean ir produciendo generaciones de tests fiables con los conocimientos que se tengan en cada momento. Una buena guía es elegir el que apuesta por el sentido común en lo que ofrece; los que no se sustentan son aquellos tests genéticos que, basados en uno, dos, tres genes, ya dicen “usted tiene tal riesgo de enfermedad, no puede comer de esto ni esto y cada mes le vamos a recetar estas píldoras”. Y además, sin médico de por medio, o todo por internet. Yo eso no lo recomiendo, es un gasto inútil y un peligro, tanto en términos de falsa seguridad como de los riesgos o de los remedios que ofrecen. Pero los tests basados en lo último de la ciencia, administrados por profesionales de la salud y que se apoyan en diferentes gamas del sentido común […] pueden ayudar a mejorar la salud de una persona. También por su valor psicológico, porque al individuo, un test genético le infunde un sentimiento de “esta es mi solución”. Pero, insisto, siempre hay que ser prudentes.

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Imagen dream designs vía free digitalphotos.net

 

La responsabilidad de famosillos y medios en la salud: el mal ejemplo de casi siempre

Belén EstebanNo tengo nada en contra de Belén Esteban; en lo personal me refiero. Que mil años de mala suerte recaigan sobre mi estirpe si miento. Otra cosa es como ciudadano obligado, quiera o no, a ser un espectador más de su azarosa vida. Desde esa perspectiva me cae sumamente mal y me parece que incurre en una terrible irresponsabilidad cuando por cuestiones de salud o estética, pero principalmente por la primera, deja caer y ofrece consejos, recomendaciones y experiencias.

Vive Dios que no muevo ni un dedo por seguir sus andanzas, pero es imposible no llegar a conocer su actual reaparición en los medios… Bueno, en los medios no, realmente en Tele Cinco. Así, a partir de conversaciones casuales, titulares en periódicos y demás uno termina por enterarse, quiera o no, de las tribulaciones de esta “princesa del pueblo” (no quiero ni pensar en el pueblo en cuestión si sus “princesas” son así)

De esta forma, sin saber bien cómo, uno acaba por conocer que después de una especie de caída en desgracia al respecto de unas supuestas adicciones (desconozco cuáles) y de haber ganado un cierto peso (por ahí he leído que cerca de 20 kg) terminó por alejarse de los platós. Pero resulta que recientemente ha decidido, una vez más, rehacer su vida, cuestión que me parece muy bien, y pregonarlo a los Tele Cinco vientos. La culpa probablemente no es solo suya, una buena parte la tienen los medios de comunicación que le dan cobertura y que recogen sus declaraciones sin el menor espíritu crítico trasformándose en altavoz y pregón de sus estúpidas estupendas recomendaciones. Y por supuesto, no lo olvidemos, que parte de la culpa es de los consumidores que “compran” el producto. Sin ellos, sin nosotros quiero decir, sin los que terminan por consumir el producto esto no sería posible.

Entre esas recomendaciones de las que hablaba, Belén Esteban atribuye el haber perdido el peso anteriormente ganado a partir de ciertos “trucos” como los de seguir los consejos dietéticos emanados de un test genético a partir de una muestra de saliva. Ella lo suelta, los medios lo recogen y la audiencia hace palmas. Sin más.

Quizá a Dña. Belén Esteban, a Tele Cinco, a ABC y a cualquier otro medio que se haga eco de estas paparruchadas sin el menor atisbo de crítica les interese saber cuál es la actual opinión sobre el valor terapéutico de este tipo de pruebas genéticas de mano de una de las personas más relevantes en este terreno. Me refiero a la opinión del Dr. José María Ordovás quien en una entrevista que recogía el pasado 30 de septiembre el periódico el País se podía leer textualmente las siguientes respuestas de este experto al respecto de la validez de los test genéticos y su posibilidad de ofrecer “soluciones” dietéticas:

[…]

Pregunta. Con este planteamiento le está quitando mucha de la magia a la nutrigenómica. Lo que parecía que se esperaba de ella es que con un análisis de sangre nos dijeran qué debíamos comer para sentirnos mejor. De hecho, ya hay laboratorios que lo ofrecen.

R. Si descartamos las intolerancias, que son otra cosa, esos análisis no tienen sentido.

P. ¿Son un fraude?

R. Podríamos decir que sí. Se basan en análisis que se han hecho en los años ochenta con pruebas poco fiables, pero que cada tiempo aparecen en el mercado, están una temporada, se retiran y vuelven a empezar.

[…]

Además, no estaría mal que la Dra. Crispín, al parecer responsable de la intervención dietética en la Clínica Menorca de Madrid tomara buena nota. Y ya de paso, también tomara buena nota el Muy Ilustre Colegio de Médicos de la correspondiente comunidad autónoma porque, una de dos: o le importa un bledo la opinión de José María Ordovás en materia de nutrigenética o mira para otro lado cuando sus, supongo, colegiados ponen en práctica técnicas con una validez más que dudosa.

Bien, con esta especie de análisis genético que cuenta con todo a su favor de ser un fraude, se le aportó una dieta a Belén Esteban consistente en, oh sorpresa: eliminar los azúcares y los hidratos de carbono de su dieta; incluir el consumo de fruta fuera de las comidas y comer obligatoriamente cinco veces al día… entre otras cosas. Como ya se ha abordado en este blog en cada ocasión, consejos que tienen una dilatada evidencia científica sobre su efectividad en el tratamiento del sobrepeso y obesidad. Es broma claro, en realidad no hay tal evidencia, pero como te lo dice una “doctora” que está en una “clínica” que trata a “celebridades” y que salen en “reconocidos” medios de comunicación… pues como que parece que ha de ser cierto y así nadie se atreve a decir ni “mu”.

Y esto, dejadme que os lo diga, es una puñetera vergüenza. Una indecencia que atañe a muchas personas y que no dudo en absoluto en opinar que pueda tener negativas implicaciones en la salud pública.

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Imagen: http://www.20minutos.es/noticia/821099/0/punset/fenomeno/belen-esteban/

¿Se puede padecer obesidad y estar sano?

Obesidad pensarEl padecer obesidad es considerado casi siempre y prácticamente sin excepción como una situación que facilita un mayor riesgo de sufrir algunas complicaciones de salud, en especial metabólicas. Entre ellas y a modo de ejemplo, la diabetes, el incremento del colesterol en sangre o el aumento de la tensión arterial entre las más destacadas, aunque hay muchas más.

Sin embargo, algunos estudios constatan una posibilidad que planea desde hace tiempo en este terreno: el padecer un fenotipo (o imagen)  de obesidad no es siempre sinónimo de un estado de salud peor que mantener un peso “adecuado”. Esta “adecuación” al peso a la que se alude en estos estudios hace casi siempre referencia al sempiterno Índice de Masa Corporal (IMC). Por ejemplo, en este artículo que observó una importante muestra de más de 43.000 personas entre 1979 y 2003, y tras categorizarlos por grupos en función de su obesidad, resultó que entre un 30 a un 40% de aquellos que estaban obesos eran al mismo tiempo metabólicamente sanos. Es decir, más de un tercio de los obesos de este estudio no presentaba las frecuentes comorbilidades asociadas de forma común a su gruesa circunstancia tales como colesterol alto, diabetes o tensión arterial elevada. Hay bastantes ejemplos en la literatura científica sobre este tema. También entre los más recientes tenemos este otro, en el que se pone de manifiesto que esta particular circunstancia, el ser obeso y al mismo tiempo ser metabólicamente sano, no implica estar sometido a un mayor riesgo cardiovascular. Las claves como puedes figurarte son dos, por un lado determinar las causas que favorecen el que teniendo un sobrepeso manifiesto se mantengan a raya aquellos marcadores de riesgo metabólico y, por el otro cómo saber, una vez que se determina el estatus de obesidad en una persona, si se tiene un riesgo aumentado o no.

¿Cómo se puede ser obeso y estar metabólicamente sano?

Algunos teorías apuntan a que la causa principal es el nivel de actividad física. Tal es el caso del primer estudio que he señalado. En él los autores señalan que la clave parece que estaría vinculada al nivel de condición física de cada persona en particular. Se sospecha que el hacer ejercicio y el mantenerse activo, influye de forma positiva en los principales sistemas y órganos del cuerpo, y por lo tanto contribuye a que esas personas estén más sanas desde el punto de vista metabólico; incluidas aquellas que sean obesas. Es más, en esta investigación se sugiere que con el fin de hacer un mejor diagnóstico de la situación concreta de cada persona, además del peso, la cantidad de grasa corporal y otros valores analíticos, sería también importante observar el nivel general de condición física, y así poder estimar mejor, el riesgo de enfermedad cardiovascular, cáncer o diabetes en los pacientes obesos.

Pero no es la única teoría. Otras atribuyen a nuestra flora intestinal un papel decisivo en el que una persona termine presentando un mayor o menor riesgo metabólico con independencia (o en relación) con el estatus ponderal. Tal y como explica Francisco Guarner, director de la unidad de Sistema Digestivo en el hospital Vall d’Hebron, y que puedes consultar en este enlace:

Un individuo resulta más sano cuando su flora intestinal está formada por especies más variadas. Las personas con un intestino menos frondoso soportan, en cambio, más fallos en los mecanismos que regulan la insulina, la glucosa y el apetito”.

Y lo que es mejor: esta dualidad entre causas o motivos no tiene por qué excluir a ninguna de ellas. Es decir, lo más probable es que ambos elementos, la actividad física y la cuestión de la flora intestinal, tengan su papel a la hora de determinar el estatus metabólico de una persona concreta. Sobre la cuestión del ejercicio parece que no hay ninguna duda, y sobre la de la segunda, a día de hoy es una de las corrientes de investigación bastante potente en este terreno. Si a todo esto le sumamos las cuestiones genéticas y más en concreto, las epigenéticas, ya tenemos casi seguro la triada más importante de elementos que condicionan de nuestra salud, más allá de lo que marque nuestra báscula.

Entonces, ¿los riesgos asociados a la obesidad son una engañufla?

No, ni mucho menos. El “pesar de más” no ha de ser un objetivo deseable. Los elementos más interesantes de estas investigaciones ponen de manifiesto que los beneficios de la práctica de actividad física y de una correcta alimentación (que a su vez podría condicionar nuestra flora) van más allá de los relacionados directamente con la báscula. Por tanto, el mantener un patrón de vida más o menos activo y comer de forma saludable, con una proporción adecuada de alimentos de origen vegetal (más integrales y frescos y menos refinados) ha de ser uno de nuestros objetivos prioritarios a la hora de pretender alcanzar y mantener un adecuado estado de salud a lo largo de toda nuestra vida.

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Nota: En la entrada de hoy quiero agradecer la aportación de @_SergioGR, quien el otro día me preguntaba sobre estas cuestiones.

Imagen: David Castillo Dominici vía freegigitalphotos.net

El filete clónico o el “chuleclón” de ternera con patatas fritas

Corderos_ Dr Joseph ValksLa manipulación genética con el fin de obtener alimentos no suele dejar indiferente a nadie. Además de los alimentos transgénicos existe otra importante aplicación de esta biotecnología que comprende a los muy poco conocidos como alimentos clónicos. Tengo la sensación que la idoneidad de la clonación para la producción alimentaria es un debate que no ha llegado el nivel que ha alcanzado el de los transgénicos.

Para comprender qué es un alimento clonado solo se precisa saber qué es un clon. Si ya lo sabes, (un clon es un ser vivo o grupo de seres vivos genéticamente idénticos entre sí y que descienden de un mismo individuo con el que también comparten idéntico material genético) un alimento clonado consiste en comérselo. Así, se pueden producir clones de cerdos, vacas, etcétera con fines alimentarios cuando estos especímenes terminan en un plato.

Para hacerte una idea de cómo está el panorama en este terreno os invito a que echéis un vistazo a este interesante documental titulado “El filete clónico”.

En él se pueden comprobar las muy distintas posturas adoptadas por las dos autoridades sanitarias más importantes de nuestro entorno, la FDA norteamericana y la EFSA europea. Aunque el documental está centrado en el uso de la clonación con el fin de producir alimentos, en él se hacen algunos comentarios sobre otras posibles realidades de la clonación. Por ejemplo, además de la investigación, me refiero a la clonación de mascotas o animales de compañía en lo que, lo siento, ahora sí, me parece una frivolidad innecesaria. Algo que me recordó a la futurista en su día película “El sexto día”. No estaría mal conocer la opinión de Melisa Tuya (“En busca de una segunda oportunidad”) a resultas de la “entrañable” pareja de Florida que decidieron clonar a su mascota muerta por la módica cifra de 115.000 dólares (aunque la cifra en este caso es lo de menos).
https://www.youtube.com/watch?v=8k40aevIGTY
Si quieres saber cómo anda la legislación al respecto y las probabilidades de encontrarte un “chuleclón” en tu supermercado te diré que aquí en Europa la cosa está muy verde como para que pueda ser autorizada. Todo ello a pesar del posicionamiento favorable de la EFSA al respecto de la seguridad que ofrecen este tipo de productos. El último informe de la EFSA sobre este tema lo puedes encontrar aquí (2012). Este es un resumen de lo que me ha parecido más destacado:

Con respecto a la seguridad alimentaria de los ganados vacuno y porcino clonados no hay indicios de que existan diferencias entre la carne y los productos lácteos de estos o de su descendencia en comparación con los de los animales criados de forma convencional. Los datos sobre los clones de otras especies (distintas del ganado vacuno y porcino) siguen siendo limitados y no permiten un posicionamiento claro al respecto de la seguridad alimentaria.

La tecnología de la clonación mediante trasferencia de núcleos de células somáticas produce clones de animales sanos, pero también otros que no lo son o que no terminan siendo viables. En primer lugar hay un significativo número de abortos espontáneos y, en segundo, un elevado número de muertes en todas las etapas del desarrollo (desde el período perinatal hasta la etapa juvenil). Sin embargo, la EFSA cree importante hacer constar que estos problemas no afectan a aquellos descendientes de los clones que nacen por reproducción convencional. Es decir, la descendencia “natural” de los clones que alcanzan la madurez sexual se desarrolla normalmente.

A mismo tiempo la EFSA afirma que a pesar de los escasos datos disponibles, no existen indicios científicos que sugieran un riesgo para la diversidad genética, la diversidad biológica o el medio ambiente por el hecho de producir clones cultivados en comparación con la producción de animales de granja criados convencionalmente.

En resumen, en el terreno nutricional no hay quien distinga un filete de ternera obtenido de un espécimen clonado de otro obtenido mediante reproducción natural. Tampoco hay diferencias en cuanto a la seguridad alimentaria. El único pero que pone la EFSA para su utilización es el posible sufrimiento animal derivado de los problemas que experimentan un significativo porcentaje de individuos clonados durante el periodo pre y perinatal.

La situación actual es que al menos sobre el papel es imposible encontrar un alimento obtenido por clonación (o de sus descendientes) en los mercados y supermercados europeos. Me refiero que lo haga contando con todos los beneplácitos legales, ya que también ha habido algunos escándalos con este tema al destaparse en Reino Unido en 2010 la comercialización de leche obtenida de vacas clonadas.

Por su parte la situación en Estados Unidos es completamente diferente a la europea. La FDA considera que ya que no hay diferencias nutricionales ni de seguridad alimentaria entre en filete “normal” o clonado pues tampoco debe de haber un especial tratamiento en el etiquetado sobre estos productos y por tanto ya se comercializan productos de animales clonados (y de sus descendientes) y lo más curioso es que nadie sabe cuando compra qué es lo que está comprando finalmente.

En mi opinión y tal como está la situación no le veo la utilidad al tema de la clonación sistemática de especímenes con intereses productivos por mucho que quienes la promueven digan que sí. Es cara, falla, se producen “errores” y para mí el producto final no aporta una diferencia significativa que justifique la intervención clonadora.

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Imagen: Dr Joseph Valks vía freedigitalphotos.net

“Nutrición-área 51”: Los ciclos fútiles

Área 51_The Lost WandererPor si no estás al corriente, como “Área 51” se conoce al asentamiento de una base militar estadounidense en la que supuestamente se llevan a cabo investigaciones súper secretas  sobre armas, naves, vida alienígena y toda esa clase de cosas que tantas especulaciones genera (haya o no algo de cierto en ellas) y que tantos guiones hollywoodienses inspira .

Con este nombre, el de “Nutrición-área 51”, quiero abrir una especie de subsección de este blog en el que se dará cuenta de teorías, hipótesis, proyectos, etc. que o bien en este momento sean líneas de investigación más o menos interesantes y curiosas, o bien sean auténticas simplezas científicas, aunque no por ello dejen de formar parte del vocabulario y del “conocimiento” popular. Todo ello evidentemente relacionado con la nutrición.

La entrada de hoy, con la que doy por inaugurada esta subsección, va un poco de este rollo, de  una hipótesis que suena fenomenal teóricamente en relación con la regulación y control del peso corporal pero sobre la que de momento no se ha demostrado su existencia o comprendido su finalidad, si es que la tiene. No obstante, podrían tener una aplicación práctica en el futuro. Abrimos “Nutrició-área 51 para hablar de lo que se conoce como el paradigma de los ciclos fútiles (futile cycle en inglés)

¿Qué son los ciclos fútiles?

Veámoslo primero a las bravas, y luego con las explicaciones. Los ciclos fútiles son esas reacciones que implican un camino de ida y vuelta al mismo tiempo y que tienen direcciones o resultados opuestos y que por lo tanto no tienen ningún efecto general más allá que la utilización de energía, de forma más típica el disipar esta energía en forma de calor. Si no has entendido nada, no te culpo. A pesar de la sencillez del concepto, dicho así suena raro.

Para que me entiendas los ciclos fútiles tendrían el análogo televisivo del genial José Mota con su conocido “Si hay que ir se va… pero ir pa ná es tontería” pero aplicado a las rutas metabólicas que se siguen en nuestro cuerpo.

Imagina que fruto de tu normal metabolismo una molécula se transforma en otra, y que al mismo tiempo (o a continuación) esta segunda vuelve a transformarse en la primera y todo eso repetido cientos o miles de veces a la velocidad de milisegundos. Nada cambia en tu naturaleza (sigues siendo el/la mismo/a) pero sin embargo ha habido un consumo de energía necesario para obrar tales reacciones. Es un “ir pa ná metabólico” que, eso sí, gasta energía que se disipa en forma de calor.

Futile Cycle

Otras teorías sobre los ciclos fútiles implican a los grupos o enlaces de las propias moléculas y no a moléculas distintas. Es decir, se darían cuando por ejemplo los grupos hidroxilo de, pongamos una molécula de glucosa, se intercambia con otro grupo hidroxilo, exactamente igual, de la misma molécula. Es evidente que ha habido un cambio, que ha habido un trabajo en el término más físico de la palabra, que ha precisado de una cierta energía, y que sin embargo no se ha traducido en un cambio apreciable.

¿Se producen realmente, sirven para algo?

Sobre la primera posibilidad comentada parece claro que se realiza en una determinada proporción, la segunda no tanto. En cuanto a su utilidad hay diversas teorías. Se considera que es una forma de regulación de las distintas rutas metabólicas que implicaría la mayor o menor concentración de un sustrato en un momento dado. Sin embargo, también se teoriza sobre si estos ciclos fútiles podrían intervenir en la explicación de porqué la población tiene una mayor o menor dificultad para engordar. Así, en las personas con una mayor tendencia al aumento de peso habría una menor presencia de ciclos fútiles y en las más resistentes al aumento de peso mayor presencia. Más ciclos fútiles implicarían un mayor consumo de energía y todo ello con una base genética. Por último, los ciclos fútiles también podrían estar implicados en los procesos de termogénesis y de regulación de la temperatura corporal al ser el calor disipado una de las consecuencias más evidentes de la utilización de energía cuando se llevan a cabo.

De momento no hay mucho más sobre el tema de los ciclos fútiles. Así que cerramos por hoy la “Nutrición-área 51” a la espera del próximo expediente que tendrá, ya lo adelanto, mucha más repercusión en el mundo de las dietas milagro a pesar de tener mucha menos base que el tema de hoy. En la próxima entrega: “las calorías negativas”.

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Esta entrada participa en la III Edición del Carnaval de la Nutrición, organizado por el blog Scientia

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Foto 1: The Lost Wanderer

Foto 2: Akane700 vía Wikimedia Commons

“Daisy”, la vaca que da leche hipoalergénica

Daisy, la vaca de la foto es el nombre que se le ha puesto a una vaca modificada genéticamente por un equipo de científicos neozelandeses con el fin de poder producir leche de vaca hipoalergénica (aunque en realidad, Daisy sea todavía una tierna ternerita).

Antes de meterme de lleno, déjenme decir que para mí el nombre de “Daisy” siempre me ha evocado, no lo puedo evitar, la película “2001: Una odisea del espacio” cuando HAL-9000 (el ordenador de la nave) canta la canción homónima cuando Dave (su protagonista) procede a desconectarlo. Conmovedora secuencia.

Por cierto y ya que estamos, ¿saben por qué esta canción aparece en el guión? Me imagino que muchos ya sabrán que la peli está llena de guiños. Uno de ellos es el nombre del ordenador “HAL”, que es el acróstico de Heuristically programmed ALgorithmic computer  pero además, cada una de estas letras es la antecesora en el abecedario a otras tres, en concreto “IBM”. Y la canción en cuestión, “Daisy Bell” es, “curiosamente”, el tema que “cantó” el primer ordenador (de IBM) capaz de vocalizar en 1961.

Bien, al lío. Tras varios años de dura investigación los investigadores de la empresa neozelandesa AgResearch han conseguido hacer viable el embrión de una vaca lechera muy especial y sacarlo adelante. La particularidad de Daisy es que ha sido modificada genéticamente para que la leche que dé no contenga aquel tipo de proteínas que con frecuencia están implicadas en la alergia a la leche de vaca en personas predispuestas (en torno al 2 a 3% de los neonatos). Curiosamente algunos medios de comunicación han confundido este hallazgo de la “hipoalergenicidad” con el de la intolerancia y se han apresurado a anunciar (confundiéndose) que “Científicos neozelandeses crean genéticamente una res cuya leche no causa intolerancia” en un claro ejemplo de mezclar churras con merinas (bueno en este caso más bien, alpinas con frisonas). Los detalles de la investigación los pueden leer de primera mano en este enlace que dirige directamente a la web del laboratorio en cuestión.

 

La alergia a la leche de vaca no es intolerancia

Como ya se explicó en la entrada “Intolerancias que son la leche: Intolerancia a la lactosa” y en esta otra “Intolerancia a la lactosa: Alimentos y personas implicadas una cosa es la alergia y otra la intolerancia. La alergia a las proteínas de la leche de vaca esta propiciada en mayor parte de los casos (no en todos) por unas globulinas (una clase de proteínas) presentes en su suero. En concreto, con este trabajo se pretende reducir de forma importante la fracción de estas proteínas denominada betalactoglubulinas una de las más presentes en el suero lácteo.

Aun pasarán bastantes años antes de que esta leche pueda ser comercializada, han de superarse numerosos ensayos y controles previos con los que su seguridad pueda ser certificada. En el camino, también explicar el porqué Daisy ha nacido sin cola, una rara enfermedad congénita en las vacas. Entre tanto, diversas plataformas ya han mostrado su disconformidad en relación con la ingeniería genética, y es que hay que tener en cuenta que Nueva Zelanda es precisamente unos de los estandartes mundiales pro-ecologistas. De todas formas esta línea de investigación se suma a otras ya bastante avanzadas como aquella de obtener especímenes transgénicos (en este caso bitransgénicos) con el fin de conseguir que las vacas den una leche con algunos elementos propios de la leche humana tales como la transferrina y la lisozima humanas, ambas proteínas de cometido diverso, pero con indudable valor en el desarrollo de los lactantes.

Si me permiten una pequeña broma, si los neozelandeses me hubieran preguntado yo le hubiera puesto otro nombre a la vaca en cuestión. Por ejemplo, y ya que están en las antípodas y que la manipulación genética está por medio, en vez de “Daisy” creo que el nombre de “Mutilda” le hubiera quedado que ni pintado.

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Foto: Afencia EFE