BLOGS
El nutricionista de la general El nutricionista de la general

"El hombre es el único animal que come sin tener hambre, que bebe sin tener sed, y que habla sin tener nada que decir". Mark Twain

Entradas etiquetadas como ‘grasa’

El omega 3 y tus genes pueden ser amigos… si eres esquimal

EsquimalesTrataré de ser breve para quienes no conocen el trasfondo de la historia. En la década de los años 70, en plena paranoia anti grasa (principalmente por su relación con la enfermedad cardiovascular) un grupo de investigadores daneses contrastaron que una población concreta, los inuit, un pueblo de esquimales de las regiones Árticas, mantenían una salud cardiovascular más que aceptable a pesar de que su dieta consistía casi en su totalidad en alimentos de origen animal (cetáceos, focas y peces principalmente) además de la práctica ausencia de alimentos de origen vegetal. Ni que decir tiene que su consumo de grasa era especialmente alto y que esta tenía un origen animal. En principio nada halagüeño para el pronóstico que en aquella época les hubiera hecho cualquier cardiólogo. Sin embargo y como decía, sorpresivamente su sistema cardiovascular gozaba de buena salud. Esta historia es bastante más larga y tiene interesantes recovecos pero por aquello de abreviar, digamos que las características de aquellas grasas que consumían, en principio tan malas, se revelaron en el marco de los estudios que te contaba en protectoras por su riqueza en los hoy ya mundialmente conocidos como ácidos grasos polinsaturados del tipo omega 3.

Así y desde entonces, y aunque hubo que vencer ciertas inercias, este tipo de ácidos grasos especialmente presentes en la grasa de animales acuáticos se han presentado como una especie de bálsamo de fierabrás para infinidad de situaciones patológicas, muy en especial para todo el abanico de enfermedades cardiovasculares.

No obstante y a día de hoy, los supuestos efectos beneficiosos que habíamos depositado jubilosamente en este tipo de grasas se han venido desvaneciendo poco a poco a golpe de estudio. Así, en 2015, la evidencia que respalda la utilidad de esta clase de suplementos es muy limitada (y no soy más contundente por aquello del beneficio de la duda)… algo que de momento no se ha reflejado en las ventas de esos gili-suplementos que aún están en plena efervescencia.

Digo que lo que se ha disipado como la niebla de verano ha sido la utilidad de los suplementos de aceite de pescado ricos en omega 3. Te lo contaba en esta entrada la semana pasada. Pero, este verano, además también hemos asistido a la debacle de los omega 3 cuando se ha contrastado que su suplementación no es eficaz a la hora de proteger del deterioro de la función cognitiva en personas de edad avanzada, aspecto que era como la última boya para poder defender lo indefendible al respecto de la utilidad de estos suplementos . Es decir, la suplementación con omega 3 ha sido, por decirlo sin rodeos, un auténtico bluf (otros dirían caca-de-la-vaca, pero eso me parece ir demasiado lejos).

Entonces, ¿y los esquimales?

¿Qué era lo que protegía a los esquimales de enfermar llevando aquella dieta tan poco ortodoxa en relación a la occidental? Pues sencillamente, esos omega 3 ya que para ellos sí que tienen efecto. ¿Pero por qué a ellos sí y a nosotros no? Esta es la pregunta del millón, y un reciente estudio parece que ha dado con la clave y supongo que a estas alturas del cuento ya te estarás imaginando la respuesta. La clave es, de nuevo, el genoma. Otra vez los factores nutrigenéticos saltan a la palestra y se convierten en protagonistas (ojo, que no he dicho nutrigenómicos, aunque en el terreno de las intuiciones personales déjame decirte que yo apostaría a que también están implicados). Si quieres tener una idea básica de las diferencias entre estos dos términos, te sugiero que visites esta entrada.

En este estudio recientemente publicado, Greenlandic Inuit show genetic signatures of diet and climate adaptation (Los Inuit de Groenlandia presentan particularidades genéticas relacionadas con la alimentación y la adaptación al clima) se puso de manifiesto que la población Inuit ha desarrollado adaptaciones genéticas únicas para la metabolización de los omega 3 y otros ácidos grasos. Al mismo tiempo, esas variantes genéticas tendrían mostrarían alteraciones fenotípicas (visibles, patentes) en la morfología corporal de este pueblo, favoreciendo una talla y un peso medios relativamente bajos.

En pocas palabras, un ejemplo más de cómo una misma dieta puede tener diferentes efectos en diferentes personas en virtud de su genoma. Una vez más se vuelve a poner de manifiesto la importancia que tendrá en el futuro (insisto, en el futuro) la posible personalización dietética basada en variantes genéticas particulares.

————————————————–

Nota: Mi agradecimiento a un buen compañero de mis años más mozos en la universidad David de Lorenzo, un biólogo especialista en nutrigenómica, al que te recomiendo que sigas en este enlace @daviddelorenzo.

Además, si quieres profundizar más en esta cuestión, te sugiero que eches un vistazo a este fantástico post de Francisco R. Villatoro (@emulenews) compañero en Naukas

Imagen:  National Geographic Magazine, Volume 31 vía Wikimedia commons

A tus riñones no les entusiasma nada tu exceso de grasa

riñonesTenemos el defecto de tener una perspectiva demasiado cortoplacista al respecto de nuestra alimentación y su efecto sobre salud. Ya se trata de magufadas con mayor o menor sentido o de relaciones firmemente establecidas entre lo que comemos (o dejamos de comer) y los efectos de nuestras elecciones sobre la salud, creo que con demasiada frecuencia tenemos puestas las miras salutíferas en un de hoy para mañana o casi. Pero también debiéramos preocuparnos por el pasado mañana.

Hay un montón de situaciones patológicas que se gestan poco a poco durante años y cuyos síntomas y signos se ponen de relieve de forma abrupta. Uno de estas situaciones es por ejemplo la insuficiencia renal crónica y su relación con la obesidad.

El caso es que la exposición continuada a las condiciones metabólicas y estructurales propias de la obesidad ocasiona graves, e irreversibles, alteraciones en la funcionalidad de los riñones. Esta patología renal vinculada a la obesidad es debida a la alteración de las unidades funcionales de los riñones, las nefronas, y se sospecha con pocas dudas que tiene causas directas (el aumento de la cantidad de grasa en la matriz del riñón, las lesiones en la barrera filtradora); e indirectas (la diabetes y la hipertensión asociadas habitualmente a la obesidad) y su efecto se traduce de forma sistemática tanto en años de vida sana perdidos, como en casos de muerte prematura entre quienes la padecen.

Tal es así que un reciente artículo publicado en la edición Diabetes & Endocrinology de la prestigiosa revista The Lancet, ha puesto de relieve que dentro del tablero de juego en el que la obesidad actúa como epidemia a nivel global, se acaba de poner de manifiesto la importancia de un nuevo y peligroso “jugador” en referencia a la mencionada insuficiencia renal crónica. Así, refiere el citado artículo, esa patología tiene la mayor tasa de crecimiento entre todas aquellas enfermedades no transmisibles que son causa de muerte prematura, tanto en prevalencia (proporción de individuos que presentan una característica o evento concreto) e incidencia (número total de individuos con una esa característica o evento en un período determinado).

Y las cifras cantan, en el periodo de tiempo comprendido entre los años 1993 y 2013 la diabetes (una de las condiciones patológicas sobre la que vienen sonando todas las alarmas desde hace tiempo en el terreno de la Salud Pública) creció un 67% frente a, pásmate, la insuficiencia renal crónica que creció un 90%.

La relación causal entre el peso y la enfermedad renal es difícil de establecer de forma inequívoca, en especial teniendo en cuenta que estos datos son fruto de estudios observacionales. Sin embargo, la mayor parte de investigadores están bastante convencidos de que, más allá de otros elementos implicados, en especial la edad de los pacientes, la obesidad es con pocas dudas el factor de riesgo más importante (y potencialmente prevenible) para desarrollar una insuficiencia renal con el paso de los años.

No creo que a estas alturas del cuento hiciera falta aportar ningún dato más para recomendar encarecidamente el mantener un peso adecuado, así como una proporción de grasa corporal conveniente… pero esto es lo que hay.

————————————

Imagen: dream designs vía freedigitalphotos.net

Fexaramina: ¿futura píldora adelgazante?

Ratón de laboratorio

A parte de con roscones nos desayunamos en este 2015 con una noticia de impacto referente a un nuevo estudio cuyos resultados apuntan la posibilidad de una novedosa línea de acción farmacológica en el tratamiento de la obesidad. El estudio, publicado en Nature Medicine, ha evaluado en ratones los beneficios metabólicos de la fexaramina, un compuesto químico recientemente identificado y patentado por Thomson Pharma. Puedes acceder a las noticias de los medios de comunicación en este enlace y en este otro.

Así, según el trabajo publicado (Intestinal FXR agonism promotes adipose tissue browning and reduces obesity and insulin resistance) en los ratones tratados con fexaramina se redujo la ganancia de peso inducida por la dieta, así como la inflamación y la producción de glucosa en el hígado. Además, se contrastó en ellos un aumento de la termogénesis a partir de la transformación de tejido adiposo blanco en tejido adiposo pardo (o marrón). Vamos a ver si me sale esto de explicar su mecanismo de una forma más o menos sencilla.

¿Cómo funciona la fexaramina?

FexaraminaUna vez administrada la fexaramina trabajaría como un agonista de los receptores FXR celulares. Para que me entiendas, un agonista en realidad es una sustancia capaz de unirse a un receptor celular y provocar en dicha célula una respuesta similar a la que se produciría si ese mismo receptor celular fuese activado por una sustancia fisiológica.

Tal y como puedes interpretar, en este caso la clave son esos receptores FXR (receptor X fernesoide) así como las acciones que estos llevan a cabo una vez que son activados. En condiciones normales estos receptores presentes en la membrana nuclear de las células son activados por ácidos biliares y su activación desencadena la expresión o represión de determinados genes especialmente relacionados con el metabolismo de las grasas y del colesterol. En este sentido, la presencia de fexaramina, como agonista que es de estos receptores provocaría ese mismo tipo de respuestas ya mencionadas.

En condiciones normales, sin fexaramina, los receptores FXR son especialmente activados tras la ingesta de alimentos lo que muy en resumen conduce a un mayor uso de las grasas como sustrato energético. La utilidad de la fexaramina se pone de relieve cuando, sin haber comido, se pueden replicar este mismo tipo de respuestas típicas de haber comido… y por tanto sin el aporte de las calorías.

De todas formas esto que te cuento es bastante sobre el papel ya que sobre el funcionamiento de los receptores FXR, las moléculas que sobre este actúan, los agonistas, los antagonistas y sus posibles efectos existe todavía bastante incertidumbre.

Las pegas

Sin embargo hay aún varias pegas e incertidumbres con respecto a su uso futuro como un tratamiento contra la obesidad.

Receptor FXR

En primer lugar hay que felicitar al equipo de investigación porque la activación de los receptores FXR mediante agonistas era ya un tema bastante investigado, pero hasta la fecha, todas las drogas propuestas activaban todos los receptores FXR del organismo con independencia de su localización. Aunque los receptores FXR están presentes en las células del intestino, también los encontramos en otras células con otras localizaciones, en especial el hígado y los riñones. La activación sistémica de todos los receptores FXR era una de las pegas de este tratamiento a causa de sus efectos secundarios no deseados. Sin embargo, la fenxaramina, y por eso lo de la enhorabuena, solo activa de forma selectiva los receptores FXR presentes en las células del intestino evitando así los mencionados efectos secundarios.

Ahora bien, la primera pega que le veo yo a la fexaramina como futuro tratamiento es que tal y como reconocen los autores del estudio, su uso no parece modificar el apetito. En mi opinión esta es una cuestión importante ya que “la pulsión” hacia los alimentos es crucial para abordar el tema de la obesidad. No sé hasta que punto puede ser efectivo una pastilla que desencadene procesos metabólicos similares al haber comido (y que pueden ser beneficiosos en la lucha contra la obesidad y el síndrome metabólico) si al mismo tiempo el individuo sigue manteniendo el mismo apetito o la misma “pulsión” hacia la comida.

La segunda pega también es importante. No es lo mismo decir que la pastilla evita la ganancia de peso en una dieta “x”, que decir que la pastilla adelgaza. Y es que, lo creas o no… y a pesar de los que puedan apuntar los medios de comunicación, el estudio no observó ninguna pérdida de peso en los ratones que usaron la fexaramina.

La tercera pega es más conceptual. No todos, pero sí la mayor parte de los tratamientos farmacológicos o quirúrgicos ya estén actualmente en aplicación, en desuso (por sus efectos secundarios) o en investigación contra la obesidad, están centrados en ofrecer una “solución” más o menos rápida (cirugía bariátrica, anfetaminas, los que se centran en la mal absorción, etcétera) mientras se puentean las causas originales y… qué quieres que te diga, a mí esa solución me parece pan para hoy y hambre para mañana. O bien por que no todo el mundo se puede pagar el tratamiento que sea en cuestión; o bien porque aun en aplicación la mayor parte de estos tratamientos tiene importantes efectos secundarios indeseables, o bien (y fundamentalmente) porque no se hace frente a las verdaderas causas, insisto, todas estas “soluciones” dudo mucho que puedan, ninguna de ellas, establecerse como la “solución definitiva” para la obesidad y sus enfermedades asociadas.

Afortunadamente y a pesar de los iniciales inconvenientes los propios autores del estudio ya han dicho que ni en el mejor de los casos se podrá hablar de “pastilla mágica” y que de terminar siendo útil, al final, la fexaramina será…

una ayuda más dentro de un plan para adelgazar. Es decir, el medicamento no permitiría dejar de lado el gimnasio y la actividad física ni seguir una dieta razonable.

Acabando ya, entre las incertidumbres está la propia naturaleza del estudio. Es uno de los primeros (por no decir el primero) de los ensayos realizados en ratones. Hay que ser cautos ya que como la experiencia nos ha puesto de relieve en innumerables ocasiones, la realidad observada en estos roedores no siempre es reproducible posteriormente en otros animales o en humanos. O si lo son, habrá que tener en cuenta los posibles efectos secundarios. Por ello y aun apostando por el mejor de los futuros, aun queda un larguísimo camino por recorrer antes de lanzar las campanas al vuelo.

Por último, es preciso tener presente que la mayor parte de los autores de este estudio “son co-inventores de las moléculas y los métodos de uso FXR, y pueden tener ciertos derechos derivados de su uso”. Algo que podría revelar un posible conflicto de intereses.

——————————————–

Nota: Quiero agradecer a Guillermo Peris (@waltzing_piglet ) y a Julio Basulto (@JulioBasulto_DN ) sus aportaciones para este artículo, así como remitir al lector a consultar la opinión del Servicio Nacional de Salud del Reino Unido (NHS Choices, @NHSNewsUK ) al respecto del artículo científico y su impacto en los medios de comunicación.

Imagen: Bigplankton y Emw vía Wikimedia Commons; y http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/

Bendito o maldito chocolate

No me digas que no disfrutaste con la noticia hace unas dos semanas en no importa que medio de comunicación, con aquello de que el consumo de chocolate es no ya un alimento beneficioso, sino que además puede ser un aliado contra la obesidad, fíjate que maravilla de titulares:

Etcétera

Boians Cho Joo Young (freedigitalphotos.net)

Boians Cho Joo Young (freedigitalphotos.net)

Todos estos titulares y en la mayor parte de los respectivos contenidos lanzan un mensaje a la población general sin aparentes contradicciones y contundente que, no me extraña, termina por provocar un cacao importante contrario a la creencia popular sobre el tema.

En realidad estas noticias parten de la publicación de un estudio científico de carácter observacional en el que se cuantificó el consumo de chocolate en una población de 1458 adolescentes europeos (entre 12 y 17 años) al tiempo que se valoraron distintas variables antropométricas y analíticas. El resultado: que aquellos participantes que según el procedimiento del estudio consumían más chocolate tenían al mismo tiempo una menor cantidad de grasa corporal total y de grasa abdominal. ¿Quiere decir esto que consumir chocolate lejos de engordar puede ayudar a adelgazar? La respuesta obviamente es: No. Veamos porqué.

Los estudios observacionales

Los estudios que observacionales que contemplan la evolución de dos o más variables no implican causalidad y menos una causalidad unidireccional.

Imaginemos dos variables, A y B que en este caso no serán el consumo de chocolate (A) y el grado de adiposidad (B) sino otras, y veamos hasta que punto se puede establecer una relación de causalidad (en cualquier dirección)

Imaginemos ahora que la A es el consumo de sandía, y que la incidencia de muertes por ahogamiento es la B. Un sencillo análisis estadístico podría apuntar que cuanta más sandía se consume (A) más personas mueren ahogadas en el mar o en las piscinas. ¿Es esto cierto? Totalmente: cuando más sandía se consume, más ahogados hay. ¿Acaso piensas que prohibir el consumo de sandía ayudará a evitar o a reducir el número de ahogados? La respuesta, ya la sabes, es no. La correlación existe entre A y B (aumentan al mismo ritmo) pero no implica causalidad. La población toma más sandía cuando hace más calor (en temporada de sandía, en verano)… y también entonces se baña más, con lo que las probabilidad de que haya más ahogados aumentan. En este caso, además de A y B hay otra variable, C, que sería el calor. Es decir, C favorece tanto a A como a B.

Luego está el tema de la direccionalidad, podemos comprobar que dos variables evolucionan aparentemente relacionadas, pero suponiendo que haya una relación de causalidad, ¿qué dirección tiene, A es causa de B, o es al contrario y B es causa de A? Como bien se explica en el blog comer o no comer, supongamos que quieres ser millonario (variable A) y has observado que entre los millonarios se hace un uso extendido de los relojes de la marca Rolex (variable B). Así pues te gastas un pastizal y te compras un Rolex… ¿aumentarán las probabilidades de hacerte millonario? Ya sabes que no, porque en este caso esa causalidad lleva un sentido inverso al que tú buscas.

Y para acabar, puede ser que A y B evolucionen al mismo ritmo (directa o inversamente) por mera casualidad y que no haya nada que las relacione. Es el caso como bien se apunta en el blog de alimmenta de la observación de que el uso de lentillas y de las cifras de obesidad llevan caminos paralelos: cuanto más se extiende el uso de lentillas más obesos hay. ¿Tú crees que habrá alguna relación? Pues eso.

Consumo de chocolate, función intelectual y premios Nobel

Todos estos frecuentes errores de apreciación en los estudios observacionales le llevaron a Franz H. Masserli a publicar con toda la ironía del mundo este editorial. En él y con el sarcasmo más exquisito posible (fruto de considerar estudios observacionales) concluía que ya que el chocolate estimula las funciones intelectuales y que estas representan un importante factor para ganar el premio Nobel se debería promover su consumo. Máxime cuando está más que comprobado que el número de premios Nobel de cada país se correlaciona de forma directa y casi perfecta con el consumo de chocolate. Es decir, cuanto más chocolate consumen los ciudadanos de un país, más premios Nobel hay entre las personas de esa nacionalidad; y cuanto menos chocolate, menos premios Nobel. Te recomiendo que leas el editorial mencionado ya que los detalles humorísticos y la fina ironía están presentes en todo el texto desde los conflictos de intereses de autor (que dice consumir frecuentemente chocolate negro de la marca Lindt) hasta el cómo analiza las limitaciones de “su estudio” y da sus explicaciones.

Las limitaciones (no pocas) del estudio “coma chocolate para adelgazar”

Más allá del sensacionalismo periodístico con el que se tergiversan los resultados de un estudio más o menos bien planteado, el propio estudio motivo de discordia hoy en esta entrada recoge muchos otros resultados y se hace eco de sus no pequeñas limitaciones. Todo ello, en suma, hace que nos tengamos que cuestionar los titulares que hemos visto más arriba.

Por ejemplo, entre los resultados más silenciados está el de dar a conocer que precisamente los adolescentes que más chocolate consumían realizaban al mismo tiempo más actividad física, algo que, así a bote pronto, creo que tiene algún impacto sobre el grado de adiposidad final.

Entre las limitaciones, también reconocidas en el propio estudio (y que se obvia mencionar en la mayor parte de las noticias) está el propio método… ¿Cómo se llegó a cuantificar el consumo de chocolate entre los adolescentes? Pues muy sencillo preguntando dos únicos días tomados en semanas correlativas cuánto chocolate habían comido (entre otras cosas) ¿Acaso dos días tomados al azar representan el consumo habitual de chocolate de los encuestados? Yo diría que a medias, muy a medias o que al menos con no pocas reservas.

Otra de las limitaciones fue el no distinguir en ese consumo las distintas variedades de chocolate existente ¿acaso tendrá el mismo impacto comer chocolate negro que blanco que con leche? Yo apostaría a que no y es algo que no se valoró (y así lo dicen los propios autores en el estudio al completo)

Y ya que estamos con el tema de las causalidades y demás… se me ocurre plantear una posibilidad para explicar estos aparentemente sorprendentes resultados. ¿Sería descabellado pensar que los padres de aquellos jóvenes que están más en forma y tienen menos obesidad permitan a sus hijos o pongan a disposición el comer más chocolate? Si respondemos de forma afirmativa, esta sería una buena explicación para los resultados.

Así pues, ya termino, te recuerdo un par de útiles estrategias para manejar este tipo de titulares en los medios de comunicación. Por un lado: si algo suena demasiado bonito como para ser verdad, lo más probable es que no lo sea. Y por el otro, que acudas a las fuentes, en el propio artículo los autores dicen textualmente que:

 “los resultados de este estudio han de ser tomados con precaución debido a la propia naturaleza del estudio [obeservacional]”

Una precaución que ha pasado inadvertida en las noticias mencionadas.

De todas formas para los amantes de las noticias sensacionalistas, aquí les dejo más madera, en otro estudio observacional que también contrastó esta realidad al comprobar menores Índices de Masa Corporal entre aquellos adultos que consumían más chocolate dentro de la población en estudio.

————————————————-

¿Qué es la obesidad?

El tema de la obesidad es una cuestión que suele preocupar a la gente, y si no es así, debiera, ya que según los datos de la última Encuesta Europea de Salud (2009), del total de la población adulta española (de 18 años o más) sólo el 44,28% conserva un peso adecuado, el 37,65% tiene sobrepeso en distinto grado, y el 16,00% tiene obesidad en distinto grado (y un 2,07% peso insuficiente). Dicho de forma directa, en España sólo el 44% tiene un peso adecuado. Antes de proseguir una matización, la herramienta utilizada para catalogar la situación con respecto al peso en la citada encuesta fue el Índice de Masa Corporal (IMC) con todas sus ventajas, pero también con todas sus limitaciones.

Dicho esto veamos qué es la obesidad, aunque esta labor de averiguación depende en cierta medida de a quién le preguntemos. Por ejemplo, si tiramos de la cuerda del diccionario de la lengua, el DRAE, la cuestión se aclara poco, de obesidad dice que es la “cualidad de obeso”, y de obeso, “Dicho de una persona: Excesivamente gorda”. Todo lo cual no nos aclara demasiado las cosas.

Así que vamos a consultar algunas fuentes más técnicas a ver si salimos de dudas.

Podemos acudir en primera instancia, por ejemplo, a la Organización Mundial de la Salud (OMS). ¿Qué dice la OMS que es obesidad? Pues algo bastante conciso y acertado a mi entender: “El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud“.

¿Tendrá razón? ¿opinarán de similar modo otras organizaciones supranacionales o las distintas sociedades científicas directamente implicadas? Parece que si.

Si acudimos a la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición (SEEN) encontramos la siguiente definición: “La obesidad es una enfermedad crónica multifactorial que se define por la existencia de un exceso de grasa corporal que pone al individuo en una situación de riesgo para la salud“, es decir, un poco más largo pero en esencia lo mismo que la OMS.

Por su parte, fuentes extranjeras de reconocido prestigio, como por ejemplo MedlinePlus (un servicio de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU.), afirma que “la obesidad significa tener un exceso de grasa en el cuerpo“. O sea, en los tres casos muy parecido y sin dejar de hacer protagonista a un elemento bien concreto, la cantidad de grasa o de tejido adiposo.

En resumen, ser obeso u obesa está únicamente determinada por la cantidad de grasa de la persona y en relación siempre con sus circunstancias (al menos sexo, edad y talla).

Con frecuencia la obesidad de una persona se relaciona únicamente con su peso y esto no es del todo acertado ya que dicho peso puede estar condicionado por otros elementos distintos de la grasa o el tejido adiposo. No obstante, aunque con la variable “peso” no se acierte al 100%, con ella se coincide muy a menudo en que las personas que pesan “de más” lo hacen porque tienen un exceso de tejido adiposo.

Así pues, lo primero que habría que contrastar antes de lanzarse a adelgazar es saber si la cantidad de grasa que tenemos es excesiva, y en esto una báscula normal (la típica de baño) no nos puede ayudar demasiado. El acudir a un profesional sanitario debería ser un primer paso para que, antes de la intervención dietética y/o sobre los estilos de vida, nos haga una mínima evaluación de la composición corporal.

_______

Foto 2: Dreamstime