Os traigo un pequeño resumen del webinar que se hizo la semana pasada en Estados Unidos, en el que hablaron sobre los tratamientos de la esclerosis múltiple en sus formas progresivas y las investigaciones que se están llevando a cabo. Como veis las investigaciones van viento en popa y a toda vela.
1decada1000.
Hola Paula,
muchas gracias por el resumen 🙂
Ayer estuve en una charla que dió la neuropsicologa del Hospital Gregorio Marañón de Madrid sobre EM y ejercicio físico, y coincidía mucho con lo que comentas. Para las formas progresivas el practicar ejercicio, dentro de sus posibilidades, y mantenerse activos parece que puede ser un freno al deterioro físico y cognitivo.
Bueno, para las formas progresivas, para los RR y para la gente sana también.
Aunque yo tengo RR me alegro muchísimo de que se estén tomando en serio por fin conseguir cosas para las formas progresivas, al menos cosas que mejoren su calidad de vida y hagan más lento el deterioro. Y me alegro de tu labor difundiéndolo.
Gracias de nuevo preciosa, un abrazo
12 marzo 2015 | 12:26
Holaaaaaa,
Si, insistían mucho que aunque no hubiese tratamientos en forma de medicina, que la rehabilitación en sí misma ya era una forma de tratamiento. Pero es algo que se ve taaaaan alargo plazo, que los pacientes muchas veces no tenemos paciencia y acabamos dejándolo. Lo del deterioro cognitivo me sorprendió, pensé que era un síntoma que tan habitual que hace tiempo que lo tenían en consideración, pero parece que no ha sido así.
Al final es por el bienestar de toda la comunidad de esclerosis múltiple, espero que pronto salgan tratamientos y que funcionen!!
Ya sabes que yo lo hago con todo mi amor y cariño 🙂
Un beso fuerteeeee
12 marzo 2015 | 21:07
Gracias Paula por mantenernos siempre informados, estamos muy cerca quiero pensar de que esta (EM, a la que tratamos ya como si fuera una familiar muy pesada) no nos de tantos quebraderos de cabeza. Buena ambientación musical la del video.
13 marzo 2015 | 15:02
Hola Jacinta, cada vez que veo a neurólogos/investigadores me animan mucho y me suben el ánimo un montón! Claro que sí, seguro que pronto consiguen controlarla 🙂
Un besoteeeee
16 marzo 2015 | 11:13
Hola, Paula, a los científicos de la charla yo les haría otra pregunta que no sale en el extracto en PDF del «webinar» (http://www.nationalmssociety.org/NationalMSSociety/media/MSNationalFiles/Transcripts/Transcript_FindingAnswersProgressiveMS_03-04-15_Final.pdf):
hace unos días estuve leyendo información sobre este tema de las últimas investigaciones sobre la EM y me encontré con dos estudios del año 2002 que me parecen complementarios y la pregunta sería ¿que ha sido de estas investigaciónes (porque ya han pasado 12 años)?:
1/ «Antidiabéticos orales pueden ser útiles para pacientes con esclerosis múltiple»:
http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:hjOEvknu764J:www.intramed.net/19466+&cd=1&hl=es&ct=clnk&gl=es
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2/ «Identificada una enzima (la «proteasa específica del mielencéfalo»: MSP en siglas inglesas) que se encuentra sobreexpresada en el tejido dañado por la esclerosis múltiple»:
-http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:lTtSmUADCq4J:www.intramed.net/19280+&cd=1&hl=es&ct=clnk&gl=es
-http://es.wikipedia.org/wiki/Mielenc%C3%A9falo
estudio original publicado en «Brain»:
-http://brain.oxfordjournals.org/content/125/6/1283
-http://www.compte.cat/esclerosi/enzima.htm
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de este último texto:
«La MSP es una enzima polivalente, que facilita la entrada de células incitantes en el cerebro y también contribuye a la destrucción de tejido cuando hay un exceso de la misma. Puede dañar también los procesos de los oligodendrocitos, células del sistema nervioso central que forman la vaina de mielina que protege el axón, un componente de las células nerviosas. Cuando actúan normalmente, sin embargo, la enzima MSP contribuye a la función apropiada»
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Si que pareceria razonable que haya una relación directa entre el ciclo de la Insulina en el cuerpo humano y «la proteasa específica del miencéfalo/MSP».
Asi que si tenemos eso en cuenta y que «Niveles altos de proteasas contribuyen al daño en la EM» (que es lo que descubrieron esos estudios a partir de las investigaciones de la «Clínica Mayo») si que parece razonable pensar que los medicamentos «utilizados para el tratamiento de la diabetes tipo 2», los «TZD que se desarrollaron con objeto de aumentar la sensibilidad del organismo a los bajos niveles de insulina» pudieran tener algún tipo de influencia en controlar los niveles de la «la proteasa específica del miencéfalo/MSP» y quizás así, que no lo se, y es lo que me estoy preguntando si no han investigado mas en esta dirección, sobre este tema, bueno, y que quizás controlando los niveles de MSP se pudieran controlar y disminuir el daño en la EM. (Es la pregunta que me hago leyendo estos estudios, la respuesta sería lo que hay que averiguar y preguntarle a alguien. Porque insisto en que han pasado 12 años desde este estudio)
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Proteasas:http://es.wikipedia.org/wiki/Peptidasa
Insulina:http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:UoHHQa5HFd4J:themedicalbiochemistrypage.org/es/insulin-sp.php+&cd=3&hl=es&ct=clnk&gl=es
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de este último texto:
» La función más importante de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas que causan hiperglicemia y de mantener niveles de glucosa sanguínea bajos. Debido a que existen varias hormonas hiperglicemiantes, enfermedades que no se tratan y que están asociadas con la insulina generalmente conducen a hiperglicemia severa y una disminución de la expectativa de vida.
Además de su papel en la regulación del metabolismo de la glucosa, la insulina estimula la lipogénesis, disminuye la lipólisis, e incrementa el transporte de aminoácidos a la célula. La insulina también modula la trascripción, alterando el contenido celular de numerosos mRNA. La insulina estimula el crecimiento, la síntesis de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los factores de crecimiento similares a la insulina (IGFa) y a la relaxina.
La insulina se sintetiza como una preprohormona en las células-β de los islotes de Langerhans en el páncreas. La secuencia líder de la preprohormona es eliminada en la cisterna del retículo endoplasmático y la hormona es empaquetada en vesículas secretorias en el Golgi, es plegada en su estructura nativa, y fijada en su conformación por la formación de 2 uniones disulfuro. Una actividad de proteasa específica rompe la molécula, que se disocia como péptido C, dejando el péptido amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido carboxiterminal A.
La secreción de insulina por las células-β es regulada principalmente por los niveles de glucosa. Un incremento en el ingreso de glucosa a las células-β del páncreas conduce a un concomitante incremento en el metabolismo. El incremento en el metabolismo lleva a una elevación del radio ATP/ADP. Esto a su vez lleva a la inhibición de un canal de potasio sensible al ATP (canal K-ATP). El resultado neto es la despolarización de la célula llevando a un influjo de Ca2+ y a la secreción de insulina.
El canal KATP es un complejo de 8 polipéptidos que comprenden cuatro copias de la proteína codificada por el gen ABCC8 (cassette de unión ATP, subfamilia C, miembro 8) y cuatro copias de la proteína codificada por el gen KCNJ11 (canal de potasio inwardly-rectifying, subfamilia J, miembro 11). La proteína ABCC8 codificada también se conoce con el nombre de receptor de sulfonilurea (SUR). La proteína KCNJ11 codificada forma la parte central del canal KATP y se llama Kir6.2. Como podría esperarse, el papel de los canales KATP en la secreción de insulina presenta un blanco terapéutico viable para el tratamiento de la hiperglicemia debido a la insuficiencia de insulina como es típico de la diabetes tipo-2.
Incrementos crónicos en otras numerosas hormonas, como la hormona de crecimiento, lactógeno placentario, estrógenos, y progestágenos, aumentan la secreción de insulina, probablemente incrementando el mRNA de la preproinsulina y de enzimas involucradas en el procesamiento de la preprohormona.»
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Pero claro, del texto que sigue:
http://g-se.com/es/fisiologia-del-ejercicio/wiki/cascada-de-senalizacion-de-la-insulina
«Akt/PKB es una proteína cinasa específica de Ser/Thr que regula múltiples procesos biológicos incluyendo el metabolismo de glucosa, apoptosis, expresión de genes y la proliferación celular [3]
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Dentro de mi ignorancia, que me permite comprender mejor y reformularme las preguntas no puedo dar la respuesta, pero si se lo preguntaría a los investigadores de la charla que comentas, Paula, un saludo, muy buen blog, en serio.
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Con respecto al tema de la protección que da el embarazo en la mujer contra los síntomas de la EM, además de afirmarlo, en el «webinar» se comenta que los hombres con «muy bajos niveles de testosterona» tienen síntomas de la EM mas graves, de lo que deduce algún tipo de protección que daría la testosterona en los hombres con EM…
A este respecto, querría comentar que la testosterona es una hormona «masculina» pero que también está presente en el embarazo:
-http://www.elmundo.es/elmundosalud/2012/11/27/noticias/1354043313.html
-http://sexualidad.salud180.com/sexualidad/testosterona-en-el-embarazo
-(incluso hay estudios sobre la «testosterona» como terapia eficaz para el tratamiento de la EM):
-http://esclerosismultiplecr.com/testosterona-trataria-de-manera-eficaz-la-esclerosis-multiple/
(al final va a resultar que no hay «hormonas masculinas» ni «hormonas femeninas» sino distintas y espefíficas concentraciones de una serie de hormonas, en distintos momentos del crecimiento de los hombres y las mujeres, y en sus distitnos momentos de la gestación, embarazo, parto etc pero si que está claro que la precisa concentración de hormonas que se da en el embarazo y antes de la lactancia si que protege a las mujeres (o retarda) los síntomas de la EM. Pero durante la lactancia ocurriría lo contrario, (y es entonces cuando los niveles de progesterona disminuyen) por eso el hipotético tratamiento con progesterona después del parto como tratamiento para mujeres con EM)
¿Cual es la relación entre los niveles de «testosterona» y de «progesterona» durante el fecundación/embarazo/parto/lactancia etc? (¿hay una relación directa como parece a simple vista?: ..aumentarían ambas sus niveles y facilitarían la fecundación del óvulo, y luego disminuirían los niveles y facilitarían el parto ??)
-«Progesterona»(C21H30O2 !!!):http://es.wikipedia.org/wiki/Progesterona
-«Testosterona»(C19H28O2 !!!):http://es.wikipedia.org/wiki/Testosterona
-(por ejemplo el «Estradiol» (C18H24O2 ) es así:http://es.wikipedia.org/wiki/Estradiol )
(Esta es otra de las preguntas que yo les haria a los científicos como en la charla del «webinar»: ¿la progesterona protege a las mujeres …y la testosterona a los hombres de los síntomas de la EM?!! ¿o acaso ambas hormonas están presentes aunque sea en niveles mínimos en hombres y en mujeres y es el «cóctel hormonal» que se da, por ejemplo, durante el embarazo, lo que protegeria de síntomas de la EM? ¿acaso la testosterona en los hombres y la progesterona en las mujeres tienen algún tipo de función idéntica: las moléculas son muy parecidas como se ve aquí:
-http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/5994?from=summary#section=2D-Structure
-http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/6013?from=summary#section=3D-Conformer )
(por ejemplo, DHEA, C19H28O2:
-http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/76?from=summary#section=2D-Structure
-http://es.wikipedia.org/wiki/Dehidroepiandrosterona
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Debería de haber estudios mas modernos sobre este tema pero estos los pongo porque tratan otros temas interesantes relacionados con el embarazo y la esclerosis multiple:
«Esclerosis múltiple y embarazo» (2007):
-http://abdem.mforos.com/470617/6520139-esclerosis-multiple-y-embarazo/
«EMBARAZO Y ESCLEROSIS MÚLTIPLE (fecha ??)»:
http://www.fem.es/Imatges/Web/Documents/EMBARAZOEM.pdf
«Implicaciones inmuno-neuro-endocrinas en la patogenia de la Esclerosis Múltiple» (2006)
-http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:QUYO4L7x2lIJ:abdem.mforos.com/470617/5223968-implicaciones-inmuno-neuro-endocrinas-en-la-patogenia-de-la-esclerosis-multiple/+&cd=6&hl=es&ct=clnk&gl=es
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(el conocimiento nos hará libres, salud)
16 marzo 2015 | 01:46
Hola, mil gracias por la transcripción y por toda la información! La verdad es que no sé muy bien en qué quedaron esas investigaciones, puede que sigan investigando y no hayan publicado nada más. O puede que llegaron a unas conclusiones en las que no llegaron a ningún sitio.
De todas formas, el día del webinar se podía hacer preguntas a los ponentes, me lo apunto y cuando tenga ocasión, lo pregunto!
Un abrazo!
16 marzo 2015 | 11:18
si muy interesante su charla ,gracias yo sufr de esclerosismultiple primaRIA PROGRESIVA mi pregunta es y porq no ay medicina ya q otros si ,y eso es loq no entiendo ya ise mis ejercicios sigo tomaNDO MS VITAMINAS D Y SIEMRE EN DIETAS, SI DEJE DE FUMAR DE SALIR DE HACER VIDA SOCIAL Y SIEMPRE EN CASA Haveces sago con mi esposo y deje de trabajar y de visitar ams amgas mientras ellas niguna me visita !!!!!!!!!!!!!!! cuando tendremos la medicina para nosotros .gracias muchasgracias y bendiciones
20 marzo 2015 | 00:46
Lo están investigando. También dicen que el mejor tratamiento es la rehabilitación, llevar una vida saludable y hacer algo de deporte. Seguro que en poco tiempo tendremos nuevos tratamientos.
Un abrazo!
22 marzo 2015 | 13:03