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¿Cuántas cepas del coronavirus hay? ¿2, 3, 7, 8, 14, 30, 40, 49, 10.000…? Solo una, dicen los expertos

Quien estos días esté tratando de seguir las noticias científicas sobre el nuevo coronavirus denominado SARS-CoV-2, causante de la enfermedad llamada COVID-19, habrá escuchado o leído algo similar a esto: existen dos cepas del virus. La que estamos sufriendo en Europa, EEUU y otros lugares, es más contagiosa y más letal que la original surgida en Wuhan. Por lo que no solo el riesgo al que nos enfrentamos es mayor que el que tuvieron que encarar en China, sino que incluso las vacunas y los tratamientos en desarrollo podrían ir a la papelera, ya que sirven para la cepa original del virus, no para la europea.

Bien, todo esto no es cierto. Aunque tampoco puede decirse que sea completamente falso. Puede decirse que es una suma de confusión terminológica y afirmaciones que no han sido demostradas o no se corresponden con el consenso científico actual.

A continuación voy a tratar de explicarlo. Pero por hacer un spoiler útil, el resumen de todo lo que sigue es lo publicado en su blog por Vincent Racaniello, una fuente de referencia: Racaniello es un reputadísimo virólogo de la Universidad de Columbia, autor del libro de texto de virología más utilizado en el mundo, y cuyo blog es también una de las fuentes de divulgación fundamentales en el campo de los virus. Y lo que dice Racaniello es esto, literalmente:

“Hay una, y solo una, cepa de SARS-CoV-2”.

Pero vayamos primero al origen de todo esto. Quienes hayan seguido las noticias científicas sobre el virus más allá de los titulares de los grandes medios, y se hayan preocupado de buscar fuentes diversas, a estas alturas tendrán una sopa de números en la cabeza (voy a detallar algunos ejemplos de lo publicado solo en medios extranjeros, porque aquí se trata de informar, no de afearle su trabajo a nadie):

The Olive Press, 4 de marzo:

“COVID-19 está mutando y ahora hay al menos dos cepas del virus, dicen los científicos”.

(Por cierto, COVID-19 es el nombre de una enfermedad, no de un virus; las enfermedades no mutan).

Hindustan Times, 6 de marzo:

“Las siete cepas del coronavirus”.

Thailand Medical News, 16 de marzo:

“En este nuevo estudio se identificaron 49 nuevas cepas“.

Al Arabiya, 27 de marzo:

“El coronavirus muta en 40 cepas“.

USA Today, 31 de marzo:

Ocho cepas del coronavirus están circulando por el planeta”.

The Sun, 10 de abril:

“El coronavirus ha mutado en tres cepas distintas”.

South China Morning Post, 20 de abril:

“A fecha de este lunes, los científicos en todo el mundo habían secuenciado ya más de 10.000 cepas, que contienen más de 4.300 mutaciones”.

News Medical Life Sciences, 22 de abril:

“El coronavirus ha mutado en al menos 30 cepas“.

WebMD, 5 de mayo:

“La segunda cepa del coronavirus”.

Healthline, 5 de mayo:

“En total, los investigadores han identificado 14 cepas de COVID-19″.

US News, 6 de mayo:

Una nueva cepa mutada del coronavirus causante de la COVID-19 se ha convertido en dominante y parece ser más contagiosa que la cepa que se extendió durante las fases tempranas de la pandemia, dicen los científicos”.

Así pues, reunamos todos estos datos y pintemos en un gráfico cómo ha ido evolucionando el número de cepas del coronavirus a lo largo del tiempo (tengo que ponerlo en escala logarítmica, ya que de lo contrario el valor de 10.000 se me va de escala):

Evolución del número de cepas del coronavirus SARS-CoV-2 a lo largo del tiempo, si nos atenemos a lo publicado en distintos medios. Gráfico de elaboración propia.

Evolución del número de cepas del coronavirus SARS-CoV-2 a lo largo del tiempo, si nos atenemos a lo publicado en distintos medios. Gráfico de elaboración propia.

Extraño, ¿no? Más que eso. Esto no tiene ningún sentido.

Vayamos, en cambio, a una fuente realmente fiable: Ed Yong, uno de los periodistas de ciencia más reputados del mundo. En The Atlantic, Yong escribía este 6 de mayo: “No hay pruebas claras de que el virus de la pandemia haya evolucionado en formas significativamente diferentes, y probablemente no las habrá durante meses”.

Y en su artículo, Yong pregunta a varios expertos:

“Tenemos pruebas de una cepa“, dice Brian Wasik, de la Universidad de Cornell.

“Yo diría que solo hay una“, dice Nathan Grubaugh, de la Facultad de Medicina de Yale.

“Creo que la mayoría de la gente que estudia la genética de los coronavirus no reconocería más que una cepa ahora”, dice Charlotte Houldcroft, de la Universidad de Cambridge.

Entonces, ¿cuál es el problema? El problema, aclara Racaniello en su blog, es el uso de la palabra “cepa”. “En ciencia, el uso de las palabras importa. Y tristemente, incluso los virólogos a menudo no usan los términos correctamente”. Recordemos, Racaniello es el autor de EL libro de texto de virología por excelencia.

Racaniello explica la diferencia entre un aislado y una cepa. Un aislado es eso, un virus aislado de un paciente. “Todos estos aislados son la misma cepa de SARS-CoV-2”, prosigue. “No son cepas diferentes, incluso si tienen cambios en sus secuencias genómicas. Una cepa es un aislado con una propiedad biológica diferente, como unirse a un receptor distinto, o tener una estabilidad muy diferente a altas temperaturas, por poner solo dos de muchos ejemplos posibles”.

“Solo hay una cepa de SARS-CoV-2”, añade Racaniello. “El primer aislado del virus, tomado de un paciente de Wuhan en diciembre de 2019, es la misma cepa que el aislado más reciente tomado en cualquier otro lugar en mayo de 2020. Hasta ahora nadie ha mostrado que ninguno de estos aislados del virus difiera en ninguna propiedad fundamental”. “A ninguno se le ha demostrado una propiedad biológica diferente, y no importa lo que proclamen los preprints [estudios aún sin publicar, en los que se basan las afirmaciones sobre distintas cepas]”, añade el experto.

Entonces, ¿qué hay de esa famosa historia de la cepa europea, presuntamente más contagiosa y agresiva? Se basa en un preprint (repetimos, estudio aún sin revisar ni publicar) difundido en internet la semana pasada; estudio que Racaniello califica como “el infractor más reciente”. El trabajo en cuestión muestra que una mutación puntual (cambio de un aminoácido por otro) en la proteína Spike del virus (D614G; significa que en la posición 614 un aspartato ha cambiado por una glicina) aparece con mayor frecuencia ahora que al comienzo de la pandemia en los aislados de Europa, EEUU y otros lugares. Hasta ahi, lo que el estudio demuestra.

A continuación, los autores especulan: esta mutación podría aumentar la transmisibilidad del virus, hacerlo más contagioso. Pero no demuestran de ninguna manera un efecto funcional de esta mutación; no demuestran que lo haga más contagioso. Se limitan a correlacionar la mutación con la expansión de esta forma del virus. Pero correlación no implica causalidad. Y cuando además analizan si hay una simple correlación con síntomas más graves de la enfermedad, descubren que no existe: “D614G no predice la hospitalización”, escriben. O sea, que no hay ninguna correlación entre esta mutación y la gravedad de la covid.

(Por cierto, los autores cuentan también que la mutación D614G va siempre acompañada por otra en la ARN polimerasa del virus, la enzima que copia su material genético. Pero en cambio, no proponen que esta tenga ningún efecto en los procesos del virus).

“La proclama de que este cambio en un aminoácido aumenta la transmisión del virus no está demostrada y es probablemente incorrecta”, dice Racaniello. El virólogo atribuye la mayor presencia de esta mutación a un fenómeno clásico y sobradamente conocido en biología evolutiva: el efecto fundador. Esto ha ocurrido en numerosas comunidades humanas de distintos lugares del mundo: cuando un pequeño grupo de personas, por ejemplo de una misma familia, funda una nueva comunidad, ciertas variantes genéticas de esos fundadores predominarán a largo plazo en esa población, sin que esas variantes tengan nada que ver con el hecho de que proporcionen una ventaja a sus poseedores. En el caso del coronavirus, “si los virus con ese cambio infectan a la siguiente persona, y a la siguiente, y así, entonces el cambio D614G será predominante”, concluye Racaniello.

Por supuesto, Racaniello admite que el efecto fundador es también solo una hipótesis aún no demostrada. Pero expone un argumento convincente: para que una forma mutante concreta del virus se extienda entre la población debido a una selección positiva, es decir, que gracias a ella el virus obtenga una ventaja en su transmisibilidad, tendría que ocurrir que con ella superara una dificultad en su transmisibilidad. Dificultad que obviamente no existe, dado que desde el principio el coronavirus ha demostrado que se las arregla muy bien para propagarse entre los humanos.