Ya hay al menos tres indicios de posible vida microbiana en la atmósfera de Venus

Venus no es el gran olvidado de las misiones espaciales. O sí. Depende de a quién se pregunte. En 2017, un artículo en The Atlantic firmado por David Brown alegaba que la estrategia de la NASA de “seguir el agua” había arrumbado a nuestro vecino más cercano, porque no hay agua líquida en la superficie de Venus. Pero como reconocía el propio Brown, hay otras razones, y es que Venus es un infierno difícilmente explorable: temperatura en la superficie, más de 400 grados; presión atmosférica en la superficie, 100 atmósferas, más o menos la equivalente a 1.000 metros bajo el agua aquí en la Tierra.

Pero no, Venus no es un hueco en blanco en la historia de la exploración espacial. De hecho, fue el primer planeta visitado por sondas terrestres, sobrevolado por primera vez por la soviética Venera 1 en 1961, después por la estadounidense Mariner 2 al año siguiente, hollado (presuntamente) por la Venera 3 en el 66, y después por las 4, 5, 6, 7 y 8, las dos últimas con aterrizajes suaves; fotografiado en la superficie por la Venera 9, visitado por las Pioneer Venus de la NASA, etcétera, etcétera… Hay una buena cantidad de chatarra humana sobre la superficie de Venus; de hecho, más que en Marte.

Así vio (en imagen UV) Venus la sonda de la NASA Pioneer Venus en 1979. Imagen de NASA

Así vio (en imagen UV) Venus la sonda de la NASA Pioneer Venus en 1979. Imagen de NASA

Sin embargo, es cierto que nada ha aterrizado allí desde la soviética Vega 2 en 1984, ni penetrado en su atmósfera desde la estadounidense Magellan en 1994. Pero es que ningún aparato ha llegado a funcionar durante más de 127 minutos en aquel infierno. Y cuando los fondos para la exploración espacial no hacen sino disminuir cada vez más, los científicos tratan de sacar más ciencia por menos dinero, y Venus no es el destino más adecuado para esto.

Hubo un tiempo en que Venus era el gran candidato a albergar vida extraterrestre del tipo más deseado, la que piensa. Su tamaño similar a la Tierra y su gruesa atmósfera invitaban a pensar que podía ser una versión tropical de nuestro planeta. El hecho de que una densa capa de nubes ocultara a la vista los detalles de su superficie no hacía sino disparar las fantasías sobre una gran civilización venusiana. Todavía a mediados del siglo XX, autores de ciencia ficción como Ray Bradbury escribían sobre la vida en Venus.

Hasta que la ciencia vino a aguar la fiesta. Fue en los años 60 cuando las sondas espaciales revelaron que nada vivo puede existir en la superficie de Venus, puesto que no hay posibilidad alguna de bioquímica, moléculas biológicas, a 400 grados centígrados. Ningún “pero ¿y si…?”. Nada que podamos llamar vida, salvo que llamemos vida a otras cosas que no lo son.

Sin embargo, también la ciencia a veces abre una puerta cuando cierra otra. Y quedaba un resquicio: la atmósfera de Venus, allá arriba en las nubes. En una franja aproximada entre los 50 y 60 kilómetros de altura, el rango de temperaturas es similar al terrestre, la presión atmosférica es tolerable y la radiación es moderada.

Hace unos años, la NASA ideó un concepto de exploración tripulada de la atmósfera de Venus mediante dirigibles que flotarían en un justo punto dulce a 55 kilómetros de altura: 27 grados de temperatura, gravedad casi como la terrestre, y media atmósfera de presión, más o menos la de una montaña terrestre de 5.500 metros. El gran truco consistiría en que, dada la mayor densidad de la atmósfera de Venus por su gran cantidad de CO2, estos dirigibles simplemente tendrían que ir rellenos de aire, nuestro aire normal y respirable, para flotar libremente sobre las nubes venusianas como los globos de helio flotan en la Tierra.

Con todo, esta posible habitabilidad es relativa: la atmósfera de Venus es mayoritariamente CO2, casi nada de oxígeno, poco vapor de agua y, sobre todo, nubes de ácido sulfúrico, que dificultan bastante cualquier intento de diseñar una nave que pueda funcionar y perdurar allí. De existir vida en la atmósfera de Venus, tendría que ser anaerobia; sin aire. Pero en la Tierra sí existe vida anaerobia: sobre todo células simples, bacterias y arqueas, pero en los últimos años se han descubierto algunos microorganismos multicelulares que también viven sin aire.

En 1967, justo cuando se confirmaba que la superficie de Venus era inhabitable, el ínclito Carl Sagan y el biofísico Harold Morowitz publicaban en Nature una hipótesis de vida en la atmósfera venusiana: una vejiga flotante del tamaño de una pelota de ping pong, rellena de hidrógeno que fabricaría por fotosíntesis absorbiendo agua de la atmósfera, y que comería minerales volantes a través de su superficie inferior pegajosa.

La propuesta de Sagan y Morowitz era una pura especulación teórica, pero tenía un fundamento, pues por entonces ya se conocía el que era:

El primer indicio de vida en Venus: el absorbedor desconocido de UV

Hace más de un siglo, las observaciones de Venus en el espectro de luz ultravioleta, más allá de la luz visible, revelaron extrañas manchas oscuras. Algo estaba absorbiendo la mayor parte de la luz UV solar e incluso algo del violeta, lo que inspiró la propuesta de Sagan y Morowitz de que podría tratarse de organismos fotosintéticos, capaces de captar la energía del sol para fabricar moléculas orgánicas a partir del agua y el CO2.

El “absorbedor desconocido de UV” de la atmósfera de Venus ha sido objeto de muchos estudios. El año pasado, las observaciones de los telescopios y las sondas espaciales descubrieron además un patrón de cambios a largo plazo que se corresponde con variaciones en el clima venusiano. Se ha propuesto que ciertos compuestos de azufre presentes en la atmósfera venusiana podrían ser en parte responsables de esta absorción, pero la posible participación de microbios no se ha descartado.

Pero si este es el más antiguo signo de posible vida en Venus, no es el único. Las observaciones de las diversas sondas que han analizado la atmósfera venusiana han revelado:

El segundo indicio de vida en Venus: sulfuro de carbonilo

La presencia de distintos compuestos en la atmósfera de Venus puede explicarse por las reacciones químicas que tienen lugar allí de forma espontánea. Pero algunos investigadores han llamado la atención sobre el hecho de que varios de ellos no se encuentran en el equilibrio químico que se esperaría. En la Tierra, la causa de estos desequilibrios es la presencia de vida, desde los microbios a la actividad humana.

Uno de los compuestos más intrigantes en la atmósfera venusiana es el sulfuro de carbonilo, o COS. Esta molécula es el compuesto de azufre más abundante de forma natural en la atmósfera terrestre, y en nuestro planeta se considera un indicador de vida, ya que no es fácil producirlo de forma inorgánica. Una parte de nuestro COS proviene de la actividad industrial, pero otra procede de los océanos y los volcanes. Y aunque la presencia de COS en Venus no es ni mucho menos garantía de que exista allí algo vivo, un dato intrigante es que a este compuesto se le atribuye un posible papel en el origen de la vida terrestre, ya que actúa como catalizador para unir entre sí a los aminoácidos, las unidades que forman las proteínas.

Conviene tener en cuenta que hasta hace muy poco se pensaba que la antigua actividad volcánica en Venus se había extinguido mucho tiempo atrás. Pero después de algunas observaciones previas que sugerían lo contrario, en enero de este año se publicó un estudio según el cual algunas coladas de lava solo tienen unos pocos años de edad; aún hay volcanes activos allí. Y aunque esto quizá podría justificar la presencia del COS, en cambio los expertos no creen que sirva para explicar:

El tercer indicio de vida en Venus: fosfano

Llegamos así a lo nuevo y último, lo publicado esta semana: la presencia en la atmósfera venusiana de un compuesto, PH3, llamado trihidruro de fósforo, fosfano o fosfina (pero NO fosfatina, como ya se ha escrito por ahí). Como el COS, el fosfano no debería estar allí, ya que en la Tierra es un indicador de vida. Aquí se produce sobre todo por microbios anaerobios, y puede encontrarse en la descomposición de la materia orgánica y en los intestinos de algunos animales. Más que un signo de vida, es un signo de muerte, pero donde hay algo muerto antes hubo algo vivo. Pero a pesar de la enorme cantidad de fuentes de fosfano en la Tierra, su presencia en la atmósfera es solo residual, porque se oxida rápidamente.

Sin embargo, resulta que en Venus el fosfano es mil veces más abundante que en la Tierra.

Existen otras maneras de fabricar fosfano que no necesitan algo vivo. En Júpiter y Saturno se genera en el interior denso y caliente de estos gigantes gaseosos. También las tormentas eléctricas o los impactos de meteoritos pueden producirlo. Y el rozamiento entre las placas tectónicas, o las erupciones volcánicas. Pero Venus no es un planeta gaseoso como Júpiter y Saturno, sino rocoso, y ninguno de estos mecanismos explica la gran cantidad de fosfano. Los autores del nuevo estudio, dirigido por la astrónoma de la Universidad de Cardiff Jane Greaves, calcularon que se necesitaría una actividad volcánica 200 veces mayor que la terrestre para justificarlo. De hecho, examinaron una a una casi cien maneras distintas de producir fosfano que no requirieran la presencia de vida. Ninguna de ellas servía para explicar la presencia abundante y sostenida de un gas que debería desaparecer rápidamente.

¿Significa esto que ya puede darse casi por segura la presencia de vida en Venus? Aún no. Aunque el nuevo estudio es concienzudo y riguroso, los expertos han advertido de que la señal de fosfano es débil, y que harán falta nuevas observaciones en otras longitudes de onda para confirmar que no es un artefacto introducido en el procesamiento de los datos. Los investigadores esperaban haber abordado ya estos estudios, pero la COVID-19 los ha demorado.

Incluso si se confirma la presencia de fosfano y no existe otra manera imaginable de explicarla, aún puede existir una manera todavía no imaginable. A lo largo de la historia de la búsqueda de algo vivo fuera de la Tierra, todo lo que se creía que eran signos de vida ha resultado ser el producto de fenómenos naturales inorgánicos, algunos de ellos descubiertos por primera vez gracias a esas observaciones intrigantes. En este caso, podría ser que un proceso químico aún no descrito o una actividad geológica insospechada estuvieran produciendo el misterioso gas.

En cualquier caso, parece claro que, a partir de ahora, el fosfano venusiano va a atraer tanta atención como el metano de Marte, otro gas cuyo origen podría revelar la presencia de microbios. El Sistema Solar huele cada vez más a vida, aunque este olor sea tan nauseabundo como el del fosfano.

En recintos cerrados y con mala ventilación no existe una distancia segura contra el coronavirus

Hace unos días contaba aquí que la comunidad científica experta está confluyendo en un mensaje común: la ventilación y la filtración son las nuevas armas clave que deben guiar la lucha contra el coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19. Parece evidente que un virus de transmisión respiratoria, que se contagia tanto por el aire como por las gotitas expulsadas al hablar, cantar, estornudar o toser, y que invade el organismo sobre todo a través de la nariz, debería combatirse principalmente eliminándolo o dispersándolo del lugar donde supone una amenaza, el aire, dado que no es posible matarlo en las propias personas que lo incuban.

Más aún cuando, de hecho, la ventilación y la filtración sí son medidas preventivas fácilmente adoptables y sostenibles a largo plazo, a diferencia de la mayoría de aquellas que las autoridades reguladoras están imponiendo a la población y que parecen guiadas por una visión cortoplacista; recordemos lo que los expertos vienen remachando desde el comienzo de la pandemia y que se ha repetido aquí: una vez que un virus ha llegado a la existencia (este llegó hace algo así como medio siglo, pero saltó a los humanos el año pasado), no es posible devolverlo a la no existencia. Solo en un par de casos, con intensos esfuerzos globales a lo largo de décadas, el ser humano ha logrado librarse de un par de virus. Por lo tanto, y dado que el SARS-CoV-2 es algo con lo que deberemos convivir en adelante, parece lógico buscar las medidas que minimicen sus efectos permitiendo que la vida siga como antes.

De poco sirve marcar distancias en lugares cerrados si la ventilación es deficiente. Imagen de Steve Morgan / Wikipedia.

De poco sirve marcar distancias en lugares cerrados si la ventilación es deficiente. Imagen de Steve Morgan / Wikipedia.

Y no parece que los confinamientos, cierres, limitaciones de aforo y horarios, distancias ni mascarillas cumplan esta condición. En concreto, el problema de las mascarillas no es que no sirvan. Sirven; pero como he contado aquí, su mayor eficacia estriba en retener las gotitas expulsadas. Son menos útiles para contener los aerosoles y como protección para quienes las llevan, y globalmente los estudios clínicos y observacionales les otorgan una eficacia limitada; son mejor que nada, pero parece claro que no vamos a llevar mascarillas todos los días, a todas horas, durante el resto de nuestra vida (y a ver entonces cómo erradicamos esa falsa dicotomía de “mascarilla o muerte” que aparecía esta semana en el erróneamente aplaudido vídeo viral de una niña). Así, la resistencia de la población es esperable, sobre todo cuando existen experimentos en el mundo real de lugares donde se arreglan sin ellas (Suecia) y cuando es inevitable percibir arbitrariedades en la regulación y el uso que no pueden comprenderse ni justificarse.

Dos ejemplos de esto último: en un artículo en la revista The Atlantic que cité recientemente, el experto en aerosoles de la Universidad de Colorado José Luis Jiménez hacía notar una situación tan frecuente como absurda: una conferencia con público (charla, clase, seminario, e incluso las ruedas de prensa del propio Fernando Simón) en la que los asistentes, perfectamente distanciados entre ellos, portan mascarilla, mientras que el conferenciante no la lleva. Jiménez decía que, si solo existiera una única mascarilla en la sala, quien debe llevarla es precisamente la persona que está hablando, y no quienes escuchan, ya que hablar en voz alta expulsa una gran cantidad de gotitas que pueden dispersar el virus si el conferenciante está contagiado.

Segunda situación absurda: se ha impuesto a los niños la obligación de llevar mascarilla también en las clases de educación física, que en la mayor parte de los casos pueden hacerse al aire libre. Y sin embargo, no se aplica esta imposición a quienes hacen deporte por simple afición, ni siquiera cuando van en grupo, a pesar de que uno de los pocos casos de contagio al aire libre que se han podido demostrar fue el de dos personas que corrían juntas, cada una respirando el aire expulsado por la otra (y sí, corriendo en la misma dirección; eso de establecer un sentido único de circulación de las personas en ciertos lugares es otra demostración de cómo propuestas sin la menor base científica pueden triunfar en todo el mundo solo porque… ¿alguien sabe por qué?).

Así, y por mucho que el movimiento anti-mascarillas de los negacionistas del virus y de la pandemia esté perjudicando enormemente la lucha contra esta lacra, las autoridades deberían hacer su propia autocrítica sobre cómo las medidas que están adoptando, y que en algunos casos pulverizan libertades fundamentales de un plumazo, están cargadas en ocasiones de una falta de sustancia científica, una inconsistencia y una arbitrariedad que no pueden sino crear en muchos ciudadanos la sensación de estar gobernados por el pollo que corre sin cabeza. Que no falten los llamados “felpudos desinfectantes” a la entrada de los colegios, otra aberración contra la razón y el sentido común, pero las ventanas de las aulas se dejan cerradas con veinte niños respirando el mismo aire en su interior.

Es de esperar que, con el tiempo, el énfasis en la ventilación y la filtración del aire como medidas primordiales en la lucha contra el coronavirus vaya venciendo la ceguera de las autoridades y los organismos a la evidencia científica; el más alto de todos ellos, la Organización Mundial de la Salud, está a menudo lastrado por una inercia que lo llevó a resistirse incluso contra lo que ya era un clamor en la comunidad científica, que el virus también se estaba transmitiendo por el aire. Al menos comienza a verse algún signo de esperanza; una compañía de autobuses ya menciona la ventilación y la filtración del aire en sus anuncios en televisión. Por suerte, en los colegios de mis hijos están dejando las ventanas y puertas de las aulas abiertas en este comienzo de curso, pero es dudoso que continúen haciéndolo cuando llegue el frío, y entonces será aún más necesario que ahora.

Hoy traigo aquí un ladrillito más en esta muralla permanente que debemos ir construyendo contra el coronavirus, la de sanear el aire de los espacios que compartimos. En The Conversation, un grupo de ingenieros de la Universidad de Clarkson, especializados en dinámica de fluidos y aerosoles, se encarga de remachar algo también evidente: en recintos cerrados, mal ventilados y donde hay un grupo de gente, no existe la distancia de seguridad; no hay ninguna distancia que sea segura como protección contra el contagio.

Unos días atrás, en la revista BMJ (la que de toda la vida era el British Medical Journal), un grupo de científicos de la Universidad de Oxford y del Instituto Tecnológico de Massachusetts llamaba la atención sobre el hecho de que las normas aplicadas actualmente en todo el mundo sobre una presunta “distancia de seguridad”, que varía entre uno y dos metros según los lugares, están basadas en “ciencia obsoleta”.

Sí, como principio general, una mayor distancia reduce el riesgo de contagio. Pero fijar distancias concretas como normas universales sin considerar otros factores es sencillamente una ilusión, ya que la realidad es mucho más compleja. “La distribución de las partículas virales viene afectada por numerosos factores, incluyendo el flujo de aire”, escribían los autores. “Las evidencias sugieren que el SARS-CoV-2 puede viajar a más de 2 metros cuando se tose o grita”. Por lo tanto, concluían, “las reglas sobre la distancia deberían reflejar los múltiples factores que afectan al riesgo, incluyendo la ventilación, la ocupación y el tiempo de exposición”. De esta manera, añadían, podría conseguirse “una mayor protección en los escenarios de mayor riesgo pero también una mayor libertad en los de bajo riesgo, posiblemente permitiendo una vuelta a la normalidad en algunos aspectos de la vida económica y social”.

Mientras, nuestros gobernantes aumentan la distancia entre sillas al aire libre.

Los ingenieros del artículo en The Conversation abundan en esta misma cuestión, utilizando para ello un ejemplo conocido: el humo del tabaco. En ningún país existe una norma de simple distanciamiento como protección frente al humo del tabaco en recintos interiores; como todo el mundo sabe, en un lugar cerrado el olor del tabaco llena el recinto, ya que el humo se dispersa por todo el espacio. Y sin embargo, se está transmitiendo a la población la ficción de que en interiores existe una distancia segura para protegerse del coronavirus.

“El humo del tabaco comprende partículas que son similares en tamaño a las gotitas respiratorias más pequeñas expulsadas por los humanos, aquellas que permanecen suspendidas en el aire por más tiempo”, escriben los autores. “En una habitación mal ventilada no existe una distancia segura”, concluyen. “Las buenas estrategias de ventilación y filtración que introducen aire fresco son críticas para reducir los niveles de concentración de aerosoles, igual que abrir las ventanas aclara una habitación llena de humo”.

Finalmente, los autores añaden la necesidad de llevar mascarillas en recintos interiores, pero insisten en qué es lo que una mascarilla puede hacer por nosotros, algo que deben recordar tanto quienes creen en su completa inutilidad como quienes creen que es una protección garantizada contra el contagio (y, en su caso, la muerte):Reducen la concentración de las gotitas respiratorias que se expulsan a la habitación y dan algo de protección contra la inhalación de aerosoles infecciosos”.

Un nuevo estudio confirma que el coronavirus entra sobre todo por la nariz

A finales de julio, uno de los estudios más importantes que se han publicado sobre el coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19 pasó prácticamente inadvertido en los medios, algo inexplicable cuando llegaba a una conclusión de enorme relevancia para la salud pública: el virus invade el organismo preferentemente a través de la nariz.

Esto no solo explicaría por qué, pese a los temores en los primeros tiempos de la pandemia, el virus ha mostrado consistentemente una ausencia de transmisión por el contacto con superficies (pese a que las autoridades continúen empeñadas en lo que algunos han bautizado como el “teatro de la higiene”, aunque en realidad un tanto más de limpieza y desinfección, sobre todo de manos, es algo que no le viene nada mal a la sociedad en general); sino que, además, supone una contundente advertencia contra esa extendida costumbre de colocarse la mascarilla por debajo de la nariz para respirar mejor.

Mascarilla bajo la nariz. Imagen de pixnio.

Mascarilla bajo la nariz. Imagen de pixnio.

Como ya conté aquí entonces, la fortaleza de aquella conclusión residía en que el estudio no era uno de esos preprints de seis páginas colgados en internet y hechos en un par de tardes con unos cuantos datos o una máquina de PCR, sino un riguroso, concienzudo y extenso trabajo de biología experimental abordado desde varios enfoques complementarios, con la construcción de virus reportadores, análisis de expresión de ARN in situ y de infectividad en cultivos celulares de distintas secciones del tracto respiratorio, y un rastreo de la infección en tejidos pulmonares de autopsias; todo ello, además, publicado en la revista Cell, la primera del mundo en biología.

Todos los experimentos llevaban a la misma conclusión: el punto de entrada a través del cual el virus consigue anidar en el organismo es la cavidad nasal, y no los pulmones, donde su capacidad infectiva es mucho menor. Por lo tanto, la neumonía devastadora que se observa en los pacientes más graves, y que a menudo se relaciona con la muerte, no se produce por una infección primaria del coronavirus en los pulmones, sino solo una vez que el patógeno se ha multiplicado en el epitelio de la nariz y los fluidos comienzan a arrastrarlo en grandes cantidades hacia las profundidades del tracto respiratorio. El mensaje esencial se resume fácilmente: es mucho más improbable contraer el virus a través de la boca, o al menos haría falta una dosis infectiva mucho mayor para que invadiera los pulmones sin pasar antes por una incubación en el interior de la nariz.

Pero a pesar de la robustez de aquel estudio, la ciencia siempre debe andar con pies de plomo, construyéndose y consolidándose con la confirmación de los resultados por otros enfoques, por otros investigadores y en diferentes laboratorios. Y esta semana ha llegado un nuevo estudio que apunta a la misma conclusión: la vía preferente de entrada del virus es la nariz.

En este caso se trata de un pequeño y breve estudio de la Universidad Johns Hopkins, también publicado previa revisión por pares, en la revista European Respiratory Journal. Los investigadores se han apoyado en evidencias previas que desentrañaban el misterio de la súbita pérdida de la capacidad olfativa en muchos enfermos de COVID-19, un síntoma que en muchos casos se cuenta entre los más tempranos.

Estudios anteriores habían identificado que el coronavirus no infecta directamente las células olfatorias de la nariz (neuronas especializadas), sino otras adyacentes a ellas que se encargan de prestar a las primeras un soporte estructural y que se conocen como células sustentaculares del epitelio olfativo. En julio, un estudio de la Universidad de Harvard en colaboración con otras instituciones y publicado en Science Advances mostró que dos receptores clave para la entrada del coronavirus en las células, llamados ACE2 y TMPRSS2, están presentes en mucha mayor medida en las células sustentaculares que en las propias neuronas olfativas encargadas de detectar los olores, y que probablemente era la infección de estas células la que producía la anosmia (pérdida de olfato) en los pacientes. Este estudio, a su vez, ratificaba en humanos lo que previamente ya se había observado en ratones. Otro estudio descubría que también en hámsters (un modelo animal adecuado para estudiar el SARS-CoV-2) el coronavirus infecta las células sustentaculares, provocando un daño transitorio masivo en la mucosa olfativa.

En el nuevo estudio, los científicos de la Johns Hopkins han ahondado más en esta dirección. Analizando distintas muestras de células humanas, descubren que el receptor ACE2 del coronavirus es 700 veces más abundante en las células sustentaculares de la parte alta de la cavidad nasal que en el resto de la mucosa que tapiza el interior de la nariz y que en las células de la tráquea. “Este patrón de expresión de ACE2 proporciona evidencia de que el tracto respiratorio superior, más que el inferior, es la sede inicial de la infección por el SARS-CoV-2”, concluyen los autores, quienes insisten en la necesidad de utilizar las mascarillas de forma correcta.

De esta pista cada vez más firme sobre el proceso de infección del coronavirus pueden extraerse además otras dos conclusiones interesantes. La primera, escriben los autores, “la menor expresión del gen de ACE2 en el epitelio nasal de los niños en comparación con los adultos puede ayudar a explicar la menor prevalencia de COVID-19 en ellos”.

La segunda es que este mecanismo de infección a través de la nariz podría sugerir nuevos tratamientos eficaces para las etapas preliminares de la enfermedad, cuando el virus aún no se ha adueñado de los pulmones. “Aún no se ha determinado si la irrigación salina nasal, un tratamiento común para las enfermedades sinonasales, es beneficiosa o contraproducente en la infección por el SARS-CoV-2”, apuntan los investigadores. “Sin embargo, debería considerarse la administración de agentes tópicos antivirales, como detergente o povidona yodada [tipo Betadine], dirigidos a los reservorios nasales y nasofaríngeos del virus”.

Por último, una advertencia: a la pregunta de si inhalar preferentemente a través de la boca podría ser o no una manera de reducir el riesgo de contagio, la única respuesta posible es que aún no hay estudios concretos sobre esto. Pero, en general, inhalar por la boca es algo no recomendado por los expertos; hace unos meses, en The Conversation, el farmacólogo de la Universidad de California Louis J. Ignarro insistía en la forma correcta de respirar: inhalar por la nariz, exhalar por la boca. Ignarro obtuvo un Nobel en 1998 por descubrir los efectos del óxido nítrico (NO) producido por el cuerpo en la circulación sanguínea y la oxigenación del cuerpo, y la producción de NO aumenta al inhalar por la nariz.

Las conclusiones de Ignarro continúan siendo hoy tan válidas como lo eran entonces, y el experto citaba un estudio según el cual el NO inhibía la replicación in vitro del coronavirus del SARS (pariente del actual), por lo que, sugería, el bombeo de NO hacia los pulmones al respirar por la nariz podría ayudar a combatir la infección del nuevo coronavirus. Claro que esto era antes de saberse que una misma dosis de virus tiene muchas más posibilidades de infectar si pasa por la nariz que si entra directamente en los pulmones a través de la boca.

Las nuevas palabras clave para contener la pandemia: ventilación y filtración

Resumiendo lo que la ciencia parece saber ya sobre el coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19 con alguna garantía de certeza, podemos decir que se trata de un virus de transmisión respiratoria, aunque sus efectos pueden ser sistémicos; que la mayoría de las personas que lo contraen apenas infectan a nadie, y que el grueso de los contagios procede de unos pocos; que estos se producen por las gotículas exhaladas o por el aire a través de la cavidad nasal (hay pruebas previas de esto último que ya he contado aquí y a las que ahora se une un nuevo estudio que comentaré otro día), pero muy raramente o casi nunca por el contacto con superficies; y que la transmisión, restringida en su inmensa mayoría a los lugares cerrados (a pesar de que las autoridades se empeñen obstinadamente en ignorar este dato), requiere generalmente un contacto cercano y prolongado… excepto cuando los sistemas de circulación del aire de los edificios se encargan de propagarlo.

Pues bien, siendo todo esto así, surge una pregunta evidente, que de hecho ya se hacía en julio la profesora de la Universidad de Carolina del Norte Zeynep Tufekci en la revista The Atlantic: ¿por qué no estamos hablando más de ventilación y filtración, cuando es evidente que lo más esencial para evitar los contagios no está tanto en mascarillas, distancias o limitaciones de aforo o de horarios, sino en algo tan aparentemente sencillo como eliminar o dispersar el virus del aire que compartimos?

Imagen de pxfuel.

Imagen de pxfuel.

Cuando España comenzó a salir del confinamiento, proliferaron en internet ciertos vídeos grabados por usuarios de aerolíneas, indignados porque los aviones viajaban llenos, creyendo erróneamente que la nueva situación les daría derecho a un espacio a su alrededor libre de otros pasajeros. De hecho, por entonces incluso se publicaron artículos que aventuraban la idea de que coger un avión era poco menos que una garantía de contagio si había algún infectado a bordo.

Y sin embargo, durante todos estos meses de pandemia, con decenas o cientos de miles de casos rastreados, y hasta donde sé, no existe ni una sola evidencia demostrada de un contagio del coronavirus en un avión*. Durante mi reciente viaje a Suecia, el comandante de Iberia explicó detalladamente el sistema de ventilación de las aeronaves: el aire de la cabina se renueva por completo cada dos o tres minutos; cada pasajero disfruta de su propia columna de aire que no comparte con otros, formada por aire estéril procedente del sangrado de los motores y de la filtración con filtros HEPA (siglas en inglés de Absorción de Partículas de Alta Eficiencia) que retienen más del 99,9% de las partículas virales, y que fluye de arriba abajo, desde el techo hasta el suelo.

Claramente, un espacio reducido que decenas de personas comparten, incluso durante varias horas, y donde no se produce un solo contagio, es un modelo a seguir que a estas alturas ya debería haber llamado la atención de todas las autoridades reguladoras. Pero en su lugar, estas parecen obsesionadas por lo que algunos ya han bautizado como el “teatro de la higiene”, por medidas probadas ineficaces como los controles de temperatura, y por la pretensión de que hasta nueva orden, y esa nueva orden podría tardar años en llegar, vivamos respirando a través de una mascarilla (insisto de nuevo: las mascarillas funcionan, pero solo hasta cierto punto, y un país como Suecia ha conseguido mantener la propagación a niveles bajos sin recurrir a ellas).

Tampoco se trata de que en todos los espacios públicos tengamos el mismo nivel de calidad del aire que en un avión. Pero cuando uno desciende de dicho avión con la tranquilidad de que en el interior del aparato un contagio es algo muy improbable, resulta irónico introducirse en un taxi decorado con toda clase de pegatinas relativas al teatro de la higiene, pero donde las ventanillas traseras no pueden abrirse (era una furgoneta de tamaño familiar) y uno está respirando el mismo aire que el conductor durante todo el trayecto.

Así, existe una primera medida tan sencilla como eficaz: abrir las ventanas. Según escribía recientemente en The Conversation la ingeniera de la Universidad de Colorado Shelly Miller, experta en el control de la transmisión de patógenos aéreos en interiores, “el lugar interior más seguro es aquel en el que constantemente el aire estancado del interior se reemplaza con grandes cantidades de aire del exterior”.

Pero, naturalmente, cuando empiece a entrar el frío del otoño, la opción de abrir las ventanas resultará menos adecuada. Sin embargo, esto no implica que la ventilación no pueda y deba ser la necesaria. Según Miller, una habitación de unos 3×3 metros con tres o cuatro personas en su interior debería renovar todo el aire seis veces cada hora, quizá hasta nueve en caso de pandemia. Y sin embargo, añade la ingeniera, muchos edificios en EEUU (y no vayamos a suponer que es un problema solo de allí), sobre todo las escuelas, no cumplen las tasas recomendadas de ventilación. Pero según la experta, incluso algo tan sencillo como un ventilador incrustado en una ventana que expulse aire al exterior puede ayudar a prevenir los contagios en los espacios cerrados.

En muchos casos, abrir las ventanas sencillamente nunca es una opción, ya que no existen o no pueden abrirse; por ejemplo, en multitud de edificios de oficinas y locales. En este caso, el problema son los deficientes sistemas de renovación del aire. Durante el rastreo de contagios del virus de la cóvid, se han descubierto casos en los que el propio sistema de circulación del aire se encargó de propagar la infección. En un call center de Corea y en un restaurante de China la posición de los contagios se correspondía de forma precisa con el sentido de circulación de un aire que no hacía sino recircularse una y otra vez sin renovación. En el artículo de Tufekci, el español José Luis Jiménez, experto en aerosoles de la Universidad de Colorado, señalaba a la autora que los sistemas de ventilación de los edificios tienen una regulación de la cantidad de aire fresco que se deja entrar, pero que generalmente suele reducirse al mínimo por cuestiones de ahorro energético.

Otro estudio reciente, aún sin publicar, abunda en la idea de que los sistemas de aire acondicionado contribuyen a la propagación del virus. Según el coautor del estudio Bjorn Birnir, de la Universidad de California en Santa Bárbara, la mayoría de los sistemas de aire acondicionado de oficinas y apartamentos no son lo suficientemente potentes para manejar un mayor flujo de aire con filtros de poro tan pequeño como los HEPA. “Necesitamos una nueva generación de acondicionadores de aire para los espacios donde la gente pasa la mayor parte del tiempo”, dice Birnir. Pero aun a falta de esto, existe otra solución de transición: los purificadores de aire portátiles con filtros HEPA, que se venden incluso en Amazon.

En resumen, ventilación y filtración se están perfilando, a juicio de los expertos, como conceptos clave en el futuro de la contención de la pandemia, y una nueva regulación mucho más exigente sobre la calidad del aire en los espacios cerrados (y, sugiere Miller, la monitorización de la renovación por medidores de CO2) no solo comienza a postularse como una necesidad urgente, sino que además a medio plazo quizá permitiría relajar en cierto grado otras medidas más difícilmente sostenibles.

Sin embargo, también estos expertos suelen lamentar que hasta ahora las autoridades reguladoras apenas han prestado la menor atención a estos aspectos. Como ejemplo, la circular de inicio de curso del colegio de mis hijos, que sigue las directrices de la Comunidad de Madrid, se explaya profusamente con el teatro de la higiene, el ballo in maschera y la termometría ambulante; en cambio, lo más importante, el aire que nuestros hijos van a respirar, lo ventila (valga la ironía) con una simple frase: “Las clases y espacios comunes se ventilarán de manera frecuente según las indicaciones de las autoridades sanitarias”. Punto. ¿Qué hay de algo tan sencillo como mantener las ventanas y puertas siempre abiertas? Los escolares no tienen la opción de seguir el consejo de Miller: “Si entras en un edificio y el ambiente se nota caluroso, cargado y atestado, es probable que no haya suficiente ventilación. Da la vuelta y márchate”.

*Actualización a 9 de septiembre: a finales de agosto, la revista del Centro para el Control de Enfermedades de EEUU ha publicado un estudio de investigadores coreanos, revisado por pares, que informa de dos casos de contagio en sendos vuelos de evacuación de Italia a Corea en los que viajaban varios portadores asintomáticos del virus. En ambos casos se trata de un solo contagio en cada vuelo de un total de 299 y 205 pasajeros, respectivamente. Pero el estudio no ha podido probar si los contagios se produjeron durante el propio vuelo, con los pasajeros sentados en sus plazas, o al embarcar o desembarcar. Los autores escriben: “Considerando la dificultad de la transmisión durante el vuelo de una infección aérea a causa de los filtros de alta eficiencia de retención de partículas empleados en los sistemas de ventilación de los aviones, puede haber desempeñado un papel crítico en la transmisión el contacto con superficies o personas contaminadas al embarcar, moverse o desembarcar de la aeronave”.

Así se vive la pandemia en Suecia, un país sin confinamientos ni mascarillas que logra mantener el coronavirus a raya

En mi último artículo antes de las vacaciones traje aquí el contraste entre dos países muy diferentes en su respuesta a la pandemia de COVID-19: España, donde las medidas adoptadas se cuentan entre las más restrictivas y exigentes del mundo, y Suecia, cuyo epidemiólogo jefe optó por una gestión alternativa a la de la gran mayoría de los países, sin imponer cierres, confinamientos o ni siquiera el uso de mascarillas. Y pese a ello, España registra las peores cifras de la UE en contagios, mientras que Suecia, aun con un desempeño peor que sus vecinos nórdicos, se encuentra ahora en una situación incluso más favorable que otros países de Europa occidental.

Con motivo de aquel artículo, recibí alguna crítica en Twitter; al parecer, algunos lectores esperaban una explicación de esta disparidad. Pero no la tengo, porque aún no la hay. Y si en algún momento llega, desde luego no será a través de ninguna elucubración en un artículo de prensa, sino de los estudios científicos rigurosos que ahonden en los misterios del coronavirus y su dinámica de propagación.

Hoy quiero traer aquí algunas observaciones personales. Que, obviamente, tampoco van a aportar ninguna solución al enigma, pero que enfatizan lo inexplicable del relativo éxito sueco y, en comparación, el fracaso de las medidas adoptadas en España, más allá de los posibles sesgos derivados de las diferencias de recuento y testeo en unos y otros países –la sanidad sueca no se ha visto desbordada ni parece existir allí un exceso de mortalidad bajo el radar.

El caso es que, no exclusivamente debido al coronavirus, pero tampoco de forma totalmente casual –no hay muchos países en el mundo donde a los españoles se nos permita viajar sin restricciones–, he pasado las casi tres últimas semanas en Suecia, y creo interesante traer aquí cómo se está viviendo allí la crisis actual y cómo puede relacionarse con la evolución de la pandemia en aquel país.

Quizá haya quien piense que, dadas las circunstancias, es poco prudente viajar a otros países; de hecho, se han cancelado innumerables viajes al extranjero a causa de la pandemia. Pero hay lugares y lugares, y repito lo que en una ocasión me dijo un epidemiólogo: si hay una pandemia, el lugar más seguro es allí donde no haya gente. Al contrario de lo manifestado por la máxima responsable política de la Comunidad de Madrid, no, el virus no está “en todas partes”, sino solo donde hay humanos. Los virus no circulan por la calle. Somos nosotros quienes los incubamos y los propagamos. Y por ello hay ahora pocos lugares más seguros que la Laponia sueca, posiblemente el mayor espacio natural aún salvaje de Europa occidental.

Según la Rough Guide to Sweden, la guía que he utilizado en mi viaje, si Estocolmo tuviera una densidad de población similar a la del norte del país, solo vivirían en la capital cincuenta personas. Paseando por las calles vacías de la ciudad minera de Kiruna, la urbe más septentrional del país y la quinta de mayor población del mundo al norte del Círculo Polar Ártico, una chica se acercó a preguntarnos de dónde éramos. Su siguiente pregunta fue qué hacíamos allí. Lo cierto es que Kiruna no es para quienes buscan las atracciones turísticas y las muchedumbres que atraen. Incluso para los propios suecos, Kiruna es un lugar remoto donde muchos jamás han puesto el pie. Pero por lo mismo, es irresistible para quienes disfrutamos de esas fronteras que parecen más allá de los límites de la realidad humana. Y desde luego, es un refugio perfecto en caso de pandemia, en comparación con las atestadas ciudades y poblaciones españolas durante este verano, según me cuentan algunos amigos.

Calles vacías en la ciudad sueca de Kiruna, 145 km al norte del Círculo Polar Ártico. Al fondo, las explotaciones mineras que dieron origen al asentamiento. Imagen de Javier Yanes.

Calles vacías en la ciudad sueca de Kiruna, 145 km al norte del Círculo Polar Ártico. Al fondo, las explotaciones mineras que dieron origen al asentamiento. Imagen de Javier Yanes.

Obviamente, es inmediato pensar que esa baja densidad de población del gélido norte sueco, donde a punto estuvo de nevarnos en pleno verano, puede explicar en parte las diferencias entre el nivel de acumulación de casos de cóvid en España y Suecia. Nuestro país es solo algo más extenso que la patria de Pippi Calzaslargas, pero nuestra población casi quintuplica la sueca. Nueva Zelanda, un país con una densidad poblacional muy baja, ha conseguido mantener el virus bastante a raya con medidas drásticas; sin embargo, el máximo responsable de la pandemia allí dijo que la baja población era un factor poco relevante, algo difícil de creer viendo que las medidas adoptadas en Nueva Zelanda y en España no han sido muy diferentes durante la primera oleada, salvo quizá por el rastreo de casos.

Número de casos notificados por 100.000 habitantes en los últimos 14 días a fecha 3 de septiembre en las distintas regiones de la UE y Reino Unido. Imagen de eCDC.

Número de casos notificados por 100.000 habitantes en los últimos 14 días a fecha 3 de septiembre en las distintas regiones de la UE y Reino Unido. Imagen de eCDC.

Pero incluso con las peculiaridades del norte sueco, este no es el caso de Estocolmo, una ciudad de un millón de habitantes, tan atestada como cualquier otra, con sus calles comerciales y donde multitudes de ciclistas llenan los carriles bici y se agolpan en los semáforos. Y tampoco la región de Estocolmo registra cifras de contagios mayores que otros lugares de Europa. Es más, si se tratara solo de densidad de población, otros países europeos notablemente más superpoblados que el nuestro deberían hallarse en situación similar a la de España, o peor.

Stortorget, el núcleo del centro histórico de Estocolmo, suele bullir de visitantes en verano. Imagen de Javier Yanes.

Stortorget, el núcleo del centro histórico de Estocolmo, suele bullir de visitantes en verano. Imagen de Javier Yanes.

Más chocante resulta el hecho de que en Suecia absolutamente nadie lleva mascarilla. Nadie; en un recorrido desde Estocolmo hasta el lejano norte, y exceptuando el aeropuerto, solo en la capital encontramos a dos personas que la llevaban. Al cruzarnos con ellas, descubrimos que eran españolas. En el aeropuerto de Estocolmo no había ninguna clase de control de entrada, ni los consabidos y demostradamente inútiles controles de temperatura, ni formulario alguno que rellenar, ni mucho menos la obligación de someterse a un test o a una cuarentena. Eso sí, todos los establecimientos cuentan con botes de gel desinfectante, carteles y marcas para delimitar las distancias de seguridad, y mamparas para separar a los empleados de los clientes.

Pero aunque unas vacaciones en Suecia casi lleguen a hacer olvidar la pandemia, una mirada más detenida revela los detalles. Ausencia total de turismo extranjero, incluso en el centro histórico de Estocolmo. Los alojamientos, bares y restaurantes, casi vacíos, una impresión que nos confirmaron los responsables. Comercios y cafés cerrados por decisión de sus dueños. Y aunque el nivel de actividad en cuanto al ocio no sea comparable al de España, también en esto se percibe un bajón. En los tiempos más duros, hasta una tercera parte de la población se confinó de manera voluntaria. Hoy muchas personas siguen llevando allí una vida de semirreclusión, y se observa un estricto respeto de la distancia de seguridad: en el supermercado, mientras elegíamos comida de un estante, quienes querían coger algún producto de la misma sección esperaban hasta que nosotros la dejábamos libre; nadie se abalanzaba invadiendo la burbuja de seguridad de uno. Y nosotros hacíamos lo propio.

Una calle desierta en Gamla Stan, el centro histórico de Estocolmo. Imagen de Javier Yanes.

Una calle desierta en Gamla Stan, el centro histórico de Estocolmo. Imagen de Javier Yanes.

Quiero insistir en que esto no tiene más relevancia que la de unas cuantas observaciones anecdóticas y una conclusión personal. Pero como resumen, podría decirse que, al parecer, en Suecia al menos una parte de la población ha optado voluntariamente por cambiar sus hábitos y llevar una vida de pandemia, incluso sin mascarillas, mientras que el mensaje que parece haber calado en España es el de mascarilla y vida normal; a estas alturas, ¿queda alguien aquí que haya modificado sus costumbres y prescindido de ciertas actividades, salvo en lo obligado por las autoridades? ¿Se evitan las salidas, reuniones y aglomeraciones, se respetan las distancias?

Vaya por delante que no se trata aquí de minimizar la importancia de las mascarillas. Pero tampoco debemos olvidar que no son la panacea. Sí, las mascarillas protegen, pero solo parcialmente. Una y otra vez, los científicos revisan los estudios disponibles, pero del repaso de los mismos trabajos solo puede llegarse a la misma conclusión: tras el reciente metaestudio en The Lancet que ya comenté aquí, una nueva revisión de la Universidad de Oxford (aún pendiente de revisión) vuelve a lo mismo: en el amplio rango de observaciones, tanto los estudios que apenas detectan la menor eficacia como los que encuentran una protección relativamente efectiva tienen sus peros y limitaciones. Y aunque, en su nota de prensa, los investigadores destacan que las mascarillas funcionan, debe entenderse que este es un mensaje cuyo público objetivo son quienes creen lo contrario, algo que ahora parece obsesionar a una parte de la comunidad científica. Por el contrario, hay otro mensaje que se está olvidando, y es uno que sin embargo lleva repitiéndose desde el comienzo de la pandemia: las mascarillas no son una garantía y pueden conducir a una falsa sensación de seguridad. Y tan importante como convencer a los escépticos de que las mascarillas no son inútiles es informar sobre su limitada eficacia a quienes han asumido el dogma de que, con una mascarilla en la cara, puede hacerse vida normal.

Pero la anormalidad debe ser tolerable a largo plazo, y en esto Suecia parece haber encontrado un mejor equilibrio que España. El epidemiólogo jefe de aquel país, Anders Tegnell, ha basado su estrategia en la acertada premisa de que una pandemia no es un esprint, sino una maratón, y por tanto el esfuerzo debe dosificarse para poder llegar al final. La contención de la pandemia se ha confiado a la responsabilidad voluntaria de la población, y no les va del todo mal. En Nueva Zelanda, en cambio, se habla de “fatiga cóvid”; tan drásticas fueron las medidas iniciales que la población ya apenas respeta ninguna precaución, lo que está llevando a un nuevo aumento de casos.

La aldea-iglesia de Gammelstad, Patrimonio de la Humanidad, sin visitantes. Imagen de Javier Yanes.

La aldea-iglesia de Gammelstad, Patrimonio de la Humanidad, sin visitantes. Imagen de Javier Yanes.

En cuanto a España, nadie sabe por qué somos el pozo negro de la pandemia en Europa, pero el caso de Suecia demuestra que ya no basta con seguir atribuyendo los contagios al uso deficiente de las mascarillas. Ni los más adeptos pueden ya defender que la estrategia española esté funcionando; y cuanto más se empeñen las autoridades en seguir superponiéndonos más restricciones e imposiciones, más insostenibles serán las medidas a largo plazo. Tal vez la respuesta esté en no continuar culpando de todo a los gobiernos y mirar un poco más hacia nuestros propios ombligos, a cómo estamos llevando nuestra vida cotidiana; al hecho de que solo hacemos lo que no nos gusta cuando se nos obliga, y solo dejamos de hacer lo que nos gusta cuando se nos prohíbe.

Pero también quizá sea hora de empezar a comprender que, por convenientes que puedan ser ahora otras medidas, la clave para la futura contención de la pandemia puede estar en otro lugar, el más evidente, pero que hasta ahora las autoridades han pasado por alto: el aire que respiramos. Mañana, más detalles.

¿Por qué España, con confinamiento y mascarillas, sufre más la pandemia que Suecia, sin confinamiento ni mascarillas?

Hace unos días, con ocasión de un análisis encargado por otro medio sobre la respuesta de Suecia al coronavirus, tuve la oportunidad de estudiar más en detalle este caso, que solo conocía muy a grandes rasgos. Como sabrá quien haya seguido las noticias relativas a la pandemia, Suecia ha sido una excepción en el marco europeo por no haber impuesto confinamientos en ningún momento. Según los expertos en leyes, no era posible porque la Constitución allí impide restringir el libre movimiento de los ciudadanos en tiempos de paz; para confinar a la gente habría que decretar un estado de emergencia, y esto solo puede hacerse si el país está en guerra.

Pero el argumento legal parece más un pretexto que un impedimento, porque las medidas restrictivas obligatorias no estaban en la mente del hombre que dirige la respuesta sueca a la pandemia, el epidemiólogo jefe del estado, Anders Tegnell. Y no, no es correcto decir que es el Fernando Simón sueco; aquí no es Simón quien toma las decisiones, sino el gobierno. Simón es un científico con un papel científico que no forma parte del gobierno. Por ello, y le pese a quien le pese, cumple su papel al desaconsejar la entrada de turistas en España. Si cierto sector del empresariado turístico ha pedido su dimisión por ello es porque en este país no existe costumbre de escuchar a los científicos ni se comprende qué es la ciencia y cuál es su papel. Simón debería dimitir si precisamente hubiera dicho lo contrario, poniendo los criterios económicos por encima de lo que la ciencia aconseja para controlar la epidemia. Pero en último término, él no es quien decreta, impone ni manda.

(Nota al margen: aunque esto de comprender qué es la ciencia y saber separarlo de la política y de la economía no debería ir asociado a ideologías ni a bandos políticos, tristemente durante la pandemia se ha revelado una brecha alarmante. Me consta que científicos de ideas conservadoras quedaron profundamente decepcionados cuando el líder de la derecha acusó al gobierno de “parapetarse en la ciencia”, y es evidente que el gobierno de la Comunidad de Madrid ignora los criterios científicos con decisiones como la de la famosa “cartilla cóvid”).

Pues bien, en Suecia, Tegnell es quien manda, hace y deshace, sin que en principio sus decisiones sean objetables ni rectificables por el gobierno. Tegnell decidió mantener abiertas las fronteras y los bares y restaurantes, y confiar la contención del brote en Suecia a la responsabilidad y la colaboración voluntaria de los ciudadanos. Dicen los expertos en ello que en aquel país existe una conciencia colectiva de protección nacional forjada en la Segunda Guerra Mundial. Y debe de ser así, porque los estudios muestran que un tercio de la población se confinó voluntariamente sin que nadie se lo impusiera.

Confinamiento voluntario: una calle de Estocolmo durante la pandemia de COVID-19. Imagen de I99pema / Wikipedia.

Confinamiento voluntario: una calle de Estocolmo durante la pandemia de COVID-19. Imagen de I99pema / Wikipedia.

La opción sueca no fue bien recibida entre los expertos, siempre dentro de la prudencia con la que suelen expresarse los científicos. Dentro del propio país hubo fuertes críticas, e incluso decenas de investigadores y médicos suecos se manifestaron de forma colectiva en contra de la estrategia de Tegnell a través de los medios.

Pero con el tiempo ya transcurrido, ¿qué dicen los números? Desde luego, no cabe duda de que los resultados hasta ahora son peores en Suecia que en otros países escandinavos, donde también se ha contemplado con mucho recelo la postura de su vecino rebelde.

Pero pese a ello, los datos de Suecia, siendo relativamente malos, son mejores que los de España. Aquí hemos tenido uno de los confinamientos más drásticos del mundo, una medida que logró doblegar la curva de contagios, pero que no evitó una de las peores cifras de muertes del planeta en esta primera fase, a fecha actual (más sobre esto en un rato). Hasta hace unos días, Suecia superaba a España en nuevos contagios por 100.000 habitantes. Pero cuando escribo estas líneas, las tornas se han invertido: hoy Suecia tiene (en los últimos 14 días) 31 casos por 100.000, España, 54. ¿Por qué tenemos más nuevos contagios incluso que un país donde casi todo ha seguido en todo momento funcionando con relativa normalidad y donde ni siquiera se aconseja el uso de mascarillas a la población?

Es cierto que la respuesta del gobierno español ha sido muy criticada aquí, pero también que, como he contado anteriormente, los estudios científicos internacionales que han emprendido análisis rigurosos comparativos con otros países nos han dejado en un lugar más mediocre tirando a malo que desastroso, como políticamente se ha intentado vender. Y también es cierto que, aun incluso si la actuación del gobierno hubiera sido tan catastrófica como algunos pretenden, ¿por qué ahora, que el control de la epidemia está mayoritariamente en manos de otros gobiernos distintos al del estado, las cifras no solo no mejoran, sino que empeoran? En los últimos días hemos escalado puestos en la lista europea de contagios por 100.000 habitantes. A fecha de hoy, solo Luxemburgo nos supera.

Lo cual nos lleva a una conclusión: algo está agravando la incidencia de la pandemia en España con respecto a otros países. Y hasta ahora, nadie parece tener una idea clara sobre qué puede ser. Es más, y como inmunólogo, hay algo que me atrevería a apostar (es solo una especulación, pero razonable por diversos motivos), y es que podemos darnos por afortunados por la ayuda del efecto verano, porque posiblemente las cifras que ahora tenemos serían mucho peores si hubiéramos entrado ya en el otoño.

Pero sí, además de culpar de todo al gobierno, lo segundo más fácil es culpar a la irresponsabilidad de la gente. Y probablemente la haya; quizá estemos aún más lejos de los suecos de lo que la mera distancia geográfica sugiere. Pero aunque medidas como la obligatoriedad de las mascarillas en toda circunstancia estén transmitiendo a los ciudadanos la idea de que esta es la clave necesaria y suficiente para acabar con el coronavirus, es necesario recordar una vez más que no es así.

Aquí he venido comentando lo más relevante que se ha ido publicando en las revistas científicas sobre la eficacia de las mascarillas. La mayor y más reciente aportación probablemente sea una gran revisión y meta-análisis (estudio de estudios) aparecido en junio en The Lancet. Otras revisiones anteriores debían basarse en estudios con otros virus. El nuevo trabajo ha repasado 172 estudios observacionales en 16 países y relativos en exclusiva al virus de la COVID-19 o a otros coronavirus, los del SARS y el MERS.

Conclusiones: la diferencia de riesgo entre usar mascarilla y no usarla es del 14%. La diferencia de riesgo entre dejar un metro de distancia y no dejarlo es del 10%. Y la diferencia de riesgo entre usar protección ocular y no usarla es también del 10% (y por cierto, ninguna autoridad parece haber reparado en esta medida de protección). Es decir, que ninguna de las medidas de por sí es la panacea. Según los autores, “incluso correctamente usadas y combinadas, ninguna de estas intervenciones ofrece protección completa, y otras medidas protectoras básicas (como la higiene de manos) son esenciales para reducir la transmisión”.

Pero entonces, ¿qué hay de aquel estudio publicado en PNAS que identificaba el uso de mascarillas como la medida clave para acabar con el virus? Pues por el momento, una carta firmada por más de 40 expertos de primera fila ha pedido su retractación por metodología defectuosa y conclusiones insostenibles. Y, un momento, ¿qué hay de aquel otro publicado en Proceedings of the Royal Society A y muy divulgado, según el cual, se dijo, si todo el mundo utilizara mascarillas la pandemia acabaría rápidamente? La respuesta es que aquel estudio no calculaba la eficacia de las mascarillas; se limitaba a describir un modelo según el cual la epidemia se extinguiría si todo el mundo llevara mascarilla, suponiéndole a la mascarilla al menos un 75% de efectividad. Cosa que no parece ocurrir para la transmisión aérea del virus.

Aun así, algo es mejor que nada, ¿no? Por supuesto que lo es; siempre que se entienda que es solo eso: algo. Pero no este el mensaje que se transmite cuando se impone la obligatoriedad de llevar mascarilla también al aire libre y sin otras personas alrededor. Incluso con la transmisión aérea del coronavirus, una hipótesis que ha ganado fuerza en la comunidad científica, el epidemiólogo de Harvard Bill Hanage, defensor del uso de las mascarillas, advertía al New York Times que la gente “piensa y habla de la transmisión por el aire de una forma profundamente estúpida. Tenemos esta idea de que la transmisión aérea significa que hay gotitas viajando por el aire capaces de infectarte muchas horas después, flotando por las calles, a través de los buzones y colándose en los hogares por todas partes”.

Y no funciona así, decía Hanage: incluso por el aire, el virus se transmite cuando existe una estrecha cercanía por tiempo prolongado y sobre todo en interiores. Hasta los expertos que han sido más ardientes defensores del uso universal de las mascarillas han abogado por su uso “en todos los lugares públicos, tales como comercios, transportes y edificios públicos”. No en la calle.

Si algo conseguirá la obligatoriedad de su uso en todas partes, incluso al aire libre, será, si acaso, transmitir una falsa sensación de seguridad que lleve a la gente a asumir más riesgos, como ya han advertido algunos expertos: “Cuando la gente se siente más segura con una mascarilla, relaja otras formas de prevención, como el lavado de manos o la distancia social. En el peor de los casos, el riesgo de infección podría de hecho aumentar”, escriben Alex Horenstein y Konrad Grabiszewski en The Conversation. Las mascarillas pueden ayudar, utilizadas hasta cierto punto; más allá de ese punto, son inútiles, o hasta perjudiciales, según Horenstein y Grabiszewski. Repito algo ya dicho aquí: no son las mascarillas lo que nos sacará de esto, sino la inmunidad.

Pero volvamos al caso sueco: más arriba he señalado que, tanto para Suecia como para España o cualquier otro lugar, hablamos de las cifras y los datos hasta ahora. Pero si precisamente algo tenía claro Tegnell cuando diseñó su estrategia es algo que todos los expertos también asumen, aunque quizá aún no haya calado en la calle y en los medios, donde aún se discute si rebrotes o si segunda oleada: el epidemiólogo sueco dijo en su día que la lucha contra el virus no es un esprint, sino una maratón. Y que por lo tanto, las medidas adoptadas debían ser sostenibles a muy largo plazo.

Evidentemente, los confinamientos no son sostenibles a largo plazo, ni los cierres de fronteras o de establecimientos. Ni llevar una mascarilla en todo momento, siempre que estemos fuera de casa, todos los días de nuestra vida durante los años que dure esta pandemia. Entre el cero y el infinito suele haber opciones intermedias bastante razonables y prácticas.

Y teniendo en cuenta que esto va para largo, para muy, muy largo, hablar ahora de los datos de unos países u otros con la foto fija actual, o la de hace dos meses, o la de dentro de dos meses, como si fueran cifras finales, sencillamente no tiene sentido. Solo el tiempo, con el fin de la pandemia, probablemente a años vista, dirá si Tegnell acertó o cometió un error histórico. Y si a la larga las cifras españolas continuarán siendo tan comparativamente malas. Y quizá, esperemos, nos revele por qué el coronavirus parece ensañarse especialmente con nuestro país.

Diez razones por las que los pasaportes de inmunidad, “cartillas cóvid” o como se llamen, son una malísima idea

En los meses que llevamos de pandemia, con un seguimiento regular de los medios científicos y los de ciencia popular, no recuerdo haber leído la opinión de un solo experto a quien la creación de pasaportes de inmunidad de COVID-19 le parezca una buena idea. Desde que la idea comenzara a circular en boca de ciertos políticos el pasado abril, y la Organización Mundial de la Salud reaccionara de inmediato descalificándola, han sido numerosos los artículos y reacciones de especialistas en distintas áreas que han desaconsejado vivamente esta posibilidad por múltiples razones. En palabras de James Naismith, de la Universidad de Oxford y el Instituto Rosalind Franklin, son “invenciones políticas construidas en torno a conceptos científicos complejos”.

Probablemente el mejor compendio es el publicado en la revista Nature el pasado 21 de mayo por Natalie Kofler, de la Facultad de Medicina de Harvard, y Françoise Baylis, de la Universidad Dalhousie de Canadá. Estas dos expertas en biología molecular y bioética resumían en diez motivos por qué los pasaportes de inmunidad son una de esas malas ideas esféricas, es decir, malas desde cualquier ángulo que se miren. Dos meses después, todos los motivos aportados por Kofler y Baylis siguen siendo válidos:

Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Imagen de Efe / 20Minutos.es.

1. La inmunidad a la COVID-19 es un misterio.

Como ya conté ayer aquí, a estas alturas es imposible establecer un correlato inmunológico del coronavirus SARS-CoV-2, es decir, certificar quién es inmune, en qué grado y por cuánto tiempo. Esta es sin duda la razón más importante, dado que algunos de los motivos bioéticos o sociológicos podrían llegar a ser incluso hasta cierto punto discutibles en situaciones de máxima emergencia. Pero decir que a estas alturas, julio de 2020, puede asegurarse quién es inmune al virus, como si fuera un embarazo, sí o no, blanco o negro, es sencillamente pseudociencia. Sin ánimo de barrer para casa, quien más tiene que decir en esta materia concreta somos los especialistas en inmunología.

2. Los test serológicos no son lo suficientemente fiables.

Como también conté aquí, incluso un test serológico con una fiabilidad del 98%, como el recientemente anunciado en España por el CSIC, daría en la práctica un 28% de falsos positivos. Es decir, que casi una de cada de tres personas a quienes se les diera ese pasaporte de inmunidad en realidad jamás habría pasado la enfermedad.

3. El volumen de test necesarios es inalcanzable.

Incluso aunque los dos motivos anteriores no existieran, es decir, fuera posible certificar la inmunidad y los test fueran fiables al 100%, la medida solo sería justa si todo ciudadano pudiese testarse a voluntad, en cualquier momento y sin un coste directo para él. Pero obviamente, no existen test para todos. Y cualquier otra opción es discriminatoria.

4. Los positivos no sostendrían la economía.

Los políticos que han manejado esta idea han apuntado invariablemente la utilidad de los pasaportes de inmunidad para que estas personas tengan un más fácil acceso a ciertos recintos o negocios. Pero evidentemente, un 5% de la población, como es el caso de los seropositivos estimados en España por el estudio ENE-COVID, no va a levantar un país.

5. Es un ataque a la privacidad.

No hace falta mayor explicación. El propósito final de la idea es controlar, determinar y/o restringir las actividades y los movimientos de los ciudadanos, una tentación para muchos gobernantes que a menudo encuentra una buena excusa.

6. Los grupos marginados serán vigilados más de cerca.

De nuevo, otra razón para la discriminación. ¿Qué mejor excusa para apartar a quienes se quiere apartar que la de que no tienen pasaporte de inmunidad?

7. Acceso desigual.

Incluso aunque existieran test para todos, algunas personas podrían pagárselo, otras no. Si a las múltiples barreras de acceso a tantas cosas en la sociedad añadimos la de costearse un test serológico de cóvid, las desigualdades sociales no hacen sino acrecentarse.

8. Estratificación social.

Abundando en el mismo concepto: ¿una razón más para que los gobiernos, las compañías y otras entidades nos clasifiquen y nos etiqueten? Es dudoso que los abusos pudieran controlarse. Como mencioné aquí, diversos medios han publicado noticias sobre ofertas de empleo en las que se requiere inmunidad a la cóvid.

9. Nuevas formas de discriminación.

Es, en realidad, un resumen de lo anterior. Pero Kofler y Baylis apuntan una interesante reflexión. Desde hace años, en la comunidad científica y bioética existe un debate sobre los riesgos de que ciertos datos nacidos de los avances de la ciencia, como los perfiles genéticos, sean explotados por las compañías de seguros y otras en su beneficio y en nuestro perjuicio. Incluso aunque los pasaportes de inmunidad realmente pudiesen cumplir lo que dicen, “los pasaportes inmunitarios de hoy podrían convertirse en los pasaportes biológicos de mañana a muchos otros niveles”, advierten las autoras.

10. La perversión del sistema sería una amenaza para la salud pública.

Los pasaportes de inmunidad son un incentivo perverso, apuntan las dos expertas; si ciertas libertades y ventajas solo estuvieran permitidas a las personas con pasaporte, muchos buscarían el contagio deliberado para poder tener acceso a ellas. Esto no es una mera ficción: durante años, en EEUU y otros países los movimientos antivacunas han promovido las fiestas de varicela o sarampión, en las que se pone deliberadamente en contacto a los niños sanos con los infectados para que se contagien y se inmunicen sin necesidad de vacuna. Por otra parte, también proliferarían el mercado negro y la falsificación de pasaportes de inmunidad.

Con todas las razones anteriores, expuestas y desarrolladas durante meses, y que han sido apoyadas casi unánimemente desde la comunidad científica y aledaños, ¿cómo es posible que a estas alturas alguna autoridad se plantee seriamente esta posibilidad? Por mucho que el gobierno de la Comunidad de Madrid haya tratado después de maquillar su disparatada propuesta inicial, el concepto sigue siendo el mismo: un papel, aunque sea electrónico, que no aporta absolutamente ninguna ventaja, sí múltiples inconvenientes y que, sobre todo, es papel mojado, electrónico o no. ¿Quiénes son los expertos que han asesorado al gobierno de la Comunidad de Madrid para promover esta idea, y que al parecer reman en contra de todo el resto de la comunidad científica?

Los anticuerpos contra el coronavirus podrían durar semanas, pero esto no implica que la inmunidad dure semanas

En la corriente de disparates anticientíficos que se están difundiendo durante la pandemia, en estos últimos meses algún medio ha informado sobre ofertas de empleo que piden a los candidatos el requisito de ser “inmunes al coronavirus”. Dado que no tengo la menor idea sobre leyes, ignoro si este intento de discriminación puede hacerse con todas las de la ley. Que hablen los juristas.

Pero digo “intento” por una razón: ¿quién va a certificarle al candidato que es “inmune al coronavirus”? Desde luego no serán Stanley Perlman, Daniel Altmann ni Benjamin Neuman, por citar solo tres de los expertos que están investigando la inmunidad al coronavirus y más saben sobre ello. Porque Stanley Perlman, Daniel Altmann y Benjamin Neuman no saben quién es inmune al coronavirus y quién no.

Certificar ahora que alguien es inmune al coronavirus es como adivinar qué número va a salir en el dado antes de tirarlo. Si pudiéramos conocer y dominar a la perfección absolutamente todas las variables que afectan al movimiento del dado desde que sale de la mano hasta que aterriza y se detiene, sería posible hacer una predicción exacta y certera para cada nueva tirada, y las mesas de juego tendrían que cerrar.

Pero como en el dado, no conocemos ni dominamos a la perfección todas las variables que afectan a la respuesta inmunitaria al coronavirus. Durante toda la vida, quienes viajamos a países tropicales hemos estado revacunándonos contra la fiebre amarilla cada diez años, con una vacuna que existe desde 1937, porque se creía que esto era necesario para mantener la protección. Tuvieron que transcurrir 76 años para que la revisión de todos los estudios acumulados llegara a la firme conclusión de que una sola dosis protege de por vida. En 2013, la Organización Mundial de la Salud cambió una recomendación que llevaba décadas grabada en mármol.

Y solo seis meses después de que el SARS-CoV-2 de la COVID-19 comenzara a circular por el mundo, ¿alguien pretende que se conozca con detalle cómo es la imunidad al virus, quién está protegido, en qué grado y por cuánto tiempo? Desgraciadamente, no hay manera humana de conocer esto hasta que el tiempo transcurra y se hagan estudios, estudios y estudios. No existe un correlato de la protección contra el virus, es decir, un indicador o panel de indicadores que pueda mirarse para decir: “sí, esta persona es inmune”.

Test de anticuerpos del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de Texas Military Department.

Test de anticuerpos del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de Texas Military Department.

La primera idea que es esencial desmontar es que un test serológico (de anticuerpos) sirve para decir quién es inmune al virus. Un test de anticuerpos sirve para descubrir quién ha estado infectado. Pero ni necesariamente una persona con anticuerpos es inmune, ni necesariamente una persona sin anticuerpos no lo es.

En la última semana ha circulado un preprint (un estudio aún sin publicar, por lo que sus resultados aún no han sido revisados por otros expertos) que ha suscitado un titular alarmante en los medios: la inmunidad al coronavirus dura solo unas semanas. El estudio en cuestión, dirigido por el King’s College de Londres, ha seguido los niveles de anticuerpos capaces de neutralizar el virus en la sangre de 65 personas infectadas durante 94 días.

Los resultados muestran que las personas con enfermedad más grave producen mayores cantidades de estos anticuerpos neutralizantes, algo que ya se había observado antes. Pero ya con varios meses de pandemia por detrás, los investigadores han podido contar con un periodo de seguimiento más amplio sobre cómo evolucionan los niveles de estos anticuerpos a lo largo del tiempo. Y aquí es donde ha surgido la sorpresa: en la mayoría de las personas analizadas, estos niveles descienden rápidamente un mes después de la aparición de los síntomas, hasta casi desaparecer por completo. Los autores advierten de las posibles implicaciones de cara a las vacunas en desarrollo, ya que en principio no hay motivos para pensar que una vacuna pueda provocar una respuesta de anticuerpos más fuerte y eficaz que la infección natural.

Por cierto, y aunque los resultados de este estudio son sorprendentes, tampoco describen un fenómeno nunca observado antes. De hecho, el gran estudio de seroprevalencia ENE-COVID del Instituto de Salud Carlos III en España, ampliamente elogiado por su ejemplaridad en los medios científicos internacionales, ya descubrió que entre la primera y la tercera rondas hubo un 14% de personas que pasaron de ser seropositivas a seronegativas; es decir, que perdieron los anticuerpos que habían desarrollado, y esto ocurría sobre todo en los asintomáticos.

Pero que nadie se alarme: del mismo modo que a priori no puede asegurarse al cien por cien que las personas con anticuerpos neutralizantes estén completamente inmunizadas hasta que esto se compruebe en la práctica y se establezca un correlato de protección, tampoco puede asegurarse que las personas que pierden esos niveles de anticuerpos dejen de estar inmunizadas a las pocas semanas. Y esto, al menos por cuatro razones.

Esquema de la estructura molecular de un anticuerpo. Imagen de NIAID.

Esquema de la estructura molecular de un anticuerpo. Imagen de NIAID.

Primera: aún no se sabe cuál es el nivel de anticuerpos neutralizantes necesario para proteger de la infección o incluso de la enfermedad a una persona que contrae el virus. Es normal que la concentración de anticuerpos en sangre disminuya con el tiempo una vez que los efectos inmediatos sobre el sistema inmunitario van quedando atrás. Pero incluso un bajo nivel de anticuerpos prolongado en el tiempo podría ser suficiente, o bien para impedir la reinfección, o bien al menos para ofrecer una inmunidad parcial que convierta una segunda infección en una enfermedad generalmente mucho más leve, como ocurre con los coronavirus del resfriado.

Segunda: no todos los anticuerpos que el organismo produce contra un patógeno invasor son neutralizantes. Se llama así a aquellos que se unen a las llaves moleculares que el virus emplea para invadir las células a las que infecta. Los anticuerpos neutralizantes son como un chorro de silicona en la llave; la inutiliza por completo. Pero el sistema inmune produce también otros anticuerpos que se unen a otras zonas distintas del virus. Y que, aunque no puedan bloquear su entrada en la célula, cumplen otras funciones importantes; por ejemplo, marcan el virus para su eliminación por ciertas células especializadas que patrullan el organismo, lo que también podría impedir la infección o al menos atenuar su virulencia. Aunque muchos de los estudios sobre la inmunidad al SARS-CoV-2 se han centrado solo en los anticuerpos neutralizantes, aún es una incógnita hasta qué punto otros no neutralizantes podrían conferir protección.

Tercera: los anticuerpos son proteínas. Ninguna proteína es eterna; el organismo las destruye constantemente para reciclar sus componentes –aminoácidos– y fabricar proteínas nuevas. Pero lo verdaderamente importante para la inmunidad es que se conserven a largo plazo las células que fabrican esos anticuerpos, llamadas linfocitos B. Una vez superada una infección, queda en el organismo una memoria inmunológica, basada en la permanencia de una población de esas células B capaz de activarse y multiplicarse si el mismo virus vuelve a entrar en el organismo por segunda vez. En este fenómeno se basa la acción de las vacunas. Pero así como medir anticuerpos en sangre es muy sencillo, en cambio es más complicado saber si la población de células B de memoria que persiste a largo plazo es suficiente para ofrecer protección; por eso en casos como el de la fiebre amarilla se han necesitado años y años de estudios para llegar a la conclusión de que la vacuna funciona de por vida.

Cuarta: hablar de anticuerpos y de células B es hablar solo de la mitad de la respuesta inmune adaptativa o adquirida (la que reacciona específicamente contra cada nuevo invasor). La otra mitad está formada por un segundo tipo de linfocitos, los T. Las células T no producen anticuerpos, pero llevan pegadas a su superficie ciertas moléculas que, como los anticuerpos, reconocen y se unen a partes concretas del virus. Algunas de ellas destruyen las células infectadas, mientras que otras activan ciertos componentes del sistema inmune. La respuesta de células T contra cada patógeno concreto suele ser más desconocida que la de anticuerpos, porque, como ocurre con las células B, es más difícil medirla. Pero algunos expertos, como Daniel Altmann, piensan que la clave de la inmunidad a largo plazo contra el nuevo coronavirus podría estar más en las células T que en las B y sus anticuerpos; de hecho, con otros coronavirus anteriores se ha comprobado que los anticuerpos casi desaparecen con el tiempo, y que en cambio las células T específicas siguen presentes y en buena forma. Existen indicios de que lo mismo podría ocurrir con el SARS-CoV-2.

Una célula T humana coloreada, vista al microscopio electrónico de barrido. Imagen de NIAID.

Una célula T humana coloreada, vista al microscopio electrónico de barrido. Imagen de NIAID.

En resumen, ni anticuerpos = inmunidad, ni inmunidad = anticuerpos. Por lo tanto, la afirmación de que el descenso observado en los niveles de anticuerpos descarta la idea de conseguir una inmunidad grupal no es cierta; por sí sola, esta observación ni la avala, ni la descarta. Mientras la ciencia sigue avanzando en el conocimiento de esta lacra que nos ha tocado, es importante no caer en el efecto del teléfono roto, cuando un mensaje va deformándose al pasar de oído en oído: que los anticuerpos neutralizantes descienden drásticamente a las pocas semanas, es cierto; que la inmunidad desaparece a las pocas semanas no lo es, o al menos no existe ninguna prueba de ello.

En 2100 España tendrá la mitad de población y caerá al puesto 28 de riqueza en el mundo

No hay nada como un bofetón de realidad de los científicos para bajarnos de los burros en los que tanto nos gusta subirnos, aquellos criados para el consumo interno y que nos cuentan las enormes bondades o maldades de nuestro país, siempre en función de quién gobierne en el momento y de la inclinación ideológica de cada cual. Frente a las miras estrechamente interesadas que tratan de ajustar la realidad del mundo al espacio que cabe entre sus orejeras, aunque para ello sea necesario hacer un cherry-picking de ciertos datos –algo que se ha exagerado hasta la náusea durante la actual pandemia–, viene la ciencia internacional globalizada, a la que le importa un ardite quiénes son Rajoy, Zapatero, Sánchez, Iglesias o Casado, para avisarnos de que este país que pisamos está tomando el camino del desastre.

Así son las cosas: un estudio publicado en la revista The Lancet, una de las dos más prestigiosas del mundo en medicina, presenta un pronóstico para los 195 países del mundo sobre fertilidad, mortalidad, migración y población, desde 2017 hasta 2100, basado en los datos y las tendencias. Este análisis forma parte del gran proyecto Global Burden of Disease (GBD), una iniciativa liderada por el Institute for Health Metrics and Evaluation de la Universidad de Washington y en la que participan más de 3.600 investigadores de 145 países. Precisamente mencioné aquí el GBD hace unos días a propósito del mito del sistema sanitario español como el mejor del mundo (el GBD publicó un estudio al respecto que evaluaba nuestro sistema de salud como el decimonoveno del mundo, y era una clasificación muy destacada, pues otros estudios lo situaban en puestos mucho peores).

Sirva esta presentación para aclarar que el estudio no es obra de un par de investigadores con un PC y un código que se han bajado de GitHub. Que dos investigadores con un PC y un código que se han bajado de GitHub podrían hacer un estudio muy serio que superara los estrictos filtros de revisión para publicarse en The Lancet, es algo de lo que no cabe ninguna duda. Pero cuando se trata de un estudio firmado por 24 expertos y en el contexto de un proyecto tan sólido como el GBD, no es algo para tomarlo como una simple curiosidad.

Imagen de Jose Luis Cernadas Iglesias / pxhere.

Imagen de Jose Luis Cernadas Iglesias / pxhere.

Los autores han desarrollado nuevos modelos predictivos de simulación de la evolución demográfica mundial que manejan como variables la fertilidad, la migración y las tasas de mortalidad, y han utilizado los resultados para valorar los posibles efectos económicos y geopolíticos de los cambios observados a lo largo del tiempo.

A escala global, los resultados muestran que, al contrario de lo que suele creerse, la población mundial no va a continuar creciendo indefinidamente, sino que en 2064 alcanzará un pico de 9.730 millones de terrícolas, y a partir de entonces comenzará a descender hasta una cifra de 8.790 millones en 2100. Para entonces, los países más poblados del mundo serán India (1.090 millones), Nigeria (791), China (732), EEUU (336) y Pakistán (248).

De estos datos ya se entiende que no todos los países van a seguir la misma tendencia en la evolución de su población de aquí a final de siglo. Por ejemplo, Suecia tendrá un crecimiento sostenido y moderado, pasando de los 10 millones en 2017 a algo más de 13 en 2100. Por el contrario, otros países están destinados a montar en una montaña rusa demográfica. Por ejemplo, China ascenderá de los 1.412 millones en 2017 a los 1.432 en 2024, y a partir de entonces comenzará a descender hasta perder la mitad de su población para 2100, quedándose en 732 millones. Estos bandazos tendrán consecuencias económicas: en 2035 China superará a EEUU como primera economía mundial, pero volverá a ser sobrepasada por los norteamericanos en 2098.

En concreto, el caso de España es uno de los más extremos. Aunque una gran mayoría de países van a reducir su fertilidad por debajo de la tasa de reemplazo (151 en 2050 y 183 en 2100), el estudio nos clasifica como uno de los 23 países cuya población va a disminuir en más de un 50% entre 2017 y 2100. De hecho, ya hemos pasado nuestro pico de población para todo el siglo: 46,43 millones en 2019. Y a partir de ahora, todo va a ser cuesta abajo, hasta quedarnos en 22,91 millones a final de siglo.

Y como consecuencia de ello, la potencia económica de España va a caer en picado: de ser la 13ª economía del mundo en 2017, en 2030 bajaremos al puesto 17, al 18 en 2050, y al 28 en 2100. Nos superarán países como Egipto, Malasia, Irak, Filipinas, Indonesia o Nigeria, mientras que aquellos con los que normalmente nos vanagloriamos de compararnos, como Alemania, Francia o Reino Unido, seguirán en los puestos 5, 6 y 7 del mundo al final de este siglo.

A Italia no le irá mucho mejor que a nosotros: caerá al puesto 25 desde el noveno actual. Los autores del estudio nos dedican una frase: “El ránking relativo del PIB de Rusia y Brasil descendería moderadamente, mientras que España e Italia verían reducciones sustanciales”. Y añaden un aviso para quien quiera escucharlo: “Les irá bien a las naciones que mantienen sus poblaciones en edad de trabajar a largo plazo mediante las migraciones, como Canadá, Australia y EEUU”.

Según un próximo estudio, Madrid podría estar cerca de la inmunidad grupal (pero otros expertos no están de acuerdo)

La pandemia de la enfermedad del coronavirus (cóvid, COronaVIrus Disease) ha llevado a muchas personas a familiarizarse con conceptos científicos que habrían preferido seguir ignorando, ya que evidentemente no es esta la manera que ninguno quisiéramos de aprender ciencia. Pero también es evidente que muchos de los recién llegados a sus primeros pasos en alfabetización científica aún no comprenden, porque quizá nadie se lo ha explicado y quizá ellos tampoco han buscado esta explicación, que la ciencia no solo no lo sabe todo, sino que avanza por ensayo y error, equivocándose y corrigiéndose.

La falta de conocimiento sobre esta naturaleza de la ciencia se ha manifestado infinidad de veces a lo largo de estos meses, con las diatribas hacia Fernando Simón por responder “no sé” –una expresión que para los científicos es, más que habitual, el principio motor de su trabajo– o con las críticas a los científicos por las frecuentes dudas y equivocaciones / rectificaciones sobre los pormenores del virus y su enfermedad, algo que está en la propia esencia de la ciencia.

Así, si algo debería quedar claro para quienes tratan de seguir la información científica sobre la evolución de la pandemia, es que esto no son unas elecciones; no es un proceso humano cuyas reglas las marcamos nosotros, sino un fenómeno natural cuyas reglas tienen que desentrañarse. Y que por lo tanto, cuando algo se divulga en los medios como sabido, es necesario preguntarse: ¿cómo de sabido es?

No todo lo que dicen los científicos alcanza el mismo nivel de certidumbre: en una escala de menos a más, lo que menos credibilidad tiene es la voz del experto, ya que puede tratarse de una simple opinión informada, pero opinión al fin y al cabo. Y a partir de ahí, el grado de confianza crece a lo largo de la escala: informe o documento de trabajo — estudio científico — estudio científico publicado — varios estudios científicos publicados — metaestudio — varios metaestudios — consenso científico.

Por ejemplo, un concepto al que popularmente se le ha supuesto un mayor nivel de certeza del que realmente tiene es el de la inmunidad grupal, o mal llamada inmunidad de rebaño (por traducción literal del inglés “herd”; aunque inicialmente se describió en ratones, “herd” se aplica también a una multitud humana, mientras que en castellano el término “rebaño” solo se utiliza para los humanos en sentido peyorativo).

Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Muchos han aprendido que existe un porcentaje de inmunidad en la población, ya sea por vacunación o por haber pasado la infección, que protege a la comunidad en su conjunto. Esto es cierto. Pero hay dos errores comunes relativos a la inmunidad grupal. El primero es pensar que cada uno de nosotros, individuos, estaremos protegidos contra el contagio una vez que se alcance ese listón. No es así; cuando se llega a la inmunidad grupal, el virus continúa extendiéndose, y aún infectará a a una buena parte adicional de la población. La inmunidad grupal no es un concepto clínico, sino epidemiológico; solo significa que a partir de entonces la curva de contagios descenderá en lugar de ascender.

El segundo error es pensar que se conoce cuál es el porcentaje necesario para alcanzar inmunidad grupal al coronavirus SARS-CoV-2. En los medios se ha repetido una cifra que ha calado: 60%. Este número no lo ha inventado alguien mirando el vuelo de los vencejos, sino que se obtiene de una sencilla fórmula cuya única variable es la tasa de reproducción general básica del virus en una población que se enfrenta a él por primera vez; lo que se llama R0.

Para el virus SARS-CoV-2 se ha estimado un R0 de entre 2,5 y 3. Esto significa que, en la población general al comienzo del brote, cada contagiado infecta a entre 2,5 y 3 personas. La fórmula para calcular el porcentaje necesario para la inmunidad grupal es:

Umbral de Inmunidad Grupal = 1 − 1/R0

Es decir, que para un R0 de 2,5, el resultado es claro: 0,6, o un 60%.

Solo que la fórmula no sirve. Ni siquiera la R0 sirve. Debemos tener en cuenta que la epidemiología, como ciencia que es, funciona a base de predicciones. Pero las predicciones no necesariamente aciertan; deben contrastarse con los resultados reales para saber si el modelo es correcto o si –ensayo y error– debe rectificarse y mejorarse. Y a pesar de que las grandes epidemias no son algo en absoluto desconocido para la ciencia moderna, lo que sí es nuevo es el nivel de atención científica que se está dedicando a esta pandemia. Y los estudios están revelando que ciertas predicciones se basaban en modelos incompletos o mejorables.

Para empezar, la R0. Este numerito ha llegado a difundirse tanto en los medios que los expertos han tenido que salir a derribarlo del pedestal: primero, el “0” de la R0 se refiere al tiempo cero de la infección. Es obvio que ese momento ya lo dejamos atrás hace meses, por lo que no tiene sentido seguir hablando de R0; para momentos posteriores se habla de Rt, siendo t el tiempo de la infección en una población. Pero los expertos están también aclarando que en realidad la Rt puede variar enormemente de unos lugares a otros, de unas poblaciones a otras, de unas situaciones a otras, por lo que hablar de una Rt general para la pandemia puede tener valor científico, pero su valor predictivo práctico es nulo. Hay que tener en cuenta que conceptos como la Rt y la R0 se definieron en estudios experimentales con infecciones en animales en un laboratorio; los epidemiólogos llevan meses insistiendo en que una infección natural en las complejas poblaciones humanas es algo completamente diferente.

Uno de los factores que tira por los suelos las estimaciones de un Rt y, en consecuencia, los cálculos del porcentaje de inmunidad poblacional, es algo que los expertos están discutiendo intensamente en los medios científicos: la heterogeneidad de susceptibilidad en la población. Es decir, que no todos somos igualmente susceptibles a la infección por el virus, algo que lleva observándose consistentemente a lo largo de la pandemia: los niños son mucho menos susceptibles que los adultos (en torno a la mitad, según algunos estudios), y hay parejas o familias en las que solo uno de sus miembros resulta contagiado, a pesar de que todos han convivido sin aislarse.

La heterogeneidad de susceptibilidad es clave a la hora de entender cómo va a progresar la pandemia en los próximos meses y años, porque es razonable pensar que la primera oleada ha infectado sobre todo a las personas más susceptibles; dos personas pueden haber estado expuestas en idénticas condiciones a un mismo foco de contagio, y sin embargo solo una de ellas ha contraído el virus. Esto no es necesariamente una resistencia, ya que quizá se trate solo de que la otra persona necesita una exposición más prolongada o una mayor dosis del virus para infectarse. Pero si caen primero los más susceptibles, está claro que en posteriores oleadas y rebrotes el ritmo de propagación descenderá.

Y por lo tanto, esto influirá también en la inmunidad grupal, ya que si con el tiempo las personas que van quedando sin infectar son las menos susceptibles, entonces el porcentaje necesario para alcanzar esa inmunidad grupal será menor de ese 60%, incluso mucho menor. Por ejemplo, un reciente estudio en la revista Science que incluía la heterogeneidad en sus modelos llegaba a una estimación del 43% para la inmunidad grupal. Sin embargo, los autores advertían: “Nuestra estimación debería interpretarse como una ilustración de cómo la heterogeneidad de la población afecta a la inmunidad grupal, más que como un valor exacto o siquiera una buena estimación”.

Pero podría ser aún menor. Otro estudio aún sin publicar, dirigido por la matemática epidemióloga de la Universidad de Strathclyde (Reino Unido) Gabriela Gomes, ha tomado el valor de R0 de entre 2,5 y 3, según lo publicado, pero ha introducido un coeficiente de variación de heterogeneidad de entre 0 y 4. En su valor más alto, con una heterogeneidad de 4, el umbral de la inmunidad grupal desciende a menos del 10%. Sin embargo, Gomes y sus colaboradores advierten: en realidad, aún no se sabe cuán variable es la población humana a la susceptibilidad al coronavirus.

Para su estudio, los autores tomaban como ejemplo la evolución de la epidemia en Italia y Austria. Pero en un reportaje en la revista de ciencia popular Quanta Magazine, Gomes cuenta que actualmente su equipo está actualizando su preprint (estudio aún no publicado) con datos de España, Portugal, Bélgica e Inglaterra. Y esto es lo que comenta Gomes a la revista: “Estamos llegando a la conclusión de que las regiones más afectadas, como Madrid, podrían estar cerca de llegar a la inmunidad grupal”. Recordemos que Madrid supera el 11% de seroprevalencia, según el estudio ENE-COVID del Instituto de Salud Carlos III.

Para conocer datos más concretos, tendremos que esperar a la actualización del estudio. Y para que este alcance un nivel de credibilidad adecuado, tendremos que esperar a que se publique después de la necesaria revisión por pares. Pero incluso en este caso, toda la explicación anterior debería servir para que se comprenda bien que este es un terreno en el que aún no hay absolutamente ninguna certeza. En el mismo reportaje de Quanta, otros expertos discrepan de las conclusiones de Gomes. Jeffrey Shaman, de la Universidad de Columbia, dice que el bajo umbral sugerido por Gomes “no es consistente con otros virus respiratorios. No es consistente con la gripe. ¿Por qué iba a comportarse [la inmunidad grupal] de forma diferente con un virus respiratorio y con otro?”.

De hecho, tanto es lo que aún no se sabe sobre esta cuestión que el director de la revista Science, H. Holden Thorp, decía en su blog que entre los responsables de la publicación se discutió mucho si era conveniente publicar el estudio que rebajaba la inmunidad grupal del 60 al 43%, ya que pensaron que la divulgación de este dato a través de los medios y al público en general podría llevar a muchas personas a interpretarlo erróneamente como una certeza, y a que se despreciaran las medidas de seguridad en la falsa creencia de que estamos más cerca de la inmunidad grupal. Por el momento, y mientras la ciencia continúa con su proceso natural de ensayo y error, lo único que va a protegernos del contagio es lo que ya sabemos: mascarillas, distancia, higiene de manos…