Archivo de abril, 2021

Este es el tiempo máximo en el interior de un restaurante para evitar el contagio, según un modelo científico

Entre la comunidad científica se ha extendido ya el reconocimiento de los aerosoles como el principal vehículo de contagio de la COVID-19, a pesar de que este hecho no ha calado aún ni en las autoridades ni entre el público: las primeras apenas han dejado la ventilación como una recomendación opcional a pie de página (en algunos países se ha impuesto por ley e incluso se han decretado ayudas a los negocios para instalar nuevos sistemas), mientras que otras medidas de eficacia dudosa o no avalada por la ciencia se obligan bajo penas de multa; y en cuanto al segundo, el público, muchos ignoran el riesgo de los locales cerrados y mal ventilados, sobre todo allí donde no se usa mascarilla, como bares y restaurantes.

Conviene además aclarar que no es aire fresco todo lo que reluce: no podemos fiarnos de la vista o el olfato. Así lo contaba para un reportaje en Nature la científica de aerosoles Lidia Morawska, de la Universidad de Tecnología de Queensland, en Australia. Morawska, como otros investigadores de su especialidad, recorre distintos locales con un monitor de CO2 portátil; la presencia de este gas que expulsamos al respirar es un indicador de la renovación del aire, por lo que estos monitores pueden servir como el canario en la mina, de cara a alertar sobre la posible acumulación de aerosoles contaminados con el virus.

En exteriores, la concentración de CO2 es de unas 400 partes por millón (ppm). “Incluso en un restaurante aparentemente espacioso, con techos altos, el número a veces se dispara hasta las 2.000 ppm, una señal de que la sala tiene mala ventilación y supone un riesgo de infección de COVID-19“, cuenta el artículo de Nature. “El público en general no tiene ni idea de esto“, dice Morawska. Imaginas un bar muy atestado, pero en realidad cualquier lugar puede estar demasiado lleno y poco ventilado, y la gente no se da cuenta de ello“.

El artículo advierte de que, ante la falta de insistencia de las autoridades en esta cuestión, algunos científicos dicen que esto deja a gran parte de la población, desde los escolares a trabajadores de oficinas, clientes de restaurantes y presos, en riesgo de contraer COVID-19“. Y por lo que observamos a nuestro alrededor, es evidente que en España aún no existe una conciencia clara de este riesgo, mientras en cambio se continúa con las inútiles desinfecciones.

Incluso la Organización Mundial de la Salud, que por motivos ignotos se ha resistido con uñas y dientes a aceptar el clamor de la comunidad científica, ya publicó el mes pasado una hoja de ruta para mejorar la ventilación y la calidad del aire en interiores con el fin de reducir el riesgo de contagio, algo que marcaría una enorme diferencia en la lucha contra la pandemia.

Un trabajador recoge el mobiliario de la terraza de un restaurante en el centro de Córdoba. Imagen de Salas / EFE / 20Minutos.es

Un trabajador recoge el mobiliario de la terraza de un restaurante en el centro de Córdoba. Imagen de Salas / EFE / 20Minutos.es

En un mundo ideal, a estas alturas la calidad del aire sería ya la preocupación principal en todos los espacios públicos y privados; al entrar a cualquier tienda veríamos potentes sistemas de ventilación, y una pantalla nos informaría del nivel de CO2. No se permitiría la apertura de un local que no tuviese estos sistemas, o donde los niveles de CO2 superaran el máximo permitido. Y sin embargo, mientras tanto las autoridades continúan ignorando esta medida esencial pero complicada y cara, prefiriendo en su lugar las opciones más fáciles y baratas de encerrar a la población, prohibir las reuniones y tocar la campana para recluir a todo el mundo en sus domicilios al caer la noche. Medidas del siglo XV para el siglo XXI.

Una salvedad: aún no es posible medir directamente la concentración de virus en el aire de forma rápida y sencilla; la medición de CO2 es lo que se llama un proxy, una medida indirecta que se supone asociada a la que se quiere saber. No todos los científicos están de acuerdo en que sea tan relevante como otros defienden. Por ello, ante la duda y teniendo en cuenta que la posible contaminación del aire es indetectable, quien quiera asegurarse de ahorrarse este riesgo solo tiene una opción, y es abstenerse de visitar lugares cerrados donde no se use mascarilla en todo momento. No solo bares y restaurantes, sino también aquellos negocios cuyos responsables solo se ponen la mascarilla cuando entra un cliente.

Pero esto no tendría por qué ser así. A todos nos gusta que los negocios estén abiertos, y las personas cuyo sustento depende de ello lo necesitan desesperadamente. A falta de que las autoridades dejen de ignorar y despreciar este riesgo, y de que el público en general deje de ignorar y despreciar este riesgo, los investigadores intentan al menos cuantificarlo en términos de reglas sencillas. Reuniendo el conocimiento acumulado sobre la dinámica de los flujos de aire, las posibles dosis infectivas del virus, sus concentraciones en aerosoles y otros datos, se están refinando herramientas de simulación que permiten estimar cuál es el riesgo de contagio en distintas situaciones y tipos de locales.

En enero, investigadores de la Universidad de Cambridge y del Imperial College London publicaron un estudio en Proceedings of the Royal Society A acompañado por una herramienta online para calcular el riesgo de contagio de COVID-19 en interiores. El modelo es muy versátil, ya que pueden introducirse distintos parámetros como las medidas del local, la ventilación o el porcentaje de infectividad de los ocupantes. De hecho, se está utilizando en la práctica en los departamentos de la Universidad de Cambridge.

Pero para el público en general quizá sea más ilustrativa y sencilla otra herramienta online elaborada por científicos del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y que acompaña también a un estudio publicado ahora en PNAS. El simulador permite elegir el idioma (no hay castellano, de momento), las unidades de medida (sistema métrico, en nuestro caso), el modo (básico o avanzado), el tipo de local, lo que hace la gente (si llevan mascarilla o no, si hablan, cantan…), el grupo de edad y la variante del virus (la original de Wuhan o la británica).

Una vez elegidos todos estos datos, el resultado es cuántas personas durante cuánto tiempo serían aceptables para evitar el contagio, cuánto tiempo sería el máximo permitido para un número de personas que podemos elegir, y cuántas personas serían admisibles para un tiempo que podemos elegir; todo ello, claro, suponiendo que en el local hubiera una persona infectiva. Aclaremos que el modelo no se basa en niveles de CO2, sino de virus infectivo. Y los investigadores subrayan que sus estimaciones son conservadoras; es decir, que han preferido pasarse de riesgo que quedarse cortos.

Por ejemplo (todos estos casos se refieren a la variante británica del virus): para un restaurante, hablando y sin mascarillas, suponiendo 25 personas en el local, estamos en riesgo si permanecemos más de 51 minutos. Con 100 personas, bastarían 15 minutos para contagiarnos. Incluso con solo 10 personas en el local, el límite de seguridad serían 2 horas.

Los locales donde se usa mascarilla en todo momento son notablemente más seguros: en el aula de un colegio con 25 niños, los niveles se mantienen por debajo del riesgo durante 38 horas. Si además no se habla, como suele ocurrir en el transporte público, aún mejor: en un vagón de metro, esa situación que tanto terror injustificado causa, con mascarillas y sin hablar haría falta que lo ocuparan 50 personas durante 12 días seguidos para que se alcanzaran los niveles de riesgo de contagio; 14 días para el caso de un avión comercial. En cambio y aunque la herramienta no ofrece una opción específica de gimnasio, un aula con 25 personas haciendo ejercicio sin mascarilla se convierte en un riesgo de contagio a los 13 minutos. Con mascarillas, el riesgo desciende drásticamente: 5 horas para esas mismas 25 personas.

Todos estos resultados no deberían sorprender a nadie. Si acaso lo hacen, es señal de que aún no se han comprendido los aerosoles.

Según cuenta a la CNBC el primer autor del estudio, Martin Bazant, “la distancia en exteriores no tiene casi ningún sentido, y especialmente con mascarilla es una locura porque no vas a contagiar a alguien a dos metros“. Y añade: Una multitud al aire libre podría ser un problema, pero si la gente mantiene una distancia razonable de unos dos metros en el exterior, me siento cómodo con eso incluso sin mascarilla“. En resumen: en exteriores, o mascarillas, o distancia, pero solo en aglomeraciones. En cambio en interiores, advierte Bazant, “no es más seguro estar a 20 metros que a 2 metros“.

Salta a la vista que todo lo anterior no coincide con lo que las autoridades promulgan, los medios difunden y el público entiende. Cuando se teme el contagio en el metro o se alerta del gravísimo riesgo de la calle Preciados llena de gente con mascarillas, pero en cambio se desprecia el riesgo de los restaurantes y los hoteles (en estos es obvio que la gente se quita la mascarilla en la habitación, pero sus aerosoles pasan al circuito del aire), es que no se han comprendido los aerosoles. Cuando se obliga a llevar mascarilla a personas en movimiento por calles u otros lugares abiertos sin aglomeraciones, como un parque o una playa, es que no se han comprendido los aerosoles. Cuando se cree que la llamada “distancia de seguridad” nos protege en interiores, es que no se han comprendido los aerosoles. Cuando se cree que cruzarnos por la calle a menos de dos metros de otra persona va a contagiarnos, es que no se han comprendido los aerosoles.

Claro que el pensamiento mágico no es un problema solo de España. Por ello dice Bazant: Necesitamos información científica transmitida al público de un modo que no sea solo meter miedo, sino basada realmente en análisis“. Y concluye con la esperanza de que sus resultados influyan en las medidas adoptadas por las autoridades. Porque la esperanza es lo último que se pierde, aunque esto no lo dice él, si es que este refrán existe en Massachusetts, que no lo sé.

La priorización de las vacunas de COVID-19 y el asiento de la nave de ‘Contact’

Hace unos días, una información publicada en 20 Minutos por Jorge Millán revelaba un dato tan inquietante como lamentable: el porcentaje de personas entre 70 y 79 años –el segundo grupo con más riesgo de muerte por COVID-19– que ha recibido ya dos dosis de vacuna es menor que el de todas las franjas más jóvenes, exceptuando a los menores de edad.

Por esas extrañas asociaciones de ideas que nos asaltan a veces, me vino a la cabeza la película Contact, basada en la novela de Carl Sagan. Unos alienígenas avanzados envían instrucciones precisas a los humanos para construir la Máquina, la nave que salvará el abismo entre los dos mundos. Los humanos siguen estas instrucciones. Pero como se creen más listos, deciden que los pobres alienígenas, ignorantes ellos, han olvidado algo tan básico como poner en la nave un asiento y un cinturón de seguridad. Cuando Jodie Foster despega bien anclada a su butaca, aquello comienza a vibrar como un demonio, tanto que el asiento acaba desclavándose del suelo. Y solo entonces, la vibración desaparece y todo funciona como la seda.

Ahora, aplicación a las vacunas de la COVID-19. Y aviso, este no es un artículo para hacer amigos. Pero como suelo decir aquí, es lo que tiene la ciencia: dice lo que es, no lo que nos gusta.

Vacuna de AstraZeneca. Imagen de Arne Müseler / arne-mueseler.com / CC-BY-SA-3.0 / https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/de/deed.de via Wikipedia.

Vacuna de AstraZeneca. Imagen de Arne Müseler / arne-mueseler.com / CC-BY-SA-3.0 / https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/de/deed.de via Wikipedia.

Los científicos dicen a qué grupos es necesario vacunar de forma prioritaria para optimizar los beneficios a la población (ver más abajo). Pero entonces las autoridades, que se creen más listas, deciden que los pobres científicos, ignorantes ellos, han olvidado algo tan básico como recomendar que se vacune a los colectivos que las propias autoridades consideran “esenciales”: militares, policías, bomberos, protección civil, otros cuerpos y fuerzas de seguridad, todos los sanitarios y aledaños (no solo los que trabajan con enfermos de cóvid), profesores…

Los sanitarios que trabajan con enfermos de cóvid no solo sí son verdaderamente esenciales en estos momentos y corren un mayor riesgo de contagio, lo que justifica su vacunación prioritaria, sino que además su dedicación al bien común y el terrible precio que han pagado en esta pandemia merecen que se les premie con un trato preferente. Pero ¿el resto de los sanitarios y aledaños? ¿Por qué un profesional sanitario no-cóvid, y no cualquier otro profesional que también recibe en su oficina y tiene trato con multitud de personas distintas (sí, la telemedicina también existe)? ¿Por qué es más esencial un podólogo que un abogado? ¿O el/la recepcionista de una podología que el/la recepcionista de una abogacía?

Es más: no se ha considerado esencial vacunar a los investigadores que desarrollan las vacunas que otros se ponen. A pesar de que no solo están expuestos a un mayor riesgo porque trabajan con el virus, sino que, además, son quienes desarrollan las vacunas que otros se ponen.

España es uno de los pocos países que han mantenido las escuelas abiertas durante todo el curso presente. Porque, según las autoridades, no hay riesgo; dicen que el virus no se está transmitiendo en las aulas. Pero a pesar de ello, deciden que es prioritario vacunar a los profesores, quienes según esas mismas autoridades no están expuestos a un mayor riesgo.

Algunos estudios en diversos países han encontrado que, por ejemplo, los transportistas y personas que trabajan en la distribución figuran entre los colectivos con mayor índice de contagios. ¿En serio es más esencial para mí un cabo primero de zapadores del ejército de tierra que el transportista que lleva los alimentos al supermercado y la persona que me los vende, sin los cuales caeríamos en el desabastecimiento, la histeria colectiva y hasta los saqueos?

Es cierto que para alguna de las vacunas disponibles, como la de AstraZeneca, ha habido dudas sobre su uso en los grupos de más edad, y que por ello este fármaco (por cierto, no sé por qué en los medios se ha extendido la costumbre de utilizar “suero” como sinónimo de vacuna, cuando una vacuna dejó de ser un suero en el siglo XIX) se ha destinado a algunos de esos otros grupos más jóvenes. Pero también es cierto que esta consideración de los “esenciales” prioritarios no se hizo a raíz de esto, sino con independencia de esto.

A finales del año pasado, cuando nos llegaron las magníficas noticias sobre las rápidas aprobaciones de las vacunas, no podíamos imaginar que casi ya en mayo aún ni siquiera se habría vacunado a toda la población mayor de 80 años. Ni que la práctica totalidad (puede decirse que un 96,5% es la práctica totalidad, según los datos de Jorge Millán) de las personas de entre 70 y 79 años aún estaría esperando recibir la dosificación completa de la vacuna.

Vuelvo al “ver más abajo” que puse más arriba sobre la priorización de grupos para optimizar los beneficios de la vacunación. Todos hemos escuchado a tertulianos diferentes que, bien aconsejados por su bola de cristal y su cuñado, deciden a qué grupos es necesario vacunar. Por ejemplo: ¡pero no, hombre, no, no hay que vacunar a quienes tienen más riesgo, sino a quienes transmiten el virus, que no son los viejos sino los jóvenes! (Ejemplo real de tertuliano real, pero voy a callarme los detalles)

Pero luego están los científicos, a quienes no les asesoran su bola de cristal ni su cuñado, sino modelos matemáticos informatizados predictivos con algoritmos de optimización. Que no son ni mucho menos infalibles, pero sí más fiables que la bola de cristal y el cuñado del tertuliano.

Y eso sin contar con que la afirmación del tertuliano revela un desconocimiento profundo, porque las vacunas con las que contamos ahora no se han diseñado ni testado para impedir la transmisión del virus (muchas vacunas no hacen esto), sino para impedir que la gente enferme gravemente y muera. Por lo tanto, deben administrarse a quienes tienen más riesgo de enfermar gravemente y morir. El hecho de que se esté mostrando a posteriori que las vacunas probablemente sí puedan reducir la transmisión es un bonus, pero no justifica que algo no concebido para reducir la transmisión se administre para reducir la transmisión.

El 10 de febrero repasé aquí de forma exhaustiva lo que esos modelos matemáticos predictivos en los estudios científicos publicados habían concluido sobre a quiénes debía vacunarse con prioridad para obtener el máximo beneficio de los programas de vacunación. Y como ya conté, no todos los estudios llegaban a conclusiones unánimes; pero tomados en su conjunto, y a la espera de que también los científicos expertos los recopilen y comparen de forma rigurosa, la idea general que se extraía de ellos era que apuntaban a la nada sorprendente recomendación de vacunar primero a los grupos que corren más riesgo de enfermar gravemente y morir, los de mayor edad.

Desde entonces se han publicado nuevos estudios, pero la conclusión general no ha variado. Por ejemplo, un estudio publicado en PNAS encontraba que no solo la vacunación de las personas mayores es la estrategia que más vidas salva, sino también la que más años de vida salva en la población, incluso teniendo en cuenta que esas personas mayores son las que menos años de vida tienen por delante. Otro estudio de esta misma semana, también en PNAS, analiza si debe priorizarse la vacunación por edad o a los trabajadores esenciales. Conclusión nada sorprendente: vacunar en primer lugar a los trabajadores esenciales de mayor edad. Y lo que previene más muertes (en EEUU, el país analizado en el estudio, entre 20.000 y 300.000) es vacunar primero a los más ancianos.

Por cierto, a estos pobres investigadores, probablemente sobrepasados por esa consideración de la esencialidad que no es menos arbitraria ni digital (de “a dedo”) en otros países que en España, les sale que el 70% de los trabajadores son esenciales, porque un agricultor, o quien consigue que salga agua al abrir el grifo, o quien arregla una instalación eléctrica averiada, no son menos esenciales que un psicólogo o el tripulante de un submarino.

Claro que todo esto tendría alguna importancia si las autoridades escucharan a los científicos. Lo cual, por desgracia, no ha sido la norma en lo que llevamos de pandemia. Al final, el resumen de todo ello es el mismo que en Contact: cuando se pone un asiento clavado al suelo que quienes saben de ello no han dicho que deba ponerse, todo comienza a descarajarse condenadamente. Mientras el número de vacunas continúe siendo limitado, solo en el momento en que esa butaca se desancle comenzarán a notarse los efectos positivos de la vacunación y cesará el chorreo diario de muertes.

¿Pueden los perros, gatos y otros animales contagiar la COVID-19? ¿Y producir variantes como la británica?

En estos días se ha difundido en los medios que la variante británica del coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19 pudo surgir en los perros, lo cual, según mi valiosa fuente, tiene al “patio perrero revolucionado”. Las personas que aman a los animales de compañía temen que noticias como esta puedan incitar al abandono de perros o gatos, pero posiblemente muchas tampoco estén del todo informadas de cuánto hay de cierto en esto, ni de si deberían adoptar alguna precaución especial con sus animales. Así que aquí van algunas explicaciones.

Este es el resumen en un párrafo, para los perezosos de lectura. A la pregunta de si perros y gatos pueden contraer el virus de la COVID-19, la respuesta es que sí, es posible. Pero más bien raro, según los datos actuales, y más infrecuente en perros que en gatos. Los que se infectan, que se sepa, adquieren el virus de las personas. Y el riesgo de que ellos a su vez infecten a las personas se considera bajo. No es descartable que un animal infectado pueda producir una nueva variante del virus, con independencia de que este sea realmente el caso de la variante británica o no. Pero los dueños de perros y gatos deberían comprender que, mientras entre las personas estamos adoptando medidas dirigidas a reducir el riesgo de contagio, es imprudente dejar que los gatos entren y salgan de casa libremente, como tampoco tienen sentido las escenas que se ven en los parques: dueños con mascarillas y sin contacto físico, perros interactuando libremente entre ellos y con otras personas.

Imagen de pixabay.

Imagen de pixabay.

Ahora, la explicación más detallada. Los virus son parásitos celulares que necesitan hospedadores concretos para vivir y multiplicarse. Dado que invaden las células utilizando como puerta alguna molécula concreta de la superficie celular, en principio parecería que solo colonizan un tipo concreto de células de una especie determinada. Como regla general, los virus son específicos de huésped: los humanos tienen los suyos, los perros los suyos y las plantas los suyos. Incluso las bacterias tienen los suyos.

En la práctica, los virus se saltan esta regla: lo que ocurre es que los animales nos parecemos genéticamente entre nosotros mucho más de lo que sugiere nuestro aspecto, y más los mamíferos, y aún más los primates. Muchas de nuestras moléculas son bastante parecidas, y por ello sucede que hay numerosos casos en los que un mismo virus puede infectar a varias especies distintas, aunque a menudo con distinta gravedad.

En el caso concreto del SARS-CoV-2, hay constancia de que, además de los humanos, el virus puede infectar y transmitirse en otros primates, hámsters, conejos, gatos y otros felinos, perros, visones, hurones, zorros, ciervos, perros mapache y murciélagos. Sin embargo, la gama de especies a la que este virus podría infectar es potencialmente mucho más amplia. Estudiando las características en cada especie de la proteína ACE2, uno de los receptores celulares que permiten la entrada del virus, un estudio en PNAS estimó que al menos 46 especies de mamíferos tendrían una propensión alta o muy alta a la infección por el SARS-CoV-2, aunque otro estudio en Nature ha subrayado la dificultad de las predicciones basadas solo en la secuencia de los genes. La Organización Mundial de Sanidad Animal mantiene una página actualizada con todos los casos notificados de contagios en animales, ya sea de forma natural o experimental, y otra con información actualizada sobre las especies susceptibles.

En concreto, según esta última y centrándonos en los animales de compañía, la susceptibilidad a la infección es alta en gatos, conejos, hámsters y hurones, y baja en los perros. En EEUU se han notificado un centenar de casos de contagios en perros y gatos, lo cual da idea de su muy baja frecuencia. Estos casos se han atribuido al contacto con personas infectadas; son los humanos quienes contagian a los animales, y no al revés. Con los datos disponibles, se considera que en general los animales domésticos no están teniendo un papel epidemiológico relevante en la transmisión del virus; no están infectando a los humanos.

Sin embargo, hay un pero: con millones de infecciones entre los humanos en todo el mundo, y dado que en general no se ha observado que el virus cause síntomas graves en perros y gatos, es perfectamente posible que las infecciones de mascotas sean mucho más frecuentes de lo que se cree, pero que pasen indetectadas. De hecho, la presencia de la variante británica en los animales de compañía se ha detectado con más frecuencia porque se ha observado una posible relación con casos de miocarditis en perros y gatos.

Un caso particular es el de los visones. Como es bien sabido, se ha detectado transmisión entre animales en granjas, y contagios a humanos que trabajan en ellas. En estos animales se ha detectado la aparición de nuevas mutaciones. Lo cual nos lleva a la pregunta: ¿es posible que la variante británica haya surgido en los perros? La respuesta: sí, es posible.

La noticia mencionada más arriba respecto a los perros y la variante británica se refiere a un estudio preliminar aún sin publicar, elaborado por investigadores de China y EEUU. El trabajo de los científicos ha consistido en analizar casi medio millón de secuencias parciales del genoma del virus y casi 15.000 secuencias completas, estudiando sus tiempos de aparición para trazar una posible ruta de evolución de la variante B.1.1.7, que conocemos como británica.

Los investigadores no han encontrado una ruta coherente que revele la acumulación temporal progresiva de las nueve mutaciones de esta variante en las muestras tomadas en humanos, ni en Reino Unido ni en otros lugares. Sin embargo, han encontrado posibles formas progenitoras de esta variante (digamos “eslabones perdidos”, tal como popularmente se entienden) sobre todo en una muestra de un perro tomada en julio de 2020 en EEUU, y en otras extraídas de tigres, gatos y visones.

Estos resultados no demuestran en absoluto que la variante en cuestión surgiera en los perros. Los investigadores solo pueden trabajar con las secuencias que tienen a su disposición. Y de todas las que han analizado, la mayor similitud en un marco temporal compatible corresponde a esa muestra del perro. Pero nada descarta que realmente la variante se originara en los humanos, y que las muestras relevantes que revelarían esa ruta evolutiva no se hayan podido recoger, o existan pero aún no se hayan analizado.

Pero debe tenerse en cuenta lo siguiente. Cuando un virus se está transmitiendo entre los humanos con facilidad y está bien adaptado a ellos, como ocurre con el de la COVID-19, no hay una presión selectiva que le obligue a evolucionar. Hay situaciones que sí pueden hacerlo: por ejemplo, el uso de fármacos antivirales puede ejercer esta presión, de modo que entre las muchas pequeñas mutaciones que pueden surgir en una persona enferma, aquellas capaces de escapar a la acción del antivirus proliferen más, se transmitan a otras personas y originen un nuevo linaje del virus.

Pero cuando el virus adaptado a los humanos salta a otra especie, se encuentra de repente en un entorno distinto de las condiciones habituales en las que está acostumbrado a sobrevivir. En estos casos, también alguna de esas muchas pequeñas mutaciones que surgen por azar puede resultar de repente en una mejor adaptación a esa nueva especie. Es pura evolución biológica (y uno de los motivos por los que algunos consideramos a los virus seres vivos): cuando el medio cambia, empuja a las especies a evolucionar; para un virus, un salto de especie es un acelerador de evolución. Si ese mutante originado en un animal aún es capaz de infectar a los humanos, puede ocurrir que dé el salto de vuelta, y así tendremos una nueva variante.

Puede ocurrir, además, que en un animal se mezclen (recombinen) dos virus distintos relacionados. Esto suele ocurrir con las variantes de gripe, y algunos investigadores han sugerido que el SARS-CoV-2 podría ser el producto de la recombinación de dos coronavirus parecidos pero distintos en una especie intermedia.

La conclusión de todo lo anterior es que, si bien el riesgo que suponen los animales de compañía es bajo, es muy conveniente adoptar medidas de precaución, algo que en general suele pasarse por alto en las recomendaciones que se difunden y en las medidas que se adoptan. Por ejemplo, el Centro para el Control de Enfermedades de EEUU enumera las siguientes recomendaciones:

  • Mantener a los gatos dentro de casa y no dejarlos sueltos en el exterior.
  • Llevar a los perros con correa, al menos a dos metros de otras personas para protegerlos de interactuar con personas ajenas al hogar.
  • Evitar los lugares públicos donde se concentra mucha gente.
  • No poner mascarillas a las mascotas. Podrían hacerles daño.
  • No utilizar desinfectantes o geles hidroalcohólicos en los animales.
  • En caso de padecer COVID-19, evitar el contacto con las mascotas. Si no es posible, utilizar mascarilla y lavarse las manos antes y después de interactuar con ellas.
  • En caso de padecer COVID-19 y notar síntomas en una mascota, no llevarla al veterinario. Contactar por teléfono para recibir instrucciones sobre cómo actuar.

El cuento de la inmunidad de rebaño: érase una vez algo que no es lo que la gente cree. Capítulo 2

Decíamos ayer que la inmunidad de rebaño es un concepto teórico estadístico poblacional (estos tres adjetivos son importantes) ideado para las explotaciones ganaderas y demostrado en experimentos con ratones en condiciones ideales y controladas en un laboratorio. Pero que, para el significado que se le está entendiendo popularmente en esta pandemia, tiene dos grandes problemas. A saber:

Primer problema: el mundo real

Según lo dicho ayer, la fórmula del HIT (ese porcentaje de población inmunizada del que se dice que consigue la inmunidad grupal, y que suele decirse en los medios que para la COVID-19 es del 70%) solo es aplicable cuando existe una población inicial que es homogéneamente susceptible en su totalidad y que está mezclada por igual de modo que cada individuo puede tener contacto con cada uno de los otros susceptibles, sin que estas condiciones cambien a lo largo del tiempo más que en el aumento de la población ya inmunizada respecto a la aún susceptible. Esta es una situación que puede lograrse en los experimentos de laboratorio con ratones, como los de Topley y Wilson que cité ayer.

Una calle de Madrid en octubre de 2020. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Una calle de Madrid en octubre de 2020. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Pero no es aplicable en el mundo real. En una epidemia humana, más aún si es global como una pandemia, hay aproximadamente infinitas variables que rompen las condiciones para las cuales la fórmula del HIT es válida: heterogeneidad de susceptibilidad de la población, incontables niveles distintos de contactos y mezclas en la población que cambian aleatoriamente a lo largo del tiempo y en cada individuo en particular, evolución del virus influida también por el tamaño y las características de la población susceptible, medidas de restricción de las interacciones que van y vienen de forma desigual a lo largo del tiempo en distintas poblaciones interconectadas, calidad y duración de la inmunidad que pueden ser diferentes en sectores de la población e incluso entre individuos, factores psicológicos que influyen en el nivel de interacciones de cada persona y que pueden cambiar a lo largo del tiempo…

Y a todo ello se añade, además, que la R0 tampoco es la constante universal de Planck. Es decir, es un número tentativo que se va calculando en función de una masa de datos recopilados a lo largo del brote epidémico. Pero a distintos datos, distinto resultado: para la COVID-19 se han calculado valores muy dispares entre 2 y 6, lo que situaría el HIT en un amplio rango entre el 50 y el 83%. Pero es que, además, si por ejemplo se calcula con los datos de cada país, los valores que se obtienen son también distintos, como lo es la situación en cada país. En julio de 2020 un estudio calculó valores estimados de R0 por países, dando como resultado cifras distintas entre 1 y más de 4, como reflejan estos mapas:

Mapas de estimaciones de R0 de COVID-19 por países. Imagen de Hilton y Keeling, PLOS Computational Biology 2020.

Mapas de estimaciones de R0 de COVID-19 por países. Imagen de Hilton y Keeling, PLOS Computational Biology 2020.

A esto habría que añadir otras variables que influyen en la expansión de una epidemia, como el parámetro de dispersión k, que mide si todos los contagiados contagian por igual… En resumen, el cálculo de HIT es una sobresimplificación de la realidad. Para los físicos, es aquello de “supongamos un caballo totalmente esférico y sin rozamiento”. Pero no existen los caballos esféricos y sin rozamiento.

Por poner un ejemplo que creo es fácil de entender, todos sabemos que el agua se congela a 0 °C. Pero nadie se sentaría frente a un lago con un termómetro en la mano para ver cómo, en el momento en que la temperatura desciende de un grado a cero grados, lo que era un lago totalmente líquido se convierte de repente en un lago totalmente congelado. Sabemos que a 3 °C comienzan a formarse cristales de hielo; que solo comienza la congelación si se dan unas circunstancias determinadas, como materia sólida capaz de nuclear los cristales; que en ausencia de ella el agua pura puede seguir líquida hasta casi -50 °C; que depende también de la concentración de sales… Y, sobre todo (más sobre esto en el segundo problema), que la congelación no es uniforme ni instantánea, sino que tarda, se forma hielo en algún lugar, en otro se retrasa más… Del mismo modo, la inmunidad grupal tampoco es un todo o nada; no es un concepto binario.

Así, cuando el otro día se anunció que Reino Unido había alcanzado la inmunidad de grupo el 9 de abril de 2021, tal cual, a muchos científicos británicos se les atragantó el té con pastas. Un día concreto de la semana se puede alcanzar, no sé, un orgasmo, pero no la inmunidad de grupo. La ciudad brasileña de Manaos ha sido para muchos científicos el ejemplo de que la inmunidad de grupo es inalcanzable, ya que en la primera ola se infectaron dos terceras partes de su población y luego ha sufrido otras sucesivas oleadas como el resto del mundo. Madrid, que, no lo olvidemos, es (según el contador de la Universidad Johns Hopkins) la segunda región de Europa con más contagios totales después de Lombardía, y la número 35 del mundo solo superada por estados de EEUU, India y Brasil, todos ellos con una población mucho mayor que la madrileña, ha sido mencionada en varios estudios científicos como un posible ejemplo cercano a la inmunidad grupal; es evidente que no.

Lo cierto es que, en la práctica, el único cambio mágico que se opera cuando se alcanza el HIT es este: que pasa de haber más infectados que contagian a más de una persona que infectados que no contagian a nadie, a haber más infectados que no contagian a nadie que infectados que contagian a más de una persona (todo ello promediado, ya que los supercontagios son predominantes). Es simplemente un punto de inflexión. Pero una vez alcanzado ese punto de inflexión de la inmunidad de rebaño, si es que es posible alcanzarlo, no notaríamos nada diferente a lo que ya hemos visto en los descensos de las olas anteriores: los contagios seguirían produciéndose, con tendencia descendente, disminuyendo poco a poco.

Pero ¿cómo de poco a poco? Eso nos lleva al segundo problema.

Segundo problema: el overshoot

Esto es una consecuencia de todo lo anterior, pero merece una explicación aparte. Según lo dicho, la inmunidad de rebaño conseguiría que la curva de contagios comenzara a descender, en principio sin posibilidad de que volviera a subir.

Explico este “en principio”, copiando lo que el científico de datos Dvir Aran explicaba a Nature. Supongamos que, a lo largo de los meses de oleadas sucesivas, Pepa tiene contacto habitual con otras x personas; esto representa su riesgo de exposición. Imaginemos que una vacuna tiene una eficacia del 90%, lo que reduce su riesgo a 0,1·x (con la salvedad de que la eficacia se refiere a los ensayos clínicos, no al mundo real). Pero imaginemos que de repente alguien anuncia que se ha alcanzado la inmunidad de grupo. Y engañada por una comprensión errónea de esta idea, Pepa comienza entonces a tener contacto habitual con 10 veces más personas que antes; su riesgo ahora será 10·0,1·x. Es decir, vuelta al principio.

Pero incluso sin considerar esto, entendamos: la curva de contagios comienza a descender. Pero es una frenada muy lenta; hay una larga distancia de frenado. Como la congelación que decíamos arriba, tampoco su efecto es instantáneo. Y mientras la curva continúa descendiendo, sigue habiendo infecciones y sigue muriendo gente. Así que la pregunta es: ¿cuánta población más se infecta hasta que la epidemia termina finalmente extinguiéndose? Este porcentaje de población que se infecta después de alcanzarse la inmunidad grupal es lo que se conoce como overshoot.

Y ¿cuánto es el overshoot? No he encontrado muchos estudios que se hayan atrevido a cuantificarlo, ya que una vez más es demasiado especulativo. Pero recientemente se ha publicado un estudio al respecto en Scientific Reports de Nature, que ya estaba colgado en un servidor de prepublicaciones de internet desde hace un año. Y por cierto, que cuenta entre sus firmantes con la física catalana Roser Valenti, de la Universidad Goethe de Frankfurt. Dice el estudio:

Como última nota, a veces hay una extendida confusión sobre el significado del punto de inmunidad de rebaño, que ocurre para un factor de infección de tres cuando se ha infectado el 66% de la población [aplíquese también a la vacunación, que aún no estaba disponible cuando se elaboró el estudio]. Más allá del punto de inmunidad de rebaño, el número de casos de infecciones permanece elevado durante un tiempo considerable. El brote se detiene por completo solo cuando se ha infectado el 94% de la población”.

Es decir, que según la predicción del modelo de este estudio, el overshoot sería del 28%. O sea, que una vez alcanzada la inmunidad de rebaño en el 66%, hasta que la epidemia se detiene por completo aún se infecta (o debe vacunarse) un 28% más de la población, y la epidemia solo se detiene por completo cuando el 94% ya es inmune.

Esto es lo que a la gente le interesa: cuándo se acaba la epidemia. Y esto no ocurre con la inmunidad de rebaño, en el 60-70%, sino con la inmunidad de rebaño + el overshoot, en el 94%. Es decir, cuando casi toda la población ya es inmune. Y si ese 28% extra no se vacuna, ese 28% extra se contagiará.

Por todo ello, se entiende lo dicho al principio: la inmunidad grupal es un concepto teórico estadístico poblacional. Es útil para los epidemiólogos que tratan de controlar un brote, de cara a ajustar sus estrategias de vacunación con recursos limitados y cuando no todo el mundo quiere vacunarse. Pero no dice nada respecto al riesgo concreto de cada uno. No hará que estemos más seguros. No impedirá que los contagios sigan. No es cuando acabará la pandemia.

En resumen, para el público en general, el concepto de inmunidad de rebaño es tan útil como la constante de Planck. Lo que a la gente le interesa, se supone, es saber qué porcentaje de la población tiene que ser inmune para que podamos volver a la vida normal como era antes, sin mascarillas, sin distancia social, sin limitaciones en horarios, lugares o número de personas reunidas, haciendo lo que queramos, como, cuando y donde queramos. Y la respuesta, sin entrar siquiera en que aún no conocemos la duración de la inmunidad ni cuántas variantes del virus surgirán que escapen a ella, es que esto solo ocurrirá cuando cerca del 100% de la población sea inmune. Porque, hasta entonces, seguirá muriendo gente. Y, obviamente, cuando se trata de seres humanos no es aceptable sacrificar a unos cuantos por el bienestar general.

El cuento de la inmunidad de rebaño: érase una vez algo que no es lo que la gente cree. Capítulo 1

El azote de la COVID-19 ha obligado a mucha gente a escuchar mucho más sobre virus, epidemias y vacunas de lo que les habría gustado escuchar en toda su vida. El problema es que, cuando se convierte en el tema dominante, las voces expertas de los científicos quedan acalladas por el ruido de los medios generalistas, los opinadores profesionales y los políticos. Pero muchos de los conceptos que se manejan son algo más complicados de lo que parecen. Tampoco es que sean la mecánica cuántica o la tesis de Kant sobre el ser. Pero cuando medios generalistas, opinadores profesionales y políticos no los entienden y por tanto los cuentan mal, acaban extendiéndose ideas erróneas.

Un ejemplo que ya he comentado aquí antes es el significado de la eficacia de las vacunas. Está claro que no se ha entendido, no se entiende y no se entenderá. Como la eficacia anunciada de la vacuna de AstraZeneca fue menor que la de Pfizer, la gran mayoría de las personas siguen pensando que si se ponen la vacuna de AstraZeneca van a estar menos protegidas que con la de Pfizer. Lo cual no es cierto.

Otro ejemplo es la inmunidad de rebaño, así llamada originalmente, también de grupo, grupal o colectiva.

Ante todo, una aclaración importante: la inmunidad grupal existe (o, al menos, puede llegar a existir). Pero no es nada parecido a lo que la gente imagina. De hecho, es un concepto teórico estadístico epidemiológico tan poco útil para la población general que probablemente nunca debería haber salido a los medios, ya que conduce a error.

Y sin embargo, ahí estamos, con esta idea que es la que parece predominar: cuando se alcance un porcentaje determinado de población inmunizada por vacuna o por infección, que suele situarse en el 70%, sucederá algún fenómeno cuasimágico por el cual los contagios cesarán de repente, la enfermedad desaparecerá y podremos volver por completo a la vida pre-cóvid sin mayor preocupación.

Ojalá fuera así. Pero no lo es. Voy a explicar qué es la inmunidad de rebaño y para qué sirve, de modo que se comprenda qué no es y para qué no sirve.

La Gran Vía de Madrid el pasado noviembre. Imagen de Víctor Lerena / Efe / 20Minutos.es.

La Gran Vía de Madrid el pasado noviembre. Imagen de Víctor Lerena / Efe / 20Minutos.es.

Un poco de historia. En 1916 al veterinario de Kansas George Potter se le ocurrió que era un error sacrificar las reses afectadas por el contagio abortivo (brucelosis), como solía hacerse en las granjas. En un artículo publicado junto a su colega Adolph Eichhorn, propuso que mantener a estos animales podía contribuir a crear una “inmunidad de rebaño” (“herd immunity“), con la cual la infección acabaría extinguiéndose como un fuego al que no se le añade nuevo combustible. Nótese cuál era la idea original: permitir la enfermedad para acabar con ella, ya que para un ganadero es aceptable perder unos cuantos animales si esto beneficia al rebaño en su conjunto.

La idea de Potter llegó a Inglaterra, donde captó gran interés, sobre todo con el estallido de la Primera Guerra Mundial y los problemas de abastecimiento de alimentos. En 1923 los bacteriólogos William Topley y Graham Wilson publicaban un estudio en el que experimentaban con la inmunidad de rebaño en epidemias provocadas en grupos de ratones en el laboratorio. Pero pronto esto llamó la atención de los médicos enfrentados a epidemias humanas en las residencias de estudiantes y las aulas de las escuelas, que se preguntaron si sería aplicable a este caso. No sin debate, pues ciertos expertos recordaban cuál era el origen de una idea aplicada al rebaño: sacrificar a algunos para salvar al grupo.

Cuando en los años 50 y 60 comenzaron las grandes campañas de vacunación, los epidemiólogos se preguntaron qué porcentaje de la población era necesario inmunizar para alcanzar esta inmunidad de grupo. En los 70 se llegó a una fórmula muy sencilla: suponiendo R0, el número de reproducción básica del virus, o a cuántos infecta cada infectado (en una población total y homogéneamente susceptible mezclada por igual, donde cada individuo puede tener contacto con cada uno de los otros), y siendo S la proporción de la población susceptible a la infección, se entiende que R0 ⋅ S = 1. Como S es igual a 1-p, siendo p la población inmune, entonces R0 ⋅ (1-p) = 1, de donde sale que p = 1 – 1/R0. Esta p, población inmune, puede renombrarse como Umbral de Inmunidad de Rebaño, o HIT en inglés. Entonces:

Umbral de Inmunidad de Rebaño (HIT) = 1 – 1/R0

Así, cuando surge una nueva infección solo hay que calcular su R0, y entonces automáticamente se sabe cuál es el HIT, el porcentaje de población inmune necesario para alcanzar la inmunidad de rebaño. En el caso de la cóvid, se calculó la R0 en torno a 3. Así que el HIT estaría en torno a 0,67, entre un 60 y un 70% de la población. De la misma formulita se desprende que cuando aumenta la población inmune por encima del HIT, la R efectiva se hace menor que 1. Es decir, que cada infectado contagia como media a menos de una persona, o que hay cada vez más personas que no contagian a nadie de las que contagian a más de uno. Lo cual, q.e.d., lleva a la extinción del brote epidémico.

Fácil, ¿no? Demasiado. Porque, en realidad, hay dos grandes problemas que es necesario explicar. Primero, este es un concepto teórico en una situación ideal que no se corresponde en absoluto con una epidemia humana en el mundo real. Segundo, incluso si fuera posible alcanzar la inmunidad de rebaño, esto no consigue lo que la gente cree que consigue, por el problema del overshoot. Mañana seguiremos.

Por qué los efectos secundarios leves de las vacunas son buenos (y cuán rarísimos son los graves)

Cuando yo era niño, pensaba que la fiebre era una enfermedad, como supongo que nos ocurría a todos: tenías fiebre, no ibas al colegio. Conclusión, la enfermedad era la fiebre. Solo años después, al estudiar inmunología en la facultad, comprendí que en realidad es al contrario: la fiebre no son los malos, sino los buenos. Es un signo de que el cuerpo está luchando contra la enfermedad.

La fiebre, de hecho, no es un descontrol de la regulación térmica del organismo. No es un fallo en el termostato, sino al contrario, una subida programada del termostato (que se encuentra en el hipotálamo del cerebro) para que la temperatura normal del cuerpo aumente. Esta subida de la temperatura facilita la acción de distintos mecanismos inmunitarios destinados a combatir una infección. La inflamación actúa de manera parecida: se produce por la liberación de distintos mediadores moleculares que atraen a las células inmunitarias al lugar donde tienen que actuar. Del mismo modo que el dolor sirve para saber que algo no marcha bien y requiere nuestra atención, la fiebre y la inflamación también son mecanismos beneficiosos.

Es por esto que los síntomas leves de fiebre, inflamación y malestar posteriores a una vacunación, como la de la COVID-19, no deben interpretarse como un error, un defecto, una imperfección, algo que no debería ocurrir pero que ocurre porquelasvacunassehanhechoatodaprisaynosehanhechobien. En realidad, la vacuna está haciendo exactamente lo que tiene que hacer.

Una explicación. Imagino que más o menos todo el mundo está al tanto de que la función del sistema inmune –centrémonos en el adaptativo– es combatir al enemigo que se nos mete dentro (no protegernos de él; no es un EPI), y que esto se basa en la capacidad de diferenciar entre lo propio y lo no propio. Pero probablemente no sean tantos quienes hayan dedicado un momento a pasmarse con ello. Piénsenlo un momento: nuestro cuerpo está formado por ácidos nucleicos, proteínas, carbohidratos y lípidos. Un microbio patógeno está formado por ácidos nucleicos, proteínas, carbohidratos y lípidos. ¿Cómo sabe el sistema inmune contra qué debe actuar y contra qué no? De hecho, y dado que el sistema inmune está programado para matar, ¿por qué no nos mata a nosotros mismos?

Imagen de pexels.com.

Imagen de pexels.com.

No, no es una pregunta estúpida. La respuesta no es trivial. Se dice entre los inmunólogos que la mitad del sistema inmune sirve para apagar la otra mitad. Para que podamos sobrevivir, nuestro sistema inmune debe tolerarnos a nosotros mismos. Aprende a hacerlo durante su desarrollo, pero a veces falla, lo que puede resultar en enfermedades autoinmunes como el lupus, la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple, la celiaquía y muchas otras. En estos casos, el sistema inmune ataca a alguno de nuestros propios antígenos. No ha aprendido a tolerarnos del todo, o aprendió pero después lo ha olvidado.

Pero esta discriminación entre lo propio y lo no propio es solo una parte de la historia, no la historia completa. Piénsenlo otro momento: si el sistema inmune se limita a respetar lo propio y a actuar contra lo extraño, y teniendo en cuenta que nuestro cuerpo contiene al menos el mismo número de células de bacterias –el microbioma– que propias nuestras (así es: somos medio humanos, medio bacterias), ¿por qué el sistema inmune no elimina este Mr. Hyde bacteriano que todos llevamos dentro? Y ¿por qué no somos todos alérgicos a todo, dado que cualquier alimento, polen, ácaro del polvo o eau de pelo de gato es para nuestro sistema inmune algo extraño, no propio?

En 1989 un ilustre inmunólogo llamado Charles Janeway pronunció una conferencia en el Cold Spring Harbor Laboratory de Nueva York, en la cual lanzó una bomba nuclear sobre la inmunología. Esto dijo Janeway: “Sostengo que el sistema inmune ha evolucionado específicamente para reconocer y responder a microorganismos infecciosos, y que esto implica no solo el reconocimiento de antígenos, sino también de ciertas características o patrones comunes en los agentes infecciosos pero ausentes del hospedador“.

Es decir, Janeway decía que había mucho más, más allá de lo propio/no propio. Que los microbios peligrosos tienen algo que nuestro sistema inmune reconoce como peligroso, y que en cambio no se encuentra en los microbios inofensivos o en el polen. Pero Janeway no tenía ninguna prueba de tal cosa; era una pura especulación teórica para intentar explicar las observaciones de la naturaleza. Y dado que por entonces no se conocía nada parecido a lo que Janeway sugería, decir lo que dijo podía ser, o bien una genialidad, o bien un disparate. O el logro científico de una vida, o la defenestración.

Y fue lo primero. Dos años después se descubrió que una molécula clave del sistema inmune ya conocida, llamada receptor de interleukina-1 (por cierto y no por casualidad, la IL-1 es una molécula proinflamatoria y pirógena, o sea, que produce fiebre), era muy parecida a una proteína de la mosca llamada Toll, a la que hasta entonces se le suponía solo una función en el desarrollo embrionario. Después se descubrió que el Toll de la mosca tenía también una función inmunitaria. En 1997, el propio Janeway y su becario Ruslan Medzhitov descubrieron en los humanos una molécula similar a Toll que reconocía ciertos patrones presentes en microbios patógenos, y que participan en la activación de la respuesta inmune. Desde entonces y hasta hoy se han descubierto en los humanos al menos 11 de estos Toll-Like Receptors (TLR), moléculas que actúan como sensores para reconocer patrones que identifican a los microbios peligrosos. No todo lo extraño es peligroso, y los TLR distinguen lo que sí lo es de lo que no.

Volvamos a la vacuna. Una vacuna no es algo peligroso para nosotros, ya que es solo un trozo inofensivo de un microbio, o un microbio muerto o inactivado. Y sin embargo, se trata de que el sistema inmune no lo sepa; tenemos que hacerle creer que sí lo es, con el fin de que dispare una respuesta como la que montaría contra el propio microbio, y nos deje así preparados para combatirlo en caso de que nos invada. Esta es una de las claves en el diseño de las vacunas: conseguir engañar al sistema inmune para que crea que va en serio.

Y aquí es donde llegan los efectos secundarios: si después de una vacuna tenemos fiebre, dolor, inflamación o malestar, podemos estar seguros de que la vacuna está funcionando dentro de nosotros como debe. Le hemos hecho creer al sistema inmune que estamos sufriendo una infección, y él está reaccionando con toda su artillería. Repetimos: todos esos síntomas no los provoca el invasor, sino nuestro propio cuerpo luchando contra él.

Esto tampoco significa que la vacuna no esté funcionando en las personas que no notan ningún síntoma después de la vacunación. Como los propios virus, también las vacunas producen distintos grados de afección en diferentes personas. Alguien que no desarrolle ningún efecto secundario puede perfectamente estar respondiendo como debe a la vacuna. Pero para quienes después de la vacunación se sientan enfermos, debería ser reconfortante saber que su sistema inmune está trabajando para protegerles.

Por supuesto, todo lo anterior no tiene nada que ver con el VIPIT, o Trombocitopenia Inmune Protrombótica Inducida por Vacuna. Los famosos trombos. En este caso, si realmente se trata de un efecto adverso de la vacuna y no de una simple correlación, se trataría de un síndrome rarísimo, tanto por su prevalencia como por el –todavía– desconocimiento de los mecanismos implicados. Hasta ahora los científicos saben que se parece mucho a casos igualmente extraños observados antes en reacción a la administración de heparina (paradójicamente, un anticoagulante), ciertas infecciones o incluso cirugías.

Por supuesto que la ciencia está ya trabajando en el VIPIT; algo así no puede ignorarse. Por el momento, parece que el tratamiento con anticoagulantes no heparínicos o con inmunoglobulinas (digamos, anticuerpos de marca blanca) puede ser beneficioso.

Pero no quisiera terminar sin insistir en que el VIPIT es algo rarísimo. Y para ello, algo de contexto: la comparación de su prevalencia, que se cuenta en unidades de casos (entre 1 y 6) por cada millón de vacunados, con el aproximadamente 1% de muertes por cóvid, ya es bien conocida. Pero quisiera dejar aquí otros ejemplos para ponerlo más en un contexto. Y para ello, copio y actualizo una tabla que ya publiqué aquí hace cinco años a propósito de las posibilidades de ganar el bote del Euromillones, y que se basa en datos de EEUU recopilados por el experto en desastres naturales Stephen Nelson, de la Universidad Tulane, a los que he añadido otros relevantes (solo a modo de curiosidad; por supuesto que las fuentes son dispares, y el riesgo de morir por un tornado no es el mismo en Kansas que en Tenerife).

Las posibilidades de…

Morir en accidente de tráfico 1 entre 90
Morir por COVID-19 una vez infectado 1 entre 100 (aprox.)
Morir por asesinato 1 entre 185
Morir en un incendio 1 entre 250
Padecer una enfermedad rara en general 1 entre 1.500-2.000
Morir por accidente con arma de fuego 1 entre 2.500
Nacer con distrofia muscular 1 entre 3.500
Morir por ahogamiento 1 entre 9.000
Nacer con enfermedad de los huesos de cristal (osteogénesis imperfecta) 1 entre 10.000-20.000
Morir por inundación 1 entre 27.000
Morir en accidente de avión 1 entre 30.000
Padecer esclerosis lateral amiotrófica (ELA) 1 entre 50.000
Morir por un tornado 1 entre 60.000
Morir por el impacto global de un asteroide o cometa 1 entre 75.000
Morir por un terremoto 1 entre 130.000
Morir por un rayo 1 entre 135.000
Morir por la vacuna de AstraZeneca 1 a 6 entre 1.000.000
Morir por el impacto local de un asteroide o cometa
1 entre 1.600.000
Morir de envenenamiento por botulismo 1 entre 3.000.000
Morir por ataque de tiburón 1 entre 8.000.000
Ganar el bote del Euromillones 1 entre 139.838.160

 

Cierres perimetrales por zonas y descenso de los contagios: ¿causalidad o simple correlación?

Como ya he mencionado aquí antes, la lucha contra la pandemia de COVID-19 se ha convertido en el mayor experimento epidemiológico de la historia: cientos de países sufriendo oleadas sucesivas de contagios y aplicando medidas dispares con distinta temporalidad; todo ello va a dar a la ciencia infinidad de datos para mejorar la respuesta contra la próxima pandemia. Es evidente que a la actual el mundo llegó con poco conocimiento: las medidas más básicas, como las mascarillas, los cierres y las cuarentenas ya se aplicaban en la gripe de 1918. No había más armas. No se sabía qué hacer. Se reaccionó improvisando, porque ningún país occidental estaba preparado contra una pandemia.

Curiosamente, en estos días en que ha aparecido la conocida como ley de nueva normalidad, toda la preocupación parece haberse centrado en si habrá que llevar mascarilla en la playa, lo cual revela un extraño orden de prioridades. Por ejemplo, habrá quienes piensen que esto es una enorme trivialidad cuando también se ha puesto en juego un derecho tan básico como es la inviolabilidad del domicilio. Estos mismos quizá piensen que solo en las peores distopías de la ficción las autoridades se arrogan el privilegio/abuso de prohibir a un ciudadano hacer en su propia casa algo que no solamente no es un delito, sino que además está permitido en otros lugares también interiores, pero de propiedad ajena y donde hay que pagar. Y por ello quizá también estos mismos piensen que el deber de las autoridades es tomar todas las medidas que sean necesarias en el ámbito público antes de cometer la osadía de meter la mano en algo tan sagrado como es la intimidad del hogar de las personas.

Pero en fin, esto son opiniones. En el fondo, el problema sigue siendo el mismo: ¿qué medidas funcionan mejor? ¿Cuáles son simplemente teatralidad con poca o nula efectividad práctica? Aquí he contado anteriormente en varias ocasiones cuál es la respuesta a la que apuntan la mayoría de los estudios: en general, cualquier medida que suponga una restricción de la movilidad o de la interacción parece correlacionarse con un descenso de los contagios. En concreto, las que más puntos acumulan en los estudios son las ya mencionadas aquí mil veces: cierre de establecimientos no esenciales, cierre de centros laborales y educativos, y cancelación de grandes reuniones y eventos públicos. Sobre el confinamiento domiciliario, hay serias dudas. La desinfección de superficies es entre inútil y perjudicial. En cuanto a los toques de queda, aún faltan datos. Y respecto al cierre de fronteras, los estudios apuntan a más teatro que efectividad.

Pero, en el fondo, todo esto no deja de ser aún un trazo demasiado grueso, sobre todo porque se trata en general de medidas con las cuales el remedio puede ser tan malo como la enfermedad, en términos de impacto económico y social. Además hay otro gran problema, y es el verbo destacado en el párrafo anterior: “correlacionarse”. Dado que en el mundo real es muy complicado eliminar todos los factores de confusión y establecer los controles adecuados, ¿realmente esas medidas son la causa que provoca un efecto en el descenso de contagios? ¿O es simplemente una correlación entre ambas cosas sin una causalidad directa?

Una calle de Madrid en octubre de 2020. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Una calle de Madrid en octubre de 2020. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Hace unos días, un editorial en la revista The Lancet Infectious Diseases hacía una llamativa observación: comentando la situación de la pandemia en Europa y las esperanzas depositadas en la vacunación, el artículo decía esto: “Inevitablemente, el resultado de las distintas estrategias es que la UE ha visto 27 experimentos diferentes en el control de la COVID-19. El hecho de que diferentes niveles de restricciones hayan conducido a situaciones epidemiológicas similares se ha añadido al debate sobre qué medidas son necesarias, llevando a una creciente presión pública para relajar las medidas de control“.

Es importante pararse y repetir esta idea: a pesar de todas las idas y venidas, picos y valles, olas y resacas y bailes de cifras, uno de los sellos editoriales más prestigiosos del mundo en medicina como es The Lancet, y más concretamente su sección especializada en enfermedades infecciosas, concluye que los distintos tipos e intensidades de medidas restrictivas adoptadas en los distintos países de la UE han conducido a “situaciones epidemiológicas similares”. ¿Tira esto por tierra todo lo que creemos saber sobre las medidas que funcionan?

Quizá no sea para tanto. Pero sí deberíamos tener en cuenta que el paso siguiente en los niveles de la evidencia científica, pasar de la correlación a la causalidad, es muy complicado de superar. Un ejemplo: los cierres perimetrales por zonas, supuestamente las de mayor incidencia, en la práctica no necesariamente. En ciertos lugares esta medida se ha tomado y presentado como el agua bendita contra la COVID-19, porque después de aplicar estos cierres, los contagios bajan. Pero ¿hay relación causa-efecto entre una cosa y otra?

Un estudio aún sin publicar (con todas las precauciones que esto conlleva) concluye que no. Un grupo de médicos madrileños ha estudiado la evolución de los contagios en la Comunidad de Madrid a partir de septiembre de 2020, cuando comenzaron a aplicarse los cierres perimetrales por zonas, comparando además las zonas cerradas con otras abiertas. La conclusión: el descenso en la curva epidémica comenzó antes de que pudiera reflejarse el impacto de los confinamientos perimetrales”. Es más, los autores encuentran que “los confinamientos perimetrales no aumentaron la velocidad de descenso de los casos“.

En resumen, los contagios bajaron en todo Madrid, en zonas confinadas y en zonas no confinadas, y sin que en las primeras descendieran de forma más rápida. Pero el descenso general en los contagios no se debió al confinamiento de algunas zonas, dado que comenzó antes de la aplicación de las medidas. O sea, simple correlación, no causalidad.

Surgen dos preguntas: primera, por qué los confinamientos perimetrales por zonas no funcionan. Segunda, por qué la curva de contagios puede descender antes de aplicar las medidas.

Con respecto a la primera, los autores explican lo ya evidente: los presuntos confinamientos perimetrales no tienen prácticamente ninguna aplicación real, dado que en sociedades tan interconectadas poca gente vive, trabaja y lleva a los niños al colegio dentro de su misma área, mucho menos en particiones tan ignotas para el público como son las Zonas Básicas de Salud. Pero ni siquiera en los pueblos periféricos, como sabemos quienes vivimos en ellos. En concreto, dicen los autores, la movilidad se permitía para actividades esenciales como trabajar, lo que representa la mayoría de la movilidad de los residentes de las zonas afectadas“. Además, los confinamientos perimetrales tampoco impiden las situaciones de alto riesgo, como las actividades en interiores. Los investigadores citan otro ejemplo de cómo en Chile los contagios en zonas confinadas se extendieron rápidamente a las zonas vecinas no confinadas.

En cuanto a la segunda pregunta, cómo es posible que los contagios puedan descender antes de la aplicación de las medidas, hay dos respuestas, una corta y sencilla, otra larga y mucho más complicada. La primera es la de los propios autores: según apuntan, el descenso observado puede estar asociado a otras medidas aplicadas en las semanas previas, como la limitación de las reuniones sociales, el cierre de los locales nocturnos o la limitación de la capacidad de los restaurantes“.

Podríamos dejarlo aquí, y serviría. Pero merece la pena explicar la segunda respuesta, mucho más complicada. Y para ello recurrimos a otro estudio. Hace varias semanas, la Universitat Rovira i Virgili de Tarragona colgó un estudio en internet (una vez más, aún no publicado, con todas las cautelas que esto conlleva) que modelizaba el primer pico de la pandemia en España. En los medios se comentó bastante la conclusión más de trazo grueso de este estudio: que si las medidas drásticas de la primavera de 2020 se hubieran aplicado una semana antes, en ese primer pico podrían haberse salvado 23.000 vidas.

(Nota: lo de “trazo grueso” es por un motivo evidente, y es que el estudio solo modelizaba el primer pico; dado que las sucesivas oleadas están determinadas por la heterogeneidad de susceptibilidad de la población, de modo que en cada una se va reduciendo el reservorio de población más susceptible y expuesta, lo más probable es que la porción del sector más susceptible que no redujera su exposición después del primer pico acabara afectada en posteriores oleadas, de modo que el número de muertes podría haber sido mayor que el observado en esas olas sucesivas y por lo tanto la reducción total de la mortalidad habría sido menor, salvando el hecho de que las medidas iniciales sí compraban tiempo para mejorar y no saturar la respuesta sanitaria).

Pero, en cambio, hay una observación de este estudio que en ningún medio se ha mencionado, a pesar de lo brutalmente llamativa. Y es que los contagios en España comenzaron a bajar antes del confinamiento, antes de la aplicación de ninguna medida: El número de reproducción empieza a descender entre el 5 y el 6 de marzo. El descenso temprano precede a la introducción de cualquier medida de contención, también a nivel regional“, escriben los autores, añadiendo que la reducción de la movilidad, según datos de Google, no comenzó hasta el 9-10 de marzo, cuando se aplicaron las primeras medidas previas al confinamiento general.

Una vez más, es importante pararse y repetir esta idea: al menos de acuerdo a este estudio, el descenso del pico de contagios de la primera ola comenzó antes de que comenzaran a implantarse las primeras restricciones. Cuando se decretó el confinamiento general el 15 de marzo, ya se había superado el pico de contagios y la tendencia era descendente (sobra decirlo, o no, que en todos estos estudios se habla de cuándo se producen los contagios, no de cuándo se reportan y contabilizan, ya que hay un retraso de hasta unas dos o tres semanas entre ambas fechas).

Hay posibles explicaciones que los autores apuntan: sensibilización de la población ante las informaciones cada vez más presentes en los medios, o incluso que la proporción de casos detectados a casos reales comenzó a caer en picado cuando la demanda de test aumentó drásticamente, saturando la oferta. Estas explicaciones son razonables.

Pero ¿podría haber algo más? No aporta mucho caer en especulaciones infundadas. Pero tampoco hace daño, siempre que se comprenda que son eso, simples especulaciones. Y es que llama la atención ver cómo se parecen estos dos gráficos. El primero es el de la evolución de los casos de COVID-19 en España desde la primera ola hasta hoy. El segundo es el de la evolución de la gripe de 1918 (en este caso solo se reflejan las muertes, y en un lugar concreto, el estado de Michigan).

Evolución de la incidencia acumulada de COVID-19 en España desde la primera ola hasta el 5 de abril. Imagen de Carlos Gámez / 20Minutos.es.

Evolución de la incidencia acumulada de COVID-19 en España desde la primera ola hasta el 5 de abril. Imagen de Carlos Gámez / 20Minutos.es.

Muertes atribuidas a la gripe de 1918 en el estado de Michigan entre 1918 y 1920. Imagen de The Conversation.

Muertes atribuidas a la gripe de 1918 en el estado de Michigan entre 1918 y 1920. Imagen de The Conversation.

Es por lo menos curioso ver cómo se parecen las dinámicas del primer año de pandemia de una enfermedad de hace un siglo y otra actual, teniendo en cuenta la gran diferencia entre la severidad de las medidas aplicadas entonces y ahora, y dado que ahora todos damos por hecho que son las escaladas y desescaladas de dichas medidas, o sus incumplimientos, las que están marcando el curso de la pandemia. Pero ¿es realmente así? ¿O las medidas pueden afectar a las cifras absolutas (más o menos casos y muertes), pero no tanto a la evolución general (volvemos a The Lancet)? ¿Hay más correlación que causalidad en los efectos de las medidas sobre esas curvas? ¿Será que la estacionalidad está jugando un papel mucho más relevante que el que hasta ahora se le ha atribuido a la COVID-19? ¿Habrá otros factores todavía desconocidos que impongan una dinámica intrínseca de olas y resacas?

Especulaciones y nada más. Por el momento, quedémonos con la conclusión de que los datos, aunque preliminares, no apoyan el funcionamiento de los cierres perimetrales. Y en cambio, lo que sí está bien establecido es que los cierres en general perjudican en mayor medida a la población más pobre; el último estudio de muchos coincidentes se ha publicado ahora en PNAS, donde investigadores de la Universidad de Nueva York descubren que los cierres reducen el riesgo de contagio de la población con mayores ingresos –por relocalización a segundas residencias y teletrabajo– y en cambio aumentan el de los sectores medios y bajos, que trabajan fuera de casa y aumentan su actividad local debido a los cierres. Como titulaba el diario The New York Times cuando comenzaron los cierres perimetrales, “En Madrid, la resurgencia de COVID-19 divide a ricos y pobres — Las nuevas medidas de confinamiento afectan desproporcionadamente a las personas económicamente más vulnerables en la región capital“.