Archivo de enero, 2021

Las vacunas de Pfizer-BioNTech y Moderna neutralizan la variante británica del coronavirus

Entre las aproximadamente 200 vacunas en distintas fases de desarrollo, pruebas o aprobación contra la COVID-19, se encuentran representadas todas las tecnologías actualmente disponibles, pero podemos trazar una línea de separación entre dos grandes tipos: las que utilizan el virus (atenuado o inactivado para que no cause enfermedad) y las que no. Estas últimas emplean solo una pequeña parte de él, normalmente fabricada en el laboratorio, y combinada con otros elementos para conseguir que el sistema inmune monte una defensa eficaz contra esa parte del virus.

Exceptuando algunas de las chinas (Sinovac y Sinopharm), las vacunas de las que oímos hablar en estos días son todas de esta segunda clase, y todas ellas utilizan la misma parte del virus, la proteína Spike (S) con la que el SARS-CoV-2 se ancla a la célula. Todas utilizan la proteína S completa: Pfizer-BioNTech, Moderna, Oxford-AstraZeneza, Janssen/Johnson & Johnson, Novavax, la china de CanSino y la rusa Sputnik V (léase “uve” de vacuna, no “cinco”), por citar aquellas de las que más se habla. Una opción alternativa es emplear solo un fragmento de S responsable de la unión a la célula, llamado RBD (siglas de Dominio de Unión al Receptor). Pfizer y BioNTech tienen una segunda vacuna de este tipo en pruebas.

Por otra parte, estas vacunas difieren también en cómo introducen esa proteína o fragmento de proteína en el organismo. Las de Pfizer-BioNTech y Moderna lo hacen insertando en las células las instrucciones genéticas (ARN) para que ellas mismas fabriquen esas proteínas, mientras que las de Oxford-AstraZeneca, Janssen/Johnson & Johnson, CanSino y la Sputnik V incorporan la proteína a un virus inofensivo, y la de Novavax utiliza únicamente la propia proteína.

Vacuna de Pfizer-BioNTech contra la COVID-19. Imagen de U.S. Secretary of Defense / Wikipedia.

Vacuna de Pfizer-BioNTech contra la COVID-19. Imagen de U.S. Secretary of Defense / Wikipedia.

Entre todas estas opciones, a priori no hay una mejor ni peor; todas son válidas y todas pueden servir. Son los ensayos clínicos los que determinan en la práctica cuáles de ellas muestran un mejor comportamiento, máxima eficacia con mínimos efectos adversos. Las vacunas de virus completo atenuado o inactivado representan la primera generación, una tecnología ya casi con cien años de historia y de eficacia muy contrastada; muchas de las vacunas que solemos ponernos son de este tipo. Las vacunas recombinantes (las que emplean proteínas individuales o virus inofensivos como vehículos) empezaron a desarrollarse a partir de los años 80 y ya incluyen algunas muy extendidas por todo el mundo. Las últimas en llegar han sido las de ARN, creadas a finales del siglo pasado por la bioquímica húngara Katalin Karikó y el inmunólogo estadounidense Drew Weissman –ganadores del próximo Nobel, si es que aún queda algo de justicia en el mundo– y que solo ahora han comenzado a administrarse de forma masiva.

Pero de todo lo anterior se entiende que unas sí pueden estar mejor preparadas que otras para continuar siendo eficaces si el virus cambia. Las nuevas variantes (no “cepas”) surgidas en Reino Unido, Brasil o Sudáfrica tienen cambios en la proteína S, especialmente en el RBD. Algunas de estas mutaciones pueden modificar la conformación de la proteína de tal modo que los anticuerpos neutralizantes y los linfocitos producidos por el sistema inmune –ya sea por infección previa o por vacunación– contra la variante original no puedan reconocer estas conformaciones distintas, y por lo tanto la nueva variante escape a la inmunidad ya creada. Y por lo tanto, que la nueva variante infecte a una persona vacunada o que ya pasó la enfermedad.

Así, cuantos más antígenos diferentes pueda presentar la vacuna al sistema inmune, más difícil será que el virus pueda evadirse si cambia alguno de sus componentes: las vacunas de virus completo tienen más posibilidades de servir contra variantes distintas que aquellas que solo utilizan la proteína S completa, y estas a su vez más que las que solo emplean el fragmento RBD.

Pero en la práctica, la única manera de saber si las vacunas funcionan contra nuevas variantes del virus es comprobarlo. Cuando surgió la nueva variante británica se encendieron las alarmas, ya que en principio no podía asegurarse que las vacunas disponibles continuaran siendo válidas. Ahora tenemos la confirmación de que al menos las de Pfizer-BioNTech y Moderna, las más utilizadas hasta ahora en Europa y EEUU, funcionan también contra esta nueva variante, aunque quizá su eficacia sea algo menor.

En un estudio aún sin publicar, los investigadores de Moderna han recogido muestras de sangre de ocho pacientes y 24 monos inoculados con las dos dosis de la vacuna estadounidense, y las han expuesto a partículas virales construidas artificialmente con diferentes versiones de la proteína S, incluyendo las presentes en las variantes británica y sudafricana del virus. Los resultados indican que el suero de los vacunados tiene la misma capacidad neutralizante contra la variante británica que contra la original. En el caso de la sudafricana, la neutralización originada por la vacuna se reduce a una quinta o una décima parte, pero según los autores esto todavía ofrece una neutralización significativa contra esta variante.

Por su parte, en un estudio publicado en Science, investigadores de BioNTech y Pfizer han construido también partículas virales artificiales con la versión de la proteína S de la variante británica del virus y han analizado la capacidad de neutralización del suero de 40 personas inmunizadas con la vacuna de estas dos compañías. “Los sueros inmunes mostraban una neutralización ligeramente reducida pero generalmente preservada en su mayoría“, escriben los autores, concluyendo que según sus datos el linaje B.1.1.7 [la variante británica] no escapará a la protección mediada por [la vacuna de Pfizer-BioNTech] BNT162b2“.

En otro estudio aún sin publicar, investigadores de la Universidad Rockefeller de Nueva York, los Institutos Nacionales de la Salud de EEUU (NIH) y Caltech han analizado la sangre de 20 personas que han recibido las dos dosis de la vacuna de Moderna o de la de Pfizer-BioNTech. Aunque encontraron que algunos de los anticuerpos producidos por estas personas pierden eficacia contra las nuevas variantes del virus, en algunos casos de forma drástica, en cambio observaron que en general los sueros mantienen una buena capacidad neutralizante contra dichas variantes, lo que atribuyen al hecho de que la sangre de las personas vacunadas contiene distintos anticuerpos, algunos de los cuales continúan siendo válidos.

Una advertencia final: todo lo anterior son estudios de laboratorio, que aún deberán confirmarse en el mundo real. Pero conviene subrayar que incluso si las nuevas variantes surgidas hasta ahora aún pueden contenerse con las vacunas actuales, surgirán otras que no; esto es casi inevitable, ya que los virus están sometidos a la selección natural tanto como cualquier otro ser vivo en la naturaleza (en este caso, su naturaleza somos nosotros). Por tanto, a medida que nuestras vacunas les impidan sobrevivir y reproducirse, estaremos favoreciendo que prosperen los mutantes capaces de escapar a nuestro control. Estos encontrarán su particular paraíso sobre todo en las personas inmunodeprimidas o aquellas que desarrollen menos inmunidad.

Sin embargo, esto no debería suponer un gran obstáculo para el futuro control de la pandemia. En especial, las plataformas de ARN como las de Moderna y BioNTech permiten modificar el diseño de las vacunas con enorme rapidez para atajar las nuevas variantes. Es una carrera de humanos contra virus. En Alicia a través del espejo, decía la Reina Roja que en su mundo era necesario correr mucho para quedarse en el mismo sitio. En biología evolutiva esta idea se ha utilizado durante décadas para explicar cómo las especies deben evolucionar para sobrevivir en un entorno cambiante en competición con otras especies. El caso de los virus no es diferente. Pero una vez que estamos en esa carrera de la Reina Roja, todo irá bien mientras continuemos corriendo al mismo ritmo que el virus.

Qué es y qué no es la misión de la OMS en China sobre el origen del coronavirus

Después de cumplir la obligada cuarentena, ha comenzado su trabajo el grupo internacional de diez expertos independientes seleccionados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) para investigar el origen del coronavirus de la COVID-19 en la ciudad china de Wuhan. El equipo incluye además a otros cinco expertos de la propia OMS, junto con representantes de la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO) y de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE).

La presencia de delegados de estos dos últimos organismos se encuadra dentro de la corriente One Health, un enfoque que ha crecido desde comienzos de este siglo y que aborda las amenazas globales a la salud en la intersección entre medicina, sanidad animal y conservación medioambiental, ya que las tres están muy relacionadas: la destrucción de hábitats, la caza furtiva, la ganadería o los mercados de animales salvajes potencian el contacto de los humanos con especies portadoras de posibles virus zoonóticos emergentes.

No es la primera vez que los expertos de la OMS se desplazan a China con motivo de la pandemia del SARS-CoV-2. Hace casi un año, antes de que el brote creciera a la magnitud que después alcanzó, el organismo de la ONU envió una primera misión destinada a analizar en detalle a qué nos estábamos enfrentando. Ahora, un año después, se trata de iniciar in situ un largo proyecto de investigación coordinado con el fin de “contribuir a mejorar la comprensión de los orígenes del virus y ayudar a fundamentar futuros estudios, mejorando así la preparación global y la respuesta al SARS-CoV-2 y a las enfermedades zoonóticas emergentes de origen similar”, según resume el documento que detalla el propósito de la misión. El objetivo a perseguir con esta investigación puede resumirse aún más: averiguar qué tipo de animal, cómo, cuándo y dónde transmitió el virus a los humanos.

Wuhan, enero de 2020. Imagen de SISTEMA 12 / Wikipedia.

Wuhan, enero de 2020. Imagen de SISTEMA 12 / Wikipedia.

El régimen de China, un país que no se distingue precisamente por su transparencia, ha interpuesto trabas al despliegue de esta misión, primero retrasando su planificación y después dificultando el acceso a su territorio a algunos de los miembros. Nadie ignora que, desde el comienzo del brote en Wuhan que después se convertiría en pandemia, el gobierno chino ha obstaculizado la difusión de la información relativa al nuevo coronavirus y su impacto.

Obviamente, la ciencia china está atada por las limitaciones y obligaciones impuestas por su gobierno, lo que, como ya he comentado aquí anteriormente, supone un riesgo para la ciencia global cuando el país asiático está ascendiendo progresivamente hacia el primer puesto de la producción científica en el mundo.

Pero frente a esto, conviene también hacer dos comentarios. Primero y pese a todo lo anterior, es justo reconocer el empeño de la ciencia china en abrirse al mundo y adoptar los estándares internacionales. En la época de mi tesis en inmunología, en los años 90, era infinitamente más raro que ahora encontrar en este campo –muy relacionado con la pandemia– un estudio en una revista internacional de primera fila firmado solo por científicos chinos trabajando en China.

La mayoría del público ha oído hablar de las injerencias del gobierno en la difusión inicial de los datos de la pandemia, pero desconoce que la gran mayoría de la información científica inicial publicada, incluyendo el primer genoma del virus y el primer estudio clínico de la enfermedad, procedió de China. Los 10 estudios más citados por otros científicos sobre COVID-19 en los primeros seis meses de 2020 fueron todos chinos, algo que era impensable en anteriores ocasiones similares como el brote de SARS en 2002. Un reciente reportaje en Science explica que la ciencia china está cambiando, y que la pandemia ha sido un punto de inflexión en esta transformación; en la propia China hay numerosos grupos investigando el origen del virus.

También es importante deslindar lo que la OMS pretende hacer en China de lo que las teorías conspiranoicas afirman que no va a poder hacer. No, el virus SARS-CoV-2 no es de origen artificial, y la misión de la OMS no tiene nada que ver con esto. La tecnología para crear un virus no existe en el planeta Tierra, y si este virus hubiese sido manipulado a partir de uno natural para obtener una ganancia de función, algo que sí se ha hecho anteriormente en varias ocasiones, no solo quedarían en su genoma huellas del procedimiento, sino que además el diseño del virus –incluso con la ayuda de inteligencia artificial– habría sido bastante diferente.

Otra cuestión bien distinta es la posibilidad de que el virus escapase de un laboratorio mediante la infección inadvertida de uno de sus trabajadores, bien a partir de animales recogidos de la naturaleza o de tejidos o cultivos celulares infectados. Esto ocurre con mucha más frecuencia de lo que el público imagina: el virus de Marburgo, un pariente del ébola, se denomina así precisamente porque se descubrió en dicha ciudad alemana, donde varios trabajadores de un laboratorio lo contrajeron de monos africanos albergados allí. El último caso de viruela en 1978 se originó también en un laboratorio. El Centro para el Control de Enfermedades de EEUU registró entre 2005 y 2012 nada menos que 1.059 incidentes de exposición accidental de personal de laboratorios a agentes patógenos; más de mil solo en EEUU y solo en ocho años.

Pero a este respecto, si de algo podemos estar seguros es de que la misión de la OMS no va a descartar por completo esta posibilidad si no está convencida de que puede descartarla, algo que no ocurrirá si los expertos encuentran trabas por parte de las autoridades chinas durante sus investigaciones. E incluso aunque pudiera demostrarse una fuga de un laboratorio, algo extremadamente difícil de probar, la OMS también ha aclarado que no se trata de buscar culpables. La ciencia solo busca explicaciones y maneras de evitar futuros errores.

Más allá de todo esto, el origen natural de la zoonosis continúa siendo la hipótesis de consenso. No parece que el salto inicial del coronavirus a los humanos se produjera en el mercado de marisco de Wuhan, ni que saltara directamente desde los murciélagos o los pangolines, aunque la misión de la OMS también contemplará estas hipótesis. Pero la estimación actual incluye más de 500 especies que han podido actuar como origen y reservorio del virus entre su antepasado en los murciélagos y el actual en los humanos. Científicos del Instituto de Virología de Wuhan apuntan al visón como un posible sospechoso de la transmisión inicial, mientras que la propia OMS ha subrayado una prevalencia del virus sospechosamente alta en los gatos de Wuhan durante el comienzo del brote.

Frente a todo lo anterior, o más bien teniendo en cuenta todo lo anterior, si algo debe subrayarse es que existen muy pocas esperanzas de que esta misión de la OMS consiga averiguar el origen del virus, como han reconocido los propios integrantes del equipo. Es peor que la aguja en el pajar. El proyecto incluye una posterior segunda fase más a largo plazo en la que se analizará la posibilidad de que el virus estuviera presente en otros lugares de China y del mundo antes del brote de Wuhan, algo que aún tampoco ha podido descartarse. Estamos solo al comienzo de una búsqueda que tal vez nunca llegue a resolverse con éxito.

Por qué conviene moderar las esperanzas en los antivirales como la plitidepsina de PharmaMar

En este momento hay en torno a medio millar de fármacos en desarrollo o pruebas contra la COVID-19. Son tantos que es difícil llevar la cuenta: una de las webs que trata de seguir el rastro a estas investigaciones enumera un total de 478 compuestos, 391 de ellos ya en ensayos clínicos, mientras que otra eleva la cifra a 663. La lista incluye medicamentos de todo tipo, desde los anticuerpos destinados a bloquear la infección, o los antivirales que tratan de inhibir el desarrollo del virus, hasta los que intentan paliar la catástrofe provocada en el organismo, pasando por algunos compuestos más exóticos.

Esta semana hemos tenido novedades sobre un viejo conocido, la plitidepsina (nombre comercial Aplidin) de la española PharmaMar. Esta compañía, originalmente una filial de la gallega Zeltia que después absorbió a su matriz, se dedica desde 1986 a la búsqueda de compuestos químicos de origen marino que puedan mostrar algún beneficio terapéutico contra ciertas enfermedades, sobre todo cáncer y alzhéimer. La idea tiene su precedente más ilustre y conocido en el descubrimiento de los primeros antibióticos, compuestos antibacterianos producidos por los hongos.

Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

En concreto, la plitidepsina se describió por primera vez en 1996 como un compuesto (dehidrodidemnina B, DDB) aislado de la ascidia Aplidium albicans, un tipo de tunicado de las aguas de Baleares. Los primeros estudios mostraron que tenía actividad citostática, es decir, inhibición de la proliferación celular, lo que sugería un posible uso como quimioterapia contra el cáncer. Los ensayos en ratones descubrieron que los tumores se reducían en un 70-90% y que se duplicaba la longevidad de los animales.

Desde entonces, la plitidepsina ha recorrido un largo y accidentado camino orientado a su aprobación como quimioterapéutico antitumoral. En 2017 la Agencia Europea del Medicamento (EMA) denegó su uso para el tratamiento del mieloma múltiple por considerar que sus riesgos superaban al beneficio obtenido. PharmaMar recurrió el dictamen, pero este fue ratificado por el organismo europeo en 2018. Una vez más, la compañía apeló, y en 2020 el Tribunal de Justicia de la UE anuló la decisión de la EMA, con lo que la solicitud de aprobación vuelve a estar encima de la mesa. En Australia la plitidepsina se autorizó en 2019 como tratamiento de último recurso contra el mieloma múltiple, en combinación con el antiinflamatorio dexametasona.

La entrada de la plitidepsina en la arena de la lucha contra el coronavirus de la COVID-19 se basa en el hecho de que los virus son parásitos obligados de las células, a las cuales hackean piezas de su maquinaria para reproducirse. Por lo tanto, bloqueando esas piezas se consigue impedir la multiplicación del virus. Así, en realidad el compuesto no actúa contra el propio virus, sino contra la célula infectada. El hecho de que los quimioterapéuticos actúen sobre partes esenciales de la maquinaria celular, sin poder distinguir entre células enfermas y sanas, es el origen de los típicos efectos secundarios de la quimioterapia antitumoral como la caída del pelo, ya que se impide también la proliferación de las células necesarias para mantener el crecimiento activo de los tejidos sanos.

Estructura molecular de la plitidepsina (Aplidin). Imagen de PubChem.

Estructura molecular de la plitidepsina (Aplidin). Imagen de PubChem.

Pero naturalmente, no todos los quimioterapéuticos tienen por qué servir como antivirales; es necesario encontrar aquellos que actúen de forma precisa sobre partes de la célula que un virus necesita para replicarse. En 2020 y con la crisis del coronavirus, un equipo de más de un centenar de investigadores, dirigido por la Universidad de California en San Francisco (UCSF), la Facultad de Medicina Icahn del Hospital Monte Sinaí de Nueva York y el Instituto Pasteur de Francia, elaboró un gran mapa de las interacciones entre las proteínas del coronavirus SARS-CoV-2 y las proteínas de las células humanas. De este modo, sabiendo qué piezas de la maquinaria celular son las que el virus secuestra, podía buscarse en el arsenal de fármacos ya disponibles para encontrar compuestos que inhiban esas piezas de la célula.

En este estudio, los científicos identificaron 332 de esas interacciones, que incluían 66 proteínas celulares humanas contra las cuales existían 69 posibles fármacos, 29 de ellos aprobados en EEUU. Algunos de esos compuestos tenían algo en común: bloquean la traducción del ARN a proteínas, es decir, la fabricación de proteínas a partir de las instrucciones genéticas, ya sean de la propia célula o de un virus que la infecta. Los investigadores probaron 47 de esos fármacos, encontrando actividad antiviral contra el virus de la cóvid en cultivos celulares para varios de ellos, sobre todo dos llamados zotatafina y ternatina-4, ambos inhibidores de la traducción.

Aquí es donde entra la plitidepsina: el compuesto de PharmaMar también es un inhibidor de la traducción; actúa en la célula inhibiendo una proteína llamada eEF1A, o factor eucariótico de elongación de la traducción 1 alfa, una de esas piezas que intervienen en la traducción del ARN a proteínas. Por lo tanto, bloqueando la síntesis de proteínas en la célula infectada, se impide que se fabriquen nuevas partículas virales.

Y por fin, llegamos a lo nuevo. Los investigadores de la UCSF, el Monte Sinaí y el Pasteur han probado la plitidepsina de PharmaMar como posible antiviral contra la cóvid en cultivos celulares y en dos modelos de ratones modificados para ser susceptibles al virus (los ratones normales no lo son). Y los resultados son muy alentadores: en cultivos de células humanas, la plitidepsina es 27,5 veces más potente que el remdesivir, el único antiviral aprobado contra la cóvid, y con baja toxicidad. En células de mono es 9 veces más potente que la ternatina-4 y 87,5 veces más que la zotatafina, los dos compuestos que los autores del estudio habían seleccionado como los más prometedores contra la cóvid. En los ratones, el fármaco consigue frenar la replicación del virus en los pulmones hasta un 99%, un efecto similar al observado con el remdesivir.

Nuestros resultados indican que la plitidepsina es un candidato terapéutico prometedor contra la COVID-19“, escriben los científicos en el estudio, publicado en Science. Los resultados sugieren además que la plitidepsina podría emplearse en combinación con el remdesivir para potenciar el efecto antiviral, o incluso con la dexametasona para paliar la catástrofe inflamatoria del organismo.

Aunque el estudio solo incluye resultados in vitro y preclínicos (en animales), la plitidepsina ha completado ya también un ensayo clínico con humanos en fase I/II. Aún no se han publicado los resultados, pero los investigadores apuntan que son positivos y que la toxicidad es baja. Actualmente PharmaMar está tramitando la autorización para un ensayo en fase II/III, la definitiva que debería determinar si este compuesto puede ser un tratamiento eficaz.

Un argumento a favor de los antivirales como la plitidepsina es que, en caso de actuar, lo harían contra cualquiera de las variantes del coronavirus que están circulando, ya que lo hacen sobre las proteínas de la célula y no sobre las del virus, que pueden cambiar ligeramente con mutaciones como las originadas en Reino Unido o Sudáfrica.

Ahora bien, y dicho todo lo anterior, toca hablar de los contras. El primero es el más evidente: el cementerio de los fármacos olvidados está lleno de compuestos que fueron enormemente prometedores en ensayos in vitro y con animales, pero que fracasaron en humanos, ya sea porque se revelaron ineficaces o porque su toxicidad los hizo inutilizables. Hay esperanzas de que este no sea el caso de la plitidepsina, según lo que sugieren los investigadores y la propia PharmaMar, pero habrá que esperar a los resultados de los ensayos clínicos.

Pero en realidad, esta no es la principal pega de la plitidepsina. La principal es que, si lo que el público espera es un fármaco que pueda administrarse a las personas hospitalizadas en riesgo de muerte por cóvid para que superen la enfermedad y se recuperen, la plitidepsina no va a servir para esto.

Traigo de nuevo aquí una frase que ya cité anteriormente, de la inmunóloga del Instituto Salk Janelle Ayres: “Los antivirales probablemente serán eficaces para la fracción de pacientes infectados que desarrollan casos leves de COVID-19 […] Pero para los pacientes que desarrollan enfermedad grave o crítica, y que requieren hospitalización y cuidados intensivos, la estrategia basada en antivirales no cuadra con lo que se necesita en la primera línea, donde médicos y pacientes pelean por la vida“.

Los antivirales como la plitidepsina actúan en los primeros días de la infección, cuando el virus se está replicando activamente en el sistema respiratorio. En estos primeros días los pacientes son asintomáticos y ni siquiera saben que están infectados, o bien aún tienen síntomas leves, por lo que no están hospitalizados. Por lo tanto, la plitidepsina estaría orientada a la atención primaria, no la hospitalaria. El problema es que no es oral, sino inyectable, algo que dificulta su uso en la atención primaria; no es una pastilla que pueda recetarse a los pacientes externos para que la tomen en casa. Y teniendo en cuenta que solo uno de cada cien enfermos de cóvid muere, pero a priori es difícil saber cuál de ellos morirá, ¿qué pacientes de esos cien deberían recibir el tratamiento? ¿Los que pertenecen a grupos de riesgo? Como tristemente sabemos, también fallecen personas jóvenes y sin patologías previas.

En cuanto a los pacientes graves, los que ya están hospitalizados y luchan por su vida, un antiviral como la plitidepsina no les va a ayudar; lo que necesitan las personas en ese estado son fármacos no contra el virus, que ya ha terminado su ataque, sino dirigidos a salvar el cuerpo de la catástrofe orgánica que el virus ha provocado. Aquí es donde los antiinflamatorios como la dexametasona pueden ser eficaces. En estos casos no se trata de combatir la infección, sino de sobrevivir a los efectos de la infección. En lo que se refiere a salvar vidas, el principal objetivo en la lucha contra la cóvid, por desgracia aún falta mucho por avanzar.

Qué ventanillas abrir para reducir el riesgo de contagio en un taxi

Los espacios cerrados, pequeños y mal ventilados representan la mayor situación de riesgo para el contagio del coronavirus. Hoy esto ya es suficientemente conocido por todos, aunque por motivos que cuesta entender, y que yo sepa, las autoridades en general no han impuesto ninguna medida obligatoria y estricta de ventilación y su vigilancia constante en los espacios cerrados, sino que parece dejarse a la buena fe de los responsables de dichos espacios (y se trata por el mismo rasero a los bares y restaurantes que imponen estas medidas y a los que no).

Es decir, hoy las autoridades se dan por enteradas de la importancia de la ventilación, pero no hacen nada al respecto. Es un ejemplo de cómo los gobernantes tienden a ignorar las intervenciones cuya complejidad es seguramente mucho mayor que su rentabilidad en términos de imagen. Otro ejemplo claro es el rastreo de contagios y contactos, del cual existen potentes indicios en otros países sobre su utilidad para contener la propagación del virus, y que sin embargo en España siempre ha sido una prioridad menor que, si se hace, es tarde y mal.

Tal vez por esto, costó mucho que las autoridades se dieran por enteradas de la importancia de la ventilación y la filtración del aire como medidas clave para contener el virus. Cuando en la comunidad científica el riesgo de los aerosoles ya era un clamor, al menos en Madrid (experiencia personal) aún era posible sentarse en un taxi con toda clase de pegatinas relativas a la desinfección –cuando todo indicaba que la transmisión mediada por superficies y objetos inanimados era extremadamente rara–, pero con las ventanillas perfectamente cerradas.

En un taxi o un VTC, uno de los ejemplos máximos de la reunión de personas no convivientes en un espacio pequeño, parece evidente cuál es la medida de prevención más inmediata: abrir las ventanillas. Difícilmente alguien necesita estudios científicos para llegar a esta conclusión. Pero una de las misiones de la ciencia es comprobar si lo que nos parece evidente es cierto o no (parece evidente que el sol gira en torno a la Tierra). Y hoy los científicos cuentan con las herramientas necesarias para analizar con precisión y con todo detalle cómo funciona la circulación del aire dentro de un vehículo y cómo puede manipularse para minimizar el riesgo de contagio de un virus de transmisión aérea como el de la COVID-19.

Un taxi de Barcelona. Imagen de MaxPixel.

Un taxi de Barcelona. Imagen de MaxPixel.

Un grupo de investigadores de las universidades de Massachusetts y Brown (EEUU) ha creado para ello un modelo matemático de simulación, tan detallado que incluso se basa en un modelo concreto de coche, un Toyota Prius. Esperamos que las conclusiones generales sean válidas para la mayoría de los vehículos de pasajeros de cuatro ventanillas. Sin embargo, los camiones, furgonetas y coches con un techo solar abierto podrían mostrar diferentes patrones de flujo de aire“, escriben los autores del estudio, publicado en Science Advances.

La primera conclusión del estudio es la que cualquiera imaginaría: la mejor opción para maximizar la ventilación y reducir el riesgo de contagio es abrir todas las ventanillas del coche. Y la peor, llevarlas todas cerradas, sin que el aire acondicionado logre mejorar las cosas: “El escenario de todas las ventanillas cerradas con solo el aire acondicionado intercambiando aire parece ser la opción menos efectiva“.

Por otra parte y como también era de esperar, la eficacia de la ventilación con las ventanillas abiertas aumenta con la velocidad del coche: más rápido, más intercambio de aire, menor riesgo de contagio.

Hasta aquí, lo obvio. Pero lo que sigue no es tan obvio. Los autores dan por hecho que llevar todas las ventanillas abiertas no siempre es muy cómodo, sobre todo a gran velocidad y con tiempo frío. Así que la pregunta es: ¿qué configuración parcial de ventanillas abiertas es la que ofrece la mejor ventilación y el menor riesgo de contagio?

Supongamos una situación típica de un taxi o un VTC con un pasajero sentado en el asiento trasero derecho. En este caso y según los resultados del modelo, curiosamente la mejor configuración para la ventilación es llevar abiertas no las ventanillas junto al conductor y el pasajero, sino las opuestas, es decir, la delantera derecha y la trasera izquierda. Esta configuración “parece ofrecer mejor protección al pasajero“, separando con más eficacia el aire que respiran ambos ocupantes del coche.

Por supuesto y como siempre debe añadirse, los resultados de un estudio individual nunca deben tomarse como dogma. A ello se unen las limitaciones del propio modelo, que los autores repasan, y el hecho de que en este estudio solo se ha considerado la opción de abrir o cerrar totalmente las ventanillas (dicen que en una futura investigación analizarán la situación de ventanillas parcialmente abiertas). Pero a pesar de estas limitaciones, “estos resultados tendrán una gran relevancia en las medidas de mitigación de la infección para los cientos de millones de personas que conducen coches de pasajeros y taxis en todo el mundo, ofreciendo soluciones más seguras y de menor riesgo para el transporte personal“, escriben los autores.

La ciencia dice lo que es, no lo que nos gusta: cerrar los colegios y la hostelería

Gracias a este blog, y sobre todo durante esta pandemia, he podido comprobar cómo hay una parte de la población a la que le cuesta diferenciar entre datos/análisis y opinión (esta es también una vieja discusión periodística, al menos según me contaron en el máster que ostento como mi única titulación periodística; pero eso sí, un máster de verdad).

Un dato es que la Tierra gira en torno al Sol. Decir que, por lo tanto, es mentira que el Sol gire en torno a la Tierra no es una opinión, sino un análisis del dato. En mi anterior artículo decía aquí que las opiniones son libres, pero debí matizar que no todas son igualmente válidas. Por ejemplo, uno puede opinar libremente que no le gusta que la Tierra gire en torno al Sol y que preferiría que fuese al revés. Pero decir “no estoy de acuerdo, no me lo creo” no es una opinión válida, por muy libre que sea.

Viene esto a colación de mi anterior artículo sobre las medidas que, según la ciencia más actual (y quiero subrayar esto de actual), son las más eficaces para contener la propagación de la COVID-19. En las redes han aparecido objeciones razonables, como que los datos relativos al cierre de colegios y universidades en realidad no discriminan entre cierre de colegios y cierre de universidades, y que los universitarios suelen llevar una vida social más activa que los escolares.

Existen otras objeciones razonables que ni siquiera han aparecido, como que se trata de una recopilación de datos internacionales, pero que cada país tiene sus ciertas peculiaridades, y que no existe un amplio estudio semejante relativo solo al nuestro. Otra objeción razonable que tampoco ha aparecido es que los datos se refieren a la primera ola de la pandemia, cuando, por ejemplo, el uso de la mascarilla aún no estaba extendido (en España los escolares no regresaron a clase el curso pasado, y en septiembre lo hicieron ya con mascarilla, pero recordemos que el estudio citado incluye datos de 41 países).

Pero frente a esto, también han aparecido numerosos comentarios al estilo “estoy/no estoy de acuerdo”. O al estilo “eso es lo mismo/no es lo mismo que opina fulano”.

No. No son opiniones. Ni hay opción a estar o no de acuerdo. Son datos científicos y su análisis. Personalmente no he opinado sobre si me gustan o no el confinamiento, el cierre de los colegios o la clausura de los bares. No he hablado de “yo creo” o de “mi parecer es”. De hecho, quien siga este blog habrá podido comprobar que aquí se defendía el confinamiento cuando la ciencia estimaba que era la medida más eficaz contra la pandemia. Pero de repente surgen estudios empíricos que dicen lo contrario, y entonces aquí se cuenta. Y si esos estudios dicen que el cierre de colegios/universidades y el de bares/restaurantes están entre las medidas más eficaces, también se cuenta. Como dijo Carl Sagan, la ciencia es un esfuerzo colectivo con una engrasada maquinaria de corrección de errores.

Por todo ello, lo que hoy vengo a hacer es una breve aclaración sobre algunos de esos comentarios opinativos que se oponen a lo dicho aquí como si lo dicho aquí fuesen también opiniones. Insisto: la ciencia no existe para decirnos lo que queremos que nos diga. Ni para ofrecernos argumentos con los que reforzar nuestras opiniones. La ciencia estudia, analiza y descubre. Y si lo que descubre no nos gusta, el problema es nuestro, no de la ciencia.

“Pero si la mayoría de los contagios se producen en casa, no en los colegios ni en los restaurantes”

Un dato suficientemente contrastado es que, en efecto, la mayoría de los contagios se producen en los hogares. Pero ¿acaso esto puede sorprender a alguien? En casa la convivencia es estrecha y no llevamos mascarilla, dos grandes factores de riesgo para el contagio. Es perfectamente esperable que, una vez que el virus entra en un hogar, algunas de las personas que viven allí se contagien.

Un bar cerrado en Barcelona. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Un bar cerrado en Barcelona. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Pero está claro que esto no va a poder evitarse de ningún modo. Ciertos gobernantes han pedido que las personas positivas o sospechosas de serlo se aíslen del resto de la familia en sus propios hogares. Lo cual es de chiste. Una gran cantidad de mortales que no somos futbolistas, youtubers ni gobernantes no disponemos de una segunda residencia, ni de una suite cedida a precio de ganga por algún amigo, o ni siquiera de un ala en nuestra casa para aislarnos de nuestra familia, entendiendo como ala al menos un dormitorio y un baño.

Dado que la gran mayoría de los humanos no podemos hacer cuarentena en nuestra propia casa aislados del resto de nuestra familia, la pregunta clave es: ¿cómo evitar que entre el virus en casa? Porque es cortando esas cadenas de contagios que se inician fuera de casa como se logrará prevenir que varias personas de un mismo hogar acaben contrayendo el virus. La R, la tasa de reproducción del virus (a cuántas personas como media contagia cada infectado), crece sobre todo por causa de la convivencia en los hogares, pero es fuera de los hogares donde puede actuarse, en los lugares donde se contagian quienes llevan el virus a casa.

Y ¿dónde se contagian quienes llevan el virus a casa?

“No, los colegios no son, apenas hay niños contagiados”

Solo que no es esto lo que dicen los datos, repito, sin discriminar entre colegios y universidades, y con datos de la primera ola en la época pre-mascarillas. Cuando los datos de 41 países indican que el cierre de colegios y universidades, por sí solo y sin otras medidas adicionales, consigue reducir la R nada menos que un 38%, más del doble que el cierre de bares y restaurantes, esto debería ser como un enorme piloto rojo encendido en el cuadro de mandos de quienes toman las decisiones sobre las medidas a adoptar. Esto indica, guste o no, lo creamos o no, opinemos lo que opinemos aunque con las salvedades citadas, que los colegios y universidades están siendo responsables en gran medida de llevar el virus a los hogares.

En algunas universidades se están haciendo cribados masivos con test de antígenos. En los colegios, que yo sepa, no. Se está dando por hecho que los niños no se contagian y no contagian. Pero los datos muestran con toda claridad que esto no es cierto, e invitan a sospechar que en los colegios solo se están detectando los casos con síntomas, que en los niños son una pequeña minoría. La mayoría de los contagios no se rastrean y se desconoce su origen, por lo que cada uno podrá hacerse su libre conjetura sobre cómo ha podido entrar el virus en casa. Pero los datos indican que en muchos casos probablemente son niños quienes lo han traído, probablemente sin que hayamos notado en ellos el menor síntoma.

Y por cierto, The Lancet Infectious Diseases acaba de publicar un estudio que ha analizado la transmisión del virus en más de 27.000 hogares de Wuhan, en China. Y esta es la conclusión: Dentro de los hogares, los niños y adolescentes son menos susceptibles a la infección con SARS-CoV-2, pero son más infecciosos que los individuos de mayor edad“. Y también por cierto, el estudio valora una “pronta vacunación de los niños una vez que se disponga de los recursos“.

“¡Es el transporte público, vamos como sardinas en lata!”

Lo cierto es que no. No existe ningún estudio, que yo sepa, que haya detectado una alta transmisión en los sistemas de transporte público, y en cambio sí hay estudios que han encontrado un efecto inapreciable de este factor en los contagios, como el estudio ComCor del Instituto Pasteur encargado por el gobierno francés.

Viajar en un metro atestado siempre es desagradable, y en tiempos de pandemia es hasta terrorífico. Pero no, no es allí donde la población se está contagiando. Lo de los transportes atestados se ha convertido en un mantra repetido hasta la saciedad, sobre todo por aquellos contrarios a los gobiernos responsables de dichos transportes. Pero los datos no les dan la razón. Desde luego, no puede afirmarse que los transportes públicos estén completamente libres de contagios, sino que no están contribuyendo de forma apreciable a ellos.

En metros, autobuses y trenes llevamos mascarillas y solemos hablar en voz baja o nada en absoluto si vamos solos, y los tiempos de exposición no suelen ser muy largos, por lo que estos escenarios no son ahora una preocupación para el control de la pandemia en los países que, como el nuestro, obligan al uso de mascarilla.

“Son las fiestas ilegales, los botellones y las reuniones, no los bares”

La fiestas ilegales, los botellones y las reuniones familiares están propagando el virus, esto es difícilmente discutible y no hay datos ni argumentos lógicos para negarlo. Las redadas en fiestas ilegales quedan muy vistosas en los telediarios, pero es razonable pensar que las reuniones de familiares y amigos, incluyendo aquellas que rompen las normas sobre confinamientos perimetrales o número de personas pero que no salen en los telediarios, son infinitamente más frecuentes y numerosas. Este es un factor que inevitablemente va a escapar a los análisis científicos: sabremos cuánto reduce la R una prohibición de las reuniones de más de 10 personas (un 42%, más que el cierre de colegios y universidades), pero no sabremos cuánto más la reduciría si realmente todos cumpliéramos esta norma.

Sin embargo, el dato es este: cerrar bares, restaurantes y otros negocios cara a cara reduce la R entre un 18 y un 27%. Este efecto puede parecer modesto en comparación con el 42% de la prohibición de las reuniones de más de 10 personas. Pero pongámoslo en su contexto completo: limitar las reuniones a 100 personas reduce la R un 34%; limitarlas a 1.000 personas la reduce un 23%, en el mismo orden que el cierre de bares y restaurantes. Y en cambio, ¿es que alguien se plantea permitir reuniones de más de 1.000 personas? En estos momentos sería impensable. Y sin embargo, esta prohibición consigue aproximadamente un efecto equivalente a cerrar bares y restaurantes (ya expliqué aquí por qué las reuniones multitudinarias no son tan extremadamente peligrosas como podría parecer). Es más: por encima de todas estas medidas, el confinamiento general solo aporta un 13% más de reducción de la R.

¿Compensa o no cerrar la hostelería, con todos los perjuicios que conlleva, para ganar entre un 18 y un 27% de reducción de los contagios? Esto ya es opinable, e incluye consideraciones que escapan a este blog y a mi competencia. Por mi parte, no opino, me limito a contar los datos actuales. Que son innegables. Pero las reuniones de más de 1.000 personas están prohibidas por el mismo motivo, y esto también perjudica a infinidad de negocios. Muchas voces apoyan un confinamiento, que sería aún más lesivo para la economía y que lograría un beneficio comparativamente menor que el cierre de los locales interiores de bares y restaurantes, ya que estos aún podrían abrir las terrazas y servir pedidos para llevar.

Naturalmente, los hosteleros tienen todo el derecho del mundo a quejarse por los cierres que sí se han aplicado en algunas comunidades autónomas; les va el sustento en ello. Pero cuando otros gobernantes deciden no tomar esta medida y se presentan como salvadores de la economía, y cuando ciertos hosteleros les agradecen su buena labor al proteger sus negocios, sería más decente un poco más de sensibilidad social. Porque ambos, gobernantes y hosteleros, deben saber que ese salvamento de la economía se produce a costa de un 18-27% de contagios que podrían evitarse. Y por lo tanto, de muertes que podrían evitarse. Guste o no, esto no se puede negar.

Desde hace meses, y quizá más ahora, hay quienes opinan que debemos intentar tirar para adelante como podamos. Que es necesario convivir con el virus y seguir con nuestras vidas, con los locales abiertos, con nuestras entradas, salidas y reuniones, aunque sea con cambios como las mascarillas y los horarios reducidos. Este fenómeno también ha sido analizado por los científicos; lo llaman fatiga cóvid, y es comprensible. La pandemia no solo nos ha cambiado la vida, sino que además ha acaparado la información y la comunicación de tal modo y a todos los niveles, desde las conversaciones personales hasta el espacio en los medios (incluyendo este blog), que muchos están ya hastiados y desearían poder olvidarse de que existe algo llamado COVID-19. Pero existe. Y, por desgracia, no podemos lograr aquello que se preguntaba Einstein, si la luna deja de existir cuando no la miramos.

Un confinamiento puede ser menos eficaz que cerrar colegios, restaurantes y bares

Mientras distintos expertos piden un confinamiento general y algunas comunidades autónomas lo han solicitado, tanto Salvador Illa como Fernando Simón alegan que por el momento no parece necesario. Entre el público, como es natural, hay posiciones enfrentadas, en muchos casos curiosamente coincidentes con posturas políticas. Otras comunidades, como la de Madrid, rechazan el confinamiento, imponiendo en su lugar cierres perimetrales en numerosas zonas y municipios, ahora con un nuevo cambio de criterios que, también curiosamente, sigue dejando libres de restricciones a la mayoría del centro de Madrid y a los barrios más comerciales y turísticos. Por otra parte, después de la tormenta de nieve, los ciudadanos se quejan del miedo al contagio por la masificación en los transportes públicos.

Las opiniones son libres. Los datos no lo son. No podemos decir que aún nadie tenga la respuesta definitiva a cuáles son las medidas más eficaces para aplacar la curva de contagios. Pero sí podemos decir que la realidad no está en las opiniones, sino en los datos, y que por lo tanto lo más acertado es sin duda actuar de acuerdo a lo que la ciencia va descubriendo a medida que van acumulándose más datos y estudios. Nada de ello es definitivo; es imperfecto y parcial. Pero es lo menos imperfecto y parcial que tenemos.

Resumo lo que ya he contado aquí antes en numerosas ocasiones: según la ciencia, parece que en general todas las intervenciones no farmacológicas, cualesquiera intervenciones no farmacológicas, que impongan alguna restricción de los contactos y la movilidad, tienen algún efecto favorable en la reducción de los contagios. A esto se agarran muchas autoridades para presumir de que sus medidas funcionan. Lo que no dicen es que otras medidas que no toman podrían funcionar mejor. Según el penúltimo gran estudio publicado en Science y que ya he comentado aquí, estas son las medidas que mejor funcionan, en este orden:

  1. Prohibición de las reuniones de más de 10 personas.
  2. Cierre de colegios y universidades.
  3. Cierre de establecimientos no esenciales, comenzando por los de alto riesgo como bares y restaurantes.

Como ya expliqué, y de forma algo inesperada, resulta que según dicho estudio un confinamiento general añadido a estas tres medidas aporta muy poco más en términos de reducción de contagios. Por lo tanto, y según la ciencia, podría ser acertado decir que un confinamiento no es necesario, siempre que se adoptaran las tres medidas anteriores.

Imagen de pixabay.

Imagen de pixabay.

Pero claro, la 2 y la 3 tampoco se están adoptando de forma general en España, ni parece haber voluntad alguna de adoptarlas. En su lugar, se imponen otras medidas como adelantar los toques de queda. Hasta donde sé (aunque podría ser que se me haya escapado), a fecha de hoy no existe absolutamente ningún estudio científico que haya analizado si adelantar un toque de queda una hora, dos o tres ejerce algún efecto sobre la curva de contagios respecto a no adelantarlo. Por lo tanto, las autoridades que toman estas decisiones no se están guiando por criterios científicos, sino por un mero wishful thinking. Están experimentando. Con la población.

Merece la pena comentar algo sobre esas medidas 2 y 3, aunque me temo que voy a repetirme un poco sobre lo que ya he contado aquí anteriormente. Cerrar los colegios es una píldora que nadie parece querer tragarse. Pero lo que no se puede hacer es negar la evidencia para justificarlo. Desde el comienzo de la pandemia han existido dudas aún no del todo resueltas sobre qué papel están jugando los niños y adolescentes en la propagación del coronavirus. Pero cuando los datos reales dicen que el cierre de colegios resulta ser una de las medidas más eficaces en aplanar la curva de contagios, no puede seguir ignorándose el hecho de que probablemente muchos niños estén llevando a casa una infección silenciosa y contagiando el virus a sus familiares.

Si algo sabemos, es que existe un gran volumen de transmisión debida a personas sin síntomas (asintomáticas o presintomáticas), y que el número de casos reales es mucho mayor que el de los casos detectados; según distintos estudios, hasta más de 10 o 20 veces más. Y sabemos también que no se están haciendo cribados en los colegios. Por lo tanto, no cuesta imaginar que el número de infecciones reales entre los niños, generalmente asintomáticos, es mucho mayor de lo que registran las cifras oficiales. En resumen, y por mucho que cueste tragar esta píldora, decir que el cierre de colegios no es necesario es contrario a la ciencia. Es un engaño.

La medida número 3 es otra píldora que cuesta tragar. Pero ¿cuántas personas de las que se quejan de la masificación en los transportes públicos se abstienen por completo de frecuentar bares y restaurantes? Hasta ahora no hay estudios que hayan descubierto una implicación significativa de los transportes públicos en los contagios, lo cual por otra parte es lógico: todo el mundo utiliza mascarilla, se habla poco o no se habla, o se habla en voz baja, y el tiempo de exposición no suele ser muy largo.

En cambio, sí hay numerosos estudios que han descubierto una implicación significativa de los bares y restaurantes en los contagios: se prescinde de la mascarilla, se habla mucho y en voz alta y el tiempo de exposición suele ser largo. Reabrir los restaurantes con servicio completo tiene el mayor impacto pronosticado en las infecciones, debido al gran número de restaurantes, la alta densidad y los largos tiempos de estancia […] Los restaurantes con servicio completo, gimnasios, hoteles, cafés, organizaciones religiosas y restaurantes con servicio limitado producen los mayores aumentos pronosticados de infecciones al reabrirse“, decía un estudio dirigido por la Universidad de Stanford y publicado el pasado noviembre en Nature.

Otro estudio en Reino Unido descubrió que la reapertura de restaurantes en Reino Unido después de la primera ola, junto con un programa del gobierno destinado a fomentar el consumo en estos locales, ha tenido un gran impacto causal en acelerar la posterior segunda ola de COVID-19“. También en Reino Unido, otro informe descubrió que haber comido en un restaurante en los días o semanas previas era la actividad más frecuentemente reportada por los nuevos casos detectados de COVID-19.

Más recientemente, un estudio en Francia del Instituto Pasteur en colaboración con el Ministerio de Sanidad, destinado a determinar dónde se está contagiando la población, ha identificado los bares, restaurantes y gimnasios como lugares de alto riesgo, mientras que las compras, el transporte público y el ejercicio físico al aire libre no están contribuyendo de forma apreciable a los contagios.

En EEUU, el Centro para el Control de Enfermedades (CDC) descubrió una fuerte asociación entre los contagios y las visitas a restaurantes o bares en las dos semanas anteriores a la detección de la infección. Otro análisis en EEUU encontró que los casos de COVID-19 se duplicaron tres semanas después de la reapertura de los bares. Y otro estudio más puso de manifiesto una correlación entre el gasto en restaurantes y el aumento en el número de casos.

En una encuesta a 700 epidemiólogos elaborada por el diario The New York Times, los expertos identificaron los lugares y actividades de mayor riesgo, aquellos que ellos mismos evitan con mayor preferencia: en este orden, comer en el interior de un restaurante, asistir a una boda o un funeral y asistir a un evento deportivo, concierto u obra de teatro.

Por su parte, The Conversation pidió opinión a cinco expertos sobre si comerían en el interior de un restaurante. Cuatro de ellos dijeron “no”. La quinta, la epidemióloga Sue Mattison, de la Universidad de Drake, dijo “sí”, por una razón comprensible: ya ha pasado la COVID-19, y por el momento parece que está inmunizada. Sin embargo, Mattison advierte: Las evidencias muestran que los restaurantes son una fuente significativa de infección, y quienes no han pasado la COVID-19 deberían abstenerse de comer en restaurantes hasta que la comunidad haya controlado la infección“.

¿Es que hacen falta más pruebas? Nadie ignora que el sustento de muchas personas y familias depende de la hostelería. Cerrar los bares y restaurantes es una decisión complicada y dolorosa en la que sin duda hay muchos ángulos y aspectos involucrados. Pero una cosa es subrayar estas dudas, discutir pros y contras y hacer constar lo complejo del problema, y otra muy diferente hacer como que no pasa nada y afirmar que los bares y restaurantes son seguros, saltándose a la torera toda la ciencia al respecto. Quienes afirman esto, e incluso animan a los ciudadanos a frecuentar la hostelería, en el mejor de los casos están cometiendo una grave irresponsabilidad. En el peor, están mintiendo deliberadamente y arrojando a la población a sabiendas a una situación de alto riesgo de contagio.

Pero si más arriba contaba que el confinamiento en realidad aporta poco más a las medidas de cierre, el título de este artículo añade otra cosa, y es que el confinamiento puede ser incluso perjudicial. Esto es lo que ha descubierto un nuevo estudio colaborativo entre EEUU y China y publicado en la revista Science. Los investigadores han reconstruido la transmisión del virus en la provincia china de Hunan hasta abril de 2020, y descubren que el periodo de confinamiento aumenta el riesgo de transmisión en las familias y hogares“, lo cual no es sorprendente, ya que en estos casos la convivencia entre las personas que comparten un mismo hogar es más estrecha y prolongada.

Todo lo anterior sugiere que quizá el cierre de los centros educativos y de los locales interiores de la hostelería debería ser el eje principal de las medidas contra la pandemia. Esto no necesariamente significa cerrar todos los bares y restaurantes; parece probable que las terrazas entrañen un menor riesgo, y por lo tanto tal vez, para buscar el mal menor, podrían mantenerse abiertas con distancias y aforos reducidos. En países mucho más fríos que el nuestro es habitual ver terrazas que funcionan durante todo el año y que reciben mucha afluencia.

Tal vez haya quien pregunte para qué queremos que nos dejen salir de casa si no hay a dónde ir. Pero sí lo hay: el exterior. Salir y disfrutar del aire libre puede ser beneficioso no solo para reducir los contagios en los hogares, sino también para el bienestar físico y mental. Y además, es gratis.

Ideas muy extendidas sobre el coronavirus, pero incorrectas (6): la COVID-19 es como la gripe / es miles de veces más letal que la gripe

Cuando comenzó el brote del coronavirus de la COVID-19, quienes seguíamos lo que la ciencia decía al respecto nos equivocamos. Nos equivocamos al decir que debíamos preocuparnos más por la gripe que por el nuevo virus. El argumento no era que el entonces llamado provisionalmente 2019-nCoV, después SARS-CoV-2, fuese “una simple gripe” –esto también se oyó por ahí, pero no era lo que la ciencia decía–, sino que por entonces parecía improbable que el brote fuese a extenderse con una magnitud comparable a la gripe.

El ejemplo más conocido fue el famoso “como mucho algún caso” que tanto se le ha criticado a Fernando Simón. Quienes ignoran la ciencia relevante no lo entienden, pero es fácilmente explicable: cuando Simón dijo aquello, se creía que el nuevo virus se comportaría de forma similar a otros coronavirus epidémicos. El SARS y el MERS son mucho más letales, pero pudieron controlarse con relativa facilidad porque solo las personas enfermas contagiaban a otras. La COVID-19 se descontroló debido a los contagios silenciosos causados por las personas sin síntomas, que no saben que están infectadas. Esto explica también otro segundo error, el de no haber recomendado desde el principio las mascarillas, que con los coronavirus epidémicos anteriores solo se consideraban útiles para que las personas enfermas no contagiaran a otras.

Esto explica los errores de Simón, aunque no aminora su gravedad, ya que un responsable público debe medir sus palabras con extremo cuidado en un asunto de tanta trascendencia. No se trata de disculpar a Simón, porque explicar los errores no es disculparlos. Serían disculpables si hubiese añadido una salvedad: …siempre que este nuevo virus se comporte del mismo modo que los coronavirus similares ya conocidos. Pero no lo dijo, y resultó que este nuevo virus no se comporta del mismo modo que los coronavirus similares ya conocidos. Fueron suposiciones erróneas de una ciencia por entonces aún sin datos concretos y específicos, y que en nuestro país se materializaron por obra y boca de Fernando Simón.

Ahora bien, si Simón incurrió en una infravaloración del riesgo de la pandemia, en el extremo opuesto ha circulado una percepción exagerada e igualmente errónea sobre la letalidad del virus. Desde el comienzo, los indicios sugerían que la nueva enfermedad mataba más que la gripe. Pero ¿cuánto más? Esta es una pregunta de la que el público esperaba una respuesta pronta y concreta, pero era difícil para los investigadores llegar a una cifra específica, sobre todo cuando el virus comenzaba a extenderse y aún no había suficientes datos.

Sin embargo, el gran alcance de las noticias sobre la pandemia, con cifras de decenas de miles de muertes en nuestro país, junto con la escasa difusión habitual de las estadísticas sobre mortalidad por gripe, ha hecho prender en muchas personas la idea de que la COVID-19 es más letal en términos de órdenes de magnitud, cientos o miles de veces.

Una enfermera en una UCI durante la pandemia de COVID-19. Imagen de US Navy Mass Communication Specialist 2nd Class Sara Eshleman / Wikipedia.

Una enfermera en una UCI durante la pandemia de COVID-19. Imagen de US Navy Mass Communication Specialist 2nd Class Sara Eshleman / Wikipedia.

Lo cierto es que todavía no parece existir una cifra única y consensuada respecto a la letalidad de la cóvid, es decir, cuántas de las personas infectadas mueren. Esto es lo que se conoce como Infection Fatality Ratio (IFR), o porcentaje de muertes sobre la seroprevalencia en una población. En noviembre, un estudio en España publicado en la revista BMJ y dirigido por el Instituto de Salud Carlos III, basado en los datos del estudio de seroprevalencia ENE-COVID, estimaba un IFR en nuestro país del 0,8%, cerca del dato del 0,7% calculado por otro informe del Imperial College London. Sin embargo, otros estudios e investigadores han obtenido cifras menores, del 0,16% o del 0,27%. Para la gripe suele manejarse una IFR del 0,1% o algo menor, pero parece que por esta vía de la IFR va a ser complicado obtener una comparación directa entre la letalidad de ambas enfermedades que ponga de acuerdo a los científicos.

Recientemente se han publicado dos estudios que han tratado de establecer esta comparación directa de la mortalidad en los enfermos hospitalizados por gripe y los de COVID-19. En el primero de ellos, dirigido por el Hospital Universitario de Dijon (Francia) y publicado en The Lancet Respiratory Medicine, los autores han analizado sendos grupos de decenas de miles de pacientes ingresados por COVID-19 o gripe, reuniendo en total más de 100.000. Y esta es la conclusión: Encontramos que la mortalidad hospitalaria por COVID-19 es casi tres veces más alta que por gripe estacional, escriben los investigadores.

Por otra parte, el segundo estudio, dirigido por la Universidad de Washington en San Luis y  publicado en la revista BMJ, ha comparado también la mortalidad en sendos grupos de miles de enfermos hospitalizados por COVID-19 y gripe, respectivamente. El riesgo de muerte en pacientes de covid-19 es casi cinco veces mayor que en aquellos del grupo de gripe estacional, concluyen los autores. El director del estudio, Ziyad Al-Aly, subraya la solidez estadística de su método: “Nuestra investigación representa una comparación de manzanas con manzanas entre las dos enfermedades”.

Naturalmente, debe entenderse que estos datos son epidemiológicos, es decir, poblacionales, pero no dicen nada sobre el riesgo de muerte de cada persona concreta, ya que este riesgo se distribuye de forma muy heterogénea entre los distintos perfiles: mucho menor en los jóvenes sanos, mucho mayor en las personas ancianas o con ciertas condiciones o enfermedades crónicas. Además, los autores de los estudios recuerdan también que la cóvid entraña el riesgo de complicaciones a largo plazo para un buen número de personas.

En resumen, sí, la cóvid es más letal que la gripe, entre tres y cinco veces más, según los últimos datos. Si esto es mucho o poco, dependerá de la apreciación de cada cual; posiblemente parecerá mucho a quienes continúan anclados en la idea de “es una simple gripe”, pero poco a aquellos a los que la falta de conocimiento sobre la mortalidad de la gripe y la gran extensión de la pandemia les han llevado a la falsa impresión, fomentada por enfoques sensacionalistas, de que esta pandemia es lo peor que podría ocurrirnos.

Evidentemente, para las personas fallecidas ha sido el fin del mundo. Pero aunque ahora resulte duro leer esto, no deberíamos perder de vista que esta pandemia podría ser solo un aviso de algo mucho peor, un virus tan contagioso como el sarampión y que mate a la mayoría de los infectados, no a millones en todo el mundo, sino a cientos de millones, y no a decenas de miles en España, sino a millones. Y si llega ese día, esperemos haber aprendido de la experiencia.