Archivo de octubre, 2020

Esta es una nueva razón convincente para usar mascarilla

Me preguntaba alguien, apabullado por la profusión de caras y voces en teles y radios que hablan sobre la COVID-19, cómo es posible distinguir a los auténticos científicos expertos de los que no lo son. Le respondí que es imposible decirlo así, a nivel general; pero que, si acaso, podía fijarse en aquellos que hablan con una seguridad fuera de toda duda, y cuyas palabras y actitudes denotan que tienen las cosas perfectamente claras y que no se equivocan: esos, le dije, no son los expertos.

Los verdaderos expertos no suelen dar grandes titulares, porque generalmente no los hay. Quizá esta pandemia ayude a comprender que la ciencia es un proceso largo y laborioso en el que es muy difícil llegar a certidumbres absolutas, si es que alguna vez se llega. Que quienes dicen “esto está científicamente demostrado” no suelen ser los científicos; ellos son más de decir “es probable”, “los resultados sugieren que” o, simplemente, “no lo sé”. Que saber “a ciencia cierta”, aunque sea una expresión muy popular, se corresponde poco con lo que la ciencia suele tener en el menú. Y que, incluso en un campo científico en el que se han volcado decenas de miles de investigadores a tiempo completo durante muchos meses, aún son más las incógnitas que las certidumbres, y las rectificaciones que los dogmas inmutables.

A lo que vamos: en este blog he hablado de la incertidumbre científica sobre la efectividad de las mascarillas como método de prevención de la transmisión del coronavirus SARS-CoV-2 en la comunidad. Resumiendo, un primer problema es que, antes de esta pandemia, había pocos estudios sobre el uso de las mascarillas fuera del entorno sanitario y, lógicamente, ninguno sobre este virus concreto. Y aunque suele ser habitual que ciertos estudios individuales encuentren algún canal abierto hasta los ojos y oídos de los ciudadanos, en casos como este debemos tener en cuenta que un estudio individual es solo una pieza de un gran puzle, a partir de la cual es imposible formar la imagen general; para esto son necesarios los metaestudios y revisiones, con los cuales los científicos reúnen, valoran y analizan conjuntamente multitud de estudios independientes para sacar conclusiones estadísticamente válidas de acuerdo a criterios rigurosos.

Un segundo problema: con el advenimiento de la pandemia se han emprendido numerosos estudios sobre la utilidad de las mascarillas contra el SARS-CoV-2, tanto experimentales (de laboratorio) como observacionales y clínicos. Pero estos últimos, que son la regla de oro de toda intervención terapéutica (cuando siguen los estándares más rigurosos, como la aleatorización con placebo y el doble ciego) están limitados en el caso que nos ocupa; por ejemplo, no hay mascarillas placebo, y es imposible que un paciente desconozca si está utilizando mascarilla o no. Así, son muchos los factores contaminantes en estas investigaciones. Cuando los científicos han elaborado metaestudios y revisiones, han encontrado resultados limitados que son difícilmente comparables por utilizar metodologías muy diferentes; como decían los investigadores del Centre for Evidence-Based Medicine (CEBM) de la Universidad de Oxford en un informe que comenté recientemente, el uso de las mascarillas depende enormemente del contexto. La consecuencia de todo ello es que, dados los resultados tan distintos de unos estudios a otros, una significación estadística válida solo se consigue con una horquilla tan amplia de efectividad que en la práctica el dato final es poco útil, ya que tiene un gran nivel de incertidumbre.

Explico todo esto porque, a raíz de mis intentos de explicar cuidadosamente la evidencia científica al respecto, a veces he recibido respuestas de este tipo: “o sea, que las mascarillas no sirven”. Y quiero dejar claro una vez más que esto NO es cierto.

Mascarilla. Imagen de AnyRGB.

Mascarilla. Imagen de AnyRGB.

Aquí hablamos de los criterios más estrictos y rigurosos de la medicina basada en pruebas (EBM). Pero estos no suelen ser los criterios que se manejan en la calle. En concreto, puede decirse que hay indicios mucho más reales a favor de la efectividad de las mascarillas (aunque sea limitada y parcial) que de la utilidad de infinidad de productos que millones de personas consumen a diario creyendo en las proclamas sobre sus presuntas propiedades: cosméticos, suplementos nutricionales o vitamínicos, remedios varios, alimentos supuestamente saludables para tal o cual cosa, artículos deportivos que dicen mejorar nosequé. Incluso fármacos. Sí, como quizá podríamos comentar otro día, cuando se analiza la eficacia de los fármacos según los criterios estrictos de la EBM, también surgen las sorpresas.

En definitiva, sí, las mascarillas funcionan. Por favor, no caigamos en los errores de los dos extremos, pensar que su utilidad es nula o que son un blindaje contra el contagio que nos permite regresar a la vida normal y olvidarnos de otras precauciones más importantes, como guardar las distancias y evitar los lugares cerrados y mal ventilados. No hay nada que apoye ninguno de estos dos extremos. Actualmente se han puesto en marcha algunos grandes ensayos clínicos que quizá nos ofrezcan datos más sólidos de efectividad, siempre teniendo en cuenta la variable del contexto. Pero parece del todo improbable, salvo inmensa sorpresa, que los resultados de estos ensayos vayan a apuntar a alguno de esos dos extremos.

Conviene repetir que la utilidad más evidente de las mascarillas es retener las gotitas de fluido que expulsamos, protegiendo a los demás de nosotros. Y aunque las mascarillas que generalmente usamos (las que están recomendadas para la población general) no fueron concebidas para la protección del usuario, los estudios apuntan a que también resguardan en cierta medida a quienes las llevan. No es la primera vez que algo diseñado para una función demuestra utilidad para otra diferente.

Los indicios que apoyan la transmisión del virus por el aire se han ido acumulando a lo largo de la pandemia, y para muchos de los verdaderos expertos son ya suficientes como para creer en ellos, al menos en lo que concierne a las medidas de salud pública. Y aunque la protección de las mascarillas frente a los aerosoles no sea extensiva ni total, existe una muy buena razón para sospechar que esta protección sí podría ser suficiente; suficiente para que, incluso si nos contagiamos, nos libremos de los efectos más graves de la COVID-19 y pasemos la enfermedad sin síntomas o solo leves.

Aquí, la explicación. Durante esta pandemia, todo el mundo ha aprendido que existe una gran variedad de resultados de la infección por SARS-CoV-2, desde quienes no notan prácticamente nada hasta quienes mueren. También todo el mundo ha aprendido que esto depende de factores como las patologías previas o la edad, y que incluso pueden existir factores genéticos aún no identificados. Y esto es cierto, pero no es toda la historia. Hay otro factor que puede influir poderosamente en el resultado de la infección, y es la cantidad de virus recibida.

Como ya se conoce desde hace casi un siglo para otras infecciones virales, y se ha observado también en estudios con el SARS-CoV-2 en hámsters, la dosis de virus puede marcar la diferencia entre una amplia variedad de resultados, desde la infección leve hasta la muerte.

Un grupo de científicos trabaja sobre la hipótesis de que, si en una situación de exposición al contagio la mascarilla consigue reducir la cantidad de virus que inhalamos, aunque nos contagiemos, tal vez esa reducción sea suficiente para que no desarrollemos enfermedad grave, y a cambio la infección consiga estimular nuestro sistema inmune para protegernos eficazmente. Es decir, que en cierto modo, la mascarilla podría actuar como algo parecido a una vacunación rudimentaria hasta que llegue una de verdad.

De hecho, el efecto es algo similar al de un método llamado variolación que se empleaba para inmunizar contra la viruela en Oriente y Occidente antes de la invención de las vacunas: se tomaba un poco de material infeccioso de los contagiados y se inoculaba con él a las personas susceptibles. Si todo salía bien (lo cual no siempre ocurría), la persona inoculada pasaba solo una enfermedad leve y desarrollaba inmunidad a la viruela a través de esa pequeña exposición.

En la Universidad de California en San Francisco, Monica Gandhi y sus colaboradores trabajan sobre esta hipótesis. “Las infecciones asintomáticas pueden ser dañinas para la propagación pero podrían ser beneficiosas si conducen a altos niveles de exposición”, escribían en un artículo publicado en el Journal of General Internal Medicine. “Exponer a la sociedad al SARS-CoV-2 sin las inaceptables consecuencias de la enfermedad grave mediante el uso de las mascarillas podría llevar a una mayor inmunidad a nivel de la comunidad y reducir la propagación mientras esperamos una vacuna”.

Por el momento, es solo una hipótesis, pero muy razonable y apoyada por datos que Gandhi y sus colaboradores han recopilado y analizado y que cubren aspectos virológicos, epidemiológicos y ambientales. Un dato especialmente interesante es que, según recogen los investigadores, desde que las autoridades impusieron el uso de las mascarillas el porcentaje de contagiados asintomáticos parece haber crecido considerablemente, subiendo desde un 15% inicial hasta más de un 40% y llegando en algunos casos al 80%, con una notable reducción de la mortalidad. “El uso universal de mascarillas parece reducir la tasa de nuevas infecciones; proponemos la hipótesis de que, al reducir el inóculo viral, también aumentará la proporción de personas infectadas que permanecen asintomáticas”, escriben Gandhi y su colaborador George Rutherford en un reciente artículo en The New England Journal of Medicine.

Por supuesto que esto último es una correlación sin demostración de causa y efecto, y que son muchas las variables que pueden estar influyendo en estos cambios en la prevalencia de síntomas y la mortalidad. Pero así como no existe ningún fundamento biológico claro para aquella idea que circuló extensamente durante el verano y según la cual el virus actual sería menos letal que el de marzo (de hecho, el de ahora es más infeccioso, aunque esto no dice nada de su letalidad), en cambio parece mucho más verosímil que sea el uso extendido de las mascarillas el que haya disminuido la agresividad del virus entre la población.

Ahora bien, otra cuestión distinta y aparte de todo lo anterior es: ¿han adaptado las autoridades la regulación sobre el uso de las mascarillas al riesgo potencial en cada situación, de modo que las normas sean sostenibles en los años que dure esta pandemia? En concreto, ¿tiene sentido que se obligue a llevarlas al aire libre en lugares sin aglomeraciones y, en cambio, la gente se despoje de ellas para consumir en bares y restaurantes donde la ventilación adecuada es si acaso una mera recomendación? Y ¿es coherente mantener todos esos locales abiertos mientras a los escolares, sin quitarse la mascarilla en ningún momento, se les niega el derecho a acudir a las aulas para recibir la educación presencial a tiempo completo que necesitan y que jamás podrán recuperar?

La inmunología revela pistas clave sobre la gravedad de la COVID-19

Suele sorprenderme que a nadie parezca sorprenderle la existencia de los anticuerpos. Piénsenlo un momento: toda proteína que se produce en el cuerpo lleva sus instrucciones de fabricación previamente escritas en el genoma, que hemos heredado de nuestros padres, y ellos de los suyos. Y sin embargo, llega un virus nuevo que antes no existía, como el SARS-CoV-2 de la COVID-19, y el organismo es capaz de fabricar unas proteínas, los anticuerpos, ajustadas a la forma de las proteínas del virus, los antígenos, como esas protecciones de espuma van recortadas alrededor del objeto que protegen. Incluso si algún día descubriéramos microbios en Venus y pudieran infectarnos, generaríamos anticuerpos contra los antígenos de Venus.

¿Cómo lo hacemos? ¿Cómo es posible que nuestros genes puedan fabricar anticuerpos adaptados a la forma de antígenos que antes ni siquiera existían, con los que jamás ningún humano se había topado?

Este fue un enigma que torturó a los inmunólogos durante años, hasta que en los 70 lo resolvió el japonés Susumu Tonegawa. Y personalmente, fue la casi increíble solución la que me llevó a elegir la inmunología como especialidad de doctorado. Todos decían que el XXI sería el siglo del cerebro, y de hecho lo es; el encuentro entre neurociencias y computación aún nos reservará sorpresas alucinantes en las próximas décadas (por cierto, después de recibir el Nobel, Susumu se dedicó al cerebro). Muchos querían desentrañar los secretos del cáncer, la eterna lacra. Otros elegían la biotecnología vegetal por sus grandes posibilidades de desarrollo industrial.

Pero en cuanto a mí, no solo la respuesta a esa pregunta era la mayor maravilla de la naturaleza, sino que además la inmunología me parecía la cosa más importante del mundo. Porque es precisamente lo que nos protege del mundo.

Esta es la respuesta: en los linfocitos B, las células que producen los anticuerpos, los genes encargados de fabricar estas proteínas se reorganizan entre sí al azar, como cuando se utilizan las mismas piezas de Lego para hacer construcciones diferentes (esto se llama recombinación somática). En cada célula individual el resultado es distinto, y por ello cada célula produce un anticuerpo único, con una forma distinta. La consecuencia es que nuestro cuerpo está patrullado en todo momento por millones de células B preparadas para producir millones de anticuerpos distintos contra cualquier cosa, el polen de arizónica, la peste negra, el SARS-CoV-2, el antígeno venusiano o nada en particular.

Esto lo llevamos de fábrica; esas células ya existen previamente. Cuando el antígeno en cuestión nos invade, llega un momento en que casualmente se produce el encuentro entre él y su anticuerpo, y eso activa a la célula B correspondiente para multiplicarse y comenzar a inundar el torrente sanguíneo con millones y millones y millones de copias de esos anticuerpos concretos. La otra parte de la respuesta inmune adaptativa, los linfocitos T, utiliza también un mecanismo similar para colocar un receptor en su membrana que también reconoce los antígenos.

Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

Imagen tomada con microscopio electrónico y coloreada del coronavirus SARS-CoV-2. Imagen de NIAID.

En estos tiempos se ha confirmado que, en efecto, la inmunología es la cosa más importante del mundo: en ella confiamos para que nos saque de esta, gracias a las vacunas. Y como inmunólogo, aunque ya no ejerciente, me llena de orgullo y satisfacción, como decía aquel, que sean mis colegas, y no Bruce Willis ni Will Smith, quienes vayan a salvar el mundo.

En los últimos meses han sido tan intensos los estudios inmunológicos sobre la COVID-19 que incluso han llegado a desvelar nuevos secretos sobre cómo funciona el sistema inmune. Una de las grandes incógnitas es cómo pararlo para que no sobreactúe; entre los inmunólogos suele decirse que la mitad del sistema inmune sirve para frenar a la otra mitad, ya que demasiada respuesta puede ser peor que ninguna respuesta.

Como ya he contado aquí, en muchos de los pacientes más graves de cóvid –sucede también con otras infecciones– lo que les mata no es el virus, sino la reacción exagerada de su cuerpo contra el virus. El sistema inmune sobreactúa y sume al organismo en un grave estado de inflamación generalizada sin que sus mecanismos de control puedan impedirlo (se llama Síndrome de Liberación de Citoquinas o tormenta de citoquinas, o, de forma más general, Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica; esto incluye una complicación de la cóvid que ocurre de forma rara en niños). Y los enfermos mueren del éxito de su propia respuesta inmune.

Un nuevo estudio ha encontrado el porqué, o al menos uno de los más importantes porqués, aunque el cómo detenerlo llevará más tiempo. Un grupo de investigadores de la Universidad de Pittsburgh, el centro médico Cedars-Sinai de Los Ángeles y la Universidad Martin Luther de Alemania ha descubierto que la proteína Spike del SARS-CoV-2, la que el virus utiliza como llave para entrar en las células (y su principal antígeno; los test de anticuerpos detectan anticuerpos contra Spike, y los test de antígenos utilizan anticuerpos contra Spike para detectar si la persona tiene esa Spike, lo que revela la presencia del virus), tiene un trocito similar a un conocido superantígeno presente en algunas bacterias.

Un superantígeno es lo que su nombre indica: un antígeno capaz de provocar una superrespuesta. Y esa superrespuesta es mala; sume al cuerpo en esa vorágine inflamatoria que puede resultar fatal. En este caso, los científicos han encontrado en la proteína Spike una parte de estructura y secuencia muy similares a la enterotoxina B del estafilococo, un conocido superantígeno, y que no está presente en otros coronavirus parecidos como el del SARS original.

Este superantígeno se une directamente –este “directamente” es importante, porque es lo que hace a un antígeno “súper”– a los receptores de las células T mencionados arriba de forma no específica, provocando una estimulación de céluas que no están destinadas a responder contra ese patógeno, pero cuya sobreactivación lleva a la hiperinflamación. En bacterias, ese superantígeno produce el llamado Síndrome de Shock Tóxico (SST), una enfermedad que se hizo popular porque en algunos casos venía provocada por tampones demasiado absorbentes que se utilizaban durante demasiado tiempo; las bacterias crecían en los tampones y provocaban la enfermedad.

Los investigadores han comprobado también que, en las personas con cóvid grave y síntomas de hiperinflamación, ese presunto superantígeno efectivamente está funcionando como tal: en estos pacientes se ha encontrado una abundancia de células T con un repertorio concreto de receptores en sus membranas que revela una activación por el superantígeno.

Esta no es ni mucho menos la única pista que la inmunología está aportando en la lucha contra la pandemia. En los últimos meses se han publicado numerosos estudios que revelan cómo el sistema inmune responde a la infección del coronavirus, y cómo las personas con un determinado perfil inmunológico pueden tener mayor riesgo de padecer enfermedad grave. En particular, dos estudios recientes han encontrado que hasta un 14% de los pacientes graves –una minoría, pero importante– tiene una avería en su sistema de interferón I.

Los interferones son nuestros principales antivirales naturales, moléculas que produce nuestro propio organismo en respuesta a una infección viral para luchar contra el virus. Los humanos tenemos más de veinte, clasificados en tres tipos, I, II y III. En concreto, los investigadores han descubierto que ese grupo de pacientes tiene, o bien un defecto genético innato que afecta al funcionamiento de su interferón de tipo I, o bien anticuerpos que bloquean su interferón de tipo I.

Tener anticuerpos contra componentes de nuestro propio organismo es raro, pero no excepcional. En condiciones normales, nuestro sistema inmune sabe distinguir entre lo que es nuestro y lo que no: produce anticuerpos y células T contra los antígenos extraños, pero aprende a tolerar nuestras propias proteínas; por eso es clave la compatibilidad en los trasplantes, para que el organismo no rechace el órgano nuevo como algo ajeno. Sin embargo, a veces esa regulación no funciona bien y el sistema nos ataca a nosotros mismos, provocando enfermedades autoinmunes como el lupus, la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide y otras. En el caso de ese grupo de pacientes de cóvid, se ha observado que producen anticuerpos contra su interferón de tipo I. En condiciones normales, probablemente esto no les produce ningún trastorno, pero les dificulta luchar contra el virus en caso de infección.

En la práctica, todos estos hallazgos aportan pistas que pueden ayudar a enfocar los tratamientos para salvar vidas. Dado que para los virus no existe una bala mágica como los antibióticos contra las bacterias, los tratamientos deben ser mucho más específicos, no ya dependiendo del virus concreto, sino de cómo afecta a cada perfil de paciente. Los pacientes con un defecto de interferón de tipo I podrían recibir una suplementación terapéutica de este antiviral que les falta; los que producen anticuerpos contra este interferón podrían beneficiarse de un tratamiento con interferón de otro tipo o con reactivos que bloqueen su autoanticuerpos. Y en general, saber qué perfiles inmunológicos son los más propensos a desarrollar una respuesta dañina puede informar a los médicos sobre qué tipo de inmunomoduladores utilizar en cada caso: esteroides, bloqueantes de la tormenta de citoquinas, inmunoglobulina intravenosa (que contiene anticuerpos contra el superantígeno del estafilococo)…

No, por desgracia, el antiviral único y milagroso que aparece en las películas (a veces erróneamente llamado antídoto) no existe en la realidad, y es dudoso que vaya a existir alguna vez. De todos los antivirales que ya se conocen y que se emplean contra distintos virus, no hay ninguno de eficacia equiparable a la de un antibiótico contra las bacterias. Los virus son bichos extremadamente duros de pelar; por algo son los organismos (sí, en mi opinión son seres vivos) más abundantes de la Tierra. Y por ello la clave para luchar contra ellos no está tanto en ellos como en nosotros, en aprender a domar nuestro propio sistema inmune para que luche contra el virus sin matarnos en la batalla.

Por qué el Nobel no ha premiado al español Francis Mojica

Hace dos años escribí aquí un artículo titulado “Por qué el Nobel para Mojica es mucho más complicado de lo que parece“. Breves antecedentes: el microbiólogo español Francis Mojica descubrió un mecanismo molecular en bacterias que posteriormente dos investigadoras, la estadounidense Jennifer Doudna y la francesa Emmanuelle Charpentier, convirtieron en la herramienta más útil que hoy existe para reescribir y modificar genes. Este sistema, hoy con distintas variedades pero llamado genéricamente CRISPR, es una plataforma tecnológica de uso común en infinidad de laboratorios. Y aunque sus potenciales aplicaciones en la curación de enfermedades aún no han despegado, su utilidad en investigación ha sido tan sobradamente demostrada que desde hace años se rifaba un Nobel. Ahora, por fin la rifa se ha resuelto. Premiando a Charpentier y Doudna, y dejando fuera a Mojica.

Francisco JM Mojica. Imagen de Roberto Ruiz / Universidad de Alicante.

Francisco JM Mojica. Imagen de Roberto Ruiz / Universidad de Alicante.

Pero aunque todos lamentemos enormemente esta oportunidad perdida para la promoción de la ciencia española, que no ve un Nobel desde 1906 (sí, después estuvo Severo Ochoa, pero era un investigador de nacionalidad estadounidense que había desarrollado todo su trabajo en EEUU), conviene volver sobre lo que ya conté en su día para contener los arrebatos de indignación y de calimerismo; sí, es cierto que a un científico que trabaja en la Universidad de Alicante le resulta infinitamente más difícil ser reconocido con un Nobel (o incluso, ya puestos, publicar en Nature o Science) que al mismo científico si trabaja en Harvard o en el MIT. Pero este caso, insisto, era complicado.

La razón de esta complicación es que son muchos los nombres implicados en haber hecho de CRISPR lo que es hoy. Mojica descubrió el sistema original y lo nombró, y creo que no puede haber discusión sobre su primicia absoluta en este sentido. Pero después el francés Gilles Vergnaud ahondó en la explicación sobre su significado, el argentino Luciano Marraffini demostró por primera vez su funcionamiento, Charpentier y Doudna lo convirtieron en una herramienta utilizable, y el chino-estadounidense Feng Zhang lo adaptó para su uso en células eucariotas (no bacterianas). Y aún hay otros nombres cuya intervención ha sido esencial para el desarrollo de CRISPR, sumando en total hasta más de una docena.

Pero las normas de los Nobel establecen que cada premio solo puede repartirse entre un máximo de tres investigadores, porque los reconocimientos científicos más prestigiosos del mundo continúan en pleno siglo XXI anclados en la idea anacrónica del “¡eureka!” y del científico solitario y excéntrico, recluido en su laboratorio con la sola compañía de algún asistente que le friegue los cacharros, preferiblemente si es jorobado y algo friki como el Igor de El jovencito Frankenstein.

Así pues, y aunque el premio para CRISPR se cantaba desde hace años, existían serias dudas sobre quiénes serían los tres elegidos, y es de suponer que largos debates habrán precedido a la concesión del Nobel de Química 2020 para Charpentier y Doudna. Por supuesto que las dos investigadoras merecían el premio como primeras candidatas. El problema era añadir un tercer nombre dejando fuera al resto.

Personalmente, mi apuesta estaba entre Mojica y Zhang. La contribución del segundo fue fundamental para el desarrollo del sistema, pero el trabajo de Mojica fue la semilla de la cual surgió todo lo demás. Y premiar un hallazgo sin reconocer a su descubridor original no solo es injusto, sino que además es una decisión contraria al espíritu que los Nobel dicen defender y al criterio que normalmente aplican, aunque históricamente han sido muchas las injusticias que se han cometido.

Un caso que viene a la mente es el de Fleming, Chain y Florey. Los dos últimos fueron quienes aislaron la penicilina, la produjeron y la convirtieron en un producto utilizable y accesible para toda la humanidad. Pero el Nobel de 1945 no olvidó a Fleming, el descubridor original de la actividad de la sustancia pero que no fue capaz de aislarla, sacarle partido ni usarla de forma efectiva, y que llegó a abandonar esta línea de trabajo. Es más, el Nobel para los tres científicos en este caso dejó fuera a otros colaboradores de Florey y Chain (la mayoría mujeres, por cierto) cuya participación fue esencial, y que tal vez habrían merecido el premio más que Fleming. En este sentido, la contribución y la visión de Mojica al hallazgo de CRISPR ha sido enormemente más decisiva que la de Fleming al descubrimiento de la penicilina que popularmente se le atribuye.

Parece posible que en el caso que nos ocupa el jurado haya decidido no cometer un agravio contra alguien en particular, aunque para ello hubiera que agraviar a varios en general. Por mi parte, guardaba una esperanza que difícilmente va a materializarse. Los premios de Química y Medicina (que incluye Fisiología) los fallan instituciones distintas, respectivamente la Real Academia de Ciencias y el Instituto Karolinska, y cada una actúa bajo su propio criterio. Estas dos categorías solapan en muchos casos; en Medicina no solo se han premiado avances médicos, sino también muchos descubrimientos de ciencia básica.

Un claro ejemplo es la estructura del ADN que le valió el premio a Watson, Crick y Wilkins (no fue de Química, sino de Medicina), pero hay otros ejemplos, como el Nobel de 1958 a Joshua Lederberg por descubrir un mecanismo de intercambio de material genético en bacterias, o el de 1978 a Arber, Nathans y Smith por el hallazgo de las enzimas de restricción, un mecanismo de las bacterias que después se convirtió en una herramienta fundamental para la investigación (un caso muy análogo al de CRISPR).

Así, habría sido posible que CRISPR hubiera podido motivar dos Nobel en las dos categorías respectivas de Química y Medicina, uno para los pioneros que descubrieron un sistema de defensa nuevo y revolucionario en bacterias (eso es originalmente CRISPR), quizá para Mojica, Vergnaud y Marraffini, y otro para los que a partir de él desarrollaron el sistema, Charpentier, Doudna y Zhang.

Claro que esto hubiera seguido dejando fuera al lituano Virginijus Siksnys, que llegó a los mismos resultados que Charpentier y Doudna, aunque tardó un poco más en publicarlos. Y es que, en el fondo, el problema continúa siendo el mismo: en la era de la ciencia internacional, colaborativa y multidisciplinar, el formato de los Nobel ha quedado claramente obsoleto.

Y sobre si Mojica habría completado la terna si en lugar de trabajar en Alicante lo hubiese hecho en Oxford, en el Cambridge de este lado del Atlántico o en el Cambridge del otro lado del Atlántico, podríamos discutir. Pero ya serviría de poco.

Los científicos insisten en la urgencia de la ventilación y filtración del aire, y el gobierno español no escucha

La evidencia científica actual sobre el contagio del coronavirus SARS-CoV-2 de la COVID-19 indica que no solo la transmisión por el aire (aerosoles) es real, sino que este modo de propagación podría ser el mayoritario; algo que la Organización Mundial de la Salud aún se resiste a aceptar, a pesar de que ya en julio numerosos científicos expertos alertaron sobre ello y han venido insistiendo después repetidamente en algunas de las principales publicaciones médicas y científicas (BMJ, New England Journal of Medicine, The Lancet, Science).

Por ello, los científicos alertan de que la eliminación y la dispersión del virus del aire mediante ventilación y filtración son armas esenciales en la lucha contra la pandemia, como ya se ha destacado en este blog. Y sin embargo, en general las autoridades están desoyendo a la ciencia, minimizando la importancia de estas medidas y en su lugar centrándose en otras más teatrales pero de eficacia cuando menos dudosa y posiblemente marginal, como la desinfección compulsiva.

Ventanas abiertas. Imagen de pexels.com.

Ventanas abiertas. Imagen de pexels.com.

Hoy se pone un peldaño más en este camino hacia, esperemos, el que debe ser el futuro de la lucha contra la pandemia. En la revista Science, una carta firmada por un grupo de expertos vuelve a insistir en lo mismo. Dada la brevedad de la comunicación, la traduzco aquí íntegra, destacando las partes más esenciales.

Hay evidencias arrolladoras de que la inhalación del coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave 2 (SARS-CoV-2) representa una ruta mayoritaria de transmisión de la enfermedad del coronavirus 2019 (COVID-19). Hay una necesidad urgente de armonizar las discusiones sobre los modos de transmisión del virus entre las distintas disciplinas para asegurar las estrategias más efectivas de control y ofrecer al público directrices claras y consistentes. Para ello, debemos clarificar la terminología para distinguir entre aerosoles y gotículas utilizando un umbral de tamaño de 100 micras, no el histórico de 5 micras. Este tamaño separa de forma más efectiva su comportamiento aerodinámico, posibilidad de inhalación y eficacia de las intervenciones.

Los virus en gotículas (mayores de 100 micras) típicamente caen al suelo en segundos a menos de 2 metros de la fuente y pueden ser disparados a los individuos cercanos como diminutas bolas de cañón. A causa de su alcance limitado, el distanciamiento físico reduce la exposición a estas gotículas. Los virus en aerosoles (menores de 100 micras) pueden permanecer suspendidos en el aire desde muchos segundos a horas, como el humo, y ser inhalados. Están altamente concentrados cerca de una persona infectada, por lo que pueden infectar a otras personas más fácilmente en su proximidad. Pero los aerosoles que contienen virus infeccioso también pueden viajar a más de 2 metros y acumularse en el aire de recintos interiores con mala ventilación, originando situaciones de supercontagio.

Los individuos con COVID-19, muchos de los cuales no tienen síntomas, liberan miles de aerosoles cargados de virus y muchas menos gotículas al respirar y hablar. Así, es mucho más probable inhalar aerosoles que ser salpicado con una gotícula, y por lo tanto el equilibrio de la atención debe desplazarse hacia la protección contra la transmisión por el aire. Además de las obligaciones actuales de llevar mascarillas, distanciamiento social y esfuerzos de higiene, urgimos a las autoridades de salud pública para que añadan claras directrices sobre la importancia de desplazar las actividades a los espacios al aire libre, mejorar el aire de los recintos interiores utilizando ventilación y filtración, y mejorar la protección para los trabajadores de alto riesgo.

Una de las personas que han colaborado en la redacción de esta carta, aunque como en el caso de otras su nombre no figura entre los firmantes, es un especialista de prestigio mundial en aerosoles. Y es un ejemplo de nuestra ciencia expatriada: José Luis Jiménez se doctoró en el Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y actualmente es profesor de la Universidad de Colorado.

Su lista de honores y su condición como uno de los científicos más citados del mundo en su campo muestran que no se trata de uno de esos casos, tan típicos por aquí, de “un villarribeño triunfa en EEUU”; Jiménez sí es realmente una autoridad mundial. Hace unos días la revista web MIT Technology Review le dedicaba una entrevista, subrayando su empeño en divulgar la importancia de la transmisión de la cóvid por aerosoles y su iniciativa de publicar un extenso y exhaustivo Google Doc de 57 páginas en el que él y otros expertos dan respuesta a todas las preguntas posibles sobre cómo protegerse de esta amenaza de contagio (traducido al español aquí).

A pesar de llevar décadas fuera de España, Jiménez se ha interesado vivamente por transmitir el mensaje de la importancia de los aerosoles y su prevención a las autoridades españolas. En concreto, y según ha contado en su Twitter, escribió emails a Fernando Simón en tres ocasiones. No recibió respuesta. Su último intento ha sido contactar a través del gabinete de prensa del Ministerio de Sanidad, que hasta ahora, según me ha confirmado, tampoco ha respondido. Este es un extracto de su email:

Veo que en muchos sitios en España la gente no tiene ni idea de las medidas que hay que aplicar para reducir la transmisión por aerosoles, las más importantes de las cuales son gratis:

  1. Que las mascarillas vayan bien ajustadas a la cara sin huecos. Si no van bien ajustadas sin dejar huecos, por ahí entra y sale el virus a sus anchas, y las mascarillas solo son una decoración. Por las fotos y vídeos que veo en España, este problema es extremadamente frecuente.
  2. Hacer todo lo que se pueda afuera. Si esto se pudo hacer en Boston y Nueva York en el invierno de 1910 para las escuelas (donde hace un frío tremendo, como puedo atestiguar dado que hice el doctorado en el MIT), se puede hacer en muchos sitios de España en el otoño.
  3. Abrir las ventanas en todos los sitios interiores para reducir la concentración de virus y disminuir la propagación, por ejemplo en colegios. Si no, los colegios van a ser un caldo de cultivo para el virus.

Hay otras medidas que no son gratis, pero cuyo coste es muchísimo mejor al coste de no parar la pandemia. Como por ejemplo filtros HEPA o filtros baratos con un ventilador normal. Pero me escriben muchos padres y maestros que los colegios les prohíben tener filtros en clase e incluso abrir las ventanas. Esto es un crimen y va a morir gente por esta estupidez.

Y hay otras medidas que no sirven para nada o casi nada y son un malgasto de dinero e incluso son tóxicas, como desinfectar las calles o locales con sprays de lejía o amonio cuaternario etc.

La transmisión está dominada por aerosoles, así que hay que dedicar el 80% del esfuerzo a reducir la transmisión por el aire, y el 20% a desinfectar, y no al revés.

El pasado jueves, Fernando Simón dijo en rueda de prensa que aún no hay “evidencia sólida” de que exista transmisión por aerosoles en la comunidad (fuera del entorno hospitalario). Incluso asumiendo que esto fuese cierto, algo con lo cual numerosos científicos especializados en aerosoles y en transmisión aérea de patógenos no están en absoluto de acuerdo, ¿por qué al menos las autoridades no aplican el principio de precaución también en este aspecto, como continúan aplicándolo a otros modos de transmisión cuya relevancia no ha podido demostrarse fehacientemente en siete meses de pandemia?

Como mejor ejemplo, el Centro Europeo para el Control de Enfermedades (eCDC) reconoce que “hasta ahora no se ha documentado la transmisión por fómites” (superficies contaminadas). Y sin embargo, continúan aplicándose protocolos exhaustivos de desinfección que solo parecen beneficiar a las empresas que los ejecutan, cuyas proclamas se diría que tienen más peso para las autoridades sanitarias, tanto estatales como autonómicas –los kafkianos protocolos de desinfección en los colegios de Madrid son un lastre para el desarrollo de la actividad escolar–, que la evidencia científica.

Sin un rastreo eficaz, el virus corre más que nosotros: un ejemplo concreto

Me ha reconfortado leer que la Organización Mundial de la Salud confiesa desconocer por qué España es el pozo negro en Europa de la pandemia de COVID-19, dado que había comenzado a pensar que yo era la única persona de este país que lo ignora. En este blog de un inmunólogo que lleva desde el comienzo de la pandemia siguiendo a diario toda la ciencia que se publica (y la que no) y escribiendo docenas de artículos y reportajes sobre ello, ya he admitido en varias ocasiones que no lo sé.

En cambio, tanto en la calle como en los medios, todos los demás dicen saberlo. Es culpa de Sánchez. Es culpa de Simón. Es culpa de Ayuso. Es culpa de Barajas. Es culpa de los jóvenes y sus botellones. Es culpa de las familias irresponsables. Es culpa de quienes no llevan mascarilla. En cualquier caso, la única ley universal inquebrantable es que siempre, siempre, es culpa de otros. Sobre todo cuando esos otros son “los otros”.

María Neira, médica española que ostenta un alto cargo en la OMS, dijo el viernes en un encuentro que este organismo ha estudiado el caso de España y que aún no sabe qué es lo que está pasando y lo que está fallando en nuestro país. A Neira le honra haber recurrido a las dos palabras más importantes en el vocabulario de todo científico: no sé. Y aunque Neira no lo dijo, esto resume para qué sirven todos esos artículos en los medios (españoles y extranjeros; no, el Financial Times tampoco es una revista científica) con titulares al estilo “este es el motivo por el que la pandemia se ceba con España”, y todas esas declaraciones de presuntos expertos que, recurriendo a un meme muy de moda, han dicho eso de: sujétame el cubata, que yo lo explico.

Un centro de salud en Fuenlabrada. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Un centro de salud en Fuenlabrada. Imagen de Efe / 20Minutos.es.

Así que esto que sigue tampoco es un intento de explicar la razón de esa penosa situación de la pandemia en España. Pero sí un dato más que puede ayudar. Y para comenzar, vayámonos a Nueva Zelanda.

El país de nuestras antípodas ha sido uno de los que han tenido mayor éxito en el control de la pandemia (para más información, analicé el caso en detalle en este reportaje). Bajo el liderazgo de su primera ministra, Jacinda Ardern, ampliamente respaldada por la población, y bajo las directrices basadas en ciencia real de su principal epidemiólogo, Michael Baker, el país de los kiwis optó por una estrategia de eliminación y no de contención, es decir, no aplanar la curva como se ha intentado en la mayoría de los países, sino sencillamente (es un decir) borrar el virus del mapa.

Aunque no recuerdo haber leído opiniones de científicos que hayan criticado abiertamente la estrategia neozelandesa –para qué, si ahí están los datos; sí la han censurado otras voces por los efectos de las medidas drásticas sobre la economía, sobre todo el turismo, tan esencial allí como lo es aquí–, sí es cierto que se ha discutido si el objetivo de eliminación es alcanzable –incluso con fronteras cerradas, Nueva Zelanda ha experimentado algún pequeño rebrote y sigue viendo un lento goteo de casos– y, sobre todo, si es exportable a otros países –al fin y al cabo, se trata de un país con cinco veces más ovejas que personas y con una densidad de población muy baja.

La clave del modelo neozelandés se ha basado en “ir pronto y rápido” contra el virus: medidas drásticas y radicales desde el primer momento, reimpuestas al menor signo de rebrote; la ciudad de Auckland regresó al confinamiento con solo cuatro casos de cóvid. Pero desde el principio, Baker tuvo una iluminación que él ha destacado repetidamente como una de las claves de la estrategia de eliminación: mediante el rastreo, era posible correr más que el virus.

Baker observó que, según los estudios científicos, el coronavirus SARS-CoV-2 tenía un periodo de incubación de entre cinco días y una semana, aproximadamente el doble que la gripe. Así, el epidemiólogo vio que ese margen de tiempo daba la oportunidad de detectar rápidamente los contagios, aislar a esas personas, rastrear sus contactos y ponerlos en cuarentena, antes de que estos desarrollaran síntomas –lo que suele coincidir con el comienzo de su ventana de infectividad– y pudieran continuar transmitiendo el virus. A diferencia de lo que ocurre con la gripe, decía Baker, el periodo de incubación relativamente largo del SARS-CoV-2 permitía cortar así las cadenas de transmisión. Para ello era imprescindible construir todo un amplio y robusto sistema de rastreo y respuesta que funcionara sin fallas.

La idea de Baker tiene sus peros. La más importante, la transmisión asintomática y presintomática, que de hecho ha sido, a juicio de los expertos, el principal problema que ha permitido al virus extenderse por todo el mundo. Pero las cifras dicen que, incluso con esto, la estrategia neozelandesa, incluyendo su sistema de rastreo y respuesta, ha funcionado de un modo que ya quisiéramos para nosotros.

Ahora, regresemos a España, y para ello traigo aquí un caso concreto cuya protagonista lo ha contado en primera persona: hace unos días Patricia Fernández de Lis, redactora jefa de Materia, la sección de ciencia de El País (y antigua y querida compañera), relataba en aquel diario su propia experiencia al haber contraído el coronavirus. Y dicha experiencia se resume para mí en una palabra: desoladora.

Según relata Patricia, comenzó a notar síntomas leves un lunes por la tarde. En la mañana del martes, al ver que no remitían, decidió autoconfinarse, avisar a sus contactos y llamar a su centro de salud para pedir una cita. A pesar de sus llamadas insistentes, no consiguió que nadie la atendiera. La app de Salud Madrid no le daba cita antes del 10 de octubre.

Llegados a este punto, cualquier ciudadano medio habría optado por una de tres posibilidades. Uno, acudir a saturar las Urgencias sin tener realmente una urgencia, para simplemente ser enviado de vuelta a casa. Dos, quienes puedan pagárselo, pedir una PCR en uno de los centros privados que están cobrando los test a casi diez veces su coste real (aunque no puede descartarse que parte de esa inflación de precios resida en proveedores que también estén exprimiendo la gallina de los huevos de oro). O tres, simplemente confiar en que pasara por sí solo, como sucede en la inmensa mayoría de los casos de cóvid, sin tratar de buscar asistencia mientras los síntomas no empeoraran.

Patricia no es una ciudadana media en lo que se refiere a la cóvid, dado que por su trabajo está inmensamente más informada que la mayoría. Y por su responsabilidad, decidió proseguir con la que se supone es la forma correcta de actuar.

Se le ocurrió entonces una posibilidad que, confieso, yo ni siquiera sabía que existía para estos casos: pedir cita con enfermería en lugar de con la consulta médica. Al día siguiente, miércoles, la llamaron, y le dieron cita para el jueves con el fin de tomarle muestras para una PCR. Así se hizo. Al lunes siguiente, una semana después del comienzo de los síntomas, recibió una llamada de la enfermera notificándole el resultado positivo de la PCR. Patricia ya lo sabía, puesto que una amiga (no el centro de salud) le había informado de que en internet podía consultar su historial médico. El dato del resultado positivo estaba disponible en la web el sábado. Al menos hasta el momento en que escribió su crónica, nadie la había llamado para rastrear sus contactos. Ella trató de utilizar la app Radar COVID, pero no funcionó.

Según lo publicado en los estudios científicos, posiblemente Patricia podía contagiar el virus desde el fin de semana anterior al lunes en que comenzaron sus síntomas. En ese momento su infectividad sería máxima. Y dado que la ventana de infectividad para casos leves suele durar un máximo de 8 a 10 días desde la presentación de los síntomas, es de suponer que su posibilidad de contagiar a otras personas prácticamente había desaparecido el miércoles, dos días después de recibir la llamada confirmando su PCR positiva.

Todo lo cual resulta enormemente esclarecedor. Durante la mayor parte de su ventana infectiva, consiguió un test casi de milagro, no tuvo confirmación de su contagio y no recibió información sobre cómo proceder, ni nadie la llamó a ella ni a sus contactos. Ella decidió autoconfinarse, pero muchos otros habrían continuado con su trabajo normal y con su vida social habitual, creyendo quizá que era una simple gripe, ya que sus síntomas eran leves.

Su artículo se publicó en El País el día 28, miércoles. Si después de aquello alguien la llamó para rastrearla, que no lo sé, para ese momento probablemente ella ya no era infectiva. Pero las personas a las que hubiera podido contagiar en sus primeros días de máxima infectividad, que esperemos no las haya, llevarían ya más de una semana con el virus en su organismo, por lo que ya habrían desarrollado síntomas y, por lo tanto, a su vez ya habrían podido pasar el virus a otras personas en una tercera generación. Es decir, y confiemos en que no haya sido así (la mayoría de los casos leves o asintomáticos no llegan a infectar a nadie más), incluso si con posterioridad hubo un rastreo, que no lo sé, para entonces la cadena de transmisión potencialmente iniciada por Patricia ya estaba fuera de control; el número de contactos en la tercera generación ya se habría vuelto inmanejable.

Y así es imposible correr más que el virus.

Ignoro si la experiencia de Patricia refleja el caso más común o si para otras personas el sistema ha funcionado mejor. Pero cuando esta semana se veía en los telediarios toda una vistosa parafernalia montada para los testeos en Vallecas, y donde uno de los sanitarios informaba a la periodista y a los espectadores de un operativo enormemente potente y preciso en el que todo parecía estar bajo control, uno se llevaba una impresión completamente opuesta a la que narra Patricia en su artículo.

Si el caso de Patricia, que no sale en los telediarios, es el más común, esto podría llegar a explicar en gran medida la diferencia entre España, con confinamientos, cierres y mascarillas, y Nueva Zelanda, con confinamientos, cierres, mascarillas y un sistema de rastreo rápido y eficiente que consigue correr más que el virus para cortarle el paso. Y si este no es uno de los principales factores que están agravando la pandemia en España, al menos podemos decir aquello de Giordano Bruno: se non è vero, è ben trovato.

Esto es lo que realmente dice la ciencia sobre la efectividad de las mascarillas

En el telediario, un representante del equipo español de piragüismo, que participa en un campeonato mundial en Hungría, se muestra indignado porque hay equipos de otros países que no llevan mascarilla. El enfoque del reportaje le da la razón, subrayando cómo en la delegación española se sigue a rajatabla el “protocolo anti-cóvid” (incluyendo, cómo no, la engañosa e inútil termometría ambulante).

Resulta tristemente irónico: el representante del país con más contagios de Europa y sexto del mundo reprocha a los demás que no están haciendo bien las cosas.

Por si a alguien aún se le ha escapado, las medidas adoptadas e introducidas durante los últimos meses para contener la pandemia en España no parecen estar funcionando. Creo que el argumento es dicífilmente discutible cuando multitud de otros países, con medidas menos estrictas que las nuestras, han mantenido durante meses cifras de contagios de un orden de magnitud inferior. Nadie sabe por qué España es el pozo negro de la cóvid en Europa. Desde este blog, me he limitado a decir que yo no lo sé. Por supuesto, conjeturas tenemos todos, pero tampoco lo saben quienes tratan de presentar sus conjeturas como algo más que conjeturas.

Las conjeturas valen muy poco y cada vez menos; solo la prueba científica tiene valor. Y solo los estudios científicos podrán determinar, probablemente con el tiempo y el análisis riguroso de los datos a toro pasado, cuál es realmente nuestro problema. Eso sí, aquí también he traído ese llamativo y brutal contraste con países donde las mascarillas no existen (en otros son de uso voluntario o solo obligatorias en interiores) y les va mucho mejor que a nosotros. Y, sin embargo, este curioso hecho que debería invitar a la reflexión no parece haber sido adecuadamente reflexionado.

Desde este blog se ha apoyado (y se apoya) el uso generalizado de las mascarillas en espacios cerrados desde que las evidencias científicas dieron dos motivos para hacerlo que antes se desconocían, los cuales fueron oídos por las autoridades sanitarias: que la transmisión del virus por parte de personas asintomáticas o presintomáticas era muy frecuente, y que esta cuota de infecciones podía aminorarse en gran medida si estas personas portadoras del virus e ignorantes de que lo son –y todos somos candidatos potenciales a esta categoría– utilizaban un elemento cuya mayor utilidad no es proteger a quien lo lleva, sino retener una gran parte de las gotitas expulsadas para proteger a los demás de los ya contagiados.

Mascarillas. Imagen de PublicDomainPictures.net.

Mascarillas. Imagen de PublicDomainPictures.net.

Pero por algún motivo que también ignoro, quizá porque aquí somos así, pasamos del cero al infinito. Las autoridades no solo impusieron el uso de las mascarillas en interiores, donde se produce la gran mayoría de los contagios, sino también en exteriores, en todo momento, circunstancia y lugar; incluso una persona paseando a su perro a la 1 de la mañana por una calle solitaria (o por el campo, como ocurre junto a mi casa) llevará la mascarilla al menos colocada en la barbilla, dispuesta a ajustársela rápidamente al menor movimiento sospechoso a sus alrededores que delate la aproximación de un policía con una libreta de multas en su bolsillo, o simplemente de un vecino con un repertorio de insultos en su lengua.

En apenas unos meses, para una buena parte de los ciudadanos españoles la mascarilla ha pasado de ser un objeto inútil a convertirse en la alternativa a la muerte, como decía en un vídeo viral una niña cuyas palabras fueron intensamente aplaudidas como “ejemplo de sentido común”. En los telediarios, los reporteros sacan el micrófono a la calle, y los transeúntes culpan de la pandemia a quienes se quitan la mascarilla. En algún programa de televisión de prime time, alguien que se hace pasar por científico monta un número circense mostrando cómo la mascarilla hace algo que no tiene absolutamente nada que ver con la propagación viral, pero que es muy espectacular y arranca las ovaciones del público. Quienes critican la sobreimposición de las mascarillas y las exageraciones sobre su eficacia son tachados de negacionistas. Y sí, probablemente muchos lo sean.

En el caso de un servidor, me limito a seguir la ciencia y la medicina basada en pruebas (Evidence-Based Medicine o EBM). Y dado el carácter fundamentalista (acepción 3 de la RAE) que ha tomado en este país la opinión pública sobre las mascarillas, me veo en la obligación de traer de nuevo aquí lo que realmente dice la ciencia sobre las mascarillas.

Para ello, parto de lo publicado por el Centre for Evidence-Based Medicine de la Universidad de Oxford (CEBM) bajo el título “Enmascarando la falta de evidencias con política“. Los autores de dicho informe subrayaban cómo el uso de las mascarillas se ha convertido en muchos lugares –y en eso podemos vernos retratados– en una cuestión de filiaciones políticas muy polarizadas, lo que, escriben, “oculta una verdad amarga sobre el estado de la investigación actual y el valor que otorgamos a la evidencia clínica para guiar nuestras decisiones”.

¿Y cuál es ese valor? Poco, al parecer: “Se diría que, a pesar de dos décadas de preparación contra pandemias, hay una considerable incertidumbre sobre el valor de llevar mascarillas”, escriben los autores. “Por ejemplo, las altas tasas de infección con mascarillas de tela podrían venir causadas por los daños causados por las mascarillas de tela, o los beneficios de las mascarillas médicas. Las numerosas revisiones sistemáticas que se han publicado recientemente se basan todas en los mismos estudios, así que no es sorprendente que a grandes rasgos lleguen a las mismas conclusiones. Sin embargo, recientes revisiones utilizando pruebas de baja calidad han encontrado efectividad en las mascarillas, pero al mismo tiempo han recomendado ensayos clínicos robustos y aleatorizados para encontrar evidencias sobre estas intervenciones”.

Esa reciente revisión a la que se refieren los científicos de Oxford se publicó en la revista The Lancet, y ya fue comentada aquí. Los investigadores recopilaban todos los estudios que encontraron válidos sobre la efectividad de la distancia física, las mascarillas y la protección ocular. Esta era la conclusión general: “La distancia física de al menos 1 metro está fuertemente asociada con la protección, pero distancias de hasta 2 metros podrían ser más efectivas. Aunque la evidencia directa es limitada, el uso óptimo de las mascarillas, sobre todo N95 o respiradores similares en los entornos sanitarios y mascarillas quirúrgicas o de algodón de 12 a 16 capas en la comunidad, podría depender de factores contextuales; se necesitan acciones a todos los niveles para solventar la escasez de mejores evidencias. La protección ocular podría proporcionar beneficios adicionales”.

En resumen, de la revisión en The Lancet se desprende esta conclusión: hay pruebas suficientes de que la distancia física es la medida más efectiva para prevenir contagios. Lo cual tampoco debería sorprender a nadie. El hecho de que en distintos lugares se impongan diferentes criterios se debe a que no existe una distancia general que pueda considerarse cien por cien segura; el virus puede detectarse a ocho metros de distancia de alguien infectado. Por ello, las autoridades tratan de encontrar un compromiso entre ocupación de los espacios y reducción del riesgo: 1 metro protege algo, 1,5 metros protegen más que 1, y 2 más que 1,5. Pero ninguna de estas distancias es “de seguridad”, es decir, ninguna reduce el riesgo a cero. Es más, y como ya he contado aquí, los expertos en transmisión aérea de patógenos en interiores alertan de que en recintos cerrados y mal ventilados la única distancia segura es la que le sitúa a uno… fuera del recinto cerrado y mal ventilado.

Ahora bien, en cuanto a las mascarillas, la conclusión es que podrían conferir cierta protección, pero los autores de The Lancet califican los resultados obtenidos como de “baja certeza” por la insuficiente calidad de las pruebas. Tanto los estudios clínicos como los observacionales han arrojado resultados enormemente variables, según repasa el informe del CEBM. Como citan los autores, el Instituto de Salud Pública de Noruega maneja una cifra de reducción de riesgo por el uso de mascarillas en torno al 40%. Es decir, que las mascarillas no reducirían el riesgo de contagio ni siquiera a la mitad. El instituto noruego calcula que, cuando las tasas de infección son bajas, el uso de mascarilla por parte de 200.000 personas evita solo un contagio a la semana (no sería el caso de España, donde la transmisión es alta).

Resumiendo aún más: ¿qué dice realmente la evidencia científica actual sobre la efectividad de las mascarillas?

Respuesta: que aún no hay datos suficientes.

En este punto, es lógico que algún lector se sienta confuso, ya que en algunos medios se ha hablado de estudios científicos según los cuales la mascarilla era prácticamente una garantía contra el contagio, citando datos del 75 y hasta el 90% de protección. Ya expliqué aquí en su día la razón de esta aparente contradicción, que no es tal, sino una errónea interpretación de ciertos estudios, a la que se suma algo de cherry-picking mediático (pregonar los datos que interesan y callar los que no). Algunos de esos datos han surgido de ensayos de laboratorio en los que simplemente se analiza la capacidad de retención de gotitas de las mascarillas, que puede ser muy elevada. Pero cuando se ha analizado la efectividad de las mascarillas (la eficacia se refiere a los ensayos, la efectividad se refiere al mundo real), los datos de reducción de contagios no alcanzan esas cifras ni de lejos; quizá debido a la transmisión por aerosoles, quizá al uso incorrecto de las mascarillas, quizá a otros factores desconocidos, y quizá un poco a todo ello.

Tal vez el caso más clamoroso de mala interpretación de un estudio fue uno muy citado en los medios, según el cual el uso generalizado de mascarillas podía eliminar la expansión del virus. El error de interpretación consistía en que, en realidad, aquel no era un estudio de campo sobre la efectividad de las mascarillas, sino una simulación epidemiológica que estimaba cómo el uso de las mascarillas podía influir en la expansión de la pandemia, suponiendo una efectividad concreta de las mascarillas como condición de partida; los epidemiólogos autores de aquel estudio predecían una eliminación de la transmisión del virus mediante el uso generalizado de mascarillas cuando asignaban a estas como condición de partida una efectividad del 75%. Que es irreal. Es como decir que el número de muertes en carretera descendería a cero si todos los coches se movieran a una velocidad de 0 km/h.

Al menos, parece que la Organización Mundial de la Salud (OMS) sí se atiene a las recomendaciones nacidas de la evidencia científica. Este organismo señala que las mascarillas son parte de una estrategia más general, porque “el uso de una mascarilla por sí solo no es suficiente para conferir un adecuado nivel de protección contra la COVID-19”, insistiendo en la necesidad de la distancia física. Y añade:

Muchas personas están utilizando mascarillas no médicas de tela en lugares públicos, pero hay evidencias limitadas sobre su efectividad y la OMS no recomienda su uso general entre el público para el control de la COVID-19. Sin embargo, para áreas de amplia transmisión, con capacidad limitada para implantar medidas de control y especialmente en lugares donde una distancia física de al menos 1 metro no es posible –como en el transporte público, tiendas u otros entornos cerrados o multitudinarios– la OMS aconseja a los gobiernos que alienten el uso de mascarillas de tela no médicas para el público en general.

Con todo esto, queda claro que la obligatoriedad de las mascarillas al aire libre en todo lugar y circunstancia que se ha impuesto en España NO sigue las recomendaciones de la OMS ni, aún más importante, la evidencia científica que las inspira. Es una medida basada en el principio de precaución, no en pruebas científicas, por mucho que trate de presentarse de otro modo. Y aún más curioso, resulta que el primer país de Europa en contagios y sexto del mundo es también el país de un total de 26 donde mayor porcentaje de la población utiliza mascarilla, el 89%.

Cabría preguntarse si quienes culpan de la pésima situación en España a la irresponsabilidad del 11% restante cumplen con su propia responsabilidad de limitar su vida social, restringir su movilidad y quedarse en casa. El pasado fin de semana, alguna celebrity de esas que no se sabe muy bien por qué lo son subrayó el hecho, aplaudiéndolo, de que en Madrid los restaurantes, las tiendas, las calles y las terrazas estaban abarrotadas. Y creo que basta salir a la calle o entrar en un comercio para comprobar que el distanciamiento –lo que incluye no salir de casa salvo que sea imprescindible– no se está respetando. Por lo que se ve, para muchos aquello de la “nueva normalidad” se ha quedado en “lo mismo de antes, pero con mascarilla”. El criterio no es “¿es prudente?”, sino “¿está permitido?”.

Llama la atención que no parezca entrar en el ánimo de las autoridades la reflexión de que solo una evidencia científica concluyente debería guiar la decisión de embozar de forma obligatoria y permanente a toda la población de un país, mientras al mismo tiempo se barre bajo la alfombra la evidencia científica más concluyente que sí avala la necesidad de imponer medidas drásticas de distanciamiento físico cuando la propia población no asume por sí sola esta responsabilidad.

Y, por cierto, algunos expertos ya están advirtiendo de que las mascarillas podrían perjudicar el desarrollo emocional y social de los niños. Quizá por el momento sea solo una conjetura; pero ¿por qué en este caso no sirve el principio de precaución? ¿Tendremos que esperar a que los estudios demuestren daños irreparables para concluir que habrá que elegir entre quitar las mascarillas a los niños o cerrar los colegios? Y no, adoctrinarlos en el “mascarilla o muerte”, aparte de ser una barbaridad pseudocientífica, tampoco tiene visos de ayudar demasiado a su desarrollo emocional y social.