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Los secretos de las ciencias para
los que también son de letras

Archivo de enero, 2018

Carta a un creyente en una terapia milagrosa

De vez en cuando, cada cierto tiempo, recibo un correo de una persona que está atravesando el peor trance de su vida: una enfermedad incurable en su propio cuerpo o en el de alguien de su círculo íntimo. No sé cómo me han encontrado, ni si escriben a todo periodista de ciencia que han podido localizar; no importa, no se lo pregunto. Pero no puedo no responder. No puedo desentenderme.

Pero tampoco puedo hacer lo que me piden: divulgar una presunta terapia milagrosa creada por algún personaje improbable. Nunca son los propios creadores de estos milagros quienes me escriben; solo en alguna rara ocasión he recibido comunicación de alguien con claros intereses directos, como ciertas asociaciones estrambóticas. A estos no les presto la menor atención. Pero al resto solo les mueve una esperanza que no me siento con derecho a apagar. Y no puedo aportar ningún consuelo: no existe un solo caso histórico confirmado y documentado, ni ciencia, ni lógica, que puedan sostener su esperanza.

Imagen de Pixabay.

Imagen de Pixabay.

Hace unos días recibí uno de estos correos, y me ha parecido que puede ser útil traer aquí mi respuesta, por si a alguien le sirve. Porque peor que no tener esperanza es perderla.

Hola, Xxxxx,

Gracias por tu mensaje y por tu interés. Ante todo quiero transmitirte mi aliento y mis deseos de mejora y recuperación para ti o la persona cercana a ti que esté sufriendo las enfermedades que citas. Espero que de una manera u otra encontréis alivio y fuerzas para afrontar esa lucha. Imagino que todos tenemos algún caso cercano de una persona muy querida que padece una enfermedad aún incurable, y sabemos lo que se sufre, y entendemos que en casos así se busque cualquier cualquier resquicio de ayuda, por remoto que parezca.

Pero me temo que el resto de este mensaje no te va a gustar. Con cierta frecuencia recibo correos como el tuyo, en el que personas bienintencionadas como tú me piden ayuda para divulgar algún nuevo tratamiento revolucionario aplicado por tal persona contra tal enfermedad. Y siempre suelen ser historias similares: la persona que ha descubierto el presunto tratamiento es alguien con escasa o nula formación específica, que no pertenece a la comunidad científica, y que pese a todo ha conseguido acertar allí donde todos los demás antes han fallado. Y que normalmente ha descubierto una panacea, ya que se trata de algo muy sencillo para tratar enfermedades muy graves, a menudo varias enfermedades distintas. Como ves, el caso que me cuentas calca el perfil.

El problema, Xxxxx, es que todo esto siempre es demasiado bonito para ser cierto. Según he comprobado, no hay un solo estudio científico publicado firmado por X, que por lo que he visto es [profesión no relacionada con la ciencia ni la medicina]. Para demostrar la eficacia de un tratamiento hay que emprender un ensayo clínico estandarizado y aprobado por las autoridades sanitarias, con un amplio grupo de pacientes en condiciones controladas, y que después los resultados de ese ensayo sean analizados y validados por otros expertos para finalmente publicarse y convertirse en ciencia real.

Si esto llega a producirse, no te quepa duda de que lo divulgaré con mucho gusto. Pero hasta entonces es anécdota, no ciencia. Me dirás que hay infinidad de testimonios de que su idea funciona. No lo dudo, siempre los hay. Pero hay otros motivos que pueden explicar esto, como la remisión espontánea, los ciclos de la enfermedad, el sesgo de confirmación, el efecto placebo… En ciencia llamamos a esto el “amimefuncionismo”. Si a ti te funciona, adelante, pero al menos aún, esto no es ciencia. Y aunque no tengo motivos para dudar de la buena fe de X, tampoco tengo motivos para lo contrario, y no te imaginas la inmensa cantidad de casos parecidos en los que luego se han revelado intenciones no tan loables.

Lo cierto es que no existe un solo caso, hasta donde sé, en que se haya producido algo como lo que me cuentas, que un diletante (solo es una descripción, sin ánimo peyorativo) haya encontrado la piedra filosofal de un problema donde han fallado miles de médicos e investigadores profesionales especializados con impresionantes credenciales e intensa dedicación. Es curioso, porque nadie creería jamás la historia de que un aficionado ha construido una nave para viajar a la velocidad de la luz, y sin embargo en biomedicina circulan historias así continuamente. Repito, sin que hasta ahora ninguno de esos casos haya conducido a nada útil y real. Repito también, si se demuestra que este es el primer caso, desde luego que lo contaré. Pero previo paso por el filtro del reconocimiento científico de los expertos.

Por último, quería hacerte un comentario a propósito de lo que mencionas sobre la “big pharma”. Hice mi tesis en un departamento público cofinanciado por una farmacéutica, pero yo cobraba una beca pública. En otro momento trabajé para una biotecnológica, pero esa ha sido toda mi vinculación, y desde hace décadas no tengo ninguna relación profesional con la industria, así que puedo hablar con total neutralidad.

No cabe duda de que algunas compañías han cometido malas prácticas e incluso delitos, los cuales deben achacarse a esas compañías concretas y no al sector en general. La mala fama que tiene esta industria entre ciertos colectivos se reduce en el fondo a la absurda acusación de tener ánimo de lucro, algo aplicable a cualquier otra empresa del mundo, hasta al bar de la esquina. Las farmacéuticas no son ONG, y es comprensible que no inviertan en tratamientos no rentables.

A quienes sí podemos y debemos exigir esa inversión a fondo perdido en investigación sobre enfermedades minoritarias es a las entidades públicas, que manejan nuestro dinero. Yo estoy encantado de apoyar esa investigación con mis impuestos. De hecho, quisiera que mi declaración de Hacienda tuviera más casillas donde poner o no poner una equis, para que mi dinero fuera a fines como este y no a otros que me parecen perfectamente prescindibles.

Mucha suerte y un cordial saludo,
Javier

Diez ideas para entender la clonación (6-10)

Les traigo hoy la segunda parte de las diez ideas para entender qué es y para qué sirve la clonación, con el fin de evitar esa desinformación que, como les decía ayer, solo lleva al lado oscuro… Empiezo con algo que contradice lo que quizá hayan escuchado muchas veces:

6. Dolly no fue el primer animal clonado, ni el primer mamífero, y ni siquiera la primera oveja.

Como les conté ayer, entre finales del siglo XIX y principios del XX se clonaron erizos de mar y tritones, y en 1938 el alemán Hans Spemann propuso por primera vez (hay quienes lo sugirieron incluso antes, como el francés Yves Delage) la Transferencia Nuclear de Células Somáticas (SCNT en inglés), lo que hoy conocemos como el “método Dolly”. Spemann nunca lo puso en práctica, y fueron los estadounidenses Robert Briggs y Thomas King quienes primero lo aplicaron con éxito en 1952 para obtener ranas clónicas.

Suele decirse que Briggs y King no conocían las ideas de Spemann, lo que resulta difícil de creer teniendo en cuenta que Spemann había ganado un Nobel. En efecto no hay ninguna referencia al alemán en el estudio de los americanos. Pero hay que tener en cuenta que, como expliqué ayer, Spemann era un científico trabajando para el Tercer Reich, por lo que no habría sido adecuado citarle.

Aún había una diferencia entre el experimento de Briggs y King y el “método Dolly”: para clonar la oveja en 1996 se utilizó el núcleo de una célula adulta (ayer expliqué brevemente el proceso), pero los dos estadounidenses tuvieron que emplear una célula embrionaria porque no lograron que funcionara con células adultas. Sin embargo, este obstáculo fue superado en 1958 por el inglés John Gurdon, que consiguió clonar ranas a partir de células adultas del intestino de un renacuajo.

El salto a los mamíferos llegó en 1975, cuando el también inglés Derek Bromhall obtuvo embriones clónicos de conejo. Dada la mayor dificultad de trabajar con células de mamíferos, Bromhall lo hizo solo con células embrionarias, y se detuvo en el paso de los embriones sin llegar a intentar producir conejos clónicos. En su día el trabajo de Bromhall fue muy divulgado, motivo por el cual el director de cine Franklin J. Schaffner solicitó la asesoría científica del británico para su película Los niños del Brasil, en la que se contaba la ficticia historia de la creación de clones de Hitler (y de la que hablé recientemente en otro medio).

La película ayudó a espolear el debate sobre la clonación humana, que tomó fuerza cuando en 1981 un investigador en Ginebra publicó la clonación de ratones, un experimento que hoy muchos consideran fraudulento. Pero poco después el danés Steen Willadsen obtuvo ovejas clónicas a partir de células embrionarias. Las de Willadsen, y no Dolly, fueron las primeras ovejas y los primeros mamíferos clonados.

Curiosamente, los experimentos del danés no fueron recibidos con tanto bombo y platillo como Dolly en la década posterior. Incluso se lee por ahí que Willadsen no llegó más allá de los embriones, a pesar de que su estudio de 1986 dice: “tres de los cuatro blastocistos [embriones] transferidos a ovejas receptoras durante la temporada de cría 1983-84 se desarrollaron hasta ovejas completas”. Seguramente le faltó algo de marketing y relaciones públicas. Además de bautizarlas con nombres pegadizos.

No, no es Dolly. Primeras ovejas clonadas en 1984 por el danés Steen Willadsen. Imagen de Willadsen, Nature 1986.

No, no es Dolly. Primeras ovejas clonadas en 1984 por el danés Steen Willadsen. Imagen de Willadsen, Nature 1986.

Antes de Dolly aún hubo un paso más, el que en 1987 lograron Neal First, Randal Prather y Willard Eyestone clonando dos terneros a partir de células embrionarias. Y por fin, en 1996 llegó Dolly, creada por Ian Wilmut y Keith Campbell en el Instituto Roslin de Edimburgo. La novedad que aportó Dolly fue que por primera vez se empleó el núcleo de una célula adulta cultivada. Es decir, que Dolly fue el primer mamífero clonado a partir de una célula adulta, en concreto de la glándula mamaria. Lo cual inspiró a los científicos para bautizarla en honor a los grandes pechos de la cantante Dolly Parton; esto sí es marketing, aunque la broma no fue bien recibida por todo el mundo.

Después de Dolly llegaría la clonación en otras especies, incluyendo los primeros monos clónicos creados con células embrionarias y los primeros embriones de monos clonados con células adultas. El nuevo estudio chino que comenté ayer ha conseguido los primeros monos clonados con células adultas. Entiendo que lo de células adultas, células embrionarias y embriones puede parecer un trabalenguas, pero quédense con este mensaje: todo lo contado hasta aquí se refiere a la clonación llamada reproductiva. El fin que se busca en humanos, la clonación terapéutica (que ahora explicaré), requiere poder utilizar células adultas. Esto lo logró por primera vez en 2013 el investigador ruso en EEUU Shoukrat Mitalipov.

7. Hay dos tipos de clonación, reproductiva y terapéutica.

La clonación reproductiva consiste en obtener un organismo clónico de otro. El interés en humanos es otro, la clonación terapéutica. Consiste en utilizar el núcleo de la célula adulta de una persona, por ejemplo de la piel, para producir un embrión clónico de esa persona. El embrión no se utiliza entonces para crear un bebé, sino para obtener células madre embrionarias con las cuales puedan fabricarse tejidos y órganos de reemplazo que puedan trasplantarse al paciente con un 100% de compatibilidad, ya que son sus propias células.

8. La clonación en animales es una valiosa herramienta de investigación.

Experimentos como el de Dolly y otros que he mencionado no se hacen por diversión o por un “mira lo que sé hacer”, sino que son parte de algo mucho mayor, un paso en el camino hacia un objetivo: disponer de modelos animales con los que investigar nuevos tratamientos para enfermedades hoy incurables. Aunque la clonación, como ya expliqué, no es ingeniería genética, combinándola con métodos de modificación del ADN (lo que se conoce como edición genómica) pueden crearse animales idénticos excepto en un gen, por ejemplo el causante de una enfermedad.

Actualmente esto se logra con cepas puras de animales, por ejemplo de ratones, ratas o moscas, obtenidas mediante cruces endogámicos hasta que todos los individuos son genéticamente muy parecidos. Esta semejanza genética es necesaria para experimentar sobre un fondo genético conocido y uniforme, sin variables desconocidas que puedan afectar a los resultados, y con animales de control muy similares a los del ensayo. Los investigadores llevan décadas empleando estos modelos para simular enfermedades humanas, desde la diabetes al cáncer pasando por las neurodegenerativas, y estos experimentos han aportado inmensos avances a la medicina. La posibilidad de crear animales clónicos, idénticos excepto en los genes responsables de ciertas enfermedades, permitirá evitar pasos en falso y reducir los controles necesarios, lo que acelerará las investigaciones.

Algunas áreas de investigación se bastan con cultivos celulares, como era el caso de mi campo durante mi época de investigador, los procesos moleculares en células inmunitarias. Pero para estudiar la respuesta inmune in vivo o la neurodegeneración en el cerebro, o para las investigaciones farmacológicas, los animales son irremplazables. Oigan lo que oigan por ahí, es extremadamente improbable que en el futuro un sistema in vitro o in silico (informatizado) pueda sustituir por completo a un sistema vivo. Hoy las autoridades y los propios centros de investigación manejan normativas muy estrictas de bienestar animal que tratan de evitar todo sufrimiento innecesario, pero si queremos medicina, la experimentación animal continúa siendo imprescindible y probablemente siempre lo será.

Quienes se oponen a la experimentación con animales tienen todo el derecho a sostener sus convicciones, pero no tienen derecho a privar al resto de la población de los beneficios que estos ensayos aportan a la medicina. Tampoco parecería sensato que tuvieran que acogerse a la opción personal de la objeción de conciencia, renunciando a todo tratamiento médico obtenido por experimentación animal, lo que más o menos equivale a decir todo tratamiento médico. Y a falta de esta renuncia, el argumento pierde toda fuerza.

9. En humanos, la clonación terapéutica puede ser una herramienta curativa insustituible.

La clonación terapéutica en humanos es una de las líneas más prometedoras de la medicina regenerativa personalizada, aquella en la que podrán crearse órganos y tejidos a demanda para un paciente concreto con sus propias células; serán como los repuestos “de la casa”.

Este procedimiento provoca rechazo por parte de ciertos grupos religiosos, ya que supone destruir un embrión viable para obtener sus células sueltas y cultivarlas. Pero la creación de embriones que no se llevan a término no es ni mucho menos una novedad: los centros de fertilidad congelan embriones que en muchos casos se desechan sin encontrar ningún fin beneficioso. Negar la posibilidad de que un embrión creado sirva para dar la vida a un paciente incurable por otras vías no parece demasiado compatible con los principios básicos del humanismo.

Extracción del ADN de un cigoto humano para introducirle después el de una célula somática. Imagen de Cell / Tachibana et al.

Extracción del ADN de un cigoto humano para introducirle después el de una célula somática. Imagen de Cell / Tachibana et al.

Existe una posible alternativa sin objeciones éticas, y es la reprogramación de células adultas; por ejemplo, tomar una célula de la piel y obligarla a que se desdiferencie, a que rejuvenezca para que pueda producir células cardíacas o hepáticas. Se está avanzando mucho en esta línea, y ya se han anunciado procedimientos que consiguen células reprogramadas muy similares a las embrionarias. En la práctica, unos métodos tendrán que medirse con otros no solo por su eficacia, sino también por su coste, para que la medicina regenerativa personalizada no sea algo reservado solo para los más pudientes.

10. Nadie en la comunidad científica está intentando crear bebés clónicos.

A lo largo de los últimos años, varios presuntos investigadores han anunciado la supuesta clonación de bebés humanos. En todos los casos se trataba de personajes pintorescos que no formaban parte de la comunidad científica, que no han publicado sus resultados ni los han puesto a disposición de otros investigadores. La clonación humana con fines reproductivos ha sido rechazada abiertamente por la comunidad científica en bloque, y no existe ningún indicio de que ningún investigador reconocido esté trabajando en esta línea.

Insisto en que esto se refiere a la comunidad científica. En China, una potencia científica creciente, muchas investigaciones aún son opacas hasta el momento en que se publican. Y esto por no hablar de casos como el de Corea del Norte, que están fuera no ya de la comunidad científica, sino casi de este planeta.

Diez ideas para entender la clonación (1-5)

Desde China ya no solo nos vienen productos baratos, comida con palillos o turistas. La ciencia china está respirándole en la nuca a la primera potencia mundial, EEUU, y cada vez son más las primicias científicas que nos llegan del este de forma inesperada (dado que aquel país no se distingue por su transparencia informativa, a lo que se une la barrera del idioma).

Lo que ha venido de Oriente esta semana ha sido la primera clonación exitosa de primates por el mismo procedimiento que en 1996 sirvió para crear la oveja Dolly. El resultado del experimento, publicado en la revista Cell, son dos pequeños macacos sanos llamados Zhong Zhong y Hua Hua, nombres tomados, según han explicado los autores, de “Zhonghua“, un término que significa “pueblo chino” o “nación china”.

Zhong Zhong y Hua Hua, los primeros macacos clonados por el "método Dolly". Imágenes de Qiang Sun and Mu-ming Poo / Chinese Academy of Sciences.

Zhong Zhong y Hua Hua, los primeros macacos clonados por el “método Dolly”. Imágenes de Qiang Sun and Mu-ming Poo / Chinese Academy of Sciences.

La clonación es un campo científico tan potencialmente productivo como popularmente malentendido. Decían los jedis aquello de que el miedo lleva a la ira, la ira lleva al odio, el odio lleva al sufrimiento y el sufrimiento lleva al lado oscuro. Con ciertos avances científicos ocurre que empiezan la cadena un poco antes, en la desinformación. La desinformación lleva al desconocimiento, el desconocimiento lleva a la incomprensión y la incomprensión lleva al miedo. Y etcétera.

Es dudoso que alguien reniegue de la posibilidad de conseguir avances médicos antes inalcanzables; pero continuando con las citas de fuentes eruditas, con el progreso de la medicina a veces ocurre lo que Homer Simpson le decía a su hija Lisa: te gustan las salchichas, pero no quieres saber cómo se hacen. Nadie quiere ver cómo muere su padre/madre/hermana/hermano/hijo/hija/pariente/amigo/amiga, y deseará que se le aplique todo tratamiento disponible que pueda evitarlo. Pero paradójicamente, hay quienes se oponen a los métodos utilizados para lograr estos avances, como la experimentación con animales, que en muchos campos de la biomedicina va a continuar siendo insustituible durante décadas, tal vez siglos.

Para romper la cadena lógica de los jedis hay que comenzar por el principio, en la información. Aquí van las cinco primeras de diez ideas para entender mejor qué es y qué no es la clonación, por qué se hace y para qué sirve.

1. La clonación es obtener un organismo genéticamente idéntico a otro.

Sí, todos sabemos esto, aunque esta definición básica se matizará un poco más abajo al hablar de dos tipos de clonación. Pero es importante comenzar aclarando que la clonación, en esencia, busca copiar algo que la naturaleza ya ha creado. Crear cosas nuevas con fines de mejora es una constante en ciencia, pero en el caso de la clonación el objetivo primordial no es fabricar un diseño nuevo, sino aplicar tecnología para imitar a la naturaleza, como se hace con la inseminación artificial o la fecundación in vitro. Hablar de “Frankenciencia”, como ha hecho alguna organización animalista esta semana a propósito de la clonación de los macacos, revela un propósito deliberado y demagógico de fomentar la desinformación. Deliberado, porque cuesta creer que sea una cuestión de ignorancia.

2. La clonación no es manipulación genética.

Parece haber una cierta confusión en algunas personas que identifican la clonación con los procedimientos de modicación del ADN. La llamada ingeniería genética es la línea que a lo largo de este siglo puede llegar a salvarnos de males hoy incurables, como muchas enfermedades heredables o degenerativas, entre otras. Pero en concreto la clonación no es ingeniería genética; no manipula ADN. No actúa al nivel de las moléculas, sino de las células y sus partes. De hecho, como contaré ahora, cuando se inventó la clonación aún ni siquiera se sabía que la herencia genética reside en el ADN, ni se conocía cómo era esta molécula.

3. La naturaleza clona organismos continuamente, incluso humanos.

Muchos organismos se reproducen asexualmente por métodos de clonación, copiando exactamente la información genética de la madre para crear una hija igual a ella. Una forma de reproducción de este tipo es la partenogénesis, donde un óvulo sin fecundar produce un embrión. Ocurre en algunos invertebrados como los insectos, pero también en peces, anfibios y reptiles. En los humanos y otras muchas especies puede suceder que un óvulo fecundado se divida en dos embriones que son genéticamente diferentes de sus padres, pero iguales entre sí; son los gemelos idénticos.

4. Las técnicas de clonación no son un invento reciente, sino que nacieron en el siglo XIX.

Según lo dicho antes, y dado que la clonación no requiere el manejo de moléculas, estos procesos existen desde que la biología era mucho más rudimentaria que hoy. A finales del siglo XIX, el alemán Hans Adolf Eduard Driesch descubrió que si agitaba un embrión de erizo de mar cuando aún solo tenía dos células, podía separarlas y cada una de ellas daba lugar a un erizo completo. En 1902, el también alemán Hans Spemann trató de hacer lo mismo con un embrión de vertebrado, un tritón (en muchas referencias aparece como salamandra, pero si no me falla la taxonomía, era más bien un tritón). Dado que en este caso no bastaba con agitar para disgregar las células, fabricó una especie de lazo con un fino pelo de bebé (de su hija Margerete) para separarlas, obteniendo tritones gemelos.

5. El procedimiento de clonación de la oveja Dolly se ideó en los años 20 y 30.

La denominación técnica del llamado “método Dolly” es Transferencia Nuclear de Células Somáticas. El nombre puede asustar, pero en realidad es un concepto muy simple. Consiste en sacar el núcleo de una célula del cuerpo (somática) de un individuo, por ejemplo de una célula viva de la piel, y trasplantarlo a un óvulo fecundado (cigoto o huevo) al que previamente se le ha extraído su propio núcleo. El cigoto tiene capacidad para generar un embrión, pero dado que su genoma (contenido en el núcleo que se le ha trasplantado) es el de otro individuo, dará lugar a un clon de ese otro individuo.

La idea es sencilla, pero en la práctica es más complicado. No solo porque requiere instrumentos precisos para manejar células y sus núcleos, sino por un impedimento técnico adicional: el cigoto es una célula no diferenciada, es decir, que es capaz de generar cualquier tipo de tejido del organismo, como neuronas, músculo, hígado, etc. Por el contrario, el núcleo que se le ha implantado es el de una célula diferenciada, en concreto de la piel. Dado que este núcleo ha perdido esa versatilidad, uno de los obstáculos a superar en la clonación es conseguir que ese núcleo se reprograme para recuperar esa capacidad de generar un embrión completo.

Esta idea, la de que un cigoto vacío podía dar lugar a un embrión con el núcleo de una célula más diferenciada, fue intuida y puesta en práctica por Spemann. A partir de 1914, emprendió experimentos en los que recurría a su lazo de pelo de bebé para atarlo fuertemente alrededor de un cigoto de tritón, dividiéndolo en dos células pero de modo que no se separaran por completo, sino que quedaban unidas por un estrecho puente. El núcleo quedaba en una de las dos partes. El científico observó que la célula con el núcleo comenzaba a dividirse, pero no así la vacía. Una vez que la mitad con el núcleo se había dividido varias veces, soltaba el lazo, y así la célula vacía recuperaba el núcleo, ya más diferenciado. Spemann descubrió que entonces esta célula actuaba como un cigoto normal, dando lugar a un segundo embrión.

Método de Spemann y Mangold. Con un lazo de pelo de bebé se divide la célula en dos partes, de modo que el núcleo queda en una de ellas. Esta se divide, pero no así la otra. Cuando el lazo se libera y la parte vacía recupera su núcleo, ambas dan lugar a sendos embriones. Imagen de Spemann 1928, 1936.

Método de Spemann y Mangold. Con un lazo de pelo de bebé se divide la célula en dos partes, de modo que el núcleo queda en una de ellas. Esta se divide, pero no así la otra. Cuando el lazo se libera y la parte vacía recupera su núcleo, ambas dan lugar a sendos embriones. Imagen de Spemann 1928, 1936.

Por este descubrimiento de que el núcleo bastaba para dirigir el desarrollo del embrión, Spemann recibió el premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1935. Pero es imprescindible subrayar la contribución a este trabajo de otra persona, su estudiante la zoóloga Hilde Mangold. El trabajo por el que Spemann recibió el Nobel era, tal cual, la tesis doctoral de Mangold, pero por desgracia ella no tuvo ni siquiera la oportunidad de ser discriminada por ser becaria o mujer: en 1924, mientras rellenaba una estufa de petróleo para calentar la comida de su bebé, un derrame de combustible la hizo salir corriendo de la casa envuelta en llamas. Murió al día siguiente. Hoy la teoría de la organización del embrión por el núcleo se conoce como de Spemann-Mangold.

Hans Spemann y Hilde Mangold. Imágenes de Wikipedia.

Hans Spemann y Hilde Mangold. Imágenes de Wikipedia.

Años más tarde, en 1938, Spemann propuso en un libro lo que entonces parecía un experimento fantástico, la Transferencia Nuclear de Células Somáticas, lo que después sería el método Dolly. Sin embargo, el trabajo de Spemann y Mangold fue casi olvidado durante años, tal vez porque provenía de la Alemania nazi. En 1935, cuando Spemann recibió el Nobel, la revista Time publicaba que el premio se había concedido a un “científico nazi”. Spemann nunca se afilió al Partido Nacionalsocialista, pero un libro recoge su amistad con el filósofo nazi Heidegger, y refiere un artículo en el que elogiaba el esfuerzo científico del Tercer Reich y bendecía al que llamaba “nuestro Führer”. Quien en cambio sí fue miembro del partido y activo defensor del nazismo fue Otto Mangold, marido de Hilde y también estudiante de Spemann. Dado que Hilde murió antes del ascenso de Hitler, tal vez la tragedia la libró de pasar a la historia como científica nazi.

Por último, conviene aclarar que el motivo de las investigaciones de Spemann y Mangold era demostrar cómo el núcleo celular dirigía el desarrollo del embrión, algo que hoy nos resulta evidente, pero por entonces aún ni siquiera se sabía cuál era la sede de la información hereditaria en la célula. Aquellas investigaciones no estaban encaminadas a obtener clones idénticos. Pero como contaré mañana, en décadas posteriores la idea de Spemann se emplearía para obtener los primeros animales clónicos, mucho antes de la oveja Dolly.

La gripe se contagia solo con la respiración, sin tos ni estornudos

Nunca es de agradecer que a uno le estornuden o le tosan encima. Y si después de la agresión aérea notamos una cierta humedad en el área afectada por el disparo, la cosa se torna francamente repugnante. Pero al menos a partir de ahora podrán estar más tranquilos, o más preocupados, según se mire: más tranquilos, porque ese estornudo tan grosero del vecino con el que acaban de cruzarse no necesariamente va a contagiarles su gripe; más preocupados porque, de hecho, basta con que les haya respirado cerca para que se la hayan llevado puesta a casa.

Imagen de James Gathany / Wikipedia.

Imagen de James Gathany / Wikipedia.

Uno de los mayores enigmas científicos sobre la gripe es por qué la sufrimos sobre todo en invierno. En el hemisferio sur les ocurre lo mismo que a nosotros, la padecen en sus meses invernales. En los países tropicales tampoco se libran de esta enfermedad, pero a diferencia de nosotros, ellos no tienen un pico anual en una temporada concreta, sino una transmisión más repartida a lo largo del año.

Tradicionalmente se decía que el invierno favorece el contagio de gripe porque los humanos nos apelotonamos en los espacios cerrados, pero este argumento ha perdido sentido en sociedades donde pasamos la mayor parte de nuestro tiempo en interiores y en los mismos lugares tanto en verano como en invierno, con calefacción o aire acondicionado, así que hacía falta otra explicación más plausible. Como ya conté aquí hace un par de años, ciertos estudios muestran que el frío y la sequedad ambiental, condiciones típicas del invierno, favorecen la transmisión de la gripe. Es decir, que en contra de lo que normalmente se cree, es más fácil que nos contagiemos en la calle, y no en el lugar de trabajo.

Sin embargo, los porqués aún no están del todo resueltos. Se habla tanto de factores del propio virus como de las vías respiratorias: a bajas temperaturas el virus es más estable, pero también parece que en frío y en experimentos con cobayas, los animales producen virus durante 40 horas más, lo que se atribuye a que en estas condiciones el moco es más espeso y permanece durante más tiempo.

En cuanto a la humedad, también se especula con razones relativas al cenagoso mundo del moco, pero se apunta otra posibilidad que parece tener sentido: dado que el virus se transporta por el aire en diminutas gotas llamadas aerosoles, cuando el aire es seco estas gotitas son más pequeñas y pueden recorrer mayores distancias, mientras que en tiempo húmedo recogen más agua del ambiente, crecen demasiado y tienden a caer.

Este contagio a través del aire es lo que ha estudiado ahora un equipo de investigadores de la Universidad de Maryland, según publica la revista PNAS. Los científicos se preguntaron con cuánta facilidad podía transmitirse el virus de la gripe a través de la simple respiración, en comparación con lo que normalmente entendemos como papeletas de premio seguro, la tos y el estornudo.

Para ello reunieron a 142 voluntarios, griposos confirmados, y les recogieron 218 muestras de moco con bastoncillos, junto a otras 218 muestras de aire exhalado en la respiración, tos y estornudo, durante los tres primeros días de síntomas. A continuación analizaron la presencia de virus activo y de ARN del virus (su genoma) en todas las muestras.

Como era de esperar, el material más peligroso resulta ser el moco: 150 muestras, el 89% del total, llevaban el virus. En cambio, solo 52 muestras (el 39%) de los aerosoles eran infecciosos. Pero lo curioso en este último caso es que los investigadores han detectado el virus en el 48% de las muestras de aerosoles sin tos, es decir, solo de la respiración. “Los estornudos son raros, y ni el estornudo ni la tos son necesarios para la generación de un aerosol infeccioso”, concluyen los autores. Pese a todo, admiten la posibilidad de que los estornudos contribuyan a la contaminación de superficies con el virus.

Los resultados están en consonancia con otros estudios anteriores en animales. En el de las cobayas mencionado más arriba, los autores notaban que no había toses ni estornudos, y que los animalitos simplemente se contagiaban la gripe unos a otros a través de los aerosoles que expulsaban al aire y que circulaban entre las jaulas. Por muy tentador que resulte interpretar la tos y el estornudo como mecanismos evolutivos conseguidos por el virus de la gripe para transmitirse más fácilmente, parece que no es así, sino que simplemente tosemos y estornudamos porque tenemos las vías respiratorias irritadas, sin que esto le aporte al virus ninguna ventaja.

Finalmente, el hecho de que el virus se transmita fácilmente solo con respirar es un motivo más para que todo afectado por la gripe se quede unos días en casa cuando aparece la enfermedad. Los autores del nuevo estudio descubren también que la presencia del virus en los aerosoles desciende en los tres primeros días desde que comienzan los síntomas, aunque no así en el moco. Pero cuando llevamos el virus a cuestas, nuestros movimientos no son una decisión personal que nos afecte únicamente a nosotros, sino que podemos contagiar a otros. Así que no pensemos en la epidemia de gripe de cada año solo como algo de lo que podemos ser víctimas, sino también como algo de lo que podemos ser responsables.

¿Una vacuna para dominarlos a todos (los virus de la gripe)?

Si leyeron mi artículo de ayer, se habrán quedado con la firme impresión de que es imposible fabricar una vacuna única, un comodín que, como el anillo de Tolkien, pueda dominar a todos los virus de la gripe con independencia de si son orcos o enanos. Pero no, no lo es. Posible, sí; fácil, no. Ya tenemos una en pruebas que podría llegar a su brazo preferido en unos años.

Como les contaba ayer, el problema con la inmunización contra la gripe es que las vacunas van dirigidas contra unos pinchos con forma de arbolito en la superficie del virus, formados por dos proteínas llamadas hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N), que tienen una pasmosa facilidad para cambiar de forma.

Ilustración del virus de la gripe disponiéndose a infectar una célula a la que se une a través de su proteína hemaglutinina. Imagen de CSIRO / Wikipedia.

Ilustración del virus de la gripe disponiéndose a infectar una célula a la que se une a través de su proteína hemaglutinina. Imagen de CSIRO / Wikipedia.

La acción de las vacunas se basa en crear una memoria inmunológica que prepare la respuesta contra futuros ataques del mismo enemigo. Estimulando el sistema inmunitario con un virus muerto (ya he contado aquí que –y por qué– soy partidario de calificar a los virus como seres vivos, pero si no están de acuerdo, cambien “muerto” por “inactivado”) o con esas proteínas sueltas, creamos esa memoria que después repelerá un ataque real con fiereza. Si no creamos antes esa memoria, el organismo también reaccionará contra el invasor, pero padeciendo la enfermedad que este le provoca.

Así, y dado que el perfil grabado por la vacuna en la memoria inmunológica viene determinado por H y N, cuando estas cambian es como si el organismo se enfrentara a un virus casi completamente nuevo, aunque todo lo que haya por debajo de esos pinchos variables sea básicamente lo mismo que antes.

La pregunta entonces es: ¿no sería posible dirigir la vacuna contra algo que no cambie tanto en el virus de la gripe? La respuesta es que sí, sí lo es, pero encontrar la estrategia perfecta es complicado. Numerosos equipos de investigación en todo el mundo están trabajando en la creación de una vacuna universal contra la gripe, que pueda protegernos de una vez y para siempre (o al menos, para un buen número de años) no solo contra la estacional de cada año, sino contra cepas más raras de las que provocan pandemias como la mal llamada “gripe española” de 1918.

Como conté aquí hace un par de años, los expertos temen que en cualquier momento pueda brotar una cepa de un tipo exótico de gripe, como H9N2 o H10N8, que de repente convierta nuestra semanita de malestar y baja laboral en una amenaza muy seria para la vida. Y la posibilidad de contar con una inmunización que actúe a largo plazo permitiría aplicar la vacuna a los niños, cuando la respuesta es más fuerte, y no como ahora a edades avanzadas cuando el sistema inmunitario ya sufre de los mismos achaques que el resto del cuerpo.

Así, los intentos actuales de los investigadores por diseñar una vacuna universal contra la gripe se resumen en estas dos líneas:

1. Utilizar la base de los pinchos, menos variable que la cabeza

Las proteínas H y N del virus de la gripe varían mucho en sus cabezas, la parte más expuesta al exterior, pero no tanto en sus tallos, la parte que está unida a la cubierta del virus. Algunos grupos de investigación están tratando de lograr que el sistema inmunitario pueda reaccionar contra la base de los pinchos; pero dado que es menos accesible que la cabeza, está menos expuesta al reconocimiento de los anticuerpos de nuestro organismo, así que el desafío consiste en encontrar la manera de que sea más visible para el sistema inmune.

Un equipo de EEUU lo está intentando con nanopartículas cubiertas de pinchos a los que se les han cortado las cabezas para dejar sus tallos expuestos. Utilizando de este modo un pincho basado en la proteína H1, los científicos han conseguido proteger totalmente a los ratones y parcialmente a los hurones (dos modelos animales muy utilizados para los estudios de gripe) contra una infección letal de otro virus, el H5N1, llamado gripe aviar. Con una idea parecida, pero con los tallos de H1 en pequeños grupos como aparecen en el virus, el Instituto de Vacunas Crucell de Leiden (Países Bajos) ha logrado también neutralizar el H5N1 en ratones y monos.

Partículas del virus de la gripe al microscopio electrónico. Imagen de Pixnio.

Partículas del virus de la gripe al microscopio electrónico. Imagen de Pixnio.

2. Utilizar antígenos internos del virus

Un antígeno es todo aquello contra lo que nuestro organismo es capaz de producir anticuerpos, moléculas en forma de Y cuyos extremos encajan con la forma del antígeno como las piezas de un puzle. Nuestras venas y arterias están continuamente patrulladas por una inmensa legión de linfocitos, células del sistema inmunitario. Uno de sus tipos, las células B, están especializadas en producir cada una un tipo de anticuerpo capaz de reconocer y unirse a un antígeno concreto, llevando este anticuerpo en la superficie. Cuando por casualidad una célula B se topa con el antígeno que encaja en sus anticuerpos, lo captura y se lo traga, rompiéndolo en trozos que luego expone de nuevo en su superficie.

Esta célula espera entonces la ayuda de otras llamadas células T helper o Th (colaboradoras). Cuando una célula Th reconoce los trozos de antígeno expuestos en la cubierta de la célula B, produce una serie de moléculas llamadas linfoquinas que obligan a la célula B a multiplicarse. Algunas de las células resultantes de esta multiplicación se convierten en células de memoria, que se quedan a la espera, preparadas para responder a una futura infección (este es uno de los mecanismos que aprovechan las vacunas), mientras que otras se convierten en células plasmáticas, capaces de producir anticuerpos en masa que se liberan a la sangre.

Una vez circulando por la sangre, estos anticuerpos esperarán a encontrarse con su antígeno diana para unirse a él, recubriendo el virus y neutralizándolo. A menudo, los virus así recubiertos de antígenos serán después engullidos y eliminados por otros tipos de células llamadas fagocitos.

He explicado esto para que se entienda cuál es el problema: los virus también llevan antígenos en su interior, pero dado que están ocultos cuando el virus circula por el organismo, no pueden disparar esta respuesta que se conoce como humoral, llamada así por los anticuerpos que viajan libres por el humor o fluido sanguíneo. Pero por suerte, nuestro sistema inmunitario cuenta con otra respuesta llamada celular. Algunas células se tragan los virus y rompen todos sus componentes, incluyendo los internos, en pedazos que después exponen en su superficie. Ciertas células T reconocerán estos trozos para poner en marcha la respuesta de anticuerpos, como he explicado arriba, pero también se activan otras llamadas T citotóxicas o Tc que matan las células infectadas por el virus.

Por lo tanto, los antígenos internos del virus también pueden disparar la respuesta celular. Pero en general las vacunas se diseñan para provocar una fuerte respuesta humoral de memoria, y en cambio son poco eficaces en la respuesta celular. Actualmente muchas investigaciones sobre vacunas buscan precisamente esto, aumentar la respuesta celular para mejorar la reacción inmunitaria y ofrecer protección a más largo plazo.

Vacuna contra la gripe. Imagen de CDC.

Vacuna contra la gripe. Imagen de CDC.

Así, si fuera posible diseñar una vacuna capaz de poner en marcha una fuerte respuesta celular contra algún antígeno interno que varíe poco a lo largo del tiempo y entre unos virus y otros, tendríamos el anillo único, la vacuna universal contra la gripe. Para provocar una mayor respuesta celular, se ensayan vacunas con virus vivos debilitados en lugar de virus muertos o trozos sueltos como en las actuales, con la idea de que dispararán una buena respuesta celular.

Aunque la perspectiva de inyectarse un virus vivo pueda sonar alarmante, las vacunas con virus atenuados son muy comunes y funcionan maravillosamente; la triple vírica que se aplica a los niños contra el sarampión, las paperas y la rubeola es una vacuna de virus atenuados, lo mismo que la de la fiebre amarilla que nos ponemos los viajeros. Una ventaja adicional de las vacunas con virus atenuados es que algunas pueden administrarse por la boca o la nariz; la vacuna oral de la polio pudo distribuirse masivamente en los países en desarrollo, y es un factor decisivo en el esfuerzo hacia la erradicación de esta enfermedad.

De hecho, ya existe la vacuna nasal de virus atenuado contra la gripe, pero no ha sido muy eficaz. Esta semana se ha publicado en la revista Science un nuevo diseño que parece muy prometedor. Investigadores de China y EEUU han obtenido un virus mutante que tiene todo lo deseable en una gripe para vacuna: se multiplica bien, lo que le permite ser muy visible para el sistema inmunitario, pero apenas produce síntomas y en cambio dispara una fuerte respuesta de células T; además, es hipersensible al interferón, un antivirus natural de nuestro organismo que el virus normal de la gripe consigue eludir. Aún le queda mucho recorrido hasta demostrar su utilidad, pero por el momento ha funcionado muy bien en ratones y hurones.

He dejado para el final la vacuna que está más cerca de llegar a convertirse en una realidad. La compañía Vaccitech, un spin-off de la Universidad de Oxford, ha montado antígenos internos de la gripe en un virus falso que se utiliza como vehículo. El objetivo de esta vacuna es combatir absolutamente todos los tipos de gripe A, la más preocupante y la que provoca mayor número de muertes.

De las tres fases de ensayos clínicos que deben cubrirse antes de que un producto farmacéutico llegue al mercado, Vaccitech está ahora en la segunda. En la primera ya probaron que la vacuna es segura, después de demostrar su eficacia en animales. Actualmente la fase II está testando si es capaz de proteger contra la gripe en combinación con las vacunas estacionales. Esta etapa terminará en octubre de 2019. Si todo funciona según lo esperado, la fase III emprendería las pruebas finales antes de que la vacuna esté disponible, lo que podría ocurrir dentro de 5 a 7 años. Tal vez esta sea una carrera que podamos ganar antes de que llegue la próxima gran pandemia de gripe.

Por qué la vacuna de la gripe de este año funciona mal

Este mes se cumplen 100 años de la aparición de los primeros casos de la devastadora gripe de 1918, la que llegó a llamarse “gripe española” por un error de concepto en el que nadie suele reconocer un leve hálito de xenofobia. La explicación más común de este alias es que en noviembre de 1918, después de andar durante varios meses dando vueltas por otros países, la gripe comenzó a escalar en España, donde nuestros periódicos empezaron a contar la extensión de la epidemia que en otras naciones se había silenciado porque aún estaba vigente la censura informativa de la Primera Guerra Mundial.

Lo de la xenofobia es un tirón de orejas histórico; aunque hoy todos los expertos mundiales reconocen que la gripe no era de origen español, en su día se aceptó fácilmente un sobrenombre que cargaba las culpas en otro país. Pero hoy ya nadie llama a la sífilis el “mal francés”. Y si la gripe de 1957 continúa figurando en muchas referencias como “gripe asiática”, es porque, al fin y al cabo, surgió en Asia. La gripe de 1918 nació probablemente en EEUU o en China, pero es evidente que nadie va a llamarla “gripe estadounidense”. Aún hoy, sigue apareciendo mayoritariamente como “gripe española” incluso en los estudios científicos, y es dudoso que esto vaya a cambiar.

En fin, es un detalle menor que tampoco exige una sobreactuación. Incluso dándole la vuelta al argumento y por una parte que me toca profesionalmente, siempre podemos interpretar el alias de “gripe española” como un éxito del periodismo y de la libertad de prensa en este país un siglo atrás.

El virus de la gripe al microscopio electrónico, en una imagen coloreada. Las proteínas H y N son los 'pinchos' en la cubierta. Imagen de Pixnio.

El virus de la gripe al microscopio electrónico, en una imagen coloreada. Las proteínas H y N son los ‘pinchos’ en la cubierta. Imagen de Pixnio.

Lo destacable en estas fechas es que el aniversario de la pandemia que se llevó por delante —según las estimaciones científicas más usuales— entre 40 y 50 millones de vidas, la mayoría de ellas durante el otoño de 1918, nos llega precisamente cuando la vacuna de la gripe de esta temporada se ha revelado mayoritariamente ineficaz. Hoy vengo a explicarles por qué, y por qué es muy difícil evitar que esto vuelva a ocurrir.

Cuando hablamos de gripe en realidad estamos refiriéndonos a un conjunto de virus muy amplio. Por si a alguien interesa, lo conté con más detalle aquí, pero les hago un resumen sencillo: el nombre de gripe es solo una categoría taxonómica nacida de los criterios utilizados por los virólogos para nombrar los tipos de virus, del mismo modo que a todas las razas de perros las llamamos “perros” mientras que a un pariente muy próximo lo llamamos lobo.

En realidad estas distinciones no son caprichosas, sino que responden a ciertos criterios biológicos y evolutivos. Pero lo que es útil para la biología puede dar lugar a confusiones cuando se aplica a la medicina, porque en realidad estamos metiendo en el cajón de gripe varias cosas muy diferentes que podríamos diferenciar por el nombre, pero que solo diferenciamos por el apellido: gripe A, gripe B, gripe C y gripe D. La D es un nuevo virus reconocido oficialmente en junio de 2016 y que solo afecta al ganado. También podemos dejar fuera la gripe C, que hasta ahora no ha sido gran motivo de preocupación sanitaria. Nos quedamos con las dos importantes, la A y la B.

Pero dentro de estas existen además varios subtipos que son ligeramente diferentes en dos moléculas clave para la infección, denominadas hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N). Por ejemplo, en la gripe A existen 18 formas distintas de H, denominadas de H1 a H18, y 11 de N, de N1 a N11. Así, existen diferentes gripes A, por ejemplo H1N1, H5N3, H5N8, H3N2… En cuanto a la gripe B, suelen circular dos tipos distintos que se conocen como Yamagata y Victoria.

Ahora, para complicarlo aún más: también existen diferentes subsubtipos o cepas de, por ejemplo, gripe A H1N1. La gripe de 1918 era A H1N1, pero era diferente a la A H1N1 de la pandemia de 2009 (entonces conocida como gripe porcina), la cual a su vez era diferente a la A H1N1 estacional que circulaba por entonces y a la cual llegó a reemplazar. Toda esta variabilidad se debe a que el virus de la gripe tiene una gran facilidad para mutar, dando lugar a nuevas cepas que ocasionalmente ganan a otras competidoras en su lucha por conquistar a sus víctimas, humanas o de otras especies.

De todo esto ya habrán imaginado que cada año lo que conocemos como gripe estacional es en realidad un pequeño zoológico compuesto por varias de estas diferentes criaturas, aunque suelen predominar tres: una gripe A H1N1, una gripe A H3N2, y un tipo de gripe B. Dos veces al año la Organización Mundial de la Salud revisa la información proporcionada por los centros nacionales de más de 100 países para decidir qué tipos se incluirán en la vacuna de la próxima estación respectivamente para cada hemisferio, en febrero para la próxima temporada de invierno en el norte y en septiembre para la del sur. Las vacunas suelen ser trivalentes, contra las H1N1, H3N2 y B más extendidas, o tetravalentes, cubriendo los dos tipos de B. Pero nadie tiene una bola de cristal, y por tanto la vacuna de cada año es una apuesta, que puede acertar o fallar.

Pero el problema principal de este año no ha sido que la previsión haya fallado, sino algo aún más intrincado. Seguramente habrán escuchado que el fracaso de la vacuna se debe a que el virus ha mutado. Es cierto, pero con una matización importante: la mayor parte del problema se debe no a que haya mutado el virus que se está transmitiendo en la calle, sino el que se ha empleado para elaborar la vacuna.

La gran mayoría de las vacunas contra la gripe se elaboran en huevos de gallina mondos y lirondos. La vacuna es un caldo de virus inactivado que no provoca infección, pero que dispara la respuesta protectora preventiva de nuestro sistema inmunitario. Para disponer de suficiente cantidad de virus que luego se inactiva, es necesario hacerlo crecer en algún hospedador, y el huevo es una incubadora natural perfecta y barata.

Inyectando huevos con virus de la gripe para la producción de vacunas. Imagen de FDA.

Inyectando huevos con virus de la gripe para la producción de vacunas. Imagen de FDA.

Para que el virus crezca en el huevo, tiene que adaptarse a ese nuevo hospedador. Normalmente esto se produce sin que las variaciones afecten a nada fundamental. Pero cuando los fabricantes de vacunas inyectaron huevos con la gripe A H3N2 actual para producir la vacuna del año pasado, en la temporada 2016-17, lo que sucedió fue que el virus mutó para adaptarse al ambiente del pollo de una manera que sí afecta a la respuesta inmunitaria. Como consecuencia, la reacción del sistema inmune de las personas vacunadas no es tan buena contra el H3N2 que se está propagando en la calle; aunque existe algo de reacción cruzada, la vacuna no cumple su función: en la temporada pasada, su efectividad contra el H3N2 estacional se estimó en un 34%.

Para este año se ha cambiado la cepa H1N1 empleada para las vacunas, pero este tipo es minoritario en la temporada actual. En cambio, se ha mantenido la misma H3N2 que el año pasado. La eficacia de la vacuna ahora es aún peor, bajando a entre un 10 y un 20% para H3N2. Según los expertos, a la mutación en el pollo se une que el H3N2 también está variando en la población humana; pero además hay otro factor adicional, y es que ha crecido la extensión de la gripe B Yamagata, que solo está cubierta por la vacuna tetravalente. La gripe B suele ser menos contagiosa que la A, pero sus síntomas son los mismos.

Lo peor es que el problema tiene difícil solución. La gran mayoría de la infraestructura de producción de vacunas está preparada para utilizar el huevo como incubadora del virus. Solo en personas alérgicas se emplean vacunas elaboradas en sistemas celulares de insectos o mamíferos. También existen las llamadas vacunas recombinantes, que no se basan en crecer el virus en un sistema vivo para después inactivarlo, sino que directamente fabrican solo las moléculas similares a las del virus que por sí solas pueden disparar la reacción inmunitaria. Pero tanto las vacunas basadas en células como las recombinantes son más costosas y laboriosas de producir.

Por suerte, hay otra posible solución que podría llegar en unos pocos años, y que les contaré mañana. Pero hoy quiero terminar subrayando lo evidente: incluso con vacunas deficientes como la de este año, para los grupos con mayor riesgo alguna protección es mejor que ninguna protección. La gripe mata cada año a miles de personas, e incluso una vacuna poco eficaz puede lograr que el curso de la enfermedad sea más benigno. Por último, una parte de la efectividad de las vacunas en el mundo real se basa en la llamada inmunidad grupal: cuanta más gente se vacuna, menor es la carga de virus que circula por ahí amenazando a los más débiles.

No hay ovnis, según quien lleva toda la vida buscando a E.T., y estas son sus razones

Decíamos ayer que el Pentágono ha apoyado en secreto un programa (AATIP) para buscar ovnis en pleno siglo XXI, a pesar de que otros programas anteriores más ambiciosos y en varios países, por no hablar de las legiones de entusiastas, no han producido prueba alguna desde 1947, cuando el fenómeno comenzó sin razón aparente.

Sí, por supuesto, también hay quien sostiene que no empezó en 1947, sino que lleva existiendo desde el comienzo de los tiempos sin que se identificara como tal. Quienes defienden esta idea suelen citar el famoso pasaje de la visión celestial de Ezequiel, que creyó ver a Dios cuando en realidad estaba en mitad de un encuentro en la tercera fase. Claro que no he encontrado defensores de esta interpretación que expliquen lo siguiente: ¿por qué los alienígenas ordenaron a Ezequiel que cocinara el pan quemando heces humanas y, ante sus protestas, le permitieron que usara en su lugar boñigas de buey? ¿Cómo interpretamos este pasaje en clave alienígena? ¿O es que hay algún motivo que se me escapa para creer a pies juntillas en la visión de Ezequiel, pero no en su audición?

Grabado de la visión de Ezequiel, por Matthaeus (Matthäus) Merian (1593-1650). Imagen de Wikipedia.

Grabado de la visión de Ezequiel, por Matthaeus (Matthäus) Merian (1593-1650). Imagen de Wikipedia.

Respecto a la ausencia de pruebas, siempre hay también quien se escudará en el viejo aforismo, la ausencia de prueba no es prueba de ausencia. Pero cuidado: este argumento es tramposo cuando se refiere a algo que sencillamente no es razonable o de lo que deberían haberse encontrado pruebas si fuera cierto. Un ejemplo: la ausencia de pruebas de que actualmente tengo roedores en casa no es prueba de su ausencia, ya que es razonable que los tenga; los he tenido otras veces. Sin embargo, no puedo decir lo mismo de los dragones, porque no es razonable.

Los científicos suelen discutir los límites aceptables de argumentos como este para evaluar la validez de sus conclusiones, ya que en ciencia habitualmente es imposible demostrar un negativo. Por ejemplo, cuando los antivacunas piden a los científicos una demostración absoluta de que las vacunas no causan absolutamente ningún daño, o son muy tontos o muy listos: muy tontos si no saben que es imposible aportar tal demostración, o muy listos si lo saben y lo utilizan como argumento demagógico.

Aplicando todo esto al tema que nos ocupa, es obvio que no es posible demostrar la no existencia de los ovnis. Pero según lo visto, sencillamente no es razonable: su inexistencia puede justificarse sin siquiera abrir los ojos, simplemente pensando. Para justificarlo, traigo aquí las razones de Seth Shostak, que contó a Business Insider como reacción a la noticia sobre el programa AATIP del Pentágono.

Shostak es el astrónomo jefe del Instituto SETI (Búsqueda de Inteligencia Extraterrestre) en California. Nadie más interesado que él en estrechar la mano a E.T. Lleva casi toda su vida dedicado a intentarlo, y el éxito de esta búsqueda no solo sería una cumbre profesional que jamás antes se ha coronado, sino que además le convertiría en referencia ineludible del hallazgo más importante de la historia de la humanidad, aunque no lo descubriera él mismo.

Y sin embargo, estas son las razones de Shostak para no creer en los ovnis:

  • No ha habido tiempo suficiente para que nadie sepa que estamos aquí. “La única manera de que lo sepan sería, por ejemplo, captar señales de nuestros transmisores: televisión, radio, radar, todo eso”, dice Shostak. “Pero estas señales solo llevan enviándose desde la Segunda Guerra Mundial, así que, si están a más de 35 años luz de distancia, no ha habido tiempo suficiente para que nuestras señales les lleguen y para que ellos decidan: venga, vale la pena gastar el dinero para darnos una vuelta por allí”. La cifra de 35 años luz se explica porque la Segunda Guerra Mundial terminó hace más o menos 70 años, la suma de los 35 que tardaría nuestra señal en llegarles y otros 35 para que recibiéramos su respuesta o su visita. Esta última, solo si pudieran desplazarse a la velocidad de la luz. Pero naturalmente, prosigue Shostak…
  • “No pueden viajar más rápido que la luz, y probablemente tampoco a la velocidad de la luz”. Este límite, mientras nadie demuestre lo contrario (y refiero de nuevo al argumento de más arriba), es una imposibilidad física inapelable. O apelable, pero hasta ahora sin éxito.
  • En un radio de 50 años luz, advierte Shostak, solo hay unos 1.400 sistemas estelares. “Puede parecer mucho, pero es un número muy pequeño si estás buscando seres inteligentes; a menos que estén ahí mismo, lo que estadísticamente es muy improbable”.
Imagen de Pixabay / CC.

Imagen de Pixabay / CC.

  • ¿Por qué tomarse la molestia de venir hasta aquí para luego no hacer nada? Shostak razona que la inmensa mayoría de los casos reportados son avistamientos sin ninguna clase de interacción. “Son los mejores huéspedes de la historia, porque si están aquí, no están haciendo nada… Envían una inmensa flota de naves, preferiblemente con forma de plato de cena, solo para revolotear y agitar a la gente sin hacer nada más; es un poco raro”. Shostak suele citar el ejemplo de la llegada de los europeos a América: es evidente que los nativos americanos no tuvieron duda sobre la existencia de los europeos. Naturalmente, están los casos de presuntas abducciones, pero en estos, y volvemos una vez más al argumento de arriba, habría que refutar las hipótesis más razonables, como la parálisis del sueño (que ya conté aquí).
  • “¿Por qué están aquí ahora?”, continúa Shostak. “No estaban visitando a los padres fundadores en el siglo XVIII, pero sí a nosotros. A los romanos no les importunaban las visitas de los alienígenas”. Y ya he mencionado arriba el problema de interpretar avistamientos de ovnis en documentos de la antigüedad.
  • El hecho de que un 10% de los casos de avistamientos no puedan explicarse no significa que sean alienígenas. “Solo significa que no se han podido explicar”. Shostak razona que siempre habrá casos sin explicación, con independencia de la existencia o no de los alienígenas, por lo que estos casos no demuestran ni una cosa ni la contraria. Pero naturalmente, lo más razonable es no dar paso a las hipótesis improbables antes de haber descartado todas las probables; como decía Sherlock Holmes, “cuando todo aquello que es imposible ha sido eliminado, lo que quede, por muy improbable que parezca, es la verdad”.
  • Si fuera verdad que los gobiernos ocultan la existencia de los ovnis, como alegan los defensores de las teorías de la conspiración, ¿tiene mucho sentido que revelen voluntariamente la existencia de estos proyectos reconociendo que los han ocultado y simulando que no han descubierto nada? “El gobierno dice: bueno, sí, tuvimos un programa y lo encubrimos, pero no encontramos nada”, dice Shostak. Si alguien está realmente engañando a su pareja, ¿tiene sentido que le diga: “cariño, te comunico que he estado viéndome con X, pero no ha pasado nada”? ¿No tiene más sentido que simplemente sea verdad?

Las razones expuestas son demoledoramente razonables, como corresponde a un tipo con la lucidez de Seth Shostak. Pero si los alienígenas no se atienen a la razón ni a las leyes de la física, si pueden saber que estamos aquí solo por omnisciencia, materializarse y desmaterializarse a voluntad, estar en cualquier lugar que les apetezca en cada momento recorriendo distancias intergalácticas al instante, y no necesitar motivos para hacer algo o no hacerlo porque sus caminos son inescrutables… entonces no son alienígenas, sino otra cosa, y Ezequiel tenía razón.

…Y el Pentágono sigue investigando los ovnis

En diciembre, el New York Times publicaba una noticia insólita: de 2007 a 2012, el Pentágono financió con casi 22 millones de dólares de fondos reservados un programa llamado Identificación Avanzada de Amenazas Aeroespaciales (AATIP), dedicado a investigar… hombrecitos verdes: es decir, avistamientos de ovnis, presuntos contactos con alienígenas y artefactos recogidos a los que alguien atribuye un origen extraterrestre. La misma noticia aparecía también independientemente en la web de la revista Politico.

Imagen de Joe Ross / Flickr / CC.

Imagen de Joe Ross / Flickr / CC.

Pero ¿por qué esto ahora? ¿Después de décadas de ascensión y caída de la moda ovni, cuando varios países ya han desclasificado gran parte de sus investigaciones sobre esta materia sin ninguna prueba ni otro resultado que una montaña de, como decía Carl Sagan, casos interesantes que son poco fiables y casos fiables que son poco interesantes, cuando se destaparon fraudes como el de Roswell, cuando incluso investigadores científicos tiraron la toalla reconociendo que el fenómeno ovni no era físico, sino sociológico, y cuando al final de todo ello no ha ocurrido absolutamente nada?

La respuesta está en el hecho de que la política estadounidense parece funcionar a golpe de lobby, y el AATIP nació de uno de estos grupos de presión encabezado por dos personajes: el senador de Nevada Harry Reid, entonces líder de la mayoría demócrata en el Senado, y el empresario del New Space Robert Bigelow, un hotelero de Las Vegas que desde su compañía Bigelow Aerospace diseña y construye hábitats inflables para las órbitas terrestre y lunar.

Basándose en su convencimiento de que, pese a todo, haberlos, haylos, Reid y Bigelow consiguieron decantar en su favor los apoyos suficientes como para que el programa se financiara, en secreto y con fondos opacos. Pero no perdamos de vista un detalle: los 22 millones de dólares no fueron a otro lugar que a Bigelow Aerospace, donde presuntamente el empresario los ha empleado para subcontratar investigaciones. Repito, fondos opacos; una tarjeta black interplanetaria.

Aunque el NYT pudo confirmar la existencia del AATIP, no se ha revelado cuáles han sido las conclusiones del programa; al parecer, parte de él continúa clasificado. Lo más chocante es que en 2009 Reid solicitó mayor seguridad para proteger “descubrimientos extraordinarios”. “Se han hecho muchos progresos en la identificación de varios hallazgos aeroespaciales altamente sensibles y no convencionales”, escribía Reid en una carta a un alto funcionario de Defensa. Según el NYT, Bigelow habría habilitado algunas instalaciones en Las Vegas para almacenar ciertos artefactos encontrados. También en 2009, un informe interno del programa decía que “lo que solía considerarse ciencia ficción ahora es hecho científico”, y que EEUU era incapaz de defenderse contra algunas de las tecnologías descubiertas.

Imagen de Pixabay / CC.

Imagen de Pixabay / CC.

Entonces, ¿debemos ya ponernos el sombrero de Albal? Todo lo anterior suena enigmático y emocionante. Pero antes de que los verdaderos expertos nos chafen el enigma y la emoción (sí, es un spoiler), detengámonos un momento en la inconsistencia de lo anterior con las declaraciones del oficial de la Inteligencia del Pentágono que estuvo a cargo del programa, Luis Elizondo. Elizondo dijo que los fenómenos estudiados no parecían proceder de ningún otro país, y añadió: “este hecho no es algo que ningún gobierno o institución debería clasificar para mantener en secreto”. Pero si por “este hecho” se refiere a las tecnologías presuntamente descubiertas, ¿por qué piensa Elizondo que ningún gobierno tendría motivos para clasificar avances extraordinarios contra los que no existe manera de defenderse y para los que los responsables del AATIP pidieron un mayor nivel de secreto? Algo no cuadra, ¿no creen?

Por su parte y una vez agotada la financiación del programa, Elizondo y otros implicados en el programa han montado una web sobre una iniciativa algo estrambótica llamada To the Stars… Academy of Arts & Science que pretende continuar investigando el fenómeno ovni, desarrollar tecnologías y producir contenido audiovisuales para, se supone, divulgar sus hallazgos e indagaciones… pero cuya lectura enciende el piloto rojo de la pseudociencia cuando llegamos a la parte de las tradiciones esotéricas, los templos mayas y la telepatía. Por no hablar de las típicas referencias a ir más allá de las fronteras de la ciencia, desfiar el conocimiento “convencional”, hacer realidad la ciencia ficción… En fin, todo eso que ya hemos leído tantas veces.

Pero al parecer y según el NYT, aunque el AATIP ya no tenga soporte financiero, esto no significa que se le haya dado carpetazo. Desde que se cerró el grifo black, funcionarios implicados en el programa han continuado entresacando ratos de su tiempo para recoger e investigar testimonios de experiencias y avistamientos de miembros del personal de Defensa. “El programa sigue existiendo”, dice el diario.

Pero noten que en toda esta historia hasta ahora no se ha mencionado el nombre de un solo científico. No estaría mal añadir unas gotas de ciencia por parte de quien está cualificado para hacerlo, es decir, un científico experto en la materia. El próximo día seguiremos con ello.

La cara es el espejo de los genes, pero ¿cómo se produce ese reflejo?

La cara es el espejo del alma, dice un viejo refrán. El problema es que lo mismo decía la frenología, una ciencia muy popular en la primera mitad del siglo XIX que asociaba rasgos de personalidad con la forma del cráneo, de modo que era posible, por ejemplo, descubrir las tendencias criminales en la cara de alguien. Evidentemente esto no funciona así, y es que la frenología no era una ciencia, sino una pseudociencia. En realidad, la cara no es el espejo del alma: creo que todos conocemos a algún que otro cabrón cuyo rostro podría coronar la efigie de un angelito en cualquier friso catedralicio.

Si de algo es espejo la cara, es de nuestros genes. Es una obviedad, pero nos parecemos a nuestros padres, y nuestros hijos se nos parecen, debido a esa herencia que se transmite sin pasar por Hacienda ni pagar impuestos, la genética. Es otra obviedad, pero si no somos idénticos a nuestro padre o a nuestra madre es porque no somos clones, sino que procedemos en un 50% de papá y en el otro 50% de mamá. ¿Y por qué entonces no somos idénticos a nuestros hermanos?, tal vez se pregunten.

Imagen de Max Pixel / CC.

Imagen de Max Pixel / CC.

La respuesta está en dos mecanismos. En primer lugar, nuestros hermanos y nosotros recibimos ese reparto genético de nuestros progenitores al 50/50, pero esto significa que no recibimos el otro 50% de cada uno de ellos, y por tanto significa también que mi 50% de mi madre no tiene por qué ser el mismo 50% que el de mi hermano. Por ejemplo, tanto mi hermano como yo recibimos un cromosoma 5 de mi madre y otro de mi padre. Pero dado que mi madre tiene dos cromosomas 5, que ella a su vez heredó respectivamente de su padre y de su madre, mis abuelos maternos, tal vez el que yo he recibido procede de mi abuelo, mientras que a mi hermano le ha tocado el de mi abuela.

El segundo mecanismo complica aún más las cosas. Los espermatozoides y los óvulos son las células que solo tienen ese 50% del equipamiento genético total de quien los produce. Pero en realidad ese 50% que tiene, por ejemplo, el óvulo de una mujer, tampoco es una copia idéntica de un 50% de su genoma, debido a algo llamado recombinación genética.

Cuando se produce el óvulo, como hemos dicho llevará únicamente un cromosoma 5, ya sea el paterno o el materno. Imaginemos que ambos son bolas en un bombo de lotería y que elegimos una de ellas al azar. Pues bien, esta comparación no sirve, porque en realidad las dos bolas se intercambian pedazos entre sí antes de que una de ellas salga por el pitorro del bombo (disculpen mi desconocimiento del lenguaje técnico de los bombos de lotería).

En su lugar, nos sirve mejor el ejemplo de las cartas: los cromosomas 5 paterno y materno son dos barajas que se mezclan entre sí y luego vuelven a separarse en dos mazos para elegir solo uno de ellos. Así, los genes se barajan, de modo que el cromosoma 5 que recibo de mi madre no es idéntico a ninguno de los que ella recibió de su padre ni de su madre, sino una combinación de ambos, una nueva versión, un remix; una recombinación.

En realidad la historia tampoco acaba aquí, porque además existen mutaciones espontáneas, es decir, cambios que surgen porque sí (o por fallos en la maquinaria de los genes, o vaya usted a saber por qué). Y por último, existe además la epigenética, que es como un topping en los genes: el helado (gen) es el mismo, pero se le pueden echar encima virutas de chocolate o trocitos de cacahuete, y el sabor final cambia. La ración que recibimos de papá o mamá puede venir ya con esos toppings, pero también creamos los nuestros propios dependiendo de los factores ambientales a los que estamos expuestos.

Si dejamos de lado estos dos últimos efectos, la mutación espontánea y la epigenética (no es que carezcan de importancia, pero dejarlos de lado es una forma de facilitar y simplificar la aproximación teórica), hay un caso en el que sí existen dos personas clónicas entre sí, y es el de los gemelos idénticos.

Los astronautas gemelos Mark y Scott Kelly han servido para estudios genéticos sobre la influencia de las condiciones del espacio. Imagen de NASA.

Los astronautas gemelos Mark y Scott Kelly han servido para estudios genéticos sobre la influencia de las condiciones del espacio. Imagen de NASA.

A diferencia de los mellizos, que proceden de dos pares distintos de espermatozoide/óvulo y por tanto solo se parecen entre sí lo mismo que dos hermanos cualesquiera, los gemelos idénticos o monocigóticos proceden de un solo par espermatozoide/óvulo, un único huevo fecundado que se divide en dos embriones separados, ambos con exactamente la misma información genética. Este es el motivo por el que los gemelos son un recurso tan valioso para los estudios que tratan de relacionar genotipos (genes) con fenotipos (rasgos observables): son un experimento natural que permite estimar si un fenotipo concreto deriva exclusivamente de los genes o si también está influido por el ambiente, en función de que los gemelos se hayan criado juntos o no. Y si es lo primero, facilita llegar a saber cuáles son los genes implicados.

Respecto a esto último, no se fíen de todo lo que lean u oigan. Aunque coloquialmente todos, y me incluyo, tendemos a decir cosas como “este no tiene el gen de la simpatía”, lo cierto es que relacionar genes con rasgos es algo extremadamente complicado. Lo único que producen los genes son proteínas, no simpatía, instinto asesino ni habilidad para el bádminton.

Solo en unos pocos casos se ha podido correlacionar directamente un rasgo con un gen concreto como causa y efecto. Un ejemplo, y no es coña, es si el cerumen de los oídos es seco o húmedo. Ciertas enfermedades genéticas también siguen este patrón que se denomina herencia mendeliana. Pero la inmensa mayoría de los rasgos dependen de muchos genes, sin contar la influencia ambiental, y hallar relaciones con variantes génicas concretas requiere estudiar poblaciones muy grandes, obtener sus genomas, y procesar enormes volúmenes de datos con algoritmos sofisticados en ordenadores muy potentes. Estos estudios se conocen como Genome-Wide Association Studies (GWAS), o estudios de asociación en genomas completos.

Y volvemos al caso de la cara. El de los rasgos faciales es un buen ejemplo. Todos conocemos familias a cuyos miembros los sacaron del mismo molde, pero también casos contrarios en los que cada uno parece, nunca mejor dicho, de su padre o de su madre. Uno de los deportes no olímpicos más populares es sacar parecidos a cada bebé recién nacido, algo en lo que participa hasta el frutero de la esquina. Pero ¿cuáles son los genes que determinan esos parecidos familiares?

Es un caso muy difícil para los detectives genéticos; no solo porque probablemente sean muchos los genes implicados, sino porque además es difícil cuantificar lo que llamamos el parecido. Cuando Harry Potter creció, se convirtió en Frodo. Me confieso prácticamente incapaz de diferenciar por separado al tipo que hace de Capitán América del de Guardianes de la galaxia y Jurassic World. Incluso confundo a Natalie Portman con Keira Nightley, aunque probablemente sea un problema solo mío. En cambio, y como ya conté aquí, puedo distinguir fácilmente a Brian May de Isaac Newton porque del segundo solo tenemos pinturas al óleo y, además, está muerto. Pero ¿en qué parámetros concretos medibles se basan estos parecidos?

Imagen de Pixabay / CC.

Imagen de Pixabay / CC.

Por suerte, hoy la tecnología viene a echar una mano. Utilizando sistemas de imagen y algoritmos de procesamiento, es posible cuantificar los parámetros de los rostros tomando puntos y distancias en, por ejemplo, la punta de la nariz o las comisuras de los ojos. Esto es lo que ha hecho ahora un equipo de investigadores de las Universidades de Oxford y Surrey dirigido por Walter Bodmer, un genetista de largo prestigio. Los científicos han procesado de esta manera casi 3.500 caras de personas británicas, asiáticas y gemelos. Tras obtener sus parámetros faciales y sus genomas, han metido todos los datos en un sistema para hacer un GWAS, y de todo ello han podido identificar tres variantes de genes que influyen en los rasgos de la cara.

Según el estudio, publicado en la revista PNAS, dos de esos genes están ligados a los perfiles faciales en las mujeres, mientras que el tercero aparece vinculado a la forma de los ojos (es decir, a la forma de la parte de la cara que rodea los ojos) tanto en mujeres como en hombres. Así, ya tenemos nuevas pistas sobre cómo nuestros genes nos dan el aspecto que tenemos.

Pero como he dicho arriba, cuidado con hablar del “gen de la nariz respingona”: insisto, los genes solo producen proteínas, y son complejas interacciones bioquímicas posteriores las que llevan al rasgo. En concreto, una de las variantes identificadas por los investigadores produce una proteína implicada en la síntesis de esteroides, lo que da una idea que del gen al rasgo hay un largo trecho.

Y esto es solo el principio: según escriben los investigadores en el estudio, “utilizando métodos como los descritos, en el futuro podrán encontrarse muchos más efectos específicos y relativamente grandes de variantes genéticas en los rasgos faciales humanos”.

Una conclusión interesante del estudio es algo que ya podíamos intuir, pero que es necesario demostrar. Según Bodmer, “los gemelos idénticos criados juntos o por separado muestran parecidos faciales asombrosos, lo que sugiere que el control de los rasgos faciales humanos es mayoritariamente genético”. En otras palabras, que con más estudios de este tipo, en el futuro tal vez sea posible hacer un retrato robot de una persona conociendo solo sus genes, lo cual sería de inmensa utilidad para el trabajo de la policía científica. Sin contar que algún día las madres recién paridas no solo recibirán en el hospital la visita de los fotógrafos de bebés, sino también la del morfogenetista: sepa qué aspecto tendrá su bebé con 40 años…

¿Fue la epilepsia o la medicación lo que llevó al suicidio a Ian Curtis (Joy Division)?

Si me atrevo a comparar a Ian Curtis con James Dean, algunos de ustedes quizá se pregunten quién demonios es Ian Curtis. Es cierto que la popularidad de ambos no es equiparable para el público español. Pero si les hablo de Enrique Urquijo o Antonio Vega, probablemente sí les resulten familiares, tanto como lo es Ian Curtis para los británicos.

Todos los mencionados son personajes de la cultura contemporánea fallecidos prematuramente. Sin embargo y a diferencia de los cantantes de Los Secretos y Nacha Pop, que antes de dejar este mundo tuvieron tiempo de consolidar un grueso legado creativo, la carrera musical de Ian y de su banda, Joy Division, se resume en solo tres años y dos álbumes, uno de ellos póstumo; además de algún que otro single y EP. Para ser más precisos, según datos de la web oficial del grupo, 43 canciones grabadas en 29 meses.

Ian Curtis. Imagen de Remko Hoving / Flickr / CC.

Ian Curtis. Imagen de Remko Hoving / Flickr / CC.

Estas cifras sí recuerdan a las de James Dean, con tres largometrajes, uno de ellos póstumo, en menos de dos años de trabajo en Hollywood. Y del mismo modo que el impacto del actor ha sido inmenso para una carrera tan efímera, en el mundo del rock es difícil encontrar otro caso similar al de Joy Division, con una influencia tan profunda derivada de una trayectoria tan corta.

Tal vez les venga a la mente el Club de los 27, esa lista de músicos que comparten el haber muerto a los 27 años y de quienes hablé aquí hace unas semanas. Algunos de ellos, como Janis Joplin, Jim Morrison, Kurt Cobain o Jimi Hendrix, han sido enormemente influyentes a pesar de que no pudieron desarrollar su carrera hasta la madurez. Pero Ian Curtis no llegó a cumplir los 24. Músicos como Buddy Holly o Eddie Cochran han perdurado en la memoria muriendo incluso más jóvenes, pero Joy Division logró inaugurar un nuevo sonido que ha inspirado a infinidad de grupos posteriores, y que marcó buena parte de los estilos musicales más prodigados en la escena española de los años 80.

Ian Curtis se suicidó el 18 de mayo de 1980 en la cocina de su casa, colgándose de una cuerda de tender la ropa. Sus compañeros de banda, que a partir de entonces continuaron su carrera bajo el nombre de New Order, quedaron profundamente afectados por una tragedia que no esperaban, incluso a pesar de que Ian ya había avisado con un par de intentos.

Joy Division en 1979. Imagen de Wikipedia / Remko Hoving.

Joy Division en 1979. Imagen de Wikipedia / Remko Hoving.

De hecho, la salud mental y emocional del cantante de Joy Division había sido una preocupación para todos los que le rodeaban, debido a un peligroso equilibrio entre la atroz epilepsia que sufría y la medicación a la que estaba sometido, a lo que se unían sus complicadas relaciones sentimentales con dos mujeres. El estado depresivo que resultaba de todo ello fue sin duda lo que llevó a Ian a tomar la decisión de quitarse la vida, pero aún hoy se discute si en aquel deterioro definitivo de su voluntad de vivir pesó más la enfermedad o el efecto de los medicamentos, y si su caso podría ser un reflejo de otros pacientes en similares situaciones de riesgo.

No hay una respuesta definitiva, y probablemente nunca la habrá. Pero en 2015, tres especialistas en epilepsia y psiquiatría de Oslo y la Universidad de Oxford (Reino Unido) se propusieron llegar lo más lejos que fuera posible a partir de los datos disponibles. En su estudio, publicado en la revista Epilepsy & Behavior, los autores recuerdan cómo Ian sufría ataques epilépticos incluso en el escenario, lo que para el público era parte de sus peculiares y frenéticos bailes en los que parecía evocar sus propios síntomas.

El cantante había sido diagnosticado con epilepsia solo 18 meses antes de su suicidio, aunque el estudio apunta que probablemente la sufría desde muchos años antes. Su mujer, Deborah, recordaba que en una ocasión, mientras asistían a un concierto, una luz estroboscópica le había provocado un ataque que fue interpretado como el efecto de alguna droga. En los últimos tiempos su mal se había acentuado, llegando a provocarle uno o dos ataques por semana.

Tumba de Ian Curtis en el cementerio de Macclesfield, Cheshire. Imagen de Wikipedia / Daniel Case.

Tumba de Ian Curtis en el cementerio de Macclesfield, Cheshire. Imagen de Wikipedia / Daniel Case.

Según los autores, durante el período posterior al diagnóstico tomó fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, valproato… Tantos fármacos que, dice el estudio, “llegó a perder la pista sobre qué medicamento debía tomar y cuál no”. Sus compañeros de grupo observaban que la medicación le provocaba efectos adversos, sobre todo en su ánimo, y que sus ataques en el escenario le causaban una gran desazón.

Sin embargo, “los datos limitados disponibles dificultan clasificar con precisión el tipo de epilepsia de Ian Curtis”, señala el estudio. Los autores apuntan que la epilepsia a menudo va asociada a trastornos psiquiátricos, sobre todo afectivos, y que estos pacientes cuadruplican la probabilidad de suicidio respecto a la población general. Algunos fármacos como el fenobarbital pueden causar depresión, y los investigadores no descartan que la medicación pudiera tener cierta responsabilidad en el declive anímico de Ian. Pero añaden: “las pruebas actuales vinculan el aumento del riesgo de suicidio más con la epilepsia en sí misma que con los tratamientos”.

Como conclusión, el estudio no se decanta claramente por una opción, sino que achaca el suicidio de Ian Curtis a “una combinación de depresión grave recurrente y epilepsia focal farmacorresistente”. Ya les advertí de que no hay ni habrá probablemente una respuesta. O sí la hay, pero es solo esta. Puede que a la mayoría de los fans de Joy Division no les preocupe demasiado, teniendo en cuenta que el hecho en sí es irreversible. Incluso hay nihilistas para quienes la ventaja de una carrera corta es una carrera perfecta. Evidentemente, a quienes más preocupa todo esto es a quienes sufren en sus carnes (o en carnes cercanas) el azote de la epilepsia.