BLOGS
El nutricionista de la general El nutricionista de la general

"El hombre es el único animal que come sin tener hambre, que bebe sin tener sed, y que habla sin tener nada que decir". Mark Twain

Archivo de la categoría ‘Genética’

El omega 3 y tus genes pueden ser amigos… si eres esquimal

EsquimalesTrataré de ser breve para quienes no conocen el trasfondo de la historia. En la década de los años 70, en plena paranoia anti grasa (principalmente por su relación con la enfermedad cardiovascular) un grupo de investigadores daneses contrastaron que una población concreta, los inuit, un pueblo de esquimales de las regiones Árticas, mantenían una salud cardiovascular más que aceptable a pesar de que su dieta consistía casi en su totalidad en alimentos de origen animal (cetáceos, focas y peces principalmente) además de la práctica ausencia de alimentos de origen vegetal. Ni que decir tiene que su consumo de grasa era especialmente alto y que esta tenía un origen animal. En principio nada halagüeño para el pronóstico que en aquella época les hubiera hecho cualquier cardiólogo. Sin embargo y como decía, sorpresivamente su sistema cardiovascular gozaba de buena salud. Esta historia es bastante más larga y tiene interesantes recovecos pero por aquello de abreviar, digamos que las características de aquellas grasas que consumían, en principio tan malas, se revelaron en el marco de los estudios que te contaba en protectoras por su riqueza en los hoy ya mundialmente conocidos como ácidos grasos polinsaturados del tipo omega 3.

Así y desde entonces, y aunque hubo que vencer ciertas inercias, este tipo de ácidos grasos especialmente presentes en la grasa de animales acuáticos se han presentado como una especie de bálsamo de fierabrás para infinidad de situaciones patológicas, muy en especial para todo el abanico de enfermedades cardiovasculares.

No obstante y a día de hoy, los supuestos efectos beneficiosos que habíamos depositado jubilosamente en este tipo de grasas se han venido desvaneciendo poco a poco a golpe de estudio. Así, en 2015, la evidencia que respalda la utilidad de esta clase de suplementos es muy limitada (y no soy más contundente por aquello del beneficio de la duda)… algo que de momento no se ha reflejado en las ventas de esos gili-suplementos que aún están en plena efervescencia.

Digo que lo que se ha disipado como la niebla de verano ha sido la utilidad de los suplementos de aceite de pescado ricos en omega 3. Te lo contaba en esta entrada la semana pasada. Pero, este verano, además también hemos asistido a la debacle de los omega 3 cuando se ha contrastado que su suplementación no es eficaz a la hora de proteger del deterioro de la función cognitiva en personas de edad avanzada, aspecto que era como la última boya para poder defender lo indefendible al respecto de la utilidad de estos suplementos . Es decir, la suplementación con omega 3 ha sido, por decirlo sin rodeos, un auténtico bluf (otros dirían caca-de-la-vaca, pero eso me parece ir demasiado lejos).

Entonces, ¿y los esquimales?

¿Qué era lo que protegía a los esquimales de enfermar llevando aquella dieta tan poco ortodoxa en relación a la occidental? Pues sencillamente, esos omega 3 ya que para ellos sí que tienen efecto. ¿Pero por qué a ellos sí y a nosotros no? Esta es la pregunta del millón, y un reciente estudio parece que ha dado con la clave y supongo que a estas alturas del cuento ya te estarás imaginando la respuesta. La clave es, de nuevo, el genoma. Otra vez los factores nutrigenéticos saltan a la palestra y se convierten en protagonistas (ojo, que no he dicho nutrigenómicos, aunque en el terreno de las intuiciones personales déjame decirte que yo apostaría a que también están implicados). Si quieres tener una idea básica de las diferencias entre estos dos términos, te sugiero que visites esta entrada.

En este estudio recientemente publicado, Greenlandic Inuit show genetic signatures of diet and climate adaptation (Los Inuit de Groenlandia presentan particularidades genéticas relacionadas con la alimentación y la adaptación al clima) se puso de manifiesto que la población Inuit ha desarrollado adaptaciones genéticas únicas para la metabolización de los omega 3 y otros ácidos grasos. Al mismo tiempo, esas variantes genéticas tendrían mostrarían alteraciones fenotípicas (visibles, patentes) en la morfología corporal de este pueblo, favoreciendo una talla y un peso medios relativamente bajos.

En pocas palabras, un ejemplo más de cómo una misma dieta puede tener diferentes efectos en diferentes personas en virtud de su genoma. Una vez más se vuelve a poner de manifiesto la importancia que tendrá en el futuro (insisto, en el futuro) la posible personalización dietética basada en variantes genéticas particulares.

————————————————–

Nota: Mi agradecimiento a un buen compañero de mis años más mozos en la universidad David de Lorenzo, un biólogo especialista en nutrigenómica, al que te recomiendo que sigas en este enlace @daviddelorenzo.

Además, si quieres profundizar más en esta cuestión, te sugiero que eches un vistazo a este fantástico post de Francisco R. Villatoro (@emulenews) compañero en Naukas

Imagen:  National Geographic Magazine, Volume 31 vía Wikimedia commons

Hemocromatosis: un trastorno con mucho hierro

HierroUno de los temas más candentes en el mundo de la nutrición y de la alimentación refiere a lo concerniente al hierro. No se trata de una cuestión de matices, a este respecto hay pocas dudas: tal y como señala la propia OMS la deficiencia de hierro es el trastorno nutricional más común y extendido en el mundo, afectando a un gran número de habitantes en los países en desarrollo pero siendo al mismo tiempo la más prevalente de las deficiencias nutricionales en los países industrializados. Tal es así, que la cuestión del hierro es protagonista en nuestro medio de esa poco adecuada práctica que es la del “nutricionismo”… resumida muy fugazmente como: toma mucho de esto que te hace falta porque es bueno para aquello.

Sin embargo, al mismo tiempo de esta férrica situación deficitaria y generalizada, existe un grupo de patologías que se caracterizan por todo lo contrario. Quienes las padecen mantienen unos niveles excesivos de hierro en la sangre, algo que al mismo tiempo les supone serias complicaciones metabólicas y por ende en su salud.

¿Qué es la hemocromatosis?

Más allá del resultado incuestionable del caso, un exceso de hierro en la sangre dentro de niveles considerados tóxicos, se distinguen básicamente dos tipos de hemocromatosis en relación a su origen:

  • La hemocromatosis primaria: un trastorno congénito y hereditario, por lo tanto con causas genéticas. Las personas en esta situación absorben más hierro de lo que es habitual a través de su aparato digestivo. Así, el hierro se acumula en su cuerpo y en especial en el hígado donde es especialmente negativo. Como muestra un botón, Los pacientes con hemocromatosis hereditaria pueden llegar a almacenar hasta 20-40 g de hierro en su organismo, una cantidad netamente superior a los 0,3-0,8 g de las personas sin hemocromatosis.
  • La hemocromatosis secundaria (adquirida): debida en estos casos a otros trastornos relacionados con la sangre (tales como talasemia o ciertas anemias) o, aunque más infrecuente, a una sobrecarga de hierro recibido por transfusiones sanguíneas. En otras ocasiones la hemocromatosis secundaria está asociada a personas con antecedentes de alcoholismo prolongado u otros problemas de salud.

Normalmente en ambos casos y en sus fases iniciales, cuando a veces todavía no son apreciables lesiones patológicas en órganos, los pacientes con hemocromatosis pueden experimentar cierta sensación de fatiga y somnolencia (situación que en no pocas ocasiones se suele achacar, curiosamente a la anemia ferropénica). Más adelante son frecuentes los síntomas asociados a disfunción hepática ya que este órgano suele ser el más afectado pudiendo aparecer síntomas ligados a la insuficiencia hepática grave tales como hemorragias digestivas, alteración del nivel de conciencia, acumulación abdominal de agua (ascitis), etcétera. En estos pacientes también es común que la hemocromatosis desemboque en diabetes a consecuencia de la afectación del páncreas. Al mismo tiempo son esperables ciertas enfermedades articulares habitual en los casos de sobrecarga férrica (artritis, artrosis…). Sin embargo de entre todas las complicaciones la más preocupante sin duda alguna sigue siendo la insuficiencia cardiaca.

La incidencia de la hemocromatosis es dispar en relación al género, en el caso de las mujeres, las menstruaciones mensuales enlentecen las lesiones orgánicas asociadas hasta después de la menopausia. Sin embargo, los hombres son especialmente susceptibles a la hemocromatosis porque carecen de mecanismos fisiológicos de pérdida de hierro como la menstruación, el embarazo o la lactancia.

Tratamiento de la hemocromatosis

Donar sangre

El tratamiento de la sobrecarga férrica difiere de forma importante en base a la causa que la ha motivado. En los casos de hemocromatosis primaria (hereditaria) el principal tratamiento suele consistir en la práctica de flebotomías periódicas (extracciones de sangre). con este procedimiento se extraen cada semana aproximadamente unos 450 mL de sangre que eliminando la cantidad de unos 0,2g de hierro cada vez (un aspecto indirectamente positivo de esta práctica consiste en saber que al menos en España la sangre procedente de las flebotomías puede usarse para transfusiones en pacientes que necesitan sangre, según la Asociación Española de Hemocrmatosis). La cantidad de 0,2g de hierro eliminados con cada flebotomía equivale a la cantidad de hierro absorbida con los alimentos durante 2 a 6 meses.

Además, otro de los tratamientos habituales consiste en la utilización farmacológica de diversos quelantes de hierro en base a las circunstancias del paciente. Es decir, la utilización de principios activos que facilitan y aumentan la eliminación metabólica del hierro acumulado. Estos quelantes pueden ser utilizados tanto en las hemocromatosis primarias como en las secundarias siempre bajo criterio médico.

La cuestión dietética

Al mismo tiempo, sean los que sean los tratamientos empleados, estos deben ir respaldados por el seguimiento de una serie de directrices dietéticas tendentes a la no inclusión de alimentos especialmente ricos en hierro, ni de aquellos elementos que faciliten su absorción (de otra manera se estaría haciendo el ridículo si con la dieta se incorpora hierro al mismo o mayor ritmo que el que se elimina con la dieta).

Por tanto, en especial se recomienda:

Hemoglobina

  • Limitar de forma severa todas aquellas fuentes dietéticas de hierro “hemo”, es decir aquel hierro ligado al complejo “hemoglobina” (de ahí su nombre) y por tanto aquellos alimentos de origen animal especialmente ricos en hierro (los vegetales por cuestiones obvias, no tienen hemoglobina, no serán nunca fuente de hierro “hemo”). Es decir se recomienda limitar las carnes, pescados, aves y sus derivados muy especialmente aquellos alimentos con mayor concentración de hierro: carnes rojas, caza, marisco en general (en especial si está crudo o poco cocinado como suele suceder con las ostras, almejas, mejillones… ya que existe el riesgo de intoxicación con Vibrio vulnificus, una bacteria especialmente letal en personas con hemocromatosis), hígado, morcilla, etcétera.
  • Evitar la ingesta de alimentos fortificados en hierro del tipo “cereales de desayuno”, “barritas para deportistas” y por supuesto aquellos suplementos de hierro como los “multivitamínicos” (a pesar de su nombre suelen incluir diversos minerales en su composición y el hierro es uno de los típicos) o sustitutos de comidas (barritas, batidos…) ya que habitualmente se presentan fortificados en diversos micronutrientes.
  • A su vez es muy importante evitar los suplementos que contengan vitamina C y el alcohol ya que ambas sustancias incrementan la biodisponibilidad del hierro dietético y por ende facilitan su absorción. Además, en el caso de alimentos que incluyan vitamina C de forma natural (frutas, hortalizas…) conviene separar su consumo de aquel en el que se intuye hay otros alimentos que son ricos en hierro.

Curiosamente, de entre todas las fuentes consultadas para la realización de este post, no he encontrado ninguna limitación al respecto de las fuentes dietéticas de hierro “no hemo” (todo el presente en los alimentos de origen vegetal). Supongo que porque su tasa de absorción es un orden de magnitud inferior al del hierro “hemo”… pero de ahí a no tenerlo en cuenta para nada no deja de llamarme la atención. Por poner un ejemplo, no se dice nada al respecto del consumo de lentejas, soja, piñones, sésamo, orejones, pasas… alimentos, en su género, con un relativamente alto contenido en hierro.

Así pues, si estás en esta situación o sospechas de ello, mi sugerencia es que te pongas en manos de un profesional médico cualificado y que luego solicites el consejo de un dietista-nutricionista que pueda concretar de forma individual una pauta dietética equilibrada a la par que adaptada a tus especiales necesidades.

Fuentes consultadas:

——————————-

Imagen:  Pumbaa, StefanYikrazuul vía Wikimedia Commons

Trastornos del espectro autista y nutrición: el embarazo (capítulo 1)

Autismo

La semana pasada dedique un post en dar a conocer y desenmascarar una presunta terapia alternativa para el tratamiento de niños con autismo. Se me acusó de “no construir” y de solo pretender destruir. Puede ser cierto; en mi descargo diré que no veo nada de malo en destruir aquello que otros han creado con fines (queriendo o no) presuntamente fraudulentos… pero que en cualquiera de los casos supone una falsa esperanza… quien sabe si además peligrosa.

Bien, hoy estoy decidido a construir y trataré de arrojar algo de luz al respecto de dos cuestiones concretas que, no me extraña, siempre planean por encima de las cabezas de aquellos padres (ambos) con hijos afectados con algún trastorno del espectro autista (TEA): ¿habrá influido el estado nutricional de la madre, previo al embarazo y durante el mismo, en el desarrollo de un TEA en su descendencia? y, más allá de todo esto ¿qué se sabe de cierto al respecto de tratar con éxito los casos de TEA ya diagnosticados desde el punto de vista de la nutrición? Abordaré estas cuestiones en sendos post, uno para cada pregunta.

Introducción a las causas de los TEA

Antes de meterme en harina haré una necesaria consideración:

Sobre el origen de los distintos TEA (no hay un único autismo, como tampoco hay, por poner un ejemplo, una única “embarcación”) hay cosas que se tienen bastante bien asumidas: en primer lugar que en su génesis hay implicadas distintas variables, las genéticas (de ambos progenitores), las ambientales y las biológicas y; en segundo lugar, que no se tienen identificadas todas esas variables ya que se desconocen las causas últimas de un importante número de casos de TEA. Para empeorar esta realidad, lo más probable es que entre todos los factores conocidos y los que faltan por poner en evidencia exista además una cierta relación, pudiendo haber factores predisponentes y desencadenantes (que no son lo mismo). Es decir y por ejemplo, distintos grupos de niños con ciertos genes pueden ser afectados más fácilmente a raíz de su diferente exposición ambiental.

Hasta ahora lo que se tiene bastante claro es lo siguiente:

  • El consenso científico coincide en hacer descansar en los genes uno de los factores de riesgo que hacen que una persona sea más vulnerable a tener un TEA. Tal es así que los niños que tienen hermanos o uno de los padres con TEA, tienen un riesgo más alto de padecer algún tipo de estos trastornos.
  • Los TEA se presentan con mayor frecuencia en personas con ciertas afecciones. Alrededor del 10% de los niños con TEA tienen una alteración genética identificada, como el síndrome del cromosoma X frágil, la esclerosis tuberosa, el síndrome de Down y otras alteraciones cromosómicas.
  • Se han asociado de forma positiva el uso de determinados medicamentos durante el embarazo con un riesgo mayor de presentar TEA, por ejemplo, la talidomida y el ácido valproico.
  • Al mismo tiempo, también se tiene bastante certeza sobre algunos factores que NO son factores causales de los TEA, aunque se oiga hablar de ellos, entre ellos, uno de los principales, la antigua creencia de que los TEA son causados por una mala crianza o descuidos en su crecimiento por parte de los padres.

Para más información al respecto de lo que se sabe y no sobre las causas de los TEA, te sugiero que sigas este enlace y este otro.

Estado nutricional de la madre e incidencia de los TEA

Si has leído con atención las líneas anteriores el tema del estado nutricional de la madre durante el embarazo no es una cuestión que, en un sentido u otro, se tenga por contrastada a la hora de establecerla como uno de los factores relacionados con el desarrollo de los TEA.

Sin embargo, precisamente por esta incertidumbre, no son pocos los estudios que se realizan para poner en valor este particular. De hecho, en la actualidad una buena parte de los estudios realizados no solo tienen en cuenta diversos aspectos de la situación nutricional de la madre sino que estos, además interaccionen con su genoma en un sentido u otro para favorecer un posible TEA en su descendencia. Así según algunos estudios, en el caso de madres genéticamente predispuestas, podría resultar interesante suplementar su dieta en el periodo previo a la concepción con multivitamínicos a fin de disminuir el riesgo de TEA. Otros estudios (enlace, enlace y enlace) centran los beneficios de esta posible intervención de prevención primaria en vitaminas concretas, muy habitualmente y en especial, el ácido fólico. Otra de las vitaminas posiblemente implicadas es la vitamina D; de esta forma otros estudios como este de aquí o este otro han especulado con el cómo un inadecuado estatus nutricional de vitamina D podría favorecer los casos de TEA.

Más allá de las vitaminas, otros estudios parecen encontrar una cierta relación en el perfil dietético de las grasas de la madre y el riesgo de TEA, así, en este caso, parece aportarse una cierta evidencia al respecto del papel de los ácidos grasos omega-6 y omega-3, de forma que el enriquecimiento dietético de los primeros estaría relacionado con una disminución del riesgo y, las bajas ingestas de los segundos con un incremento del mismo.

Si hay un denominador común en la práctica totalidad de estos estudios señalados, muchos de ellos revisiones de la literatura científica al respecto, es que no lo tienen claro. Así, en la mayor parte de las conclusiones la palabra que más destaca es “podría”podría ayudar, podría ser beneficioso, podría reducir (o aumentar) el riesgo, etcétera. Y es que precisamente por la naturaleza observacional de estos estudios o de los que se revisan, se hace especialmente complicado el sacar conclusiones claras y directas. Si a esto le sumamos que la mayor parte de los posibles factores nutricionales pueden estar relacionados con cuestiones genéticas… es comprensible que las conclusiones no sean más claras de lo que son. De esta forma, todos los estudios sin excepción acaban remitiendo a la necesidad de hacer más estudios en esa línea.

Conclusión

Parece que nos empeñamos en encontrar una relación inequívoca al respecto del estado nutricional de la madre y el desarrollo de TEA por parte de su descendencia; a pesar de ello este tema no está para nada claro aunque parece “que algo hay”. En cualquier caso, de lo que no cabe demasiada duda es que un adecuado estatus nutricional propiciado por una dieta también adecuada en lo que respecta a su composición en macro y micronutrientes, sin llegar a ser ni mucho menos una garantía para evitar los casos de TEA, sí que podría disminuir su incidencia (pero claro, probablemente en determinada población genéticamente predispuesta).

La única recomendación clara que he sacado es que conociendo los riesgos mínimos que tiene la suplementación con ácido fólico al tiempo que sus contrastados beneficios a la hora de disminuir el riesgo de diversos trastornos (no solo los TEA) invitaría a que todas las mujeres gestantes o con intención de serlo incluyeran esta clase de suplemento en su dieta. Algo que por otra parte ya forma parte de todos los protocolos y recomendaciones en este sentido

En el capítulo que viene veremos el posible efecto y papel de los nutrientes en el tratamiento de casos de TEA ya diagnosticados.

——————————-

Imagen: David Castillo Dominici vía freedigitalphotos.net

Jeffrey Friedman: no existe una sola dieta válida que no sea la equilibrada (y no estoy seguro)

Ratón obesoPara los que no conozcáis a Jeffrey Friedman se trata de un reconocido investigador especialista en genética molecular, más en concreto en el área de la obesidad y los mecanismos biológicos reguladores del peso.

A mediados de la década de los noventa del pasado siglo veinte saltó a la fama al identificar una hormona, la leptina (o proteína OB), que en modelos animales (ratones) se identificó como una molécula inhibidora del apetito. De forma muy breve, está proteína sería secretada por los adipocitos (entre otros tejidos) cuando estos ya tuvieran una cantidad de grasa almacenada elevada. Una vez liberada en el torrente sanguíneo, la leptina, a modo de “señal” sería recibida por el “centro regulador” del apetito, el hipotálamo, y promovería la inhibición del mismo. Un claro ejemplo de retroalimentación negativa.

Este proceso, relativamente simple, se contrastó de forma bastante consistente en ratones observando que existían algunos ratones obesos que en base a una mutación que codificaba para la formación de leptina eran incapaces de controlar su apetito. En estos ratones la administración exógena de leptina, calmaba su apetito y conducía a una reducción del peso.

El caso es que el futuro para tratar la obesidad humana se tornó claramente esperanzador. Si este mecanismo fuera reproducible en los seres humanos se habría dado con una especie de piedra filosofal al respecto del tratamiento de la obesidad. Pero la realidad terminó por no ser tan sencilla. En el caso de los seres humanos pocos eran (y son) los pacientes obesos que mantuvieran unos niveles de leptina deficitarios, en lo que la administración de más leptina, de más “señales” para que se inhibiera el apetito, no iba (y no es) la solución milagrosa para la inmensa mayoría de personas aquejadas de obesidad.

Valga esta introducción sobre el protagonista de hoy, Jeffrey Friedman, para hacernos una idea de su perfil como investigador y para destacar que no es precisamente un donnadie ya que sus trabajos pasados y actuales son ampliamente reconocidos por la comunidad científica. Aunque la cosa se ha puesto muy interesante con el tema de la leptina y seguro que os ha puesto los dientes muy largos, no es el tema del post de hoy (a ver si saco tiempo y le dedico un par o más de post, porque la cosa es de todo menos sencilla).

Friedman

Saco a colación a este investigador para poner en alza sus declaraciones en esta entrevista publicada la semana pasada en El País. Empezando por el título “No hay pruebas de que las dietas que eliminan grasas o hidratos funcionen” que resume de alguna manera sus declaraciones, es posible que sus afirmaciones puedan ser descontextualizadas cuando, más al contrario, me parecen francamente lúcidas y esclarecedoras de la situación a la hora de poner de relieve el escaso valor de cualquier estrategia dietética en el tratamiento de la obesidad en las que solo se tenga en cuenta la proporción de macronutrientes.

Desde su primera respuesta este especialista afirma que la mayoría de las personas y no pocos profesionales sanitarios tienen un objetivo erróneo: no es cuestión de pesar menos sino de obtener mejor salud. Algo que ha defendido un servidor infinidad de veces.

Pregunta. ¿Aspirar a estar más delgados es positivo?

Respuesta. Creo que depende de cuáles sean nuestros objetivos. Si alguien tiene sobrepeso o está obeso, nuestro objetivo debería ser mejorar su salud. Eso puedes hacerlo sin perder mucho peso. Comiendo una dieta saludable y haciendo ejercicio para perder un poco de peso, con mucha frecuencia, los problemas de salud mejorarán. Si nuestro objetivo es mejorar la salud, no insistiría en que la gente esté delgada. No hay evidencia de que alguien que es obeso vaya a estar mejor quedándose muy delgado. Y más importante, no creo que haya muchas posibilidades de lograrlo, porque hay un sistema biológico muy poderoso que mantiene nuestro peso y hace que nuestro peso se mantenga sin grandes variaciones por arriba o por abajo.

Además, comparto su particular escepticismo a la hora de hablar del éxito de cualquiera de los tres modelos dietéticos clásicos que habitualmente se postulan para el tratamiento de la obesidad desde este prisma (1º bajo en hidratos de carbono; 2º bajo en grasas y; 3º bajo en calorías con los tres macronutrientes “equilibrados”).

P: ¿Las dietas más populares tienen una base científica?

R: Hay mucho debate sobre cuál es la mejor dieta para perder peso. El consejo estándar sería: toma una dieta equilibrada y con menos calorías, y ya está. Pero después habrá gente que te recomiende no comer ninguna grasa, lo que se llama la dieta Pritikin, o no comas hidratos de carbono, en la dieta Atkins. En realidad, no sé cuál es la mejor opción, porque para averiguarlo necesitaríamos un experimento que es muy difícil. Tienes que poner grandes cantidades de gente en una de las dos dietas durante mucho tiempo.

El problema con las dietas es que no puedes mirar a los datos en seis meses; normalmente hacen falta uno o dos años para que la gente vuelva a su peso, así que tienes que tener grandes cantidades de gente en cada una de las tres dietas, y entonces tienes que hacer observaciones mucho tiempo después, de una manera rigurosa. El problema es que a largo plazo hay tan poca gente capaz de mantener la pérdida de peso que nunca consigues una respuesta. Así que yo soy agnóstico sobre cuál de las tres funciona. Intuitivamente, diría que lo mejor es comer una dieta equilibrada, pero tampoco hay pruebas de que eso funcione.

Y luego la puntilla… no se puede hacer descansar toda la cuestión de la obesidad en elementos biológicos del tipo hambre y saciedad y ya está. En este problema hay muchos otros factores e intereses implicados tal y como también he defendido en múltiples ocasiones: las industrias alimentaria, dietética y farmacéutica, los hábitos sociales, culturales, la organización de los tiempos laborales, los conocimientos para implementar la cuestión alimentaria de una forma u otra…

P: Pero quienes promueven las dietas hablan de ellas como si estuviesen bien probadas

R: Si piensas sobre la obesidad, es posible que, más que ningún otro problema de salud, esté en el centro de muchas partes interesadas. La industria de las dietas es inmensa y tiene un mensaje claro: toma nuestra dieta y perderás peso. La industria farmacéutica también tiene intereses. Si fabricamos un fármaco, tómalo y perderás peso. Además, a la industria del medicamento le gustaría que las reglas para aprobar fármacos fueran relajadas, y cuanto más drama haya, mejor es el clima para que eso suceda. Cuando quieres que tu mensaje llegue al público, necesitas dinero, y por eso muchas veces el mensaje de los científicos queda ahogado entre el de todas estas partes interesadas que tienen mucho dinero.

Lo que sabemos que funciona es que si comes una dieta equilibrada con menos calorías, pierdes peso. Y en esas dietas los carbohidratos, las proteínas y las grasas están equilibradas. El problema viene con las dietas que eliminan carbohidratos o grasas, que te dicen que puedes comer lo que sea y perder peso igual, solo se trata de cambiar lo que comemos. Creo que eso sería muy bonito, pero no creo que haya pruebas de que eso funcione a largo plazo y que sea saludable. Así que es mejor que hagamos lo que sabemos que funciona.

[…] Nos estamos centrando en un aspecto equivocado. Nos centramos en el peso cuando deberíamos centrarnos en la salud. Si estás obeso y tienes problemas de salud, como diabetes o enfermedades cardiacas, deberíamos pensar en cómo mejorar tu salud. […] De hecho, si estás muy obeso y no tienes problemas médicos, no estoy seguro de que debiéramos hacer nada, más allá de la recomendación que sirve para el resto de comer una dieta saludable y completa y hacer ejercicio. […]

En resumen, las declaraciones de este señor me parecen muy acertadas. No obstante, he echado una cosa de menos que en mi opinión hubiera supuesto un broche de oro a la entrevista. Me explico, decir que hay que comer mejor y llegado el caso menos, a la vez que moverse más no es decir gran cosa. La clave, tal y como yo veo el panorama está en conseguir que las personas implicadas logren eso y además sean felices, les guste, les compense… o como quieras decirlo. Es decir, además de los procesos biológicos genéticamente influidos, ¿qué es lo que hace que una persona que ha perdido una cantidad de peso en el corto plazo (seis meses) esté con el mismo peso que al principio tras, por ejemplo, dos años? Y más aun… ¿qué es lo que provoca que los pacientes terminen por abandonar ese patrón de alimentación adelgazante (dieta) y se vuelva en este sentido a la casilla de salida?

Sopena de repetirme, opino que el posible remedio al problema genérico de obesidad pasa por buscar una solución de boca hacia arriba al menos con tanta intensidad como las soluciones propuestas de boca hacia abajo.

—————————————

Nota: Quiero agradecer a @carlosxabier su aportación para esta entrada

Imágenes: http://wellcomeimages.org/indexplus/obf_images/f8/b4/c49c22fb05314d0c5915103a1217.jpg vía Wikimedia Commons y  http://www.rockefeller.edu/research/faculty/labheads/JeffreyFriedman/

“Maná”: Un vibrante thriller científico con los transgénicos como epicentro

MANA-PORTADANo sé si os pasa a vosotros, pero al menos a mí el verano es uno de esos escasos momentos en los que no me resisto, aunque luego me pene en cierta medida, a levantar la vista de la actualidad dietética más apremiante y solazarme con alguna novela o libro de índole más recreativa. Me gustan los thriller y las novelas de ciencia ficción, aunque muchas veces al escoger un ejemplar termine aunando los dos géneros. Es lo que tiene la ciencia ficción, trasladar los más mundanos de nuestros conflictos (sexo, poder, dinero, gloria) a un entorno con circunstancias diferentes a las actuales… fíjate si son mundanos que al final la trama, por mucha ciencia ficción de la que se trate, se termina resolviendo a cuchilladas, aunque sea con espadas laser en vez de con espadas toledanas… al final todo suele empezar y acabar en cuestiones muy terrenales y próximas.

Pero no he venido hoy a hablar de literatura, bueno, un poco sí porque se trata de la última de las novelas a las que no me he podido resitir. Y es que lo tenía todo para llamar mi atención. De entrada, ejercitar esa lectura distraída que tanto me gusta y que tan poco ejerzo, y como reclamo inapelable la temática de la novela en sí (“Maná”) centrada en la carrera transgenética por alcanzar un alimento definitivo, un vegetal nutricionalmente completo, inmune a las plagas y que pueda crecer en los climas más adversos… un maná transgénico cuya creación se gesta en ese marco en el que solo este tipo de prodigiosos descubrimientos podría ver la luz: las conspiraciones de tinte más economicista posible, las presiones profesionales, los intereses personales de gloria, poder, etcétera. Maná, el nombre de este “descubrimiento científico”, está tomado de la iconografía judía, en alusión a aquel manjar milagroso, enviado por Dios a modo de escarcha, para alimentar al pueblo de Israel en el desierto durante cerca de 40 años.

Llevada a cabo por el escritor y guionista Pedro Uris y por el científico Daniel Ramón la novela “Maná” utiliza de forma muy accesible para el lector el diálogo de sus personajes con el fin de poner ora en un platillo de la balanza, ora en el otro, bien la pretendida bondad de los alimentos y productos obtenidos mediante ingeniería genética (transgénicos), y también los argumentos más habituales y repetidos de quienes están en contra de ellos.

En un entorno que utiliza a partes iguales los razonamientos más científicos y las objeciones de los “antisistema”, se da cita a través de sus carismáticos protagonistas, un trepidante thriller no sé bien si decir “de acción”, pero que sí desde luego logra mantener de forma bien conseguida la atención del lector. Muerte, asesinato, traiciones, poder, dinero, sorpresas… son cualidades que no faltan en un guion exquisitamente trenzado a pesar de la complejidad de una trama que se haya aderezada con la adecuada y típica dosis de humana cercanía.

Como decía, si no leo más de este tipo de género es porque no me queda mucho tiempo; por eso cuando escojo suelo terminar cayendo en manos de los clásicos (ya sabes Doyle, Dumas, Asimov y demás) que no suelen defraudar, al menos a mí, a diferencia de otros autores más carnavaleros y previsibles del tipo Dan Brown… con los que de verdad, no puedo (a pesar de su estudiada técnica he de decir que me terminan aburriendo y muestra de ello es que a veces no consigo acabarlos, y cuando lo hago termino con una idea en mi cabeza: “pues vaya”).

Pues bien, a diferencia de los thriller más modernos que he podido leer últimamente este “Maná” relata una compleja trama casi perfecta, sin fisuras, a la que apenas se le pueden poner peros. Así, a título personal y espero que con el permiso de los autores (y sin ningún ánimo de revelar los contenidos de la novela) me gustaría preguntarles si no creen un poco improbable que Wang permitiera una entrevista completamente confidencial entre Sergio y el científico alemán.

En definitiva, tanto si te interesa y tienes una postura concluyente sobre el tema de los alimentos transgénicos y el papel que la ciencia desempeña en nuestras vidas, como si te debates en una razonable duda y te apetece pasar un buen rato con una trama futurista (pero no tanto) con el mundo biotecnológico como escenario creo que esta novela cubrirá tus expectativas, a fin de cuentas se trata de una amena forma de hacer divulgación.

Tristemente y para lo que en mi opinión debiera de ser, no es tan fácil encontrar un ejemplar de “Maná” editado por Carena Editors (quien me regaló mi ejemplar tuvo que encargarlo en una cadena de librerías y esperar su llegada). Ojalá su presencia en las librerías aumente y se convierta en un Best Seller. Se lo merece.

Os dejo en el siguiente vídeo una presentación que Daniel Ramón, uno de sus coautores, hace del propio libro.

Si te interesa este tema igual te guste consultar las siguientes entradas:

———————————————–

Telómeros, restricción calórica y ratones… tras el elixir de la vida ¿eterna?

Telomere

Boquiabierto y emocionado me quedé el pasado lunes en la Universidad de Valencia cuando asistí a una magnífica e impecable conferencia de Dña. María Blasco, bióloga molecular de altura, actual directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y que está en la élite de su especialidad al respecto de las investigaciones en materia de cáncer, longevidad, enfermedades degenerativas, etcétera.

Antes de continuar he de advertir que la entrada de hoy poco tiene que ver con las cuestiones nutricionales en sí mismas (algo sí), pero es que, ya se sabe, la cabra tira al monte y mi biológica formación me impide pasar por alto esta interesante información y quiero compartirla con vosotros.

Telómeros y esperanza de vida

Para hablar de estas cuestiones hay que trasladarse al mundo de los cromosomas (esos pequeños corpúsculos celulares que agrupan en los genes toda nuestra información genética). Pues bien, los telómeros, serían unas secuencias repetitivas de ADN dispuestas en los extremos de esos cromosomas a modo de casquillo. Los telómeros ofrecen varias singularidades, entre ellas, dos de las más llamativas son: que ese material de ADN que los constituye no es codificante, es decir, no forma parte de los genes y por lo tanto no es portador de “información genética”; y la otra, que los telómeros se van acortando de forma progresiva con cada división celular. De esta forma parece bastante claro que los telómeros son como una especie de mecha encendida que se consume a medida que se producen divisiones celulares y que su acortamiento, asociado de modo indefectible con el envejecimiento, determina la muerte celular y, entre otras posibles patologías, el cáncer. Por resumir, en un mismo individuo este verá acortarse el tamaño de los telómeros de sus cromosomas a medida que gana años. O dicho al revés, el tamaño de los telómeros parece determinar la esperanza de vida, así como el debut de las principales enfermedades crónicas a una determinada edad.

Telomerasa en ratones

Pues lo más asombroso de este asunto viene al conocer uno de los interesantes estudios de la Dra. María Blasco: Telomerase gene therapy in adult and old mice delays aging and increases longevity without increasing cancer (La terapia génica con telomerasa incrementa la longevidad sin incrementar el cáncer en ratones adultos y viejos) que por encima se explica ya muy bien en le título. En este estudio se consiguió aumentar la vida media de ratones viejos y adultos a base de tratarlos con telomerasa, y todo ello sin incrementar el riesgo de cáncer. ¿Y qué es la telomerasa? Te estarás preguntando. Pues “sencillamente” se trata de una enzima que permite el alargamiento de los telómeros. Para entender un poco mejor las implicaciones de este estudio y sus limitaciones y posibilidades te invito a que veas (en inglés) este breve vídeo explicando el estudio. Tal y como hizo resaltar la propia María Blasco en su conferencia, estamos ante un buen indicio de un conocimiento que podría abrir la puerta a futuras investigaciones sobre la esperanza de vida, el cáncer y otras enfermedades crónicas en el caso de los seres humanos.

 ¿Y qué tiene que ver esto con la alimentación?

GeneBueno, la primera cuestión que vino a mi cabeza durante la conferencia fue lo mucho que nos queda por saber… y no digamos controlar. Resulta que a día de hoy la mayor parte de las cuestiones de dominio general relacionando estas enfermedades con nuestro bagaje genético es precisamente la información genética como tal dentro de nuestros genes. Genes que tienen tal o cual expresión y efecto (nutrigenética) y que se expresan (o no) en base a determinados condicionantes ambientales, entre ellos la alimentación (nutrigenómica) y además, en base a esto plantear determinados análisis genéticos… de dudosa fiabilidad. Y ahora, va y resulta que al parecer, gran parte de la solución de este genético puzzle, está fuera de esos genes.

Y la segunda, una importante pista al respecto del efecto de la restricción calórica que tantas veces se ha puesto de manifiesto al plantear que en cierta medida esa restricción calórica podría alargar la esperanza de vida de un ser vivo o, al menos, estirarla dentro de unos márgenes. Con este contexto puesto de relieve en diversos modelos animales, el equipo de la propia Dra. María Blasco ha puesto de manifiesto que la restricción calórica, de nuevo en ratones, se ha correlacionado con una disminución en la “erosión” de los telómeros de estos ratones. En este estudio, Telomerase reverse transcriptase synergizes with calorie restriction to increase health span and extend mouse longevity (Efecto sinérgico de la restricción calórica y la telomerasa transcriptasa inversa a la hora de incrementar la salud y la longevidad en ratones) se puso de manifiesto un aumento de la expresión de las mencionadas telomerasas en el marco de la restricción calórica, traduciéndose todo ello en una mayor longevidad y salud en esa vida de los ratones… ¡Sorprendente!

————————————–

Nota: Tuve el placer de disfrutar de esta conferencia cuando la Asociación de Estudiantes de Nutrición Humana y Dietética de Valencia (ADINU Valencia) me invitó, junto a otros compañeros, a ofrecer una charla a los próximos graduados de esta titulación y futuros compañeros dietistas-nutricionistas en el marco de su X #CongresoAniversario. Ni que decir tiene que esta invitación supuso una gran satisfacción. Fue todo un placer compartir una jornada con todos estos compañeros, desvirtualizarme con muchos de ellos a los que solo “conocía” a partir de las redes sociales, reencontrarme con tantos otros, etcétera. Es imposible mencionar a todos así que, desde aquí, solo puedo agradecer a todos ellos y de forma genérica el calor con el que fui recibido y los buenos momentos vividos.

ADINU Valencia

—————————————-

Este post participa en la XXX Edición del Carnaval de Biología que acoge Activa tu Neurona

XXX Carnaval de biología

 

—————————————-

Imágenes: SamuliliNational Institutes of Health vía Wikimedia Commons

Intolerancias alimentarias o como “tocarte los talones”

Prueba del talónCuando nace un bebé, al menos en nuestro entorno, se realizan una serie de protocolos para comprobar su estado de salud. Entre los primeros figuran el comprobar que el bebé es capaz de respirar por sus propios medios (de ahí la estampa icónica de esperar a oír su llanto, señal de que respira) y otro de ellos es contrastar el reflejo de búsqueda u hociqueo. Es decir, contrastar si con la estimulación de la zona cercana a la boca el recién nacido busca el contacto con la boca de aquello que le toca y al mismo tiempo realiza movimientos de succión con la boca, muestra inequívoca de que está preparado para comer “por sus medios”.

Dentro de estos protocolos que se llevan a cabo en los primeros instantes de vida o en las primeras horas, figura también la denominada prueba del talón. Esta consiste en obtener una pequeña muestra de sangre del bebé con el fin de descartar una serie de trastornos metabólicos mediante su análisis. Estas comprobaciones suelen estar encaminadas a detectar determinadas condiciones en los neonatos que son poco comunes, pero que al mismo tiempo suelen ser graves o van a condicionar de forma importante la realidad de esa nueva personita. Pocos saben que una de esas pruebas que se realizan con la muestra de sangre consiste en descartar una intolerancia alimentaria.

En concreto se trata de detectar si el niño padece fenilcetonuria una intolerancia de carácter enzimático (y trasfondo genético) por la cual las personas que la padecen no pueden procesar un aminoácido llamado fenilalanina y que está presente de forma habitual en las proteínas de no importa que origen alimentario. En estas circunstancias y muy en resumen la fenilalanina no puede ser “procesada”, se acumula, aumenta su concentración en la sangre y puede ocasionar lesiones cerebrales, causando un retraso mental grave. No voy a entrar en mayores detalles sobre este tema (quizá en otro post) y baste decir que he traído a colación este ejemplo para poner de relieve cómo se realizan las pruebas diagnósticas conducentes a la detección de intolerancias.

Tal y como puse de relieve en este post (¿Crees que hay algo en lo que comes que te sienta mal?) la detección de las intolerancias se realizan una a una ante la sospecha (o la posibilidad como es el caso de la fenilcetonuria) de encontrarnos ante una intolerancia alimentaria. Es decir, las intolerancias alimentarias, que pueden tener distinto origen (mecanismos enzimáticos, farmacológicos o indeterminados) se averiguan individualmente con la(s) prueba(s) diagnóstica(s) pertinente(s) que la pongan de relieve. Vamos con un ejemplo, si de alguien se sospecha que es intolerante a la lactosa, se le hace la prueba pertinente para diagnosticar esta intolerancia (normalmente el análisis de la cantidad de hidrógeno en aire expirado tras una sobrecarga con este disacárido); si se sospecha que se puede tener fenilcetonuria, se le hace el análisis genético pertinente que se contrastará con ulteriores análisis de sangre y orina; si se sospecha de otra intolerancia como la galactosemia, lo mismo, es decir, las pruebas pertinentes en cada caso; y así un largo etcétera.

En resumen hasta aquí y para que nos quede claro:

Intolerancias

Lo digo porque ya vale. Ya vale de que nos toquen los cojones, que no los talones, con pretendidos sistemas que no son precisamente baratos y que juegan con la desesperación y credulidad de la población. Me refiero a todos esos sistemas que bien por bioirresonancia (menudo palabro) o bien mediante el análisis (genético o citotóxico) de una muestra sangre que traté en todas estas entradas con bastante detalle, nos tratan de hacer creer que las intolerancias alimentarias se pueden diagnosticar “a saco”:

 

Retomo ahora este tema Intolerancias Herbodietéticapor dos motivos, el primero porque a mi parecer la proliferación de todos estos análisis magufos de intolerancias alimentarias está empezando a ser preocupante. De camino entre mi consulta y mi casa (apenas 1 kilómetro) me cruzo con al menos cuatro establecimientos (una herbodietética, dos farmacias y un Naturhouse) que ponen a disposición de sus “clientes” impacientes sendos análisis masivos de intolerancias alimentarias.

También he podido comprobar que esta proliferación se acompaña de una rebaja en los precios significativa con respecto a hace años, señal, quiero pensar que la cosa se esta vulgarizando lo suficiente y que ante la falta de clientes, la bajada de precios puede ser un buen reclamo para los incautos. Quiero pensar también que es la vía natural de extinción de este tipo de “análisis” y que un día, a fuerza de que su inutilidad sea de dominio público, estos sistemas queden relegados a nichos similares a las consultas del tarot, la quiromancia o la astrología y su horóscopo. No confío en que terminen de desaparecer, pero de esta forma auguro que en un futuro espero no demasiado lejano, la mayor parte de la gente ya sabrá de qué palo va esto de la detección masiva de intolerancias alimentarias. Y ya sean análisis a un euro o a trescientos, la tomadura de pelo estará más localizada.

Si esto de las intolerancias funcionara como algunos desalmados nos las tratan de colar, que digo yo, qué es lo que costaría que en la conocida como “prueba del talón” se hiciera un análisis de tooooodas las intolerancias alimentarias y tener ya, desde recién nacido, un mapa de las chorrocientas intolerancias alimentarias que luego ya de mayores nos tratan de encasquetar en algunas herbodietéticas, farmacias o clínicas. Establecimientos en los que, curiosamente, entre tanta intolerancia que supuestamente detectan no se incluye la de la fenilcetonuria.

Y el segundo de los motivos de esta entrada es porque:

Esta entrada participa en la VI Edición del Carnaval de Nutrición, organizada por el Blog de Nutrición a las 6”

VI Carnaval Nutrición

———————————

Imagen: Stevenfruitsmaak vía  Wikimedia Commons

Test genéticos listos para su uso: todavía no

DNA 2Si hay algo que parece estar pegando fuerte últimamente en el terreno de la salud a la hora de comercializar determinadas “soluciones” diagnósticas es el tema de los test genéticos al alcance de “cualquiera”. De cualquiera que se los pueda pagar, porque desde luego, aunque hay una amplia horquilla de precios, baratos no son.

Los laboratorios que comercializan este tipo de análisis genéticos muchas veces a partir de “centros de salud” un tanto dudosos, también desde algunas farmacias o incluso a través de internet suelen afirmar que sirven para tener una fotografía (habría que ver con qué nivel de detalle) de nuestra general predisposición genética para sufrir determinadas enfermedades metabólicas o degenerativas. Estamos hablando de patologías como el cáncer, diabetes, obesidad, psoriasis, artritis reumatoide, enfermedad coronaria, e incluso del riesgo de alguien a padecer una determinada adicción, etcétera.

Con esta “fotografía” de nuestra predisposición y por tanto del riesgo para terminar padeciendo estas enfermedades en un tiempo más o menos corto, se supone que el interesado ha de ponerse en manos de un profesional de la salud para que este establezca las medidas preventivas que mejor se pueden adoptar en su caso para minimizar dentro de lo posible el riesgo. Entre ellas, claro está el que comemos o dejamos de comer. En resumen, con la medicina basada en la genética se pretende obtener la información genética de un individuo con el fin de poderlo guiar de la mejor manera en el proceso de toma de decisiones clínicas.

La verdad es que suena de maravilla y los recientes avances en materia de nutrigenómica han disparado las esperanzas de unos consumidores siempre ávidos de soluciones. Y claro, siempre que hay ávidos consumidores los ávidos vendedores no andan muy lejos. No faltan aunque las “soluciones” que plantean no sean todo lo ideales que ellos nos quieren hacer creer. Me temo que, una vez más y a juzgar por lo que ponen de relieve recientes artículos científicos, se está vendiendo la moto sin manillar demasiado pronto. Me explico.

En el artículo titulado Genetic tests obtainable through pharmacies: the good, the bad, and the ugly (“Los test genéticos en farmacias: el bueno el feo y el malo”) se pone de relieve de forma bastante gráfica que en este terreno se están lanzando las campanas al vuelo demasiado pronto y afirma que se debe hacer entender que el actual conocimiento del genoma es bastante rudimentario y que puede, metafóricamente hablando, ser comparado con el conocimiento que se tiene del disco de Festos (sea este o no un fraude), en el que a pesar de comprender la función de un gen aislado (y sus variantes) no es nada sencillo entender todas las conexiones metabólicas y genéticas que puede tener una determinada enfermedad y terminar dando una respuesta categórica.

El estudio se refiere, claro está, a las pruebas genéticas basadas en la búsqueda de variantes genéticas asociadas a enfermedades comunes con una etiología multicausal; y no a esos otros test genéticos válidos para el diagnóstico de enfermedades monogénicas muy penetrantes, tal y como señala la European Society of Human Genetics  en este documento de posicionamiento.

Una muestra de lo que quiero decir la tenemos (con todas las precauciones que la fuente precisa) en este artículo de una periodista del The New York Times: I Had My DNA Picture Taken, With Varying Results (“Una instantánea de mi DNA con resultados inciertos”). En él esta periodista se hace tres análisis genéticos a partir de tres proveedores distintos que ofrecen “respuestas genéticas” para las mismas enfermedades. Lamentablemente para lo que cabría esperase o bien los resultados de unos u otros test no coincidían en gran medida, o bien la lectura que unos y otros laboratorios hacían de un mismo o similar riesgo era contradictoria.

Más allá de estos resultados, la periodista se puso en contacto con algunos expertos en la materia y les preguntó al respecto de su opinión sobre este tipo de test. La declaración más gráfica a mi modo de ver fue la del Dr. Robert Klitzman que afirmó que:

La utilidad de estos análisis es comparable a tratar de comprender el significado de un libro leyendo solo la primera letra de cada página.

No es la primera vez que estas cuestiones salen a colación en este blog y por tanto no me quiero despedir sin invitarte a que sopeses la respuesta del Dr. José María Ordovás, uno de los investigadores que a día de hoy son punta de lanza en estas materias, cuando se le pregunta de forma directa por estas cuestiones:

¿Y esos tests genéticos son fiables hoy?

Hay una gran variedad. Hay algunos construidos sobre bases (tanto por número de genes analizados como por la solidez de la información) que no llegan a ser muy fiables; otros se lo toman con más calma pero con mayor integridad, se plantean ir produciendo generaciones de tests fiables con los conocimientos que se tengan en cada momento. Una buena guía es elegir el que apuesta por el sentido común en lo que ofrece; los que no se sustentan son aquellos tests genéticos que, basados en uno, dos, tres genes, ya dicen “usted tiene tal riesgo de enfermedad, no puede comer de esto ni esto y cada mes le vamos a recetar estas píldoras”. Y además, sin médico de por medio, o todo por internet. Yo eso no lo recomiendo, es un gasto inútil y un peligro, tanto en términos de falsa seguridad como de los riesgos o de los remedios que ofrecen. Pero los tests basados en lo último de la ciencia, administrados por profesionales de la salud y que se apoyan en diferentes gamas del sentido común […] pueden ayudar a mejorar la salud de una persona. También por su valor psicológico, porque al individuo, un test genético le infunde un sentimiento de “esta es mi solución”. Pero, insisto, siempre hay que ser prudentes.

——————————————

Quizá te interese consultar las siguientes entradas:

———————————

Imagen dream designs vía free digitalphotos.net

 

Cita en Documentos TV con “La alimentación del futuro”

Este domingo día 22 a las 23:00 horas y en el La 2, el programa Documentos TV emite el reportaje “La alimentación del futuro“. Podría ser un documental más sobre el tema, y de hecho para muchos lo será. Sin embargo, para mí es especial ya que el equipo del programa ha querido contar con mi opinión además de muchas otras. Entre las demás, no puedo dejar de destacar la presencia de figuras que son una auténtica referencia en estos temas, como es el caso del Dr. José María Ordovás, tantas veces mencionado en este blog; o la de mi profesor de Nutrición en la Universidad de Navarra el Dr. Alfredo Martínez (y que me puso Matricula de Honor, todo hay que decirlo) entre muchos otros. Tampoco creo que haga falta que te cuente lo contento que me hace el tener la oportunidad de compartir cámara con mi colega Julio Basulto o con el incisivo y acertado JM Mulet.

2013-10-30 12.08.32

El guión del programa, parte de una serie de preguntas que planean muy a menudo entre la población general, por ejemplo: ¿Cómo influye la dieta en nuestra salud? ¿Cómo debemos alimentarnos para tener una calidad de vida mejor? ¿Podremos en el futuro elegir los alimentos que mejor se adapten a nuestro perfil genético?

Tal y como digo son preguntas candentes que con frecuencia son motivo de preocupación ya que se tiene bien asumido que aquel estilo de alimentación que sigamos condicionará sin lugar a dudas nuestra salud. Para que te hagas una idea de hasta que punto esto es así, creo que merece tomar en consideración este par de frases de la OMS entresacadas de su informe “Alimetación y Salud en Europa: nuevas bases para la acción”:

El 41% de las enfermedades más prevalentes en nuestro entorno tiene un componente nutricional muy destacado, y

La alimentación tomada como factor aislado (sin considerar su relación con otros) podría ser el elemento más importante para reducir las enfermedades en la Región Europea.

Como te digo, el planteamiento no podía ser más interesante, al menos desde mi punto de vista. Así que te emplazo a verlo y a que si quieres dejes aquí tu opinión al respecto. En cualquier caso, ahí andaré yo en el momento de su emisión (principalmente en Twitter @juan_revenga) por si quieres comentar la jugada “en directo

Nota: En cuanto esté disponible el documental en la web de RTVE “A la carta” actualizaré esta entrada con un enlace que dirija al mismo.

Actualización 23/12/2013: Aquí está el documental colgado en la web de “RTVE A La Carta“. Puedes verlo pinchando en este enlace.

—————————————

 

¿Se puede padecer obesidad y estar sano?

Obesidad pensarEl padecer obesidad es considerado casi siempre y prácticamente sin excepción como una situación que facilita un mayor riesgo de sufrir algunas complicaciones de salud, en especial metabólicas. Entre ellas y a modo de ejemplo, la diabetes, el incremento del colesterol en sangre o el aumento de la tensión arterial entre las más destacadas, aunque hay muchas más.

Sin embargo, algunos estudios constatan una posibilidad que planea desde hace tiempo en este terreno: el padecer un fenotipo (o imagen)  de obesidad no es siempre sinónimo de un estado de salud peor que mantener un peso “adecuado”. Esta “adecuación” al peso a la que se alude en estos estudios hace casi siempre referencia al sempiterno Índice de Masa Corporal (IMC). Por ejemplo, en este artículo que observó una importante muestra de más de 43.000 personas entre 1979 y 2003, y tras categorizarlos por grupos en función de su obesidad, resultó que entre un 30 a un 40% de aquellos que estaban obesos eran al mismo tiempo metabólicamente sanos. Es decir, más de un tercio de los obesos de este estudio no presentaba las frecuentes comorbilidades asociadas de forma común a su gruesa circunstancia tales como colesterol alto, diabetes o tensión arterial elevada. Hay bastantes ejemplos en la literatura científica sobre este tema. También entre los más recientes tenemos este otro, en el que se pone de manifiesto que esta particular circunstancia, el ser obeso y al mismo tiempo ser metabólicamente sano, no implica estar sometido a un mayor riesgo cardiovascular. Las claves como puedes figurarte son dos, por un lado determinar las causas que favorecen el que teniendo un sobrepeso manifiesto se mantengan a raya aquellos marcadores de riesgo metabólico y, por el otro cómo saber, una vez que se determina el estatus de obesidad en una persona, si se tiene un riesgo aumentado o no.

¿Cómo se puede ser obeso y estar metabólicamente sano?

Algunos teorías apuntan a que la causa principal es el nivel de actividad física. Tal es el caso del primer estudio que he señalado. En él los autores señalan que la clave parece que estaría vinculada al nivel de condición física de cada persona en particular. Se sospecha que el hacer ejercicio y el mantenerse activo, influye de forma positiva en los principales sistemas y órganos del cuerpo, y por lo tanto contribuye a que esas personas estén más sanas desde el punto de vista metabólico; incluidas aquellas que sean obesas. Es más, en esta investigación se sugiere que con el fin de hacer un mejor diagnóstico de la situación concreta de cada persona, además del peso, la cantidad de grasa corporal y otros valores analíticos, sería también importante observar el nivel general de condición física, y así poder estimar mejor, el riesgo de enfermedad cardiovascular, cáncer o diabetes en los pacientes obesos.

Pero no es la única teoría. Otras atribuyen a nuestra flora intestinal un papel decisivo en el que una persona termine presentando un mayor o menor riesgo metabólico con independencia (o en relación) con el estatus ponderal. Tal y como explica Francisco Guarner, director de la unidad de Sistema Digestivo en el hospital Vall d’Hebron, y que puedes consultar en este enlace:

Un individuo resulta más sano cuando su flora intestinal está formada por especies más variadas. Las personas con un intestino menos frondoso soportan, en cambio, más fallos en los mecanismos que regulan la insulina, la glucosa y el apetito”.

Y lo que es mejor: esta dualidad entre causas o motivos no tiene por qué excluir a ninguna de ellas. Es decir, lo más probable es que ambos elementos, la actividad física y la cuestión de la flora intestinal, tengan su papel a la hora de determinar el estatus metabólico de una persona concreta. Sobre la cuestión del ejercicio parece que no hay ninguna duda, y sobre la de la segunda, a día de hoy es una de las corrientes de investigación bastante potente en este terreno. Si a todo esto le sumamos las cuestiones genéticas y más en concreto, las epigenéticas, ya tenemos casi seguro la triada más importante de elementos que condicionan de nuestra salud, más allá de lo que marque nuestra báscula.

Entonces, ¿los riesgos asociados a la obesidad son una engañufla?

No, ni mucho menos. El “pesar de más” no ha de ser un objetivo deseable. Los elementos más interesantes de estas investigaciones ponen de manifiesto que los beneficios de la práctica de actividad física y de una correcta alimentación (que a su vez podría condicionar nuestra flora) van más allá de los relacionados directamente con la báscula. Por tanto, el mantener un patrón de vida más o menos activo y comer de forma saludable, con una proporción adecuada de alimentos de origen vegetal (más integrales y frescos y menos refinados) ha de ser uno de nuestros objetivos prioritarios a la hora de pretender alcanzar y mantener un adecuado estado de salud a lo largo de toda nuestra vida.

————————————–

Nota: En la entrada de hoy quiero agradecer la aportación de @_SergioGR, quien el otro día me preguntaba sobre estas cuestiones.

Imagen: David Castillo Dominici vía freegigitalphotos.net