En 2003 tres biólogos españoles publicaron un artículo dando cuenta del extraño hallazgo de miles de cadáveres de murciélagos en cuevas de España, Portugal y Francia. Esta repentina oleada de mortandad alertó a las autoridades españolas, que decidieron encargar una investigación dirigida por el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), laboratorio de referencia en enfermedades animales transmisibles a los humanos, o zoonosis.

Un murciélago de cueva ‘Miniopterus schreibersii’, especie en la que se descubrió el virus de Lloviu. Imagen de Wikipedia.

Las pruebas de rabia resultaron negativas. Pero cuando dos años más tarde se descubrió que los murciélagos actúan como reservorio del virus del Ébola (es decir, que sufren la infección sin verse afectados por ella, sirviendo como almacenes y distribuidores del virus), el entonces jefe del laboratorio competente del ISCIII, Antonio Tenorio, tuvo la luminosa inspiración de comparar el material genético extraído de los cadáveres de murciélagos de la cueva asturiana de Lloviu con las secuencias del virus. Y el resultado fue escalofriante: los murciélagos contenían algo que, en la parte analizada, era idéntico en un 75% al ébola. Según la clasificación actualizada en 2010 de la familia de los filovirus, un virus es ébola si se parece en más de un 50% a él.

Dado que España no cuenta con ninguna instalación de experimentación aprobada para manipular patógenos humanos que requieran un nivel de contención biológica 4, o NCB4 (perdónenme el circunloquio, pero es que es de risa que en los peores momentos de la crisis del ébola se liara en ciertos medios y blogs un tiquismiquismo terminológico sobre si tenemos NCB3+ que son casi-4 o que pueden funcionar como 4 según ciertos estándares pero no otros; aquí no hay laboratorios donde esté permitido trabajar con ébola, y punto), los científicos del ISCIII se aliaron con instituciones de EEUU para estudiar más a fondo lo que llevaban aquellos murciélagos.

El resultado, publicado en 2011, reveló que el virus era justo un pelo por encima del 50% diferente al ébola, más parecido a este que su primo más cercano conocido hasta entonces, el marburgo. Es decir, lo suficientemente distinto como para ponerle otro nombre, pero lo más parecido al ébola que se había descubierto jamás.

Así nació el virus de Lloviu, o LLOV. Actualmente la familia del ébola, los filovirus, se divide en tres géneros: Ebolavirus, con cinco especies (Zaire, Reston, Bundibugyo, Sudán y Taï Forest), Marburgvirus, con una especie y dos tipos (Marburg y Ravn), y Cuevavirus, con el asturiano como único representante.

A estas alturas, y para evitar que a ustedes se les erice el vello, debo aclarar que tanto la cueva de Lloviu como otras en las que se hallaron murciélagos muertos en España, Portugal y Francia están abiertas al público y son regularmente visitadas; y en ninguno de los tres países se conoce ningún caso de fiebre hemorrágica con posterioridad a la visita a uno de estos lugares. Aunque también conviene subrayar que tocar el cadáver de un murciélago (o para el caso, cualquier otro cadáver) nunca es una buena idea. Pero por responder a las preguntas que tal vez les estén surgiendo:

¿Causó el virus de Lloviu las muertes de los murciélagos? No se sabe.

¿Podría el lloviu causar alguna enfermedad en humanos? No se sabe.

¿Todos los parientes del ébola son igualmente fatales para los humanos? Esto sí se sabe, y la respuesta es que no.

Esto último es realmente peculiar, y da idea de lo mucho que se desconoce todavía sobre cómo el ébola y otros filovirus provocan una catástrofe en el organismo. De los cinco ebolavirus conocidos, cuatro de ellos causan fiebre hemorrágica en humanos. El quinto, el virus de Reston, parece ser completamente inofensivo para nosotros, mientras que es letal para los primates no humanos. Y sin embargo los dos marburgvirus conocidos, marburgo y ravn, más diferentes del ébola que el reston, son incluso más mortales para humanos y monos que el propio ébola. Y al menos varios de estos virus infectan a los murciélagos sin provocarles ningún síntoma aparente. ¿Por qué todo esto?

Hay una respuesta larga y otra corta. La corta: no se sabe.

Sobre cómo el ébola mata ya hablaré otro día; hay indicios interesantes, que sin embargo aún no acaban de explicar de forma clara y cristalina por qué este virus es capaz de descomponernos por dentro mientras que otros muy similares no llegan ni a despeinarnos (una pista: no es el virus). Pero de momento, lo único que los científicos pueden hacer para estudiar hasta qué punto el lloviu podría representar una amenaza para nosotros es investigarlo en el laboratorio.

El problema es que aún nadie ha logrado aislar el lloviu para infectar células en cultivo o animales de experimentación. De hecho, y a pesar de que la existencia del virus se conoce ya desde hace cinco años, aún apenas se ha publicado una docena de estudios. Por ello, lo único que ahora puede hacerse es fabricar partes sueltas del virus, a partir de su secuencia genética conocida, y analizar hasta qué punto lo que hacen estas partes sueltas en cultivos celulares se parece a lo que hace el ébola.

Y hasta ahora, esa similitud es total. Como ya conté aquí, parece que el lloviu es capaz de infectar células de humanos y monos por el mismo proceso que el ébola. Ahora el último estudio sobre el virus asturiano, publicado en la revista Virology por dos investigadores de la Facultad de Medicina del Hospital Monte Sinaí de Nueva York, revela un nuevo parecido entre ambos. Ya se sabía que tanto el ébola como su primo el marburgo cortan una serie de respuestas inmunitarias antivirales, lo que facilita su invasión del organismo. Sin embargo, estos dos patógenos humanos utilizan estrategias ligeramente diferentes para hacerlo.

Los científicos del Monte Sinaí han estudiado si el lloviu provoca este tipo de bloqueo inmunitario en células humanas y de murciélago en cultivo (dado que el lloviu aún no ha podido aislarse, lo han hecho empleando otro virus al que disfrazan con las proteínas del asturiano). Y el resultado es que sí, lo hace, y que lo hace como el ébola, no como el marburgo. Es decir, que una presunta infección por lloviu en un ser humano atacaría el sistema inmune del mismo modo que lo hace el ébola.

¿Es este un nuevo indicio de que el lloviu podría provocar en humanos una enfermedad similar a la del ébola? Pues lo cierto es que no, y estos últimos resultados no hacen sino enturbiar aún más nuestra comprensión de cómo actúa el ébola. La clave está en lo siguiente: los investigadores han descubierto que el bloqueo inmunitario provocado por el ébola en células humanas también ocurre del mismo modo en células de murciélago, algo que no se sabía hasta ahora. Sin embargo, se supone que estos mamíferos pasan la infección por el ébola sin síntomas graves. Y aunque aún se trata de una conjetura, se presume que el lloviu mata a los murciélagos. O sea, que dos virus capaces de actuar de manera idéntica en dos especies diferentes afectan a ambas de forma muy distinta. ¿Por qué? Ya lo han adivinado: no se sabe.

En resumen y como conclusión del estudio, hay algo que sí puede afirmarse: que la respuesta inmunitaria humana no sería un obstáculo para la infección por lloviu, como no lo es en el caso del ébola. Pero también que esta respuesta no es la responsable de que los murciélagos sean inmunes al ébola, ya que estos animales sufren el mismo bloqueo inmunitario que los humanos. Así que, como escriben los investigadores en su estudio, «aún no se puede determinar si el lloviu supondría una amenaza para los humanos».