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¿Ver porno daña el cerebro? No se sabe, pero el titular consigue clics

18 de marzo de 2018

Hace unos días escribí un artículo a propósito de un estudio reciente que ha investigado si los jóvenes en España y EEUU piensan que su pareja los engaña cuando ve porno (les ahorro el suspense: no, la gran mayoría no lo cree). Y entonces recordé otro estudio publicado hace unos años que por entonces causó un tremendo revuelo cuando los medios difundieron titulares con este mensaje: ver porno reduce el cerebro. Probablemente el más gracioso fue el publicado por Deutsche Welle: «Cerebro de guisante: ver porno online desgastará tu cerebro y lo hará marchitarse».

Evidentemente, ya habrán imaginado que la fórmula elegida por DW para presentar la noticia era un inmenso globo fruto de ese mal por desgracia tan extendido ahora, la feroz competencia de los medios por hacerse con el favor de los clics de los usuarios. Sí, critiquen a los medios por esto, tienen razón y están en su derecho, pero tampoco olviden lo siguiente: lo cierto es que hoy a los medios no les queda otra que sobrevivir a base de clics. Pero los autores de los clics son ustedes, somos todos. Así que hagamos todos un poco de autocrítica. Entre el titular de DW y otro más neutro como «ver porno se correlaciona con ciertas diferencias cerebrales», ¿a cuál le darían su clic?

Pero en fin, a lo que voy. Si les traigo hoy este tema, ya habrán imaginado que no es lo que parece a primera vista. Pero también es cierto que es más complicado de lo que parece a segunda vista. Les resumo el estudio. Lo que hicieron los alemanes Simone Kühn y Jürgen Gallinat fue reclutar por internet a 64 hombres sanos de entre 21 y 45 años y someterlos a un cuestionario sobre sus hábitos de consumo de porno online. A continuación los metieron uno a uno en una máquina de Imagen por Resonancia Magnética Funcional (fMRI), que permite estudiar la estructura y la actividad del cerebro. Los investigadores analizaron tres aspectos: la estructura cerebral, la respuesta del cerebro cuando veían imágenes sexuales y la actividad cerebral en reposo.

Los resultados mostraron que un mayor número de horas de porno a la semana se correlacionaba con una menor cantidad de sustancia gris (lo que más popularmente se conoce como materia gris) asociada a una región concreta del cerebro, el núcleo caudado del estriado en el hemisferio derecho, así como con una menor respuesta a imágenes sexuales en otra región, el putamen izquierdo, y con una menor conectividad entre el caudado derecho y la corteza prefrontal dorsolateral izquierda.

En resumen, sí, se observan ciertas (relativamente pequeñas) diferencias cerebrales que se correlacionan con el número de horas de porno online. Aunque en el estudio se echa de menos la presentación de más datos detallados en figuras y tablas, es posible que los autores no hayan tenido posibilidad de mostrarlos por criterios de formato y espacio de la revista JAMA Psychiatry, aunque podrían haberlos facilitado como material suplementario. Pero los datos que sí muestran son buenos y los resultados se ajustan a los umbrales que hoy se aceptan como estadísticamente significativos. Dentro del campo de los estudios de neuroimagen, el de Kühn y Gallinat parece metodológicamente bastante sólido, incluyendo alguna comprobación extra que les detallaré más abajo.

Pasemos ahora a las conclusiones. Como repito aquí con frecuencia, la penúltima vez hace unos días, correlación no implica causalidad. Una cosa es observar que hay una relación entre dos fenómenos, y otra muy diferente saber si uno causa el otro, si el otro causa el uno, si en realidad bajo los fenómenos observados se esconden otros no considerados que son los verdaderamente relacionados como causa y efecto, o si no es nada de lo anterior y se trata tan solo de una extraña casualidad.

Como les contaba hace unos días, para establecer una relación de causalidad (no casualidad) es necesario tener en cuenta si existe algún mecanismo plausible que pueda explicarla. De lo contrario, y salvo que puedan presentarse pruebas extraordinarias de una relación implausible, se aplica lo que decía el personaje de Sidney Wang en Un cadáver a los postres: «teoría estúpida».

En el caso del estudio de Kühn y Gallinat, sí existe un mecanismo plausible. El cerebro es plástico, cambia todos los días con nuestra experiencia y nuestro aprendizaje. Lo que hacemos, lo que vemos, lo que experimentamos y lo que memorizamos están continuamente remodelando nuestras conexiones neuronales y provocando microcambios que se acumulan y que resultan en macrocambios. Así que en este caso no se aplica el principio de Wang: aprender a tocar el piano, o cambiar de idioma habitual, o tomar drogas de forma habitual, pueden modificar la estructura y la función del cerebro. Ver porno también puede hacerlo.

En concreto, los cambios observados refuerzan la plausibilidad. Las regiones donde aparecen diferencias están implicadas en funciones como el sistema de recompensa y la inihibición. El sistema de recompensa se activa cuando experimentamos sensaciones placenteras, ya sea comer chocolate, ver fotos de nuestros hijos o marcharnos de vacaciones. Los investigadores descubrieron que quienes consumen más porno tienen una menor respuesta del sistema de recompensa ante imágenes sexuales. Digamos que el cerebro está más habituado. Los autores lo equiparan a otros estudios que han encontrado diferencias parecidas en los jugadores de azar o los consumidores de drogas. En cuanto al sistema de inihibición, actúa como freno de nuestra conducta, por lo que quienes ven más porno lo utilizan menos.

Pero en cualquier caso, incluso existiendo una relación plausible, aún no hemos llegado al titular «ver porno reduce el cerebro». Para ello hace falta demostrar el vínculo causal, y como mínimo hay que empezar descartando otras posibilidades. Esta era la conclusión de Kühn y Gallinat en su estudio:

Uno estaría tentado de asumir que la frecuente activación cerebral causada por la exposición a pornografía podría llevar al desgaste y la regulación negativa de la estructura cerebral subyacente, así como de su función, y a una mayor necesidad de estimulación externa del sistema de recompensa y una tendencia a buscar material sexual nuevo y más extremo.

Naturalmente y como es obligado, consideran también la hipótesis recíproca: en lugar de A luego B, B luego A. Es decir, que sean esas diferencias cerebrales las que lleven a ver porno:

Los individuos con menor volumen del estriado pueden necesitar más estimulación externa para experimentar placer y por tanto pueden experimentar el consumo de pornografía como más placentero, lo que a su vez puede llevar a un mayor consumo.

Eso de «uno estaría tentado de asumir» es una fórmula peculiar que aparece en los estudios con bastante frecuencia. Los trabajos científicos tienen que ceñirse a un lenguaje formal y prudente donde nada puede afirmarse o darse por hecho si no se prueba claramente. Cuando un investigador escribe en un estudio «uno estaría tentado de asumir», en realidad lo que quiere decir es: «esto es lo que creo y lo que me gustaría, pero no puedo demostrarlo». De hecho, en una nota de prensa publicada por el Instituto Max Planck, donde se hizo el experimento, los investigadores reconocían que se inclinaban por la primera hipótesis.

Imagen de deradrian / Flickr / CC.

Esto no implica necesariamente que Kühn y Gallinat estén motivados por una postura contraria al porno. Para un investigador demostrar la segunda hipótesis, que ciertos rasgos cerebrales incitan a consumir más porno, sería un buen resultado. Pero demostrar la primera hipótesis, que ver porno reduce la sustancia gris, aunque sea mínimamente, supondría un bombazo: no solo la fama efímera de los titulares de prensa, sino cientos de citaciones en otros estudios, más financiación para proyectos, puede que alguna oferta de trabajo e incluso quizá una llamada para dar una charla TED.

Con todo, es justo decir que Kühn y Gallinat no se dejaron llevar por sesgos, ni en su estudio ni en sus declaraciones a los periodistas. Lo curioso (no, realmente no lo es) es que bajo los titulares del estilo «ver porno daña el cerebro», los artículos mencionaban también la posibilidad de la segunda hipótesis en palabras de los propios investigadores. Como he dicho arriba, es cuestión de clics.

Pero es evidente que la difusión de la información sí estaba afectada por claros sesgos. Cuando se trata de cosas como el porno, hay sectores que van a presentar toda información de modo condicionado por sus prejuicios. En EEUU, un país de población mayoritariamente creyente y de tendencia política conservadora, algunas webs religiosas y de defensa de la familia se lanzaron a cargar de plomo los titulares sobre los efectos negativos del porno. Curiosamente, la pornografía es uno de los raros casos que pone de acuerdo a grupos de los dos extremos políticos: para los más religiosos y conservadores es inmoral, mientras que la izquierda suele acentuar que el porno degrada a las mujeres y alimenta negocios ilegales de trata y explotación de personas.

Sin embargo y con independencia de la opinión que a cada uno le merezca el porno, la ciencia debe iluminar los hechos. Y las dos hipótesis anteriores no son las únicas en juego; además existe una tercera posibilidad que he mencionado más arriba, y es que las diferencias cerebrales observadas en el estudio obedezcan a otras variables ocultas que no se han considerado en el estudio. Esto se conoce como confounding variables, o variables de confusión.

Un ejemplo lo conté aquí hace unos años, a propósito de un estudio sueco que supuestamente mostraba una relación entre el consumo de Viagra y el desarrollo de melanoma maligno. En aquel caso, los propios investigadores reconocían que tal vez el melanoma no tenía absolutamente nada que ver con la Viagra, sino que quienes más toman este caro fármaco son aquellos con mayor nivel económico y que por tanto disfrutan de más vacaciones al sol; cuya incidencia en el melanoma sí parece suficientemente probada.

En el caso del porno, los propios Kühn y Gallinat se ocuparon de descartar dos posibles factores de confusión, el mayor uso de internet y la adicción al sexo. Las diferencias cerebrales observadas podían deberse realmente no a ver porno, sino a alguno de estos dos rasgos que a su vez podrían asociarse con un mayor consumo de contenidos sexuales. Los resultados muestran que ninguno de estos dos factores parece ser la causa, lo que aumenta el valor del estudio.

El problema es que la lista de posibles factores de confusión puede ser muy amplia, y es difícil descartarlos todos. En la revista Wired, el psicólogo y escritor Christian Jarrett se ocupaba de plantear certeramente un factor muy plausible: dado que fueron los propios participantes en el experimento quienes declararon su consumo de porno online (un aspecto que los propios autores mencionaban como la principal limitación), según Jarrett lo que el estudio realmente revela son las diferencias en el cerebro de quienes dicen ver más porno. Pero aquellos dispuestos a confesar más libremente este hábito pueden ser los más desinhibidos y con menor aversión al riesgo; o sea, precisamente los que muestran los rasgos cerebrales observados. Así, concluía Jarrett, el estudio podría no estar mostrando el efecto del porno en el cerebro, sino la huella cerebral de unos determinados rasgos de personalidad.

Claro que habría otro factor de confusión enormemente obvio. Lo explico con un viejo chiste: un tipo va al médico. «Doctor, vengo a consultarle un extraño problema. Ver porno en internet me pone el pene naranja». «¿Cómo dice, naranja?», replica el médico, sorprendido. «Eso es, doctor», confirma el paciente. «A ver, explíqueme exactamente qué es lo que hace». A lo que el paciente responde: «Pues mire, me siento frente al ordenador con mi bolsa de ganchitos…»

Es decir, es casi evidente que los usuarios de porno generalmente están realizando al mismo tiempo otra tarea manual que también le pega un buen repaso al sistema de recompensa. Y por supuesto, no solamente el estudio de Kühn y Gallinat no puede descartar esta posibilidad, sino que sería muy complicado diseñar un estudio que lo hiciera.

Pero claro, aquí llegamos a otra implicación mucho más espinosa: después de haber conseguido por fin librarnos de tabús y de supercherías sobre la masturbación, como cuando se creía que causaba ceguera, ¿habría alguien dispuesto a sostener que masturbarse daña el cerebro? Así llegamos a los motivos que han llevado a algunos investigadores a definir los estudios sobre el cerebro y el porno como un cenagal del que siempre se sale enfangado…

Les dejo con unos minutos musicales alusivos al tema. Por desgracia, Adictos de la lujuria de los incomparables Parálisis Permanente no tuvo un vídeo oficial, que yo sepa, pero las poses de Ana Curra en la funda del disco alimentaron las fantasías de muchos en la era preinternet. Y ya en la era de internet, nada mejor que Pussy, de Rammstein.

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Así es un cerebro humano fresco

15 de octubre de 2017

Un cerebro humano fresco no es algo con lo que uno se encuentre habitualmente, salvo que se dedique profesionalmente a la neurocirugía o a la ciencia forense. Por supuesto, en la carrera de biología nunca veíamos algo así, pero incluso muchos estudiantes de medicina de todo el mundo no tienen contacto sino con cerebros conservados en formol, un agente fijador que desnaturaliza las proteínas, confiriendo una consistencia firme y gomosa muy distinta de la del tejido fresco.

Personalmente, a lo más que he llegado es al de cordero, y fue hace ya varias décadas, con ocasión de un trabajo escolar. Si no me falla la memoria, fui con mi amigo Pablo al mercado, donde compramos un blíster de plástico que contenía un seso entero y fresco. Aquella mercancía debía haber encontrado su destino más probable en unos huevos revueltos, como en aquellos Duelos y Quebrantos del Quijote. Pero aquel cerebro en concreto sirvió al improbable propósito de un trabajo de ciencias de dos críos de la extinta EGB.

Imagen de YouTube.

Recuerdo que aquel órgano se notaba extremadamente delicado y frágil al tacto, como gelatina. Se le quedaba marcada la forma del blíster, y uno comprendía entonces por qué la naturaleza nos ha dado un robusto baúl de hueso para guardarlo y un cojín líquido para amortiguar los golpes.

Sin embargo, entre un cerebro de cordero y otro humano hay un enorme salto que trasciende lo evolutivo. Nos reconocemos, nos relacionamos e incluso nos gustamos o no a través de nuestra fachada. Pero en realidad todo lo que somos, lo que hemos sido y lo que seremos está en ese poco menos de kilo y medio, en su mayoría grasa, que el físico Michio Kaku y otros científicos han calificado como el objeto más complejo del universo. Así lo escribió Francis Crick, el codescubridor de la doble hélice de ADN:

Tú, tus alegrías y tus penas, tus recuerdos y ambiciones, tu sentido de identidad personal y de libre albedrío, de hecho no son más que el comportamiento de un vasto ensamblaje de células nerviosas y sus moléculas asociadas.

Hoy les traigo este vídeo con fines didácticos presentado por la neuroanatomista Suzanne Stensaas, de la Universidad de Utah (EEUU). Stensaas muestra un cerebro humano fresco extraído de una persona fallecida de cáncer que ha donado su cadáver a la ciencia. «Es mucho más blando que la mayoría de la carne que puedes ver en el mercado», dice la doctora, explicando que el cerebro lleva un cordón atado para poder suspenderlo en un cubo y fijarlo en formol, ya que si lo dejaran simplemente en el fondo se desparramaría como lo que es, un pedazo de grasa. Pásmense ante esta increíble y vulnerable maravilla, pero no lo olviden: ahí dentro está toda una vida.

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El autismo, ¿una insospechada conexión entre el intestino y el cerebro?

27 de marzo de 2015

La semana pasada comentaba aquí un campo científico emergente que está ganando momento y sentando un nuevo paradigma: la capacidad de la microbiota intestinal humana, las bacterias que viven en nuestras tripas, para influir sobre el funcionamiento de nuestro cerebro. El puente que establece este eje intestino-cerebro aún necesita de mucha investigación para ofrecernos una imagen nítida, pero lo más plausible es que se trate de mecanismos neuroendocrinos.

Bacterias intestinales (E. coli) ampliadas 10.000 veces. Imagen de microscopía electrónica de USDA / Wikipedia.

Entre los desórdenes neurológicos que podrían esconder una relación insospechada con las bacterias intestinales, los expertos han propuesto la depresión, la ansiedad, el dolor crónico y los trastornos del espectro autista. En este último caso, ciertos experimentos han encontrado vínculos causales demostrados que apoyan la credibilidad de otros estudios epidemiológicos. Como insisto siempre, la asociación estadística de datos puede conducirnos a desastrosos errores si las correlaciones no vienen con unos buenos cimientos experimentales, como está sucediendo últimamente con recomendaciones dietéticas que se tambalean cuando las pruebas no las sostienen.

Ahora, un nuevo estudio aporta un cable más a este puente que parece tenderse entre el autismo y la microbiota. Pero no es un estudio muy al uso, como tampoco su autor es un científico al uso. John Rodakis estudió biología molecular, una formación que unió a su MBA en la Escuela de Negocios de Harvard para dedicarse a la inversión de capital riesgo en empresas tecnológicas y biomédicas, un terreno en el que parece moverse con enorme éxito. Hay otro dato fundamental en su biografía: Rodakis es padre de un niño con autismo.

Como otros padres en parecida situación económica y personal, Rodakis ha emprendido un mecenazgo para dedicar una parte de su fortuna a la investigación sobre el trastorno que afecta a su hijo. Pero con una diferencia que claramente denota su formación científica: en lugar de sumar su esfuerzo a la corriente, como suele ser habitual, su fundación N Of One «se centra en la investigación emergente sobre el autismo que no está recibiendo financiación adecuada en relación a su mérito científico, en especial la investigación que trata las observaciones de padres y médicos como pistas potenciales sobre cómo funciona el autismo», en palabras de la propia institución.

Salvando casos particulares que incluso han merecido llevarse al cine (El aceite de la vida o Medidas extraordinarias), el mecenazgo en la investigación –de mayor tradición anglosajona– no suele fijarse en enfoques científicos alternativos, sino que habitualmente favorece a los investigadores líderes que representan el llamado mainstream (o corriente principal), o bien atiende sectores desasistidos por su impacto minoritario en la población general –como el de las enfermedades raras– pero sin abrir necesariamente abordajes nuevos. Como biólogo de formación, Rodakis tiene probablemente el criterio para apreciar que la posible conexión intestino-cerebro no es un fenómeno paranormal, sino que tiene un fundamento científico. Pero no es esta la única razón por la que está tanto preparado para evaluar este enfoque como interesado en financiarlo. Además, es su propia experiencia personal la que le guía.

Todo comenzó el día de Acción de Gracias de 2012, una festividad tradicional en EE. UU. Rodakis visitaba a unos parientes con su mujer y sus hijos cuando advirtió que los dos niños habían contraído amigdalitis, las típicas anginas. En el centro de urgencias, el médico de guardia les prescribió amoxicilina, un antibiótico comodín. La sorpresa llegó cuando el fármaco no solo curó la infección de los niños, sino que uno de ellos, diagnosticado con autismo moderado a grave, pareció mejorar de sus síntomas con el tratamiento.

«Comenzó a establecer contacto visual, que antes evitaba; su habla, que estaba seriamente retrasada, empezó a mejorar marcadamente; era menos rígido en su insistencia de costumbres y rutinas», escribe Rodakis en su estudio, publicado en la revista Microbial Ecology in Health and Disease y de libre acceso. El autor añade que el niño se mostraba más activo y que incluso comenzó a montar en un triciclo que sus padres le habían regalado seis meses antes y al que hasta entonces no había prestado atención.

Lazo de la campaña de concienciación sobre el autismo y el asperger. Imagen de Wikipedia.

Los progresos del niño también sorprendieron a los médicos, que no estaban informados de la circunstancia del antibiótico. Para sistematizar y confrontar los datos, Rodakis utilizó un software con el que registraba y evaluaba 20 parámetros del autismo. «Confío en que las mejoras que vimos eran reales, significativas y sin precedentes», resume. «Animaría a cualquier padre/madre que crea que está observando un fenómeno similar a que tome notas detalladas y cuidadosas y a que obtenga tanta documentación en vídeo como le sea posible, porque esa información puede ser útil en el futuro», añade.

A continuación, Rodakis investigó si había más casos descritos como el suyo, y descubrió que otros padres compartían sus observaciones (aunque en ciertos casos, por el contrario, los antibióticos parecían agravar los síntomas). Encontró también un único estudio previo, publicado en 2000 a partir de un ensayo realizado en un hospital de Chicago, en el que otro antibiótico –vancomicina– también mejoró los síntomas de autismo. Por último, el autor indagó en el campo emergente de la conexión intestino-cerebro y encontró que otros estudios sugerían una relación entre la microbiota intestinal y algunas condiciones cognitivas y funcionales del cerebro, entre ellas el autismo.

Con todo ello Rodakis, que como inversor profesional parece ser un tipo de soluciones concretas, tomó varias medidas. Primera, crear su fundación N of One, una expresión empleada en inglés para designar un ensayo clínico con un solo paciente. Segunda, reunir un equipo científico multidisciplinar para investigar la conexión microbiota-autismo desde distintos enfoques. Tercera, organizar y patrocinar el Primer Simposio Internacional del Microbioma en la Salud y la Enfermedad con Especial Atención al Autismo, que se celebró en junio de 2014 en Arkansas. Y cuarta, reunir las presentaciones del simposio y un artículo relatando su propio caso en un número especial sobre microbioma y autismo de la revista Microbial Ecology in Health and Disease. Se trata de una publicación revisada por pares, aunque minoritaria y con un índice de impacto histórico muy bajo; pero por su planteamiento y desarrollo formal, quizá el artículo de Rodakis no habría encajado en muchas de las revistas más habituales.

Naturalmente, Rodakis admite que aún es pronto para definir el peso real del microbioma en el desarrollo y evolución del autismo, y que este vínculo no será aplicable a todos los casos. Tratándose de un amplio espectro de trastornos, tal vez apuntar a una única causa común sería como intentar hacer lo mismo con el cáncer. Al autismo se le atribuye un componente genético; la última prueba ha llegado también esta semana en la revista Nature, en la forma de un gen llamado CTNND2 que parece estar involucrado en casos de autismo familiar. Además, los estudios neurológicos han mostrado que existe una huella del autismo en el cableado neuronal, sugiriendo que cualquier tratamiento farmacológico siempre estaría limitado por factores estructurales.

Tampoco Rodakis pretende que los antibióticos sean una opción terapéutica aceptable, ni siquiera para los casos susceptibles. Pero como buen biólogo, sabe que el hecho de comprobar un efecto importa más que el hecho de que el efecto sea favorable o contraproducente: si hay un efecto, es que existe una interacción, y esta siempre puede manipularse para orientarla hacia el resultado deseado. Ahora, argumenta Rodakis, se trata de emplear los antibióticos como herramientas de investigación para ayudar a definir el mecanismo de esa interacción. Y una vez comprendido este mecanismo, si es que existe y si es que llega a comprenderse, tal vez se abra un nuevo campo de batalla en el tratamiento y la prevención del autismo.

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La conexión cerebro-tripas, un nuevo paradigma científico

17 de marzo de 2015

Contrariamente a lo que suelen creer quienes prefieren vivir al margen de la ciencia –lo cual es tan respetable como vivir al margen del arte, la literatura, el aeromodelismo, la política o el fútbol (de hecho, un servidor prefiere vivir al margen de los dos últimos)–, el conocimiento científico no es una torre de marfil intocable habitada por intelectuales prepotentes que miran con displicencia el hormiguero de ignorantes que discurre bajo sus pies. Pero para qué tratar de convencer a nadie de esto. El caso es que, a pesar de las resistencias al cambio de todo establishment, la ciencia continúa abierta a nuevos paradigmas que revuelvan las tripas de su actual organismo más o menos razonablemente estable. Mucho más abierta que el arte, la literatura, la política o el fútbol. Sobre el aeromodelismo, no podría decir.

El caso es que los vendedores de alimentos probióticos llevan años tratando de vendernos la idea de que el bienestar de las tripas repercute en una saludable higiene mental. Y durante años, la ciencia formal ha ignorado estas proclamas, que con mucha frecuencia desprenden un tufillo holístico a cantos de ballenas. Y sin embargo, las cosas están cambiando. En los últimos años se ha venido acumulando un cierto volumen de estudios que establecen una conexión insospechada entre los sistemas digestivo y nervioso central. Insospechada hasta cierto punto, porque lo cierto es que haber conexiones, haylas. Primero, obviamente hay un vínculo estructural, el nervio vago. Segundo, el sistema inmunitario hace masa en torno al tubo digestivo; y aunque el sistema nervioso central tiene su propia alambrada de protección (la llamada barrera hematoencefálica), está muy bien vigilado y protegido por la defensa innata. Y tercero, algunas bacterias de la flora intestinal producen compuestos con efecto neurotransmisor.

El nervio vago, en una ilustración de la clásica Anatomía de Gray. Imagen de Wikipedia.

Este último, el de las bacterias, es el aspecto crítico que traigo aquí hoy. La insospechada conexión radica en la posibilidad de que la flora intestinal desempeñe un papel en las funciones cognitivas y conductuales del sistema nervioso central. Es decir, que los bichos de nuestro intestino pueden mandar sobre nuestro cerebro. Y esto es algo que nadie habría creído hace unos años. Pero como digo, al revisar la literatura científica ya va siendo imposible ignorar tal posibilidad. Hoy mismo me he topado con un nuevo estudio en la revista eLife en el que se establece una asociación entre la relación social de los babuinos y su microbiota intestinal. Aunque en el estudio no se sugiere que sean las bacterias las que modulan las redes sociales, sino que es el contacto entre individuos el que perfila sus poblaciones microbianas, estudios como este tienen ahora un nuevo enfoque que se resume en estas palabras, pertenecientes a una revisión sobre el eje intestino-cerebro publicada en 2013 en la revista Protein Cell:

La comunicación entre el intestino y el cerebro, conocida como eje intestino-cerebro, está tan bien establecida que el estado funcional del intestino siempre se relaciona con la condición del cerebro. Las investigaciones sobre el eje intestino-cerebro se han centrado tradicionalmente en cómo el estado psicológico afecta la función del tracto gastrointestinal. Sin embargo, pruebas recientes sugieren que la microbiota del intestino se comunica con el cerebro a través del eje intestino-cerebro para modular el desarrollo cerebral y los fenotipos de comportamiento.

En otras palabras: lo que ocurre en nuestras tripas puede condicionar lo que sucede en nuestro cerebro, más allá de que un ataque de ardor nos ponga de mala leche. En este caso, quienes manejan los mandos son las bacterias de nuestro intestino. El pasado noviembre, la revista Nature cubría este tema en su sección de noticias, destacando que en 2014 el Instituto Nacional de Salud Mental de EE. UU. financió con un millón de dólares un nuevo programa dedicado a investigar la conexión microbioma-cerebro, y que esta novísima área de investigación fue objeto de un simposio dentro del congreso anual de la Sociedad de Neurociencias de aquel país.

En el congreso, varios investigadores presentaron las pruebas disponibles de que la microbiota o población microbiana intestinal puede influir en determinadas condiciones neurológicas, posiblemente a través de mecanismos neuroendocrinos. A mis humildes ojos, esto es casi lo más parecido a un nuevo paradigma que hemos vivido desde hace años en biología. El hecho de que el ecosistema microbiano de nuestro intestino no solo influya en nuestra salud física, sino también mental, puede abrir un enorme campo de investigación en torno a hipótesis que solo hace unos años habrían parecido descabelladas; porque cuando hablamos de comportamiento podemos referirnos, como señalan los investigadores en una revisión en la revista The Journal of Neuroscience que resume lo presentado en el congreso, a trastornos como «desórdenes del espectro autista, ansiedad, depresión y dolor crónico».

Mucho cuidado. La ventaja de una nueva vía de investigación es que todas las posibilidades están abiertas, pero también que aún es casi todo lo que se desconoce. Sería una lamentable consecuencia que algún paso en falso creara expectativas sobre nuevas vías de tratamiento o paliación de tastornos graves o que hoy resultan incurables. Pero tampoco se puede soslayar lo que muestran los resultados experimentales ya publicados. En 2013, un equipo de investigadores del Instituto Tecnológico de California y la Facultad de Medicina Baylor de Houston, dirigido por el microbiólogo Sarkis Mazmanian, publicó un estudio en la revista Cell mostrando que un modelo de ratón con ciertos síntomas de autismo asociados a trastornos gastrointestinales presentaba niveles deficientes de una bacteria de la flora llamada Bacteroides fragilis, y que los síntomas de los ratones mejoraban al repoblar sus intestinos con este microbio. La posible conexión es una molécula llamada 4-etilfenilsulfato, un metabolito bacteriano que aparecía elevado en los ratones afectados y cuya inyección en ratones normales provocaba los mismos síntomas. A todo esto hay que añadir que Cell es la primera revista del mundo en bioquímica y biología molecular.

No es el único estudio que sugiere una conexión entre la microbiota y los trastornos del autismo. También en 2013, una investigación publicada en la revista PLOS ONE descubría una reducción de las bacterias fermentadoras en el tubo digestivo de un grupo de 20 niños con trastornos del espectro autista y síntomas gastrointestinales, descartando la posibilidad de que fuera un efecto debido a la dieta. Y en los próximos días contaré un nuevo estudio que aporta más indicios en la misma dirección.

Repito e insisto: al tratarse de un nuevo campo de investigación, los resultados deben tomarse con extrema cautela, y nadie se atrevería a aventurar que de todo esto pueda derivarse algún tratamiento clínico de utilidad. Aún estamos en la caverna de Platón, y las cadenas acaban de caerse.

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Ya sabemos por qué dormimos, pero ¿por qué bostezamos?

16 de mayo de 2014

No es que el hecho de bostezar sea clave en nuestras vidas (¿o sí?). Ni que su conocimiento sea un hito científico de primera magnitud (¿o sí?). Pero siendo poco probable que todos los lectores de estas líneas lleguen a experimentar un encuentro cara a cara con el bosón de Higgs, en cambio es seguro que todos bostezan regularmente. Lo que quizá no sepan es que bostezar, algo que todos hacemos de media unas ocho veces al día y unas 240.000 veces a lo largo de nuestra existencia, no es solo una declaración de amor a la cama. Según presentó el investigador holandés Wolter Seuntjens en la Primera Conferencia Internacional del Bostezo (sí, en serio), celebrada en París en 2010, bostezar puede ser también un signo de excitación sexual. La mala noticia es que, dice Seuntjens, es imposible distinguir el motivo real por el que esa persona sentada al otro lado de las velas en una primera cita está bostezando.

Seuntjens es también el fundador de la chasmología, una disciplina tan extremadamente rara que, al menos a día de hoy, Google solo encuentra una entrada en castellano (esta será la segunda). Prueben a encontrar otro término existente capaz de ser tan ignorado en internet; hasta supercalifragilísticoexpialidoso registra 15.300 resultados. Así pues, la ciencia del bostezo no interesa a nadie. ¿O sí? Para ser un gesto tan irrelevante, los científicos han propuesto hasta 20 hipótesis distintas recogidas por el antropólogo evolutivo de la Universidad de Emory (EE. UU.) E. O. Smith. La más conocida de ellas probablemente sea que el bostezo nos insufla oxígeno en la sangre, lo que a su vez nos ayuda a mantenernos despiertos. Y sin embargo, esta teoría carece de todo respaldo experimental. Sencillamente, hasta donde se sabe, es falsa.

Los bebés comienzan a bostezar durante la gestación. Daniel James via Flickr (Creative Commons).

Quizá sabemos por qué bostezamos en muchas ocasiones: porque otros lo hacen. El bostezo no solamente es un comportamiento que los mamíferos compartimos entre nosotros y (como mínimo) con reptiles, anfibios, aves y peces, sino que además es contagioso, incluso con la capacidad, en ciertos casos, de saltar de una especie a otra. Pero si bostezar es la expresión de un vínculo de empatía, ¿cuál es su significado evolutivo? ¿Mantener en alerta a la manada, como también se ha propuesto? El humilde e intrascendente bostezo pone en un apuro la capacidad de la ciencia para hackear las explicaciones de la naturaleza, del mismo modo que el verdadero talento de un cantante se prueba cuando alguien le pide que entone a capela el Cumpleaños feliz en una fiesta familiar.

Por suerte, parece que recientemente la ciencia ha podido salir airosa del embarazoso reto de explicar el bostezo. En 2007, el psicólogo de la Universidad Estatal de Nueva York Andrew Gallup hizo un curioso experimento: sentó a un grupo de voluntarios frente a una pantalla en la que se mostraba un vídeo de gente bostezando. Algunos de los sujetos debían al mismo tiempo sostener una bolsa caliente contra su frente, mientras que otros hacían lo mismo con una compresa fría. Los resultados, publicados en la revista Evolutionary Psychology, mostraron que los primeros sufrían un nivel de contagio del 41%, mientras que en los segundos se desplomaba a solo un 9%.

Los resultados de Gallup, con ser significativos, podrían ser simplemente anecdóticos mientras no se liguen a un mecanismo fisiológico demostrable por otras vías. En 2010, otro estudio en el que participó el propio Gallup demostró que la temperatura del cerebro de las ratas aumentaba en 0,11 grados justo antes del bostezo, al que seguía un enfriamiento similar. Con estos datos, Gallup elaboró una hipótesis: el bostezo es un mecanismo de refrigeración cerebral, no muy diferente de la función del radiador en el motor de un coche. Cuando sube el termómetro del cerebro, este nos ordena que bostecemos. La inhalación lleva aire fresco a nuestras cavidades oral y nasal, irrigadas por numerosos vasos sanguíneos que al estrujarse con el gesto brusco de abrir las mandíbulas inyectan un mayor caudal de sangre en la caja craneal. Esa sangre se ha templado en contacto con el aire inhalado, lo que enfría el cerebro.

La hipótesis de Gallup, llamada de la ventana térmica, predice que el bostezo debería aumentar cuando lo hace la temperatura ambiente, pero reducirse cuando esta se eleva por encima de un límite, ya que bostezar en este caso tendría el efecto contrario y sería más aconsejable entonces recurrir a otros sistemas alternativos de regulación, como el enfriamiento corporal por la evaporación del sudor. Ambas predicciones han sido contrastadas, según describe Gallup en una revisión sobre la teoría termorreguladora del bostezo publicada el año pasado en la revista Frontiers in Neuroscience. La última prueba a favor de la teoría de Gallup acaba de publicarse ahora en la revista Physiology & Behaviour. En el nuevo estudio, el psicólogo y un equipo de colaboradores de la Universidad de Viena han comprobado si los vieneses bostezan más en verano o en invierno. Los resultados muestran que los gélidos inviernos de la capital austríaca reducen el bostezo al mínimo, mientras que en verano ocurre lo contrario. Por si fuera poco, los datos son opuestos a lo previamente comprobado por Gallup en el clima árido de Tucson, Arizona, con veranos a 37 grados e inviernos en torno a los 22.

Sin embargo, la hipótesis aún necesita atar cabos importantes: ¿por qué antes y después del sueño? ¿Por qué se contagia? Si se trata de un mecanismo ligado a la regulación térmica, una capacidad de los que nos llamamos animales de sangre caliente (homeotermos), como mamíferos y aves, ¿por qué entonces los de sangre fría o poiquilotermos, como reptiles, anfibios y peces, también bostezan?

La primera pregunta ya es una prueba superada: la temperatura del cerebro aumenta con los ritmos circadianos (el reloj biológico) hacia el atardecer y disminuye al mínimo durante el sueño. Cuando despertamos, se enciende la calefacción de nuestro cerebro, y el bostezo ayuda entonces a la regulación fina del termostato. En cuanto a la segunda, la solución es posiblemente más compleja. La función del bostezo en la empatía social es generalmente aceptada, y su origen evolutivo propuesto es, como mencionaba arriba, una coordinación grupal para la vigilancia. Gallup propone que el efecto negativo de la hipertermia sobre las funciones cognitivas podría explicar por qué es evolutivamente ventajoso para la manada que un gesto destinado a incrementar la preparación del cerebro para la respuesta a un ataque se propague rápidamente entre los individuos; algo así como un policía desenfundando su arma cuando ve que un compañero ha hecho lo mismo.

Así, parece que el bostezo no es algo tan banal e irrelevante, sino que se trata de un problema científico que involucra fisiología, psicología y biología evolutiva. Pero ¿qué hay de los reptiles, anfibios y peces? Este es todavía un caso pendiente, más aún por el hecho de que estos grupos animales son evolutivamente anteriores a mamíferos y aves, por lo que no pueden simplemente haber heredado este comportamiento. A este respecto, Gallup contraataca apoyándose precisamente en lo que define a los poiquilotermos, su carencia de mecanismos internos para regular su temperatura corporal, lo que les haría necesitar aún más un gesto como el bostezo. «Bostezar es un mecanismo conductual de enfriamiento, y los poiquilotermos son particularmente dependientes del enfriamiento conductual», escribe Gallup.

Sin embargo, esta última es todavía una hipótesis en cuarentena, aunque el psicólogo destaca un detalle curioso que distingue el bostezo en estos animales: no se contagia. Para el investigador, negar la función termorreguladora en un grupo animal más moderno (mamíferos o aves) por el hecho de que grupos animales más antiguos carezcan de ella «sería similar a pensar que, dado que los poiquilotermos no se contagian el bostezo, no deberíamos tampoco esperar el contagio en los homeotermos». «La evolución es un proceso acumulativo, que tiene efectos aditivos sobre los rasgos a lo largo del tiempo», razona.

El autor de este artículo ha bostezado cuatro veces durante su redacción. No por aburrimiento. Tampoco por lo otro. Ni hay nadie más alrededor. Quizá es solo falta de sueño. Por favor, si hacen lo mismo al leerlo, no me lo digan…

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¿Por qué dormimos? La ciencia ya tiene respuestas

12 de mayo de 2014

Para los que nos arrugamos al sonreír, pero ya no nos desarrugamos después, y el cuerpo cada vez nos soporta menos (en sentido 1, no en el 2), preguntar por qué dormimos puede sonar a soberana imbecilidad: al fin de una jornada de trabajo seguida por la diaria batalla contra la horda infantil, la pregunta correcta no sería por qué dormimos, sino cómo es posible que volvamos a despertar. Pero lo cierto es que, desde el punto de vista antropológico evolutivo, que es como debe analizarse toda nuestra fisiología, cabría preguntarse: si se trata de descansar, ¿por qué no basta con recostarnos y dejar la mente en blanco? Frente a un reposo en alerta, dormir es una opción suicida. Ese estado de profunda inconsciencia al reguerillo de baba en el que caemos los humanos, al contrario que otras especies, es una franca invitación a cualquier depredador para que nos devore o a cualquier enemigo para que nos reviente los sesos, y sería interesante conocer cuántos humanos, desde que somos tales, han perdido la vida en brazos de los Oniros (que no de Morfeo, como suele decirse, ya que este solo se molestaba en actuar para la realeza).

Una respuesta casi evidente sería que el sueño es una medida de ahorro de energía metabólica. Un interesante estudio publicado en 2010 en la revista The Journal of Physiology por investigadores de las universidades de Denver y de Colorado en Boulder (EE. UU.) determinó que gastamos un 7% más de energía si permanecemos despiertos durante 24 horas que si nos ceñimos a un plan de 16 horas de vigilia seguidas por ocho horas de sueño (esas que solo tienen el privilegio de dormir los que se presentan voluntarios a experimentos como este). Si centramos el cálculo en el consumo energético durante ese período nocturno de ocho horas, gastamos un 32% más si lo pasamos tirados en el sofá viendo lo felices que son los poseedores del Whisper XL que si dormimos.

Las cifras parecen escasamente rompedoras, ¿no? Sobre todo teniendo en cuenta que, por ejemplo, una iguana del desierto es capaz de ahorrar hasta un 69% de energía durante el sueño. Un dato curioso que se desprende del estudio de Colorado es que echa por tierra esa noción del sueño atrasado, ya que el consumo de energía durante un sueño de recuperación se reduce respecto al sueño estándar; es decir, que el metabolismo tiene cierta flexibilidad para adaptarse a lo que le dejemos dormir. Así que, quien tras una noche en blanco pretenda justificar, basándose en la aritmética, la necesidad de dormir 16 horas seguidas, que sepa que la ciencia no le sufraga en esto.

Los resultados del estudio de Colorado sugieren que el ahorro de energía puede ser una razón para dormir, pero no la razón, si la hay. Podemos pensar, incluso, que el 7% más de energía que gastamos con esa abstinencia de sueño podríamos compensarlo con creces dedicando esas ocho horas a atiborrarnos. Al fin y al cabo los humanos somos omnívoros y, al contrario que los carnívoros estrictos, procurarnos el alimento no nos exige necesariamente un enorme desgaste metabólico (razón por la cual casi siempre vemos a los leones descansando o durmiendo; los del zoo no saben que nunca tendrán que cazar). Sin embargo, sabemos que no es así, y que un exceso de privación de sueño puede provocarnos un desorden cognitivo; es decir, volvernos locos. Así pues, no parece que dormir sea exclusivamente una cuestión de balance energético.

Mientras el ratón duerme, el tinte fluorescente lava su cerebro, lo que no ocurre cuando el animal está despierto. Nedergaard Lab, University of Rochester Medical Center.

Durante años, los científicos han sospechado que la expresión popular «sueño reparador» no debía de estar muy lejos de la realidad. Es decir, que el sueño vendría a ser ese período durante el cual al cerebro se le cuelga el cartel de «fuera de servicio» (o casi) para que los técnicos puedan ejecutar sus labores de mantenimiento, recuperación y actualización del servicio. El año pasado, investigadores del Centro Médico de la Universidad de Rochester (EE. UU.) descubrieron que, cuando un ratón duerme, los espacios entre las neuronas de su cerebro se ahuecan en un 60%, aumentando la circulación entre el fluido intersticial y el líquido cefalorraquídeo (que baña el cerebro y la médula espinal) y facilitando así la eliminación de toxinas como la proteína beta-amiloide, cuya acumulación en placas es un signo de la enfermedad de Alzhéimer. En otras palabras, y pese a lo poco hermoso de la analogía: cuando el cerebro duerme, tira de la cadena (y ya anticipo el comentario ocurrente de que algunos, por mucho que duerman, nunca consiguen evacuar de su cerebro toda la blablabla…). El hallazgo, publicado en Science, mereció un puesto entre los diez descubrimientos más importantes del año para los editores de esta revista.

Gracias a este estudio, la implicación del sueño en la función cognitiva recibe un espaldarazo bioquímico, sosteniendo las conclusiones de investigaciones previas que han revelado cómo nuestra memoria se consolida mientras dormimos. Con ocasión de la publicación del estudio de Science, Jim Koenig, director de programas de la rama de los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU., que financiaron el trabajo, declaró: «Estos resultados pueden tener grandes implicaciones en múltiples desórdenes neurológicos». El pasado marzo, otro estudio publicado en la revista The Journal of Neurosciences relacionaba el sueño deficiente con la pérdida de neuronas. Con todo esto, surge una pregunta obvia: ¿significa esto que una vida nocturna de crápula, o un trabajo de vigilante de noche, o el bebé que duerme como un bebé (lo que, en contra de la noción popular, significa despertarse llorando cada par de horas), nos convierten en candidatos a padecer Alzhéimer?

También el pasado marzo, la revista Neurobiology of Aging publicó un estudio en el que investigadores de la Universidad Temple de Filadelfia (EE. UU.) sometieron a condiciones de privación de sueño a un modelo de ratón genéticamente modificado para padecer Alzhéimer. Los científicos descubrieron que, en los animales con el sueño alterado, los defectos en la memoria y el aprendizaje, así como el aumento de los depósitos de la proteína tau –todos ellos síntomas de la enfermedad–, aparecían a una edad más temprana de lo normal. Según el director del estudio, Domenico Praticò, «de este estudio se puede concluir que la perturbación crónica del sueño es un factor de riesgo ambiental en la enfermedad de Alzhéimer». Aun así, es importante recordar que estos ratones ya estaban genéticamente obligados a desarrollar la dolencia. Establecer vínculos directos en casos semejantes es muy complejo, y darlos por sentado es siempre una temeridad. Pero algo sí parece claro; como bien escribía Jack Torrance una y otra vez, a lo largo de páginas y páginas (en una extraña traducción elegida por el propio Stanley Kubrick): no por mucho madrugar amanece más temprano.

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