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Timos sobre dos grandes plagas del verano, el mosquito y la mosca negra

Si hace unos días hablábamos aquí de los mitos más populares sobre los mosquitos y las moscas negras, las dos plagas más molestas de nuestros veranos, hoy toca intercambiar las consonantes para hablar de los timos. En las tiendas físicas y online hay una nutrida oferta de productos destinados a repeler los insectos y protegernos de las picaduras. Y podríamos pensar que el hecho de que todos estos productos se comercialicen dentro de la legalidad es garantía de que funcionan; si se venden en Mercadona, ¿cómo van a ser un timo?

Pero sean cuales sean los requisitos que se exige a los fabricantes de los productos cuya función no se observa a simple vista —es decir, no es un martillo— para su aprobación, entre ellos no está el aportar pruebas de que hacen lo que dicen que hacen. No habría espacio aquí para otra cosa si tuviéramos que enumerar todos los casos en que esto no es así. Por mencionar solo uno, basta acordarnos de la Power Balance, aquella pulserita con la que muchos se hicieron de oro, y que incluso lució en su muñeca toda una ministra de Sanidad, hasta que por fin se creyó y entendió lo que decían los científicos: que aquel trozo de goma ayudaba tanto a mejorar el rendimiento físico como las pulseritas de la amistad. O incluso menos, ya que las pulseritas de la amistad pueden llegar a ser muy motivadoras según quién nos las regale.

En el caso de la Power Balance, como se recordará también, hubo muchas personas que dieron fe de que a ellas les funcionaba. Tampoco es este el momento para extendernos en explicaciones sobre el efecto placebo, el sesgo de confirmación o el cherry-picking de datos. Simplemente, y por si a alguien le interesa, van aquí algunas notas sobre qué productos o métodos hacen o no lo que se dice que hacen de una forma avalada por la ciencia.

Una aclaración antes de empezar: lo que sigue se refiere exclusivamente a los mosquitos. Por desgracia, el de la mosca negra es todavía casi un mundo por descubrir al que se le ha prestado poca atención.

Citronela: funciona como repelente en loción, pero no en velas ni en pulseras

Las velas de citronela son uno de los grandes best sellers contra los mosquitos en verano. Qué mejor: las velas hacen bonito, huelen bien… Todo perfecto, salvo que no sirven para repeler los mosquitos. No más que cualquier otra vela normal.

Vela de citronela. Imagen de Roger Ward / Flickr / CC.

La citronela de por sí tiene también todas las papeletas para atraer la atención de muchas personas, porque responde a ese equivocado mantra de los tiempos: ¡es natural! El aceite de citronela se extrae de plantas tropicales del género Cymbopogon, y se ha utilizado tradicionalmente en perfumería y para otros usos. Y, en efecto, es un repelente de insectos, aunque de menor duración que el DEET, el más eficaz conocido (y sintético).

En una comparación directa entre ambos, el aceite de citronela protege en un 98% en el momento de su aplicación, pero a las 2 horas ha descendido al 58%, mientras que el DEET mantiene más de un 90% de protección durante al menos 6 horas. El tiempo de protección completa, definido como lo que tarda el primer mosquito en atacar un brazo tratado con el repelente, fue de 10,5 minutos para la citronela y de al menos 6 horas para el DEET. Lo de «al menos 6 horas» significa que los investigadores detuvieron el experimento a las 6 horas, por lo que no llegaron a comprobar durante cuánto tiempo más el DEET podía seguir protegiendo por completo.

El motivo de que la protección por citronela dure tan poco tiempo es que es muy volátil, y se evapora de la piel. Según una revisión de los repelentes de insectos de extractos vegetales, las nuevas formulaciones buscan prolongar la protección. «Sin embargo, por el momento no se debería recomendar el uso de repelentes basados en citronela a los viajeros a zonas endémicas de enfermedades [transmitidas por insectos]», escribían los autores.

Todo lo anterior se refiere al uso de la citronela en repelentes líquidos para aplicar sobre la piel. La misma revisión repasaba los estudios previos sobre las velas de citronela: «Los estudios de campo contra poblaciones mezcladas de mosquitos muestran reducciones en las picaduras de en torno al 50%, sin ofrecer una protección significativa contra las picaduras de mosquito». En concreto, la reducción en las picaduras con velas de citronela fue similar a la de las velas normales, lo que los científicos atribuyen a que el humo tiene un cierto efecto ahuyentador. Es decir, que cualquier efecto que pueda observarse con las velas de citronela no se debe a que son de citronela, sino a que son velas. «Las velas de citronela no tienen ningún efecto», concluía otro estudio de 2017 que comparó diversos métodos.

En cuanto a las pulseras, un estudio encontró cierto efecto protector para las impregnadas con DEET, una reducción de las picaduras en torno al 30%, pero solo en el propio brazo que llevaba la pulsera, no en todo el cuerpo. «Los sujetos en este estudio fueron picados con frecuencia en las zonas expuestas de la cabeza y el cuello, lo que sugiere que el efecto repelente se limita a las áreas próximas a la pulsera tratada, del mismo modo que la aplicación tópica de DEET en un área expuesta de la piel generalmente no protege las áreas sin tratar», escribían los investigadores. Puede imaginarse que las pulseras con citronela seguramente protejan la parte de la muñeca que está tapada por la pulsera, y quizá algo el resto del brazo. Pero para el resto del cuerpo, nada de nada.

Repelentes ultrasónicos: naaah…

No, los repelentes ultrasónicos no sirven para nada. Y sí, probablemente existan en Amazon reseñas de usuarios que afirmen lo contrario. Un ejemplo del porqué de esto podemos encontrarlo en Wayne Schmidt, un ingeniero y físico estadounidense retirado que, entre otras mil cosas, en su web habla de su lucha contra la plaga de hormigas en su casa. Colocó un repelente ultrasónico primero en el baño, luego en la cocina, y en favor de Wayne hay que decir que se tomó el experimento muy a pecho: contando hormigas durante varios días antes de colocar el aparato, luego lo mismo con el cacharro, y de nuevo otra vez después de quitarlo. Según los resultados, Wayne concluía que el repelente ultrasónico no eliminaba la presencia de hormigas, pero sí la reducía considerablemente. Entusiasmado, compró otros tres aparatos más.

Hasta que las hormigas llegaron a su dormitorio, y de nuevo colocó el repelente allí. Y, esta vez, nada de nada: el mismo número de hormigas con el cacharro que sin él. «No tengo explicación para esto», admitía Wayne. Pero su experiencia tiene un nombre clásico: amimefuncionismo. O sesgo de confirmación, variables de confusión, cherry-picking de datos… El caso es que, si Wayne no hubiese probado los repelentes en el dormitorio, habría defendido a capa y espada que funcionaban. Y quizá incluso escribió alguna reseña positiva del producto, aunque esto no lo aclara. Pero un aparato que funciona en la cocina, y no en el dormitorio, es un aparato que no funciona.

Frente al amimefuncionismo, tenemos la ciencia. La base de datos de Cochrane es la regla de oro de los metaestudios, o estudios que reúnen todos los estudios previos válidos sobre una cuestión. Allí los investigadores publican revisiones rigurosas que recopilan esos estudios previos, no siempre coincidentes en sus resultados, para extraer conclusiones estadísticamente válidas que se consideran la mejor ciencia disponible sobre la materia. En 2007 un grupo de científicos reunió y analizó los estudios existentes, en este caso 10, sobre la eficacia de los repelentes ultrasónicos contra los mosquitos.

Y esta es la conclusión: «Todos los 10 estudios encontraron que no hubo diferencias en el número de mosquitos capturados de las partes del cuerpo expuestas de los participantes con o sin repelentes electrónicos de mosquitos». «Los repelentes electrónicos de mosquitos no tienen ningún efecto en la prevención de las picaduras de mosquito. Por lo tanto, no hay ninguna justificación para comercializarlos para prevenir infecciones de malaria». Hay incluso un par de estudios que encontraron que el mosquito tigre y el de la fiebre amarilla pican más con los repelentes ultrasónicos.

Y por supuesto, lo dicho para los repelentes ultrasónicos también se aplica a las apps para el móvil que circulan por ahí bajo proclamas de repeler y ahuyentar a los mosquitos; incluso hay emisoras de radio que se han apuntado a este negocio. Nuevos medios, pero los timos son los mismos que en la época de Pajares y Esteso. Según el estudio de 2017 citado arriba, los repelentes ultrasónicos de mosquitos son «el equivalente moderno del aceite de serpiente», una expresión que en inglés se usa para designar los remedios fraudulentos.

Colocar plantas en la ventana: pfffffff…

No, no hay ninguna planta que colocada en una ventana o en cualquier otro lugar vaya a impedir la entrada de insectos voladores chupadores de sangre ni a protegernos de sus picaduras. Como suele decirse, no funciona así. Según lo visto con la citronela, ciertas plantas tienen compuestos químicos repelentes de insectos, y dichos extractos (o en algunos casos incluso hojas machacadas, como en el caso de la albahaca) aplicados sobre la piel pueden otorgar cierta protección. Pero pensar que una planta colocada en un poyete va a protegernos o a ahuyentar a los mosquitos es como creer que un antibiótico nos va a curar solo por llevarlo en el bolsillo. De hecho, el estudio mencionado más arriba sobre las pulseras de DEET también probó el uso de plantas supuestamente repelentes. El resultado: «Los voluntarios rodeados por plantas repelentes de mosquitos de hecho tuvieron más ataques de mosquitos que los controles».

Por último, no quisiera terminar sin advertir de esto: dado que para un consumidor medio no es posible saber si un producto de este tipo en los estantes del súper hace lo que sus fabricantes dicen que hace, lo que nunca debe hacerse es utilizarlos de forma distinta a sus indicaciones, ni tampoco caer en la tentación de fabricar nuestros propios remedios. Por ejemplo, el aceite esencial de albahaca (aceites esenciales son los que se extraen de las plantas por destilación) contiene metil eugenol (para los quimiófobos, 1,2-dimetoxi-4-(prop-2-eno-1-il)benceno), un compuesto clasificado en el grupo 2B de la Agencia Internacional de Investigación del Cáncer, el organismo encargado de catalogar los factores de riesgo de cáncer. Los pertenecientes al grupo 2B son «posiblemente carcinogénicos».

O sea, que el aceite esencial de albahaca contiene un compuesto, encontrado también en otros aceites esenciales de plantas, sospechoso de provocar cáncer. Según una revisión de 2017 sobre la composición de los aceites esenciales de distintas variedades de albahaca, «todas las variedades estudiadas, excepto la Lettuce Leaf, son ricas en metil eugenol, con una fuerte dependencia de la proporción de eugenol a metil eugenol en los cambios estacionales (sobre todo la radiación solar, pero también la temperatura y la humedad relativa)». Es por esto que la Unión Europea regula los productos que llevan más de 0,01% de metil eugenol.

Lo que esto no quiere decir es que la albahaca sea peligrosa. Lo que sí quiere decir es que el aceite esencial de la albahaca, como cualquier otra sustancia, debe usarse como se dice que debe usarse y para lo que se dice que debe usarse. Sea natural o no; el ácido clorhídrico también es natural, como lo son los más potentes venenos conocidos. Y lo que también quiere decir es que, aunque pueden encontrarse por ahí webs que le animan a uno mismo a hacerse sus propios preparados, de verdad, es mejor dejar los experimentos para quien sabe lo que está haciendo.

Todo esto es lo que dice la ciencia. O sea, lo que concluyen los experimentos de quienes realmente han puesto a prueba estos productos. Como concluía el estudio de 2017 citado arriba, «se hace evidente que no todos los repelentes y/o dispositivos repelentes reducen realmente la atracción por los mosquitos, y que en muchos casos las proclamas de los vendedores de estos productos son exageradas o simplemente falsas». Ahora habría que preguntar a quien corresponda: ¿por qué se permite que estos productos se vendan?

Mitos sobre dos grandes plagas del verano, el mosquito y la mosca negra

Desgraciadamente, en los dos últimos años la palabra «plaga» se ha convertido en algo muy diferente de lo que solíamos entender antes. Pero el mundo sigue girando, vuelve el verano, y con él lo que en otro tiempo solíamos llamar plagas típicas de la estación. El mosquito no necesita presentación, pero sí la mosca negra, la gran desconocida, un insecto (en realidad son más de 2.200 especies distintas) sobre el que he hablado aquí anteriormente y que cuenta con la ventaja de ser ignorado por la mayoría de los humanos a los que chupa la sangre. Los cuales, teniendo que buscar un culpable, suelen cargarle este mochuelo a las pobres arañas, que normalmente no suelen tener ninguna culpa en esa abultada picadura del brazo o de la pierna.

La mosca negra, un díptero de la familia de los simúlidos, es este animalito:

Una mosca negra (simúlido). Imagen de Fritz Geller-Grimm / Wikipedia.

Una mosca negra (simúlido). Imagen de Fritz Geller-Grimm / Wikipedia.

Por describirla someramente, es una mosca de tamaño mucho menor que las normales, con un perfil algo chepudo y que suele picar al amanecer y al atardecer, en zonas cercanas a las corrientes de agua donde crían. En mi larga experiencia personal como sufridor de las picaduras de la mosca negra, aunque sin pretender extender ninguna de estas observaciones más allá de mi propia experiencia personal, pican en exteriores, pero no suelen entrar en casa; pican más a unas personas que a otras (como los mosquitos), y sobre todo en la parte posterior de las piernas, aunque quizá sea simplemente que es ahí donde pasan más inadvertidas hasta que ya es tarde.

Suele decirse que la picadura de la mosca negra no se siente, y que es así porque inyecta un anestésico local al picar. Con lo primero no estoy muy de acuerdo, aunque una vez más es solo mi experiencia personal; la picadura sí se siente, como una ligera punzada, pero es posible que esto dependa de la sensibilidad de cada cual. Lo que sí es cierto es que algún estudio ha analizado la saliva de los simúlidos y ha encontrado muchos componentes distintos, pero ninguno de ellos con efecto anestésico; se ha apuntado que probablemente no sea algo que actúe sobre las terminaciones nerviosas, sino que quizá haya alguna enzima capaz de degradar los mensajeros químicos encargados de activarlas para transmitir la sensación de dolor.

Estrictamente, la mosca negra muerde más que picar. Si el mosquito es un tirador de precisión, hincando su estilete para chupar, a la mosca negra le va más el estilo slasher: primero nos estira la piel con unos dientes especiales y luego corta con sus mandíbulas para beber la sangre que brota. Para ello se ayuda, y de esto sí hay pruebas, de unos compuestos en su saliva con acción vasodilatadora y anticoagulante. Lo peor de la mordedura de la mosca negra llega al cabo de las horas. Las heridas suelen inflamarse, escocer y doler incluso durante días, y a veces dejan cicatrices permanentes.

Pero más allá de esto, a la afirmación que a menudo se lee por ahí de que las moscas negras pueden transmitir enfermedades, hay que decir que en nuestras latitudes esto es lo que suele llamarse un asustaviejas, con todo el respeto a las señoras de edad. Sí, en África y la América tropical los simúlidos transmiten la oncocercosis o ceguera de los ríos, una enfermedad provocada por un minúsculo gusano nematodo. Pero en nuestras latitudes no existe este parásito, y por lo tanto advertir sobre esto en España es alarmismo innecesario. Por otra parte, y que yo sepa, no se ha documentado la transmisión de ningún virus en humanos por la mosca negra.

Conviene recordar que las enfermedades transmitidas por un vector no solo necesitan que esté presente el vector, sino también el microorganismo responsable de la enfermedad. En España, como en la mayor parte de Europa, está extendido el mosquito Anopheles atroparvus, una de las especies de Anopheles transmisoras de la malaria. Pero no hay malaria porque el parásito no está presente; en España la enfermedad se consideró erradicada en 1964.

Ocasionalmente se registran casos de malaria y otras enfermedades tropicales transmitidas por vectores en Europa, cuando se da la carambola de que una infección importada sea recogida por un vector propicio y transmitida a otros. Por desgracia, los científicos llevan años advirtiendo de que el calentamiento global está ampliando la franja de las enfermedades tropicales hacia las zonas templadas. Y según los modelos, España y el sur de Europa en general sufren el mayor riesgo de padecer un aumento de casos de malaria y otras enfermedades tropicales a causa del cambio climático.

Esta aclaración da pie a lo prometido en el título: he aquí la realidad sobre algunos mitos relativos a estos pequeños vampiros veraniegos, comenzando por lo ya dicho para que no quede duda.

¿Puede la mosca negra contagiarnos una enfermedad?

En España, no; la mosca negra no transmite ninguna enfermedad. En países tropicales transmite la oncocercosis o ceguera de los ríos, pero este parásito no existe en España. Por otra parte, la mosca negra puede actuar como vector de transmisión del Virus de la Estomatitis Vesicular, una infección del ganado que puede afectar (levemente) a humanos, pero (que yo sepa) no existe un solo caso documentado de transmisión de ningún virus a humanos por la mosca negra.

¿Transmiten enfermedades los mosquitos en España?

En general los mosquitos no transmiten enfermedades en España, salvo de forma muy esporádica por algún caso importado. Tenemos al menos 64 especies de mosquitos, la mayoría nativas, algunas invasoras como el mosquito tigre (Aedes albopictus) o el Aedes aegypti, vector de la fiebre amarilla. En España se han registrado hasta 14 especies de Anopheles, los mosquitos transmisores de la malaria. Pero incluso los más comunes, del género Culex, también son vectores de enfermedades que hoy no tenemos, pero que podrían aumentar con el calentamiento global. Esto debería servirnos de aviso sobre las posibles consecuencias del cambio climático.

¿Es cierto que los mosquitos pican más a unas personas que a otras?

Sí, los mosquitos pican más a unas personas que a otras (posiblemente también las moscas negras). Tradicionalmente se hablaba de la sangre más dulce, lo que no tiene ningún sentido, ya que los mosquitos no son golosos; las hembras necesitan proteínas de nuestra sangre para incubar los huevos.

Los investigadores trabajan con la hipótesis de que algunos de los compuestos de la superficie de nuestra piel, llamados compuestos orgánicos volátiles (VOCs, en inglés), y de los que se han identificado más de 500, atraen a los mosquitos, y por lo tanto más en las personas que más los producen. Un estudio de 2020 encontró que los mosquitos parecen sentirse más atraídos por compuestos naturales presentes en la piel como el 5-etil-1,2,3,4-tetrahidronaftaleno, el α,α-dimetilbenceno metanol, el 2,6,10,14-tetrametilhexadecano o el ácido γ-oxobenzobutanoico, entre otros (y el único motivo para poner aquí los nombres de estos compuestos naturales es para, una vez más, desmontar esa clásica imbecilidad de la quimiofobia sobre los nombres difíciles de pronunciar).

Los atrayentes químicos de la piel son solo una de las pistas que utilizan los mosquitos para llegar hasta nosotros. Aunque aún no es un caso cerrado, en los últimos años se ha avanzado bastante en la comprensión de cómo hacen para localizar a sus presas. Primero, a larga distancia, entre 10 y 50 metros, localizan el CO2 de la respiración. Al acercarse a nosotros, entre 5 y 10 metros de distancia ya pueden vernos, pero solo somos un bulto más como muchos otros. Cuando se aproximan aún más para examinar los distintos bultos que han observado, a unos 20 centímetros detectan nuestro calor. Entonces se olvidan del CO2 y siguen el rastro de la humedad de la piel y de los compuestos que producimos que son atrayentes para ellos. A unos 3 centímetros, todas las pistas les confirman que somos su presa.

¿Es preferible vestir de algún color para evitar las picaduras?

Suele hablarse mucho de los colores que atraen o no a los mosquitos. De toda la vida se decía que les atrae la ropa clara, sobre todo el amarillo. Como viajero frecuente a África, allí he escuchado que se fijan más en la ropa oscura. Todo esto podría tener sentido como una adaptación a los colores de piel predominantes en distintas regiones del mundo. Pero un estudio reciente revela pistas más concretas: el Aedes aegypti, el mosquito que transmite la fiebre amarilla, el dengue, el zika y otras enfermedades —y que también está presente en España—, después de detectar el CO2 (y solo si lo detecta) vuela hacia ciertos colores, sobre todo el rojo y el naranja, junto con negro y cian, mientras que ignora el verde, el morado, el azul y el blanco.

Según escriben los investigadores, todos los humanos, desde las pieles más claras a las más oscuras, emitimos rojo, y este color atrae con preferencia a los mosquitos. De hecho, no encontraron preferencia por un tono concreto de piel, pero sí de cualquier tono de piel respecto a un control.

Entonces, ¿es preferible vestir de verde o azul? Bueno, quizá no sea tan sencillo. Los investigadores estudiaron también las preferencias de otras dos especies: Anopheles Stephensi, una especie sobre todo asiática, prefiere la misma gama de colores que Aedes aegypti, pero más el negro que el rojo. En cambio, Culex quinquefasciatus, que suele picar a los animales, mostraba más interés por el violeta, el azul y el rojo.

¿Pican solo de noche?

Este es otro mito que se cae. Ya se sabe que ciertas especies pican sobre todo de día o en las horas en que el sol está bajo, incluyendo el mosquito tigre o el Aedes aegypti. Pero también hay una dependencia de los colores: un estudio de 2020 descubrió que los picadores de día se ven atraídos por la luz durante el día, mientras que los picadores de noche durante el día huyen del azul, el violeta y el ultravioleta. Para complicar aún más las cosas, otro estudio reciente ha descubierto que casi la tercera parte de las picaduras de los mosquitos de la malaria en interiores se producen de día, cuando siempre se ha creído que estos eran solo nocturnos. Una razón de más para tomar precauciones para quienes viajen a zonas endémicas de malaria.

Hasta aquí, los mitos. Pero ¿qué hay de esas velas antimosquitos? ¿Y las pulseras? ¿Y los repelentes ultrasónicos? ¿Y las apps? ¿Es cierto que poniendo tal planta en la ventana se evita que entren en casa? Mañana pasaremos de los mitos a los… timos, que también los hay.

Los hongos se comunican por impulsos eléctricos parecidos a un lenguaje

Nosotros, animales, solemos contemplar las plantas y los hongos casi como seres de una misma categoría, la de los organismos de apariencia inerte que decoran el paisaje y nos sirven de alimento, o a veces crecen donde no deberían. En realidad estos dos grandes grupos son tan distintos entre sí como nosotros de cualquiera de ellos. Para muchos estudiantes de biología —salvo para los micólogos vocacionales, que por supuesto los hay—, los hongos son como esa pieza del puzle que se deja para el final porque no se sabe muy bien dónde va.

Pero, de hecho, los hongos se parecen más genéticamente a nosotros los animales que a las plantas: un humano y un champiñón, o el moho del pan, pertenecemos a la misma gran división biológica de los opistocontos, mientras que las plantas son arqueoplástidas, algo muy diferente. Como los animales (no nosotros, pero sí los insectos), los hongos tienen quitina en lugar de celulosa. Y al igual que todos los animales, los hongos tampoco producen su propia comida, sino que deben tomarla de otros seres; las plantas sí lo hacen mediante la fotosíntesis, ese gran invento de la evolución sin el cual no existiríamos.

Ocurre que nuestra mentalidad es naturalmente zoocéntrica, y sin duda hoy lo es más que nunca. Durante la mayor parte de la historia de la ciencia nos hemos acogido al paradigma de que las plantas eran seres insensibles sin la menor capacidad de interacción compleja entre sí o con su entorno, más allá de algunas respuestas básicas programadas, como las de una máquina de snacks.

Pero cuando algunos investigadores muy listos, muy atrevidos y sin el menor miedo al ridículo, comenzaron a medir cosas en las plantas que nadie había medido antes, los hallazgos fueron espectaculares: las plantas se comunican entre sí mediante señales químicas, transmiten señales eléctricas y utilizan neurotransmisores, se avisan unas a otras del ataque de sus depredadores —los herbívoros— y ponen en marcha sus respuestas de defensa, cooperan entre sí, aprenden de la experiencia y tienen memoria, reconocen a sus parientes, oyen sonidos y reaccionan a ellos, sienten el tacto, son sensibles al daño, ejecutan computaciones básicas en función de su entorno para tomar decisiones…

Este ha sido uno de los cambios de paradigma más revolucionarios y alucinantes de la ciencia reciente, que he seguido en este blog en los últimos años (aquí, aquí, aquí, aquí, aquí o aquí). Gracias a aquellos investigadores a los que otros miraban casi con pena, hoy ya es habitual encontrar estudios en las principales revistas científicas sobre eso que algunos llaman cognición vegetal, otros inteligencia vegetal, muchos neurobiología vegetal. Y esto último no es necesariamente un oxímoron si pensamos que la neurona se definió a partir de la neurología y no al revés; la neurología existe desde siglos antes del descubrimiento de las células nerviosas, y por lo tanto no hay motivo para no aceptar como neurología algo que no utiliza neuronas pero que cumple funciones similares en otros organismos.

Cualquiera que esté un poco al tanto de los avances de la ciencia ya no puede contemplar a las plantas como esos seres casi indiferentes y pasivos que antes creíamos. Hay en ellas mucho más de lo que vemos con nuestra mirada animal, otra forma de vida alternativa que ha optado por soluciones muy diferentes a las nuestras, y en algunos casos más ventajosas según para qué. Su sistema descentralizado evita la vulnerabilidad de nuestros órganos vitales. No padecen cáncer. ¿Y todavía pensamos que los privilegiados somos nosotros? La ciencia ficción ha jugado con estas ventajas de las plantas: en El enigma de otro mundo (¡alerta de spoiler!), la película de 1951 en la que se basó La cosa de John Carpenter, los alienígenas eran seres vegetales avanzados, virtualmente inmortales como lo son las propias plantas.

Y ¿qué hay de los hongos? Si las plantas y los animales somos capaces de interaccionar de formas tan complejas con otros seres vivos y con nuestro entorno, ¿no tendrán también los hongos sus propios sistemas cognitivos?

Hongos ‘Schizophyllum commune’ en la madera muerta. Imagen de Bernard Spragg from Christchurch, New Zealand / Wikipedia.

Pues, al parecer, sí. Hace ya casi medio siglo se descubrió que las hifas de los hongos, esos filamentos que forman su estructura, transmiten impulsos eléctricos mediante potenciales de acción, de forma similar a nuestras neuronas y a las plantas. El significado y la función de estas señales, solo los hongos lo saben. Pero en un nuevo estudio, un investigador de la Universidad del Oeste de Inglaterra en Bristol dice haber encontrado la presencia de lo que parece un lenguaje en los impulsos eléctricos de los hongos.

El científico computacional Andrew Adamatzky ha registrado los potenciales de acción en varias especies de hongos, insertando microelectrodos en las redes de hifas, y los ha introducido en un algoritmo para identificar patrones. Según su estudio, publicado en Royal Society Open Science, estos impulsos eléctricos no parecen en absoluto aleatorios. Se organizan en secuencias («trenes», en términos neuronales) y son distintos entre diferentes especies, como si cada una tuviera su propio sistema.

Aún más, Adamatzky ha encontrado que estos impulsos contienen patrones consistentes, como si fueran palabras, y que «las distribuciones de longitud de las palabras fúngicas simulan la de los lenguajes humanos», escribe en su estudio. Con esta información, el investigador ha construido un léxico de hasta 50 posibles palabras distintas, que el análisis computacional ha encontrado organizadas en frases con una apariencia de sintaxis. La especie que genera frases más complejas, dice el investigador, es Schizophyllum commune, ese hongo que suele crecer en abanicos sobre las cortezas de los árboles muertos. «Los dialectos de diferentes especies son diferentes», escribe.

Obviamente, no se puede aventurar a la ligera que exista un lenguaje definido en los hongos. Pero dado que estos impulsos existen y dadas sus características, la explicación más factible parece que de algún modo sirvan a un propósito de comunicación, ya que esta es la función de este tipo de actividad en otras especies. Se sabe, por ejemplo, que los impulsos eléctricos cambian cuando un hongo entra en contacto con alimento, y estos impulsos se transmiten a otras zonas de la misma colonia. «Especulamos que la actividad eléctrica de los hongos es una manifestación de la información comunicada entre partes distantes de las colonias fúngicas», escribe el autor.

Adamatzky ha abierto un camino que promete nuevas sorpresas, y en el que anima a otros investigadores a profundizar para descubrir si existe una gramática, unas reglas de construcción que organicen la sintaxis de los hongos, si esta varía entre distintas especies, y si existe en todo ello una semántica que podamos interpretar y entender. «Dicho esto, no deberíamos esperar resultados rápidos», advierte el investigador; «todavía no hemos descifrado el lenguaje de los perros y los gatos a pesar de vivir durante siglos con ellos, y la investigación de la comunicación eléctrica de los hongos está en estado puramente naciente». El traductor hongo-humano, si acaso, tardará, pero al menos hemos comenzado a escucharlos.

El brote de hepatitis en niños, las mascarillas y la mal llamada «hipótesis de la higiene»

Quien siga la actualidad ya estará al tanto de un misterioso brote de hepatitis aguda grave que ha surgido en varios países y que afecta a niños pequeños previamente sanos. Los primeros casos se detectaron en Reino Unido, a los que después se han unido otros en Irlanda, España, Países Bajos, Dinamarca y EEUU. En España, hasta donde sé, se han descrito cinco casos, uno de los cuales ha necesitado un trasplante hepático.

Por el momento, el resumen es que aún no se ha determinado la causa. Se han descartado los virus de la hepatitis, de los cuales se conocen cinco en humanos, de la A a la E. Ciertos vínculos epidemiológicos entre algunos de los niños afectados sugieren un agente infeccioso, pero es pronto para descartar otras posibles causas, entre las cuales se incluyen una intoxicación, una reacción autoinmune o incluso una complicación rara de la COVID-19; algunos de los niños dieron un test positivo de SARS-CoV-2 antes de la hospitalización o en el momento de su ingreso. Ninguno de ellos estaba vacunado, lo que descarta un efecto secundario de las vacunas.

Razonablemente, las autoridades sanitarias han apuntado a un adenovirus como posible causante. Uno de estos virus se ha detectado en todos los casos de EEUU (un total de nueve niños en Alabama) y en la mitad de los registrados en Reino Unido. Los adenovirus, una familia que comprende más de 80 virus conocidos en humanos, circulan habitualmente rebotando entre nosotros y causan resfriados —que en casos graves pueden derivar hacia neumonía—, gastroenteritis, conjuntivitis y otros síntomas leves. Los niños suelen contagiarse con alguno de ellos en sus primeros años de vida. La relación entre adenovirus y hepatitis sí ha sido descrita previamente, pero es rara y limitada a pacientes inmunodeprimidos o que reciben quimioterapia contra el cáncer.

Imagen de Norma Mortenson / Pexels.

Conviene aclarar que hasta ahora ninguno de los casos de esta hepatitis ha sido letal. Todos los niños están evolucionando favorablemente, aunque algunos han requerido trasplante. También es necesario mencionar que se trata de un problema absolutamente excepcional, por lo que no es motivo para alarmarse ni para vigilar o interpretar síntomas en los niños con más preocupación o celo de lo habitual, que hoy en día ya suele ser mucho.

Pero entre las ideas formuladas en torno a este extraño brote, merece la pena destacar una que menciona en un reportaje de Science el virólogo clínico Will Irving, de la Universidad de Nottingham: «Estamos viendo un aumento en infecciones virales típicas de la infancia cuando los niños han salido del confinamiento, junto con un aumento de infecciones de adenovirus», dice Irving, aludiendo a la posibilidad de que el aislamiento de los niños durante la pandemia los haya hecho inmunológicamente más vulnerables al alejarlos de los virus más típicos con los que normalmente están en contacto.

Debe quedar claro que Irving no está afirmando que esta sea la causa del brote de hepatitis. Pero también aquí hemos conocido lo que parece ser un fenómeno general, un aumento de las infecciones en los niños cuando se han ido relajando las restricciones frente a la COVID-19. Y esto nos recuerda una hipótesis largamente propuesta y discutida en inmunología, la mal llamada hipótesis de la higiene. Que paso a explicar, junto con el motivo por el que conviene referirse a ella como «mal llamada».

En 1989 el epidemiólogo David Strachan, de la London School of Hygiene and Tropical Medicine, publicó un breve estudio en la revista British Medical Journal (hoy simplemente BMJ) en el que observaba cómo, de una muestra de más de 17.000 niños británicos, la aparición de dermatitis o fiebre del heno (la típica alergia al polen) se relacionaba claramente con un factor ambiental concreto de entre los 16 considerados en el estudio, y de forma inversamente proporcional: el número de hermanos. Es decir, a mayor número de hermanos, menor probabilidad de dermatitis o fiebre del heno.

Strachan se aventuraba a lanzar una hipótesis: sus resultados, escribía, podían explicarse «si las enfermedades alérgicas se previnieran por infecciones en la infancia temprana, transmitidas por contactos no higiénicos con hermanos mayores, o adquiridos prenatalmente de una madre infectada por el contacto con sus hijos mayores». El epidemiólogo añadía que en el último siglo la disminución del tamaño de las familias, junto con la mayor limpieza personal y del hogar han reducido las infecciones cruzadas en las familias, y que esta podría ser la causa del aumento de las alergias.

Strachan nunca utilizó la expresión «hipótesis de la higiene», pero la idea caló con este nombre en los medios, entre el público más ilustrado en cuestiones de ciencia, e incluso en la propia comunidad científica. La idea básica está clara: el sistema inmune está continuamente en contacto con infinidad de estímulos externos e internos a los que tiene que responder adecuadamente, de modo que tolere los propios y los inofensivos pero reaccione contra los potencialmente peligrosos. Esta educación del sistema inmune se produce en los primeros años de vida, probablemente desde antes del nacimiento. Si se restringen esos estímulos externos, el sistema inmune no recibe el entrenamiento adecuado, y no aprende a responder bien. Así es como pueden aparecer las alergias (reacciones innecesarias contra estímulos inofensivos) o los trastornos autoinmunes (reacciones contra el propio cuerpo).

Lo cierto es que la mal llamada hipótesis de la higiene (ahora iremos a eso), para la que se han propuesto mecanismos inmunitarios concretos y biológicamente factibles, podría explicar lo que es un fenómeno sólidamente contrastado: a lo largo del siglo XX las alergias en los niños, incluyendo las alimentarias, se han disparado en los países occidentales desarrollados y en algunos emergentes, lo mismo que ciertos trastornos autoinmunes como la colitis ulcerosa o la diabetes de tipo 1. Sin embargo, esto no ha ocurrido en los países más pobres, incluso descontando el sesgo de más diagnósticos donde el sistema sanitario es mejor.

Pero ocurrió que la hipótesis caló de una forma equivocada: la alusión a la «higiene» dio pie a la interpretación de que las infecciones clínicas en los niños más pequeños los protegían de posteriores alergias y enfermedades autoinmunes. Lo cual no se corresponde con los datos. Incluso hoy se sigue achacando esta interpretación a Strachan, cuando lo cierto es que él nunca dijo tal cosa; cuando hablaba de «infecciones» no se refería a ninguna en concreto, y por lo tanto no hablaba de patógenos potencialmente peligrosos. Recuerdo que por aquellos tiempos (comienzos de los 90) yo estudiaba inmunología, y no tengo memoria de que los libros de texto dijeran que las enfermedades infecciosas en los niños los protegieran de trastornos inmunitarios.

Sin embargo, parece que de algún modo esta idea ha perdurado con el tiempo. Y por ello, desde comienzos de este siglo algunos inmunólogos han aconsejado cambiar el nombre de «hipótesis de la higiene» por los de hipótesis de la microflora, la microbiota, la depleción del microbioma o los «viejos amigos» (ahora explicaré esta última). Ninguna de estas se ha impuesto ni parece que lo vaya a hacer. Y no está tan mal conservar el nombre original si añadimos la coletilla para indicar que puede llevar a engaño.

En realidad, lo que dice la hipótesis actual es lo siguiente: el ser humano ha coevolucionado con un universo microbiano interno (nuestro microbioma, de ahí lo de los «viejos amigos») y externo que normalmente no nos causa problemas clínicos. Cada vez se reconoce más la importancia del microbioma en la salud y la enfermedad, y es muy posible que su papel incluya esa educación del sistema inmune en los primeros años de vida.

Diversos factores de las sociedades desarrolladas actuales han restringido el contacto de los niños con esos elementos; al intentar sobreprotegerlos contra las infecciones, limitamos ese aprendizaje de su sistema inmune ante los estímulos inofensivos. La obsesión por la limpieza y la esterilidad, junto con la propaganda de productos antisépticos innecesarios que hacen más daño que bien, mantienen a los niños en burbujas inmunitarias que no los benefician.

En un reportaje de 2017 en la revista PNAS Graham Rook, microbiólogo del University College London y uno de los proponentes de la idea de los «viejos amigos», aclaraba que los hábitos de higiene deben mantenerse, y que el lavado de manos es una costumbre beneficiosa; necesaria si, por ejemplo, uno ha estado manipulando un pollo crudo. Pero añadía: «Si tu niño ha estado jugando en el jardín y viene con las manos ligeramente sucias, yo, personalmente, le dejaría comer un bocadillo sin lavarse». Curiosamente, muchas personas harían justo lo contrario, ignorando que un pollo crudo es un cadáver, una posible fuente de bacterias peligrosas —por eso no comemos pollo crudo—, y en cambio un poco de mugre de tierra en las manos no entraña ningún riesgo en condiciones normales.

Comprendido todo lo anterior, se entiende lo que sigue, y cómo se aplica al reciente aumento de infecciones en los niños: durante dos años hemos vivido con mascarilla, impidiendo el intercambio habitual de microorganismos en la respiración. En muchos hogares y escuelas se ha hecho un uso excesivo, innecesario e incluso perjudicial de productos antisépticos. Los niños más pequeños, los nacidos desde el comienzo de la pandemia o poco antes, corren el riesgo de haber sufrido un déficit de entrenamiento de su sistema inmune durante estos dos años pasados.

Si todo esto puede tener algo que ver o no con los extraños casos de hepatitis, no se sabe. Quizá no se sepa. Tal vez se descubra finalmente la causa y sea otra muy diferente. Pero es una buena ocasión para recordar todo lo anterior y subrayar el mensaje que debería quedar de ello: volver a la normalidad es importante también para el sistema inmune.

Cuando algunos especialistas en medicina preventiva o salud pública (a los que ahora además se añaden los servicios de prevención de riesgos laborales*) opinan afirmando que deberían mantenerse ciertas medidas, se está ignorando la inmunología. Se está ignorando la necesidad de un contacto saludable con los antígenos normales e inofensivos de nuestro entorno. Aún es un capítulo en blanco si para los adultos esto podría llegar a ser perjudicial. Pero para quienes aún tienen puesta la «L» en la luneta trasera de su sistema inmune, es bastante probable que lo sea. Al menos en ciertos casos, no llevar mascarilla puede proteger más la salud que llevarla.

*Oído esta mañana en el programa de Carlos Alsina de Onda Cero. Alsina le cuenta a la ministra de Sanidad, Carolina Darias, que el servicio de prevención de riesgos laborales de A3Media ha impuesto a los empleados de esta empresa la obligación de seguir llevando mascarilla hasta «valorar la situación epidemiológica». Darias aclara que lo único que deben hacer estos servicios es evaluar el riesgo concreto en el puesto de trabajo y no valorar la situación epidemiológica, algo para lo cual, insinúa la ministra sin decirlo literalmente, no están cualificados. El colmo puede darse en las pequeñas empresas que no cuenten con un servicio de prevención de riesgos laborales y donde esta decisión se deje en manos de los departamentos de recursos humanos, muy respetables cuando se ocupan de lo que saben y siempre que, en lo que no sepan, se limiten a cumplir la legislación vigente.

Hallados los coronavirus más parecidos a la COVID-19: se estrecha el cerco en torno al origen del virus

Muchas veces ocurre que lo deseable no coincide con lo razonablemente esperable. Lo cual no es siempre malo, porque nos llevamos una alegría si finalmente, contra todo pronóstico, ocurre lo no esperable. Por ejemplo, ojalá algún día lleguemos a conocer el origen del coronavirus SARS-CoV-2 causante de la COVID-19. Pero personalmente y si tuviera que apostar, pondría mis fichas en la casilla más prudente del «nunca lo sabremos».

No conocemos el origen de la inmensa mayoría de los virus. Circulan ideas erróneas según las cuales los orígenes del SARS-1 (el Síndrome Respiratorio Agudo Grave de 2002, el original) y del MERS (Síndrome Respiratorio de Oriente Medio de 2012) se descubrieron rápidamente, y también según las cuales conocemos el origen del VIH. Pero como he explicado aquí repetidamente, todo esto no es exactamente así.

Sí pudo reconstruirse el origen del SARS-1 en murciélagos, pero esto ocurrió 15 años después de su aparición, aunque previamente ya se sabía que probablemente había saltado a los humanos desde las civetas. En cuanto al MERS, se encontraron anticuerpos en los camellos y virus parecidos en murciélagos; finalmente se encontró el MERS en murciélagos. Y respecto al VIH, podría decirse que estamos más o menos en el mismo nivel de conocimiento que ahora con el SARS-2: después de 18 años de investigación se concluyó que el probable ancestro del VIH estaba en los chimpancés, y era una cepa concreta del Virus de Inmunodeficiencia de los Simios (VIS). Con el SARS-CoV-2, se han hallado virus muy similares en los murciélagos. Pero en ninguno de los dos casos se ha encontrado aún una forma ancestral del virus en los animales —un eslabón perdido, en lenguaje popular—, ni se ha podido trazar la zoonosis, o cómo se produjo el salto de animal a humano.

Con respecto al origen del virus de la cóvid, resumiendo lo que sabemos hasta ahora: surgió en la naturaleza —esta hipótesis es la más probable y verosímil, y no hay ningún indicio que sugiera lo contrario—, pero no sabemos si saltó a los humanos también en la naturaleza o si pudo ser en un accidente de laboratorio, algo de lo que no hay pruebas pero que no es descartable; a finales de 2020 se descubrieron virus emparentados con el de la cóvid en muestras de murciélagos congeladas en laboratorios de Camboya y Japón, y en los laboratorios de vigilancia de enfermedades infecciosas emergentes muestras como estas pueden esperar durante años en los congeladores. Por último, se sabe que el origen del SARS-CoV-2 probablemente se encuentre en los murciélagos, aunque se cree que no saltó desde esta especie a los humanos (nunca ha ocurrido esto, que se sepa), y posiblemente se produjo una recombinación (intercambio de fragmentos) entre distintos coronavirus.

Un murciélago Rhinolophus. Imagen de Susan Ellis, Bugwood.org / Wikipedia.

Un murciélago Rhinolophus. Imagen de Susan Ellis, Bugwood.org / Wikipedia.

Acaba de publicarse ahora en Nature un estudio que llevábamos meses esperando y que nos acerca un paso más al origen del virus. Lo esperábamos, porque en septiembre pasado se colgó en internet el preprint aún sin revisar, y ya entonces se comentó. Pero dado que yo no lo hice aquí, aprovecho para rescatarlo ahora que el estudio ya se ha publicado.

Investigadores del Instituto Pasteur y de la Universidad Nacional de Laos han encontrado en tres especies de murciélagos de aquel país los tres coronavirus más parecidos al de la cóvid que se han hallado hasta ahora. Recordemos que al comienzo de la pandemia se identificó un virus llamado RaTG13, hallado originalmente en 2013 en murciélagos de herradura de la especie Rhinolophus affinis en la provincia china de Yunán, como el más similar al nuevo SARS-CoV-2, idéntico en un 96,2% de su genoma. También se hallaron coronavirus del pangolín que, si bien no eran tan similares en su genoma total, sí eran más parecidos que el RaTG13 en la parte que el virus usa para invadir las células. Ahora uno de los tres nuevos virus, denominado BANAL-52, es idéntico al de la cóvid en un 96,8% de su genoma, y más similar también al SARS-CoV-2 que los de pangolín en esa región concreta.

Los investigadores, dirigidos por el virólogo y especialista en patógenos emergentes Marc Eloit, visitaron un complejo de cuevas de caliza en el norte de Laos, donde capturaron 645 murciélagos de 46 especies de los que recogieron más de 1.500 muestras de sangre, heces, saliva y orina. Lo normal en estos casos es descubrir numerosos virus, incluso nuevos; la base de datos de virus de murciélagos recoge ya más de 13.000 secuencias genéticas de virus, de las que más de 5.500 son de distintos coronavirus.

Los investigadores encontraron siete sarbecovirus (un subgénero o grupo de los betacoronavirus que incluye los SARS y sus parientes cercanos), todos ellos en especies de murciélagos de herradura del género Rhinolophus. Secuenciaron el genoma completo de cinco de ellos, a los que han denominado BANAL-52, -103, -116, -236 y -247; BANAL viene de Bat Anal, porque fueron las muestras anales las que se procesaron y de las que se obtuvieron.

De estos cinco, el 52, 103 y 236 son extremadamente parecidos al virus de la COVID-19, tanto que han destronado a los virus de pangolín y al RaTG13 como los más similares al SARS-CoV-2 que se conocen. Aún más, estos virus, de los cuales el BANAL-52 es idéntico al de la cóvid en un 96,8%, tienen regiones de unión al receptor (RBD) que se parecen más al SARS-CoV-2 que ningún otro virus conocido. Recordemos que la proteína S, la llave que el virus utiliza para invadir las células humanas (esos pinchos que se ven en los dibujos y las fotos del virus), lo hace uniéndose a su receptor en las células humanas (llamado ACE2) por una zona concreta, como la parte de la llave que se mete en la cerradura. Esa es la región de unión al receptor o RBD (de Receptor Binding Domain).

Comparando esas secuencias del RBD de unos y otros virus, los autores del estudio han construido este árbol filogenético de los virus más estrechamente emparentados con el de la cóvid. Como expliqué, este tipo de gráficos son árboles evolutivos que muestran cómo las especies (en este caso virus) han ido evolucionando a partir de sus ancestros. Los dos linajes originales del virus de la cóvid aparecen arriba —junto a la figura del hombre— y los más próximos a ellos ahora son los tres nuevos virus BANAL:

Árbol filogenético de la región de unión al receptor de la proteína S de sarbecovirus humanos, de murciélago y pangolín. Imagen de Temmam et al, Nature 2022.

Árbol filogenético de la región de unión al receptor de la proteína S de sarbecovirus humanos, de murciélago y pangolín. Imagen de Temmam et al, Nature 2022.

Pero aún más: los autores han comprobado que estos virus, en efecto, son capaces de unirse al receptor ACE2 humano —de hecho, mejor que el propio SARS-CoV-2 original de Wuhan— y utilizarlo para infectar células humanas en cultivo y multiplicarse dentro de ellas (algo que no hace el RaTG13). Y que esta infección puede impedirse utilizando anticuerpos neutralizantes contra la cóvid.

Es decir, que estos virus son infecciosos para los humanos. Pero ¿podrían provocar una enfermedad similar a la COVID-19? Como ya dije ayer respecto al virus de Lloviu, esto no puede saberse hasta que se compruebe directamente. Quizá algún día los sistemas de Inteligencia Artificial sean capaces de predecir esto, pero con las herramientas actuales es imposible saber a priori con certeza si un virus capaz de infectar a los humanos va a causar una enfermedad leve, grave, mortal o ninguna en absoluto. Los experimentos con animales pueden ofrecer pistas, pero no una respuesta definitiva. Como decía Eloit a Science, esto podría ser el SARS-CoV-3 o lo contrario, una vacuna viva contra el SARS-CoV-2, si el virus no provocara enfermedad pero disparara una respuesta inmune capaz de actuar contra la cóvid.

Con este hallazgo los investigadores nos acercan un poco más al origen de la COVID-19, apuntando cuáles han sido los posibles eventos de recombinación entre distintos virus que en el pasado tuvieron lugar hasta originar el SARS-CoV-2. Y, por cierto, este estudio saca a los pangolines de la ecuación. No es que descarte su implicación en la evolución del SARS-2, pero los RBD de los nuevos virus BANAL hacen que ya no sea necesario recurrir al pangolín para encontrar el origen de la proteína S del virus de la cóvid.

Pero ¿significa esto que ya se ha localizado el origen del virus?

No, aún no. Cuando decíamos arriba que se tardó 15 años en establecer el origen del SARS-1, este fue el tiempo que llevó encontrar en murciélagos de un lugar concreto todos los bloques genéticos necesarios para construir el SARS-1. Esta es una aproximación más que razonable al origen del virus, solo superada por encontrar en un animal un virus virtualmente idéntico al de interés en sus formas más tempranas, de modo que pueda colocarse este virus en el camino evolutivo entre esos posibles recombinantes y el virus de interés. El nuevo estudio aporta un RBD prácticamente calcado e igualmente funcional que el del SARS-CoV-2, lo que apoya con más fuerza el origen natural del virus aportando una pieza esencial en ese puzle evolutivo. Pero aún falta al menos una piececita más: el sitio de corte por furina.

Esta es una pequeña región de la proteína S que aumenta la eficiencia de entrada del virus a la célula. El sitio de furina suele relacionarse con la patogenicidad, aunque no es necesario para provocar enfermedad grave. Algunos virus lo tienen, otros no. Por ejemplo, el MERS lo tiene, pero no el SARS-1, que sin embargo es más peligroso que el SARS-2. También lo tiene algún coronavirus humano de los que solo causan resfriados. El sitio de furina se ha hallado en coronavirus humanos y de murciélagos, pero no en los nuevos virus encontrados en Laos y descritos en este estudio.

Por lo tanto, el rompecabezas evolutivo de la COVID-19 no podrá considerarse resuelto hasta que se encuentre un coronavirus próximo al SARS-CoV-2 con un sitio de corte por furina. Pero es posible que nunca se encuentre, porque tampoco es necesario que este fragmento proceda de otro virus y se haya incorporado al ancestro del SARS-CoV-2 por recombinación: estudios anteriores han mostrado que el sitio de furina ha aparecido espontáneamente y de forma independiente muchas veces en otros coronavirus por procesos evolutivos normales (mutación) durante la adaptación de los virus a sus hospedadores.

Y de ahí mi apuesta; claro que habrá miles de cuevas entre el centro y el sur de Asia, con millones de murciélagos de cientos o miles de especies diferentes, todos ellos incubando e intercambiándose infinidad de tipos de coronavirus distintos que recombinan entre sí en el cuerpo de los animales, como las bolas en el bombo de la lotería. Y con los años, no cabe ninguna duda de que continuarán encontrándose nuevos virus, quizá aún más parecidos al SARS-CoV-2 que los BANAL. Pero es encontrar la aguja en el pajar. Y si el sitio de furina no apareció por recombinación, sino por mutación en el ancestro del SARS-CoV-2, esto ya sería encontrar una aguja en un pajar de pajares. Pero ojalá me equivoque.

Por último, aprovecho también para mencionar otros dos estudios recientes relacionados con el tema. En el primero, aún un preprint no publicado, investigadores chinos cuentan que un coronavirus de murciélago llamado NeoCov, encontrado anteriormente en Sudáfrica y que es el virus conocido más parecido al MERS, puede utilizar el receptor ACE2 (el que permite la entrada del SARS-1 y el de la cóvid) para invadir las células. El propio MERS no hace esto, ya que usa otro receptor diferente. Por suerte, el NeoCov es bastante ineficiente en esta vía de entrada utilizando el ACE2 humano, y necesitaría una mutación para aumentar su capacidad invasiva. Pero el estudio nos recuerda que hay otros muchos virus por ahí que en un futuro podrían convertirse en la próxima amenaza.

Y sobre si hay innumerables peligros víricos acechándonos, no hay más que leer un nuevo estudio de investigadores chinos publicado en Cell, que ha analizado la presencia de virus en 1.941 muestras de 18 especies de animales de caza (de los que se venden después en los mercados como delicia culinaria o entran en el mercado negro), de granjas y de zoos de China. Los autores han encontrado en ellos un total de 102 virus, 65 de ellos totalmente nuevos, y 21 considerados de alto riesgo para los humanos. Entre los virus hallados se encuentran también coronavirus, ninguno similar a los SARS, pero sí uno parecido al MERS en un erizo.

Los animales en los que se encontraron más virus peligrosos fueron las civetas, el animal desde el que se piensa que saltó el SARS-1 a los humanos. Además, los investigadores han detectado que algunos de estos virus saltaron de murciélagos a civetas y a erizos, de aves a puerco espines y de perros a perros mapache. Y finalmente, también han encontrado un tipo de gripe aviar en civetas y en tejones asiáticos con síntomas de enfermedad. Estudios como este no suelen aparecer en los medios si no tienen que ver directamente con la COVID-19 (sobre todo, porque las agencias no mandan la noticia por el tubo), pero sería conveniente que se les diera más difusión para que se comprendiera que vivimos en un planeta de virus. Y que lo que realmente deberíamos preguntarnos no es cómo ocurre esto, sino cómo no ocurre con más frecuencia.

El virus de la cueva asturiana de Lloviu, pariente del ébola, «una enfermedad emergente preocupante»

Los visitantes habituales de este blog sabrán que aquí he seguido muy de cerca todo el desarrollo de la historia del virus de Lloviu, un pariente muy próximo del ébola (familia de los filovirus) que se describió por primera vez en 2011, encontrado en 2002 en cadáveres de murciélagos en la cueva asturiana que ha dado nombre al virus (en respuesta a la pregunta inmediata, sí, hoy se prefiere no asociar nombres de virus a lugares, pero esta norma es de 2015). Y quienes hayan seguido los capítulos anteriores tendrán una idea general sobre lo que se sabe de este virus, que es poco. Sí, podría infectar a humanos. No, no se sabe si podría ser grave. Ni siquiera se sabe realmente si fue el virus el que causó la muerte de los murciélagos en los que se encontró.

En todos estos años los nuevos estudios sobre el virus de Lloviu o LLOV han ido llegando con cuentagotas, porque aunque ya se conocía su secuencia genética, obtenida por investigadores del Centro Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) y descrita en aquel estudio de 2011, no se había conseguido aún aislar el virus. Esto limitaba a los investigadores a trabajar con virus pseudotipados, es decir, virus diferentes al LLOV a los que se les trasplantan partes de este (que se obtienen a partir de su secuencia genética, ya conocida) para ver cómo se comportan en cultivos celulares o en experimentos con animales.

La razón de que haya costado años aislar el LLOV se debe a que para hacer esto se necesitan dos cosas: muestras que contengan el virus y células en las que cultivarlo. El nuevo coronavirus SARS-CoV-2 se logró aislar en cuestión de semanas gracias a que, por desgracia, había muestras de sobra, y también líneas celulares humanas en las que cultivarlo. Pero durante años las únicas muestras del LLOV fueron las recogidas inicialmente por el ISCIII, y en 2016 se habían acabado; por entonces la investigadora del ISCIII Anabel Negredo, que encabezó el estudio de identificación del virus, me dijo que les quedaban solo unas pocas muestras con baja carga viral. Pero es que, además, cuando se descubrió el LLOV aún no había líneas celulares de murciélago en las que intentar cultivar el virus.

La primera línea celular de Miniopterus schreibersii, el murciélago de cueva en el que se halló el virus, se obtuvo en Japón en 2014, precisamente para poder cultivar el LLOV. Pero los investigadores japoneses no tenían el virus. Por suerte, como ya conté aquí entonces, en 2016 el LLOV reapareció sorpresivamente en Hungría; investigadores del Laboratorio Nacional de Virología de la Universidad de Pécs de aquel país, dirigidos por el virólogo Gábor Kemenesi, encontraron allí murciélagos muertos de la misma especie, y en las muestras de aquellos cadáveres pudieron pescar un genoma que era precisamente el del LLOV. Pero por entonces Kemenesi y sus colaboradores no tenían las células de los japoneses. Intentaron cultivar el virus en células de mono, pero sin éxito.

Un murciélago Miniopterus schreibersii muerto en la mina de Hungría donde reapareció el virus. Imagen de Görföl et al, Ecohealth 2022.

Un murciélago Miniopterus schreibersii muerto en la mina de Hungría donde reapareció el virus. Imagen de Görföl et al, Ecohealth 2022.

Por fin, de la unión de las muestras de Hungría y las células de Japón, el pasado agosto Kemenesi y sus colaboradores lograron aislar el virus.

(Y por cierto, cabe mencionar esto: un virus descubierto en España por investigadores españoles se caracterizó inicialmente en EEUU, se ha aislado por primera vez en Hungría y, como ahora contaré, se ha reconstruido también en EEUU. Nada de esto podría haberse hecho en España porque para manipular un pariente próximo del ébola de propiedades desconocidas se requiere un laboratorio del máximo nivel de contención biológica, NCB-4 o P-4, según los criterios de la Organización Mundial de la Salud para trabajar con patógenos humanos. Y aquí no tenemos de eso porque hay quienes dicen que no lo necesitamos. Pero, hey, tenemos más bares que nadie).

Disponer del virus aislado y cultivable es un enorme avance, ya que permite estudiar qué les hace a las células y a los animales. Y el estudio de Kemenesi y sus colaboradores aporta varios datos interesantes. Se confirma que el LLOV no necesariamente mata a los murciélagos; el virus se encontró en animales muertos, pero también en otros vivos sin ningún síntoma. De hecho, la muestra de la que se cultivó el virus era de un murciélago asintomático, pero positivo al virus por PCR. Estos resultados concuerdan con un estudio publicado por el ISCIII en 2019 y según el cual un tercio de los murciélagos sanos testados tenían anticuerpos contra el virus, signo de una infección pasada que no los había matado.

Los investigadores han comprobado también que el virus es capaz de infectar células humanas y de mono en cultivo. Esto no es una sorpresa, ya que los experimentos con virus pseudotipados lo sugerían, pero sí es una confirmación.

Por último, también han encontrado el virus en parásitos de los murciélagos, concretamente en una garrapata y en varios amiguitos como el de la siguiente foto, chupasangres llamados moscas de los murciélagos (Nycteribiidae) que, aunque lo parezca, no es una araña, sino un insecto díptero como las moscas normales pero sin alas ni ojos. El hallazgo del LLOV en parásitos es una primicia no vista antes en los filovirus, aunque los autores recuerdan que otros virus de esta familia se han hallado en regiones tropicales, y la dinámica de un filovirus en una zona templada podría ser diferente. Pero no está claro si los parásitos podrían ser vectores del virus. Solo se han hallado en murciélagos positivos por PCR, lo que indica que ingirieron el virus con la sangre.

Una mosca de los murciélagos de la familia Nycteribiidae. Imagen de Gilles San Martin from Namur, Belgium / Wikipedia.

Una mosca de los murciélagos de la familia Nycteribiidae. Imagen de Gilles San Martin from Namur, Belgium / Wikipedia.

En resumen, los murciélagos pueden ser un reservorio natural del LLOV, ya que no necesariamente los mata. El virus podría transmitirse de estos animales a los humanos, y este contagio podría producirse de forma directa o quizá accidentalmente a través de parásitos. Pero todo esto aún no nos dice nada respecto a si el LLOV podría ser peligroso para los humanos.

Respecto a esto último, tenemos otra posible pista. Investigadores de la Universidad de Boston dirigidos por Elke Mühlberger, que han colaborado también en el estudio húngaro, han reconstruido el virus a partir de su secuencia; es lo que se llama un virus recombinante. Para completar los extremos del genoma del LLOV, que todavía no se habían secuenciado, lo han hecho con los fragmentos homólogos del ébola y del marburgo, otro virus de la familia. Así, el virus obtenido no es exactamente un lloviu al 100%, pero sí muy parecido.

Los investigadores han comprobado que este lloviu recombinante es capaz de infectar células humanas que también se infectan con el ébola, incluyendo macrófagos (un tipo de glóbulos blancos de la sangre que actúan como basureros del organismo, devorando células enfermas, microbios, restos celulares, etcétera), células hepáticas y pulmonares. Esto último es una mala noticia, ya que la infección pulmonar podría llevar a un contagio respiratorio (algo no demostrado para el ébola en humanos, pero sí en otros primates).

Otra mala noticia es que ciertos anticuerpos terapéuticos que se utilizan contra el ébola no sirven contra el lloviu. Pero a cambio hay buenas noticias: el LLOV sí responde a los antivirales que actúan también contra el ébola. Y sobre todo, y mientras que el ébola provoca en los macrófagos una respuesta inflamatoria que es típica de la enfermedad provocada por este virus, en cambio el LLOV no induce esta inflamación. Lo cual es buena señal. Y aunque no basta para aventurar que el LLOV podría ser inofensivo para nosotros, los investigadores observan que en este sentido se comporta de forma similar al reston, otro pariente del ébola que no es peligroso para nosotros, «lo que potencialmente apunta a que el LLOV no sea patogénico en los humanos«, escriben los autores, «teniendo la capacidad de infectar a los humanos pero sin provocar enfermedad«.

Por cierto, otra novedad que aporta el estudio de Mühlberger son las primeras fotos del lloviu por microscopía electrónica, aunque como ya he dicho en este caso no es un virus nativo sino recombinante. Pero la típica forma filamentosa que da nombre a los filovirus nos trae siniestros recuerdos del ébola:

Imágenes de microscopía electrónica del virus de Lloviu recombinante. Imagen de Hume et al, PLoS Pathogens 2022.

Imágenes de microscopía electrónica del virus de Lloviu recombinante. Imagen de Hume et al, PLoS Pathogens 2022.

También este mes y en vista de los últimos estudios, Kemenesi y sus colaboradores han publicado una carta en la revista Ecohealth en la que advierten de que «el virus de Lloviu en Europa es una enfermedad emergente preocupante«. Los investigadores advierten sobre el riesgo que supone el virus sobre todo para las poblaciones de murciélagos europeos, pero añaden además que «el potencial zoonótico del virus se ha confirmado» y que este tipo de virus «supone un riesgo directo de infecciones humanas«. Finalmente, y además de insistir en la necesidad de más investigaciones, piden que se cierre el acceso a las cuevas donde aniden estos murciélagos y que se traten estos lugares como potenciales focos de infecciones peligrosas. Sería de esperar que la COVID-19 nos hubiera enseñado algunas lecciones.

MÁS NOTICIAS DE CIENCIA EN 20MINUTOS:

¿Puede el sistema inmune agotarse por demasiadas dosis de vacunas? (I)

Cuando a comienzos de los 90 trataba de elegir el tema para mi tesis en inmunología, había un fenómeno que me entusiasmaba y al que quería dedicar aquellos años de investigación. Unos 10 años antes, un inmunólogo austro-australiano llamado Gustav Nossal y otros habían descrito un extraño fenómeno llamado anergia clonal de células B, y que explico.

Todos sabemos que el sistema inmune sirve para responder, defender, luchar contra aquello que nos amenaza. Es algo que damos por hecho, y a lo que tradicionalmente se había dirigido la mayor parte de la investigación en inmunología.

Pero hay otra cara de la moneda: ¿por qué el sistema inmune no nos ataca a nosotros mismos? ¿Cómo sabe que nuestros propios antígenos son los buenos? Si básicamente todo se basa en el reconocimiento entre proteínas que encajan entre sí, ¿por qué las nuestras no disparan esa respuesta? En resumen, ¿cómo sabe el sistema inmune distinguir entre lo propio y lo ajeno? ¿Cómo sabe, incluso, distinguir en lo ajeno entre aquello que es realmente peligroso y lo que no lo es tanto? La discriminación entre lo propio y lo no propio es un tema clásico que se ha investigado desde que existe la inmunología, pero la mayor parte del trabajo se había centrado en cómo se dispara la respuesta, no en cómo se abstiene de dispararse cuando no debe.

Nossal y sus colaboradores habían encontrado ciertos mecanismos moleculares por los cuales los linfocitos B o células B, productoras de anticuerpos, aprendían a tolerarnos a nosotros mismos. Y esta capacidad del sistema inmune, no para disparar cuando ve pasar un enemigo, sino para bajar las armas al distinguir que quien pasa es amigo, era por entonces casi una página en blanco en la investigación inmunológica.

Y sin embargo, sus consecuencias eran brutales. Aquellos mecanismos podían estar implicados en la respuesta inmune defectuosa contra algunas infecciones o contra el cáncer. En las enfermedades autoinmunes. En respuestas erróneas como las alergias.

Un linfocito B humano, las células productoras de anticuerpos. Imagen de NIAID / Wikipedia.

Un linfocito B humano, las células productoras de anticuerpos. Imagen de NIAID / Wikipedia.

Bueno, aquello se frustró, por razones que no vienen al caso. Digamos simplemente que algunos decidimos tragar, pasar página y seguir adelante. Otros, como ese tal Robert Malone, dedican el resto de su vida a intentar desacreditar aquello que dicen que se les robó y a aquellos a quienes acusan de habérselo robado. Por mi parte, en cualquier caso disfruté del trabajo que finalmente hice, aunque en un campo mucho más trillado y convencional, la activación de las células T por interleuquinas.

Pero la tolerancia inmunológica y la anergia de células B han seguido siendo un interés personal. Y tres décadas después de aquello, no crean que ya está todo dicho y descubierto, ni mucho menos. Continúa siendo bastante misterioso cuáles son los factores y mecanismos que llevan al sistema inmune a no reaccionar, cuando está hecho para reaccionar.

Hasta tal punto es todavía un misterio que, cuando recientemente he escuchado a algunos inmunólogos mediáticos advertir del riesgo de que el exceso de estimulación del sistema inmune por las repetidas dosis de vacunas contra la COVID-19 llegue a cansarlo, a debilitarlo y hacer que deje de responder, las orejas se me levantaron como las de un gato al oír las pisadas de un ratón: ¿cómo? ¿Es que eso está ocurriendo?

Explicación básica teórica: mucho antes de que Nossal y otros describieran la anergia de células B (anergia significa falta de respuesta, como alergia significa respuesta contra lo alo, lo otro), se conocían ya algunos mecanismos que permiten al sistema inmune no agredir al propio cuerpo: en general, las células B y T que reconocen antígenos propios son destinadas a morir antes de completar su maduración, de modo que no lleguen a alcanzar un estado en el que puedan resultar peligrosas. Esto es lo que se llama deleción clonal. Por otra parte, posteriormente se descubrió que también existe otro mecanismo por el cual los sensores (el nombre real es receptores) que llevan esas células B y T y que reconocen antígenos propios pueden modificarse, de modo que ya no reconozcan dichos antígenos propios.

El resultado de todo ello es que el cuerpo se tolera a sí mismo; nuestro sistema inmune aprende a no agredirnos, y lo hace a través de un proceso de educación: es la constante exposición a nuestros propios antígenos lo que enseña al sistema inmune a respetar esos antígenos y no disparar contra ellos. Pero esta exposición constante no solo puede producirse en el caso de los antígenos propios. Por ejemplo, las infecciones crónicas con ciertos virus pueden mantenerse durante toda la vida (caso típico, los herpes, o el virus de Epstein-Barr o de la llamada enfermedad del beso del que se ha hablado últimamente) gracias a que el sistema inmune acaba dejando de responder contra ellos; los ve como nuestros propios antígenos.

En este principio se basan también las terapias aún experimentales que tratan de curar las alergias, sobre todo a los alimentos, por desensibilización: mediante una exposición gradual, cuidadosa y controlada a los antígenos de esos alimentos, se intenta que el sistema inmune de la persona alérgica aprenda a no reaccionar contra ellos.

Por último, también en los últimos años se ha estudiado el fenómeno del agotamiento de las células T, basado en ideas similares; en presencia de estimulación constante, los linfocitos T (son el otro componente del sistema inmune, el que ayuda a las células B a producir anticuerpos) dejan de responder. La importancia de este fenómeno, que por otra parte es reversible, se estudia en el contexto de las infecciones virales crónicas, pero también de la respuesta inmune contra el cáncer.

Todo esto ha llevado a algunos inmunólogos a definir en los últimos años lo que se ha llamado la teoría discontinua de la inmunidad, basada en la idea de que el sistema inmune responde a los cambios repentinos en los estímulos, y no solo a los estímulos en sí, de modo que una estimulación continua o lenta puede inducir tolerancia, o falta de respuesta. Los autores de esta teoría lo comparaban a una rana sentada frente a una mosca. La rana no lanza su lengua hasta que la mosca se mueve; es el cambio en el estímulo visual el que detecta la rana y dispara su respuesta.

Fin de la explicación teórica. Por lo tanto, ¿es posible que el sistema inmune llegue a cansarse y deje de responder contra un antígeno determinado debido a una estimulación continuada? Sí, es posible. Hay un marco teórico para ello, y ocurre en los casos descritos.

Siguiente pregunta: ¿es posible que esto ocurra con dosis repetidas de una vacuna?

Esta posibilidad se ha investigado en algunos casos, por ejemplo en la vacunación repetida contra la rabia, ya que algún estudio sugiere que la cantidad de anticuerpos es menor en personas que han recibido refuerzo que en aquellas a las que solo se les administró una primera dosis. Hay un ensayo clínico en marcha destinado a investigarlo. Por otra parte, en los últimos años han surgido indicios crecientes de que la vacunación repetida contra la gripe todos los años podría inducir tolerancia, lo que en el futuro podría modificar las recomendaciones de vacunación anual.

En resumen, y como decía una revisión al respecto publicada en 2013: «En algunos estudios hay evidencias convincentes de que la administración repetida de una vacuna específica puede aumentar la respuesta inmune a antígenos contenidos en la vacuna. En otros escenarios, la vacunación múltiple puede reducir significativamente la respuesta inmune a una o más dianas«.

Por lo tanto, teóricamente puede ocurrir tanto una cosa como la contraria. Y por eso la inmunología es una ciencia experimental: los modelos hay que llevarlos a la práctica y ver qué ocurre en cada caso.

Llegamos así a la pregunta clave: ¿está induciendo tolerancia la tercera dosis de las vacunas contra la cóvid?

Para los que quieran ahorrarse volver mañana a leer la explicación detallada y quedarse solo con la idea general, el resumen de lo que explicaré es este: no, no está ocurriendo. Y por lo tanto, lo más sensato cuando una voz con influencia pública dice tal cosa, con el riesgo de influir en la decisión de muchas personas sobre si recibir una nueva dosis de la vacuna o no, y por lo tanto con implicaciones serias en el control de esta pandemia-coñazo, sería advertir: es solo una hipótesis general. En el caso de la tercera dosis de la vacuna contra la cóvid, no hay ningún indicio de que esto esté ocurriendo, y en cambio sí hay pruebas sólidas de que el sistema inmune se está rearmando con ese refuerzo. Como contaremos mañana.

Leakey, Wilson, Lovejoy: la biología pierde tres nombres brillantes

Tal vez hayan aparecido solo como notas breves en las páginas menos leídas de los diarios, o ni eso. Pero durante estas fiestas navideñas de 2021, con pocos días de diferencia, el mundo de la ciencia –sobre todo la biología y aledaños– ha perdido a tres figuras irrepetibles: E. O. Wilson, Thomas Lovejoy y Richard Leakey. Con variadas trayectorias, perfiles y ocupaciones, los tres tenían algo en común: dieron lo mejor de sí mismos vistiendo camisa caqui y calzando botas de campo, como grandes campeones de la conservación de la naturaleza en tiempos en que esta misión es cada vez más urgente y necesaria.

De izquierda a derecha, Thomas Lovejoy (1941-2021) en 1974, E. O. Wilson (1929-2021) en 2003, y Richard Leakey (1944-2022) en 1986. Imágenes de JerryFreilich, Jim Harrison y Rob Bogaerts / Anefo vía Wikipedia.

De izquierda a derecha, Thomas Lovejoy (1941-2021) en 1974, E. O. Wilson (1929-2021) en 2003, y Richard Leakey (1944-2022) en 1986. Imágenes de JerryFreilich, Jim Harrison y Rob Bogaerts / Anefo vía Wikipedia.

El mismo día de Navidad fallecía a los 80 años de un cáncer pancreático el estadounidense Thomas Lovejoy. Su nombre no resultará muy familiar para la mayoría, pero sí la expresión que en 1980 popularizó entre la comunidad científica: diversidad biológica, después acortada a biodiversidad.

Lovejoy fue un biólogo conservacionista que combinó la ciencia con la política en busca de nuevas fórmulas y propuestas que contribuyeran a la protección de la naturaleza, sobre todo en los países con menos recursos para ello, que suelen coincidir también con los de mayor biodiversidad. De joven dedicó su trabajo a las aves de la Amazonia brasileña, lo que le reveló cómo la deforestación estaba provocando una sangría de especies. Esto le llevó a organizar en 1978 en California la primera conferencia internacional sobre biología de la conservación, que sirvió para dar un encaje académico formal a la investigación en esta área de la ciencia.

Pero si Lovejoy sabía moverse en la selva real, fue en la jungla de los despachos donde hizo sus mayores aportaciones, como gran influencer de la conciencia medioambiental. Bajo su liderazgo en EEUU, una pequeña organización llamada WWF se convirtió en el gigante que es hoy. Trabajó con instituciones como National Geographic, Naciones Unidas, Smithsonian o el Banco Mundial, entre otras, perteneció a diversas sociedades científicas y colaboró con varios presidentes de EEUU. Sus estimaciones de 1980 abrieron los ojos al mundo sobre el deterioro de la biodiversidad y la pérdida de especies. Entre los muchos premios que recibió, en 2008 obtuvo el de Fronteras del Conocimiento de la Fundación BBVA.

Con Lovejoy estuvo relacionado el también estadounidense Edward Osborne Wilson, más popular que su colega, conocido como E. O. o por sus sobrenombres, como Ant Man o el Señor de las Hormigas. Fue el mayor especialista mundial en mirmecología, el estudio de este enorme grupo de insectos. El interés por las hormigas le sobrevino a raíz de un accidente infantil de pesca: al tirar demasiado del pez que había mordido su anzuelo, la presa salió disparada del agua y se estrelló contra su cara. Era una clase de perca con duras espinas en la aleta dorsal, una de las cuales le perforó la pupila derecha, lo que unido a un tratamiento médico tardío y defectuoso le arrebató la visión de ese ojo. Más tarde, en la adolescencia le sobrevino una sordera que le incapacitaba para guiarse por el canto de los pájaros o las ranas. Pero su visión del ojo izquierdo era tan fina que comenzó a fijarse en los pequeños seres que no cantan ni croan.

Más allá de las fronteras de su especialidad, el trabajo de Wilson trascendió a la comunidad biológica en general a través de sus estudios sobre sociobiología, la ciencia que busca las raíces biológicas en la evolución del comportamiento y la organización de las sociedades de los vertebrados, incluidos los humanos, basándose en sus teorías sobre los insectos. Su visión de la biología evolutiva fue pionera y original; controvertida, pero inspiradora de grandes debates científicos.

Si Lovejoy era el conseguidor, Wilson era el académico y naturalista, un Darwin de nuestros tiempos. Su trabajo de divulgación y popularización, que llevó a dos de sus libros a ganar sendos premios Pulitzer, le convirtió en una figura mundial de la conservación de la naturaleza, un campo por el que comenzó a interesarse ya en su madurez. Junto a Lovejoy y otros como Paul Ehrlich formaron la primera generación que desde la ciencia hizo saltar la alarma sobre el enorme peligro de la pérdida de biodiversidad para la salud de la biosfera terrestre.

Wilson falleció el 26 de diciembre, un día después que Lovejoy, a los 92 años. Según Science, su muerte se debió a complicaciones después de una punción pulmonar.

El que completa la terna de las figuras de la biología fallecidas estos días es un favorito personal: Richard Leakey nunca fue formalmente un científico, ya que no llegó a estudiar una carrera; su vida no le dejó tiempo para eso. Pero a pesar de ello se le nombra como uno de los paleoantropólogos más reconocibles del siglo XX, y uno de los mayores impulsores de la investigación sobre los orígenes de la humanidad en su cuna africana. El último científico victoriano, se ha dicho de él.

Leakey fue un personaje de novela: un niño de la sabana, un joven aventurero y explorador, guía de safaris, trampero, aviador y buscador de fósiles, un keniano blanco que se metió en política, comprometido con la conservación de la naturaleza y con la lucha contra el totalitarismo y la corrupción política. Y un tipo carismático, inquieto, incómodo y hasta quizá tan difícil de trato que se creó muchos y poderosos enemigos, y su propia mala suerte. Murió este 2 de enero a los 77 años en su casa de Nairobi, sin que se hayan detallado las causas. Pero su vida merece un capítulo aparte. Mañana hablaremos de él.

La NASA define una escala para confirmar la existencia de vida alienígena

En la ciencia ficción casi siempre ocurre que vienen aquí para aniquilarnos, lo que no deja la menor duda sobre su existencia. Seth Shostak, director del Instituto SETI (Búsqueda de Inteligencia Extraterrestre) solía decir que los nativos americanos no discutían entre ellos si los conquistadores europeos realmente existían. Pero si llega a encontrarse vida alienígena, es muy probable que no sea tan sencillo saber si de verdad la hemos encontrado.

Para empezar, la posibilidad de que nuestro primer encuentro con seres de otro mundo sea con alguien que nos diga «llévame ante tu líder» es inifinitamente remota; más bien será con algo cuya manifestación más sofisticada será, por ejemplo, producir metano, o comérselo. Vida simple que no será capaz de reconocernos a nosotros. Pero ¿seremos capaces nosotros de reconocerlos a ellos?

En el pasado se han propuesto muchas hipótesis y ficciones sobre vida exótica, muy diferente a la que conocemos. Como he contado aquí anteriormente, a menudo ocurre que no son biológicamente coherentes, o directamente son imposibles. Apostar si la vida que pudiéramos encontrar fuera de la Tierra sería parecida a la tenemos aquí no deja de ser una especulación. Pero la bioquímica es una derivada de la física y la química, y por lo tanto también existen reglas, límites inquebrantables más allá de los cuales las moléculas no funcionan. No todo vale. Y la inmensa mayoría de los alienígenas del cine no podrían existir en la realidad.

Otra cuestión diferente es que pudiera encontrarse vida no muy distinta de la que conocemos, pero sin la posibilidad de constatar su existencia de forma tan simple como podemos hacer aquí en la Tierra. Dada la imposibilidad práctica de viajar a otros mundos fuera del Sistema Solar, e incluso la dificultad para hacerlo dentro del Sistema Solar, los científicos tratan de detectar esos signos de vida a distancia mediante lo que se conoce como biofirmas; algún tipo de indicio que pueda registrarse con nuestros instrumentos actuales, en la Tierra o fuera de ella, y que sugiera la posible existencia de vida en algún lugar. Por ejemplo, señales de radio, señales ópticas o algún compuesto químico normalmente asociado a un origen biológico.

Algunas de estas potenciales biofirmas se han encontrado en varias ocasiones. Pero la imposibilidad de confirmar si son lo que parecen ser siempre nos ha dejado con la duda: los experimentos de las Viking, el rastro de metano en Marte, indicios en Venus y en otros mundos del Sistema Solar… El descubrimiento de algo que parecían microfósiles bacterianos en el meteorito marciano Alan Hills 84001 llevó al entonces presidente de EEUU Bill Clinton a dar una conferencia de prensa casi anunciando el primer rastro de vida extraterrestre. Luego el presunto hallazgo se pinchó, si bien todavía hay científicos que lo defienden. Y por cierto, al menos aquel anuncio de Clinton sirvió para reciclarlo en la película de 1997 Contact, aunque, al parecer, sin el conocimiento ni el permiso de Clinton, lo que motivó una protesta.

Así pues, a medida que los posibles indicios vayan llegando, ¿cómo podremos estar seguros de que estamos ante the real thing? ¿Cómo lograr un consenso entre los científicos para certificar que sí, se ha hallado vida alienígena?

No existe ningún protocolo estandarizado y consensuado para esto. Y por ello, la NASA ha decidido que ya es hora de tener uno. Esta semana la revista Nature publica un artículo firmado por varios científicos de la agencia estadounidense, incluyendo a su jefe de ciencia, James Green, y que los investigadores esperan sirva como punto de partida para una discusión que lleve a un método aceptado por todos.

No se trata de introducir ninguna técnica nueva, sino de establecer una escala, a la que han denominado CoLD, Confidence of Life Detection, o confianza en la detección de vida. Es sobre todo un protocolo que define el ascenso por una serie de niveles hacia la confirmación de la vida alienígena, de modo parecido al proceso por el cual la propia agencia valida una tecnología para su uso en misiones espaciales.

La escala CoLD consta de siete niveles: en el primero se sitúa la detección de una posible biofirma. El nivel 2 consiste en descartar otras posibles causas, como una contaminación en el experimento. Si los indicios superan este nivel, el siguiente trata de estudiar cómo ha podido producirse esa biofirma y si podría deberse a causas no biológicas. Si no se encuentran, en el nivel 4 se intenta buscar otras maneras de verificar la señal, lo que se hace en el nivel 5. Si se obtiene esa confirmación, se asciende al nivel 6, que supondría la confirmación de la vida alienígena. Por último, el nivel 7 comprendería los estudios de seguimiento de esa forma de vida.

Ilustración de la escala CoLD de detección de vida alienígena. Imagen de NASA / Aaron Gronstal.

Ilustración de la escala CoLD de detección de vida alienígena. Imagen de NASA / Aaron Gronstal.

En esta escala ya hemos llegado en varias ocasiones al nivel 1. Los indicios antes citados en Marte y otros mundos del Sistema Solar cumplen el criterio de esas posibles biofirmas. Y aunque se han emprendido otras proyectos dirigidos a indagar más hondo en ello, como el envío de sondas para confirmar las mediciones de los telescopios terrestres, hasta ahora no existía un verdadero esquema sistematizado que permita evaluar cómo se está progresando en esa línea.

Quizá haya a quienes esto pueda parecerles de interés relativamente escaso, ya que por el momento no nos acerca más al hallazgo de vida alienígena. Pero la NASA subraya que esta escala no solamente será útil para los científicos, sino también para los medios. ¿Cuántas veces hemos leído titulares según los cuales ya se habría encontrado vida fuera de la Tierra? Gracias a esta escala, u otra similar si se modifica con la participación de otros expertos, los científicos podrán hacer entender más fácilmente el alcance de sus hallazgos a los medios de manera que quede claro en qué nivel estamos en una escala de 7, y de modo que no se infle el significado de los descubrimientos en los titulares.

Esto es lo que realmente dice la ciencia sobre el sexo, el género y las personas trans

A lo largo de la historia, a menudo se ha manipulado la ciencia o se ha inventado una falsa ciencia (a.k.a. pseudociencia) para defender una ideología. Los llamados darwinistas sociales tergiversaron el principio de la selección natural de la evolución biológica para justificar el capitalismo a ultranza, la eugenesia, el racismo, el imperialismo o el fascismo, todo ello bajo el tramposo lema –no darwiniano– de la «supervivencia del más fuerte». El nazismo inventó sus propias pseudociencias, no solo la racial, sino también la basada en el ocultismo y en ideas que hoy conocemos como New Age. El comunismo estalinista soviético promovió el lysenkoísmo. E incluso el franquismo tuvo su propia pseudociencia eugenésica liderada por los psiquiatras Antonio Vallejo-Nájera y Juan José López Ibor.

Por qué las ideologías autoritarias recurren a este intento de ampararse en algo que realmente desprecian, como es la ciencia, es algo que corresponde explicar a historiadores y sociólogos. Pero en la vida cotidiana tenemos un paralelismo también muy frecuente, cuando alguien alega que aquello que defiende se basa en algo que está «científicamente demostrado». Es solo un modo de tratar de zanjar una discusión sin más argumentos, pero utilizando erróneamente un argumento de autoridad que no es tal. Porque como he explicado aquí tantas veces, 1) la inmensa mayoría de las veces que se dice que algo está científicamente demostrado no es así, 2) la persona que lo dice no sabe lo que significa que algo esté científicamente demostrado, y 3) en general la ciencia no sirve para demostrar.

Siempre que ocurre esto, que se intenta defender una ideología con tergiversaciones de la ciencia o pseudociencias, es necesario salir al paso para denunciar la trampa y evitar así la confusión de quienes puedan resultar confundidos o convencidos con este falso argumento. Y ahora es necesario para denunciar la trampa de quienes dicen esgrimir la ciencia en contra de lo que ellos mismos llaman «ideología de género», lo que afecta a cuestiones de enorme relevancia en la vida de muchas personas, como el reconocimiento de las personas transexuales.

Curiosamente, esta corriente que últimamente parece crecer en visibilidad ha aunado en un frente común a sectores ultraconservadores y a cierta parte del progresismo feminista. Quienes están en dicho frente dicen ampararse en la ciencia para defender que solo hay dos tipos de seres humanos según su sexo, masculinos (XY) y femeninos (XX). Niegan la autoafirmación de las personas trans porque, dicen, la idea del género es solo un invento sin realidad biológica (spoiler: en realidad son ellos quienes defienden una ideología contra el «género», un término obviamente inventado pero que designa una realidad, igual que «plastilina» o «cerveza»).

Pues bien, lo cierto es que la ciencia dice justamente todo lo contrario de lo que ellos afirman. Y no es que el aclararlo probablemente vaya a servir para que estas personas cambien su discurso. Pero al menos debería servir para algo: si todas las ideologías son aceptables o no, es algo que no corresponde discutir en este blog, y mi opinión al respecto tampoco importa aquí; pero que no se defiendan estas ideas en nombre de la ciencia. Porque la ciencia no dice lo que ellos dicen que dice.

Imagen de Marco Verch / Flickr / CC.

Imagen de Marco Verch / Flickr / CC.

Empecemos por el primer concepto: sexo. El sexo es la cuestión anatómica, los caracteres sexuales primarios, los genitales. Este es el criterio que se utiliza para asignar legalmente a una persona al sexo masculino o femenino después del nacimiento. La determinación del sexo en los animales puede venir dirigida por diferentes sistemas en especies distintas. En los humanos, está principalmente marcada por la dotación de los cromosomas sexuales, XY en los machos, XX en las hembras (Nota: las palabras «macho» y «hembra» repugnan a muchos, pero lo cierto es que deberíamos utilizarlas más como se hace en inglés, ya que lo único que se puede inferir a partir de los genitales es si una persona es anatómicamente un macho o una hembra. No si es hombre o mujer).

Principalmente, pero no exclusivamente. Además de los cromosomas sexuales, hay numerosos genes en los cromosomas autosómicos –no sexuales– y vías hormonales que a lo largo del desarrollo determinan la aparición de los caracteres sexuales primarios y secundarios (siendo estos últimos rasgos como los pechos o el vello corporal). Las variaciones en todo este conjunto de mecanismos, desde una dotación cromosómica sexual anómala hasta las mutaciones en infinidad de genes –por ejemplo, la 5-alfa reductasa 2– crean todo un espectro de situaciones entre los casos nítidos del humano anatómicamente masculino y el humano anatómicamente femenino.

Para apreciar a simple vista el complejo panorama real de la determinación del sexo en humanos, recomiendo este estupendo gráfico publicado por Amanda Montañez en 2017 en la revista Scientific American, que por cuestiones de copyright no puedo reproducir aquí.

Frente a esto, hay quienes suelen replicar que la norma, y por tanto lo normal, es macho cariotípico XY y hembra cariotípica XX, y que el resto son anomalías, errores. Y es cierto, las alteraciones cromosómicas pueden considerarse como tales. Pero, en primer lugar, son anomalías o errores muy frecuentes: el 1% de la población, según estimaciones, lo que suma unos 80 millones de personas en todo el mundo. En segundo lugar, el hecho de que sean anomalías no significa que sean enfermedades. Estas personas no están enfermas. Y en cuanto a su salud mental, el consenso científico actual refleja la postura de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y de obras de referencia como el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM) al restringir la categoría de trastornos mentales a aquellas condiciones que causan sufrimiento o incomodidad al propio afectado o a otros.

Y no ocurre en estos casos, o al menos no ocurriría de no ser porque muchas personas en estas situaciones sufren incomprensión, rechazo o estigmatización social, quizá por parte de quienes los consideran anormales o incluso niegan su existencia. Y si se trata de anomalías biológicas, precisamente estas personas deberían tener una especial acogida, comprensión y protección, en lugar de lo contrario.

Segundo concepto: sexualidad. Se refiere a la atracción sexual que sentimos por un tipo u otro de personas; heterosexualidad, homosexualidad o bisexualidad. Y por último, tercer concepto: género. Se refiere a cómo nos percibimos mentalmente como hombre, mujer o situaciones diferentes o intermedias.

Es esencial considerar juntos estos dos conceptos, porque son concomitantes. Ambos residen en el cerebro y son aún infinitamente más complejos que el sexo. La ciencia ha encontrado correlaciones con factores genéticos y vías hormonales, pero aún no se conocen los mecanismos precisos que determinan la sexualidad ni la identidad de género, y por lo tanto no existe un correlato claro objetivable, del mismo modo que la neurociencia actual está abandonando el concepto del cerebro masculino y el cerebro femenino. Como todo lo que ocupa nuestra mente, es bioquímica. Son procesos que vienen originados por los genes, mediados por las proteínas que producen y regulados por infinidad de factores moleculares para obtener un resultado final sujeto a un amplio rango de variabilidad.

Por lo tanto, y dado que tampoco ninguna de estas condiciones representa un trastorno mental –según lo dicho, la OMS cambió hace unos años su criterio de «trastorno de identidad de género» por «incongruencia de género»– si no son otros quienes lo juzgan como tal, la única actitud posible de una sociedad humanista, racional y con criterio científico es reconocer que son estas personas quienes realmente saben qué son (homosexuales, bisexuales, transgénero, no binarias) y aceptarlas con su diversidad. Porque en este caso ni siquiera puede hablarse de anomalías o errores, no solo porque son extremadamente comunes –uno de cada diez es la cifra que suele manejarse–, sino además porque el consenso científico actual los considera variaciones biológicas naturales dentro de un amplio espectro continuo. Y sobre si el lenguaje debe o no adaptarse a esta realidad, podría discutirse, pero esto ya escapa a la ciencia.

Así, no se puede negar las variaciones en la identidad de género sin negar también las variaciones en la sexualidad, porque hoy la ciencia las considera fenómenos paralelos, con raíces biológicas comunes. Quien niegue unas sin negar las otras no se atiene a la ciencia, sino que está fabricando su propia pseudociencia.

En 2018 la revista británica Nature reaccionaba a un documento filtrado al diario The New York Times respecto a una propuesta de la administración Trump de definir el género de una persona exclusiva e inmutablemente en función de su sexo (los genitales), recurriendo al testado genético en los casos de anomalías en el desarrollo de los caracteres sexuales. El documento decía tener una «base biológica clara basada en la ciencia«. Y algunas voces no precisamente alineadas con el sector político de Trump, pero sí con el movimiento que he citado más arriba, lo aplaudieron.

En un artículo editorial (la postura de la revista), Nature decía:

La propuesta es una idea terrible que debería erradicarse. No tiene ningún fundamento científico y desharía décadas de progreso en la comprensión del sexo –una clasificación basada en características corporales internas y externas– y el género, una construcción social relacionada con las diferencias biológicas pero también arraigada en la cultura, las normas sociales y la conducta individual. Aún peor, minaría los esfuerzos de reducir la discriminación contra las personas transgénero y aquellas que no caen en las categorías binarias de macho o hembra.

«La biología no es tan sencilla como la propuesta sugiere«, añadía Nature. «La comunidad médica e investigadora ahora ve el sexo como algo más complejo que macho y hembra, y el género como un espectro que incluye a las personas transgénero y a aquellas que no se identifican como macho o hembra. La propuesta de la administración de EEUU ignoraría este consenso de los expertos«.

(Insisto, «macho» y «hembra» son traducciones del inglés «male» y «female»; en castellano han quedado desterradas del lenguaje común en lo referente a los humanos por alguna causa que desconozco, pero rehabilitarlas ayudaría a saber si estamos hablando de sexo o de género).

Y concluía el editorial de Nature: «La idea de que la ciencia puede sacar conclusiones definitivas sobre el sexo o el género de una persona es fundamentalmente fallida«. «Los intentos políticos de encasillar a las personas no tienen nada que ver con la ciencia y todo que ver con privar de derechos y reconocimiento a las personas cuya identidad no se corresponde con ideas anticuadas sobre el sexo y el género«.

Con respecto a este mismo documento de la administración Trump, la revista estadounidense Science publicaba en 2018 que más de 1.600 científicos (cifra de aquel momento, que luego ascendió a 2.617 científicos firmantes) habían «criticado el grave daño» que el plan causaría. Los promotores de esta protesta acusaban a la propuesta del gobierno de ser «fundamentalmente inconsistente» con el conocimiento científico.

Este es el consenso científico. Esto es lo que dice la ciencia. Esto es lo que dice la biología. Quienes defiendan algo diferente o contrario, que sigan haciéndolo si quieren. Pero que lo hagan en nombre de su ideología, no en el de la ciencia. No en el de algo que en realidad están despreciando por la vía de la ignorancia o de la tergiversación.