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Esta máquina puede funcionar durante 80 años sin apagarse jamás

¿Cuánto les duró su último teléfono móvil? ¿Su último ordenador? ¿Impresora, televisor, coche…? ¿Imaginan una máquina capaz de funcionar de forma continua sin un segundo de descanso durante más de 80 años, sin repuestos, con un mantenimiento sencillo y sin visitas al servicio técnico?

Imagen de Beth Scupham / Flickr / CC.

Imagen de Beth Scupham / Flickr / CC.

Cualquiera que alguna vez se haya sentido víctima de esa rápida obsolescencia –sea realmente programada o no– que sufren casi todas las máquinas presentes en nuestra vida debería balbucir de estupefacción ante la maravilla que guardamos en la jaula de huesos del pecho. Tal vez no suelan pensar en ello, pero su corazón no ha dejado de contraerse y expandirse a un ritmo preciso ni un solo momento en todos los años que han vivido.

Sí, es cierto que en una persona sana el resto de sus órganos también trabajan durante décadas. Pero a diferencia de otros, como el hígado o el riñón, el corazón es una máquina electromecánica, con partes móviles. Y todos los demás órganos dependen de este movimiento: si el corazón se detiene, aunque sea por un ratito, se acabó todo lo demás.

Hace unos tres meses, un análisis publicado en Nature sostenía que hay un límite máximo para la longevidad humana, y que ya lo hemos alcanzado: unos 115 años. Cuidado, no confundir longevidad con esperanza de vida. Esta última se refiere a la posibilidad de evitar la muerte por enfermedad u otro motivo mientras nuestro cuerpo aún podría seguir funcionando.

La longevidad planteada por los autores, de la Facultad de Medicina Albert Einstein de Nueva York, se refiere a la (posible) existencia de un límite biológico intrínseco que no puede romperse. Un cuerpo humano no puede vivir 150 años, del mismo modo que un nuevo récord de los 100 metros lisos arañará alguna centésima a la marca previa, pero un cuerpo humano no puede correr esa distancia en dos segundos (odio las metáforas deportivas, pero viene muy al pelo).

La longevidad máxima propuesta por los autores es un techo que no puede romperse simplemente progresando en la lucha contra la enfermedad y en los estándares de salud. Aunque ellos no lo ponían de este modo, en cierto modo seríamos víctimas de una obsolescencia programada, en nuestro caso genéticamente programada.

El artículo fue controvertido, ya que otros expertos en envejecimiento no están de acuerdo; al contrario que los autores, piensan que es demasiado pronto para fijarnos una fecha de caducidad, y que los avances científicos en este campo pueden ser hoy insospechados. Algunos de los críticos incluso afirmaban que el artículo no alcanzaba la categoría necesaria para haber sido aceptado por la revista Nature.

En el extremo opuesto al de los autores de este artículo se encuentran personajes como Aubrey de Grey, el gerontólogo británico que vive de afirmar que el ser humano alcanzará los mil años, y que el primer milenario del futuro ya está hoy caminando sobre la Tierra.

Ya he expresado antes mi opinión sobre las proclamas de De Grey, así que no voy a insistir en lo mismo, sino solo recordar un hecho inopinable: las Estrategias para la Senescencia Mínima por Ingeniería (SENS, en inglés), como De Grey denomina a su proyecto, aún no han logrado alargar la vida de ningún ser humano o animal. La propuesta de De Grey es actualmente tan indemostrable como irrefutable, lo que la deja en un limbo que muchos identificarían con la seudociencia. De Grey es un científico que no se gana la vida con lo que hace, sino con lo que dice que va a hacer.

La ciencia ficción nos deja imaginar cómo cualquiera de nuestras piezas defectuosas podría reemplazarse por una nueva gracias a la medicina regenerativa, hasta hacernos dudar de cuándo dejamos de ser nosotros mismos. Es la vieja paradoja del barco de Teseo (¿cuándo el barco de Teseo deja de ser el barco de Teseo a medida que se le van reemplazando piezas?), que la ficción ha explorado una y otra vez: en El mago de Oz, el Hombre de Hojalata era originalmente un humano que vio todo su cuerpo sustituido por piezas de metal… y que encontraba a su novia casada con el hombre construido con las partes del cuerpo que él perdió.

Claro que pasar de la ficción a la realidad puede ser no solo difícilmente viable, sino también espantoso; cada cierto tiempo resurge en los medios la historia del neurocirujano italiano que pretende llevar a cabo el primer trasplante de cabeza (o de cuerpo, según se mire), una propuesta increíble que nos recuerda otro hecho increíble, pero cierto: hay empresas de crionización que ofrecen a sus clientes la posibilidad de congelarse… solo la cabeza.

¿A dónde nos lleva todo esto? Tal vez a lo siguiente: antes de tratar de prolongar la vida más allá de lo que actualmente se nos presenta como un límite de longevidad, sea este límite quebrantable o no… ¿no sería más deseable alcanzar el ideal de que la esperanza de vida fuera una esperanza real para todos? Un cuerpo humano de 100 años de edad está esperando a ver cuál de sus órganos vitales es el primero en fallar. En lugar de suspirar por el hombre bicentenario, ¿y si pudiéramos evitar el fallo de un órgano vital cuando todos los demás aún están en perfecto funcionamiento?

Un ejemplo: de los millones de personas que cada año mueren por enfermedad cardiovascular, muchas de ellas sufren parada cardíaca. Otras sufren infartos de miocardio o cerebrales. Pero los infartos, provocados por un bloqueo arterial, pueden conducir también a un paro cardíaco, al cese de esa máquina aparentemente incesante. Estas muertes serían evitables si se pudiera mantener artificialmente el bombeo del corazón, pero lo normal es que la posibilidad de reiniciar esa máquina llegue demasiado tarde, cuando ya el daño en el resto del sistema es irreparable.

Un estudio publicado esta semana en la revista Science Translational Medicine describe una nueva tecnología que está muy cerca de evitar estas muertes. Investigadores de EEUU, Irlanda, Reino Unido y Alemania han creado una especie de funda robótica que envuelve el corazón y lo hace bombear artificialmente, sin perforarlo de ninguna manera ni entrar en contacto con la sangre, a diferencia de otros sistemas ya existentes. La funda está compuesta por músculos artificiales de silicona que se accionan por un sistema de aire comprimido, imitando el latido normal del corazón. Los investigadores lo han probado con corazones de cerdo y en animales vivos, con gran éxito.

Hoy los científicos tratan de reparar con células madre los daños en el corazón provocados por los infartos, lo que puede dar nueva vida al órgano de las personas que han sufrido daños en el músculo cardíaco. Incluso se apunta al objetivo final, aún lejano, de fabricar un corazón completo con células madre. Pero cuando un corazón se detiene, nada de esto sirve de mucho. Donde existe un órgano intacto, aunque incapaz de cumplir su función por sí mismo, una prótesis de bioingeniería como la del nuevo estudio podría permitir que una persona por lo demás sana pueda vivir muchos años más de lo que su corazón le permitiría.

Ya hay otros avances previos en esta misma línea. Naturalmente, desde el laboratorio hasta el hospital hay un larguísimo camino que no admite atajos. Pero este camino es genuinamente el de la ciencia de la prolongación de la vida: lograr que cumplir los 80 no sea un sueño inalcanzable para una gran parte de la humanidad. Lo de llegar a los 150, qué tal si lo dejamos para después. Y en cuanto a los mil años, hoy ni siquiera podemos saber si es ciencia ficción o solo fantasía, pero me vienen a la memoria las palabras de un personaje novelesco llevado al cine que vio pasar los siglos por delante de sus ojos:

To die,

To be really dead,

That must be glorious!

(Conde Drácula / Bela Lugosi)

Los alergenos ayudan a los bebés a evitar las alergias

Creo que fue Jesús Hermida el primero a quien le oí definir a un periodista como un especialista en ideas generales. Un amigo y gran periodista lo expresó de otra manera; cuando alguien le dijo en una ocasión “es que los periodistas no tenéis ni puta idea de nada”, él respondió: “ni falta que nos hace”. Se puede saber mucho de algo o poco de todo, pero saber mucho de todo es algo de pocos, y desde luego no es la misión de un periodista.

Cuando además en uno conviven dos personas, el especialista en ideas generales de ciencia y el experto que por definición es un doctor, las cosas se complican aún más: no siempre se entiende bien que un biólogo escriba sobre física o un físico sobre biología, pero lo que en realidad no se está entendiendo es que quien escribe no es el físico ni el biólogo, sino el periodista.

Sin embargo, de vez en cuando surge la oportunidad de desempolvar el doctor que uno lleva dentro. Y en lo que se refiere a un servidor, aunque esa sabanita de papel con la firma fotocopiada del anterior rey diga que se concede a su portador el título de doctor en bioquímica y biología molecular, el campo al que más dediqué esos años de estudio e investigación es la inmunología.

La inmunología es un área de la biología con mucho espacio para estimulantes exploraciones teóricas. Mírenlo de esta manera: el sistema inmune, esa especie de difuso órgano de órganos que permea todo nuestro organismo, dispone de un repertorio tal que es capaz de responder con una defensa (anticuerpos y otros receptores) específicamente ajustada a la forma de cualquier posible molécula invasora (antígeno), acoplándose a ella como un guante.

Incluso si algún día llegáramos a entrar en contacto con un microorganismo alienígena del que jamás habíamos tenido noticia, nuestro sistema inmunitario sería capaz de crear anticuerpos que se unieran específicamente a él. Y esto vale tanto para un elefante como para una musaraña enana, a pesar de que el primero tiene un volumen más de 300.000 veces mayor que la segunda (haciendo un rápido cálculo de servilleta de bar) y por tanto unas 300.000 veces más células. Pero ambos, elefante y musaraña enana, tienen un repertorio completo y aparentemente infinito de anticuerpos.

¿Cómo es posible? La resolución de algunos de estos misterios, como el mecanismo de piezas genéticas móviles responsable de ese inacabable repertorio, ha merecido algún premio Nobel. Pero el sistema inmune aún esconde muchas incógnitas no siempre sencillas de despejar, porque algunas hipótesis no son fáciles de corroborar o refutar con ensayos controlados.

Un ejemplo es la llamada hipótesis de la higiene, según la cual mantener a los bebés en un ambiente excesivamente aséptico les impide el contacto necesario con antígenos de su entorno para que su sistema inmune aprenda a reaccionar contra lo peligroso y a no hacerlo contra lo inofensivo. La idea es que la obsesión por la esterilidad en el entorno del bebé (productos antibacterianos, biberones esterilizados antes de cada toma, agua embotellada, tirar el chupete que se ha caído al suelo…) resulta en una mayor probabilidad de que el niño padezca alergias, asma y enfermedades autoinmunes.

La hipótesis tiene sus variantes, ya que no es lo mismo discutir qué grado de limpieza es el adecuado que hablar del papel de las infecciones en la maduración del sistema inmune. Pero en una forma u otra, la hipótesis de la higiene ha sido largamente discutida, dado que es difícil llegar a un veredicto irrefutable más allá de los datos epidemiológicos, los experimentos con modelos animales y ciertas intervenciones clínicas. Y como suelo decir aquí, una correlación no basta para deducir una relación. Por todo ello, algunos expertos cuestionan la hipótesis, en todo o en parte.

Pero hay algo que sí parece claro: la hipótesis tiene sentido biológico. El principio básico del sistema inmune es que aprende por experiencia (un ejemplo son las vacunas), así que no tiene nada de raro suponer que la privación de estímulos obstaculice ese aprendizaje, del mismo modo que un niño aislado sensorialmente tendría dificultades en su maduración cognitiva.

También tiene sentido desde el punto de vista evolutivo, ya que nuestro sistema inmune ha evolucionado en un mundo sucio que lo desafía desde la cuna, y este desafío es necesario para que aparezca la respuesta; se resume en el refrán: lo que no nos mata, nos hace más fuertes. Y sin que esto baste para dar la hipótesis por válida, sí desplaza la carga de la prueba hacia quienes defienden lo contrario.

En un sentido más amplio, la (tal vez mal llamada) hipótesis de la higiene puede aplicarse también a la exposición a antígenos de otra clase, los alimentarios. Lo cierto es que, como ya conté aquí, los datos confirman un aumento en las alergias alimentarias en las últimas décadas. Y aunque no se puede asumir una causa a la ligera, la tendencia actual reconoce que privar a los bebés de alimentos alergénicos tal vez esté contribuyendo a crear adultos alérgicos.

Cacahuetes. Imagen de Wikipedia.

Cacahuetes. Imagen de Wikipedia.

Un caso típico es el del cacahuete, un alimento clásico en las alergias. Durante años los especialistas recomendaban a los padres que evitaran este fruto seco en la dieta de los bebés. Pero un creciente volumen de estudios ha ido mostrando que tal vez la ausencia de contacto con el antígeno impide desarrollar tolerancia hacia él; o incluso que la exposición a ciertas concentraciones de proteína de cacahuete en el aire puede inducir una alergia que podría prevenirse por el desarrollo de tolerancia a través de la dieta (esto se conoce como hipótesis de exposición dual).

En vista de las investigaciones de los últimos años, en 2015 la Academia de Pediatría de EEUU comenzó a recomendar la introducción de cacahuetes en la dieta a partir de los cuatro meses para los bebés con alto riesgo de padecer alergias alimentarias (por ejemplo, hijos de alérgicos o que ya padecen alguna), siempre con la aprobación del pediatra.

La última noticia es que a esta recomendación se ha unido ahora el Instituto Nacional de la Salud de EEUU (NIH), que en sus nuevas directrices recomienda también introducir los cacahuetes en la dieta del bebé a partir de los cuatro meses. Por supuesto, siempre bajo consejo del pediatra.

Es de esperar que en los próximos años este tipo de recomendaciones se extiendan aún más a otros alimentos. En algunos países, como Australia, las directrices actuales de alimentación infantil establecen específicamente la introducción de alimentos alergénicos como la manteca de cacahuete, el huevo, los lácteos y el trigo antes de cumplir el primer año.

Y en lo que se refiere a la higiene, está claro que entre la limpieza y la esterilidad hay una gran diferencia. Según los estudios, en general los microbios que pueden encontrarse en cualquier hogar con una limpieza regular no son peligrosos; de hecho, la mayoría de ellos son nuestros, y muchos lo son para bien. Pero es comprensible que los mensajes publicitarios lleguen a confundir a muchos padres y madres, ya que también hay toda una industria de la esterilidad para bebés. Simplemente hay que recordar que lo razonable es lo razonable; lo que está limpio para nosotros, también lo está para ellos.

Cuidado con el radón, el monstruo que vive en el sótano

Como en los cuentos de Lovecraft, la amenaza llega desde el submundo. Si usted vive en la franja occidental de la Península que desciende desde Galicia hasta el Sistema Central, esto le interesa. Sepa que tal vez se encuentre en una zona de alta exposición al radón, un gas radiactivo que aparece en el ambiente durante la desintegración del uranio-238 atrapado en el suelo y en las rocas, y que está presente de forma natural en pequeñísima proporción en el aire que respiramos.

Con el radón sucede como con los virus: la percepción pública tiende a desplazarse fácilmente del cero al infinito sin término medio. La mayoría de la gente no conoce el problema de este gas, pero a veces ocurre que quienes se enteran de ello pasan de inmediato al extremo del pánico.

Lo cierto es que el radón es un problema de salud pública reconocido por la Organización Mundial de la Salud, que mantiene un proyecto internacional al respecto. Pero como recordaba el pasado 7 de noviembre (Día Europeo del Radón) el experto del Ilustre Colegio Oficial de Geólogos (ICOG) Luis S. Quindós Poncela, que dirige el Grupo Radón en la Cátedra de Física Médica de la Universidad de Cantabria, lo prioritario es presentar el problema a los poderes públicos y a los ciudadanos para facilitar la información primero, y la actuación después.

El problema con el radón no es que estemos potencialmente expuestos a una fuente de radiación externa, como cuando nos hacemos una radiografía, sino que estamos potencialmente expuestos a contaminación radiactiva: cuando respiramos, introducimos el radón en nuestros pulmones, y así llevamos la fuente de radiación con nosotros. Y si bien el propio gas se desintegra en unos propios días, al hacerlo origina otros compuestos también radiactivos que nos someten a una exposición más prolongada. Esta radiación sostenida puede provocar mutaciones en el ADN cuya consecuencia más fatal es el cáncer.

El radón se filtra al aire desde el suelo, por lo que el riesgo es mayor cuanto más permeable es el terreno bajo nuestros pies. Según Quindós Poncela, las arcillas contienen una concentración de uranio apreciable, pero “su elevada impermeabilidad hace que la cantidad de radón que alcanza la superficie sea muy pequeña”. En cambio el granito es más poroso y suele formar paisajes muy rotos, como ocurre en la Sierra de Guadarrama, y es en este tipo de suelos donde “el radón se desplaza más fácilmente y puede alcanzar la superficie del suelo en mayor proporción”, añade el experto.

Vías de entrada del radón en una casa. Imagen de la Universidad de Cantabria.

Vías de entrada del radón en una casa. Imagen de la Universidad de Cantabria.

Dado que el radón surge desde lo profundo, las zonas de mayor riesgo en las viviendas son los sótanos y plantas bajas. Suele decirse que a partir del segundo piso ya no existe riesgo, pero no siempre es así: Quindós Poncela advierte de que el suelo no es la única fuente del gas. Los materiales de construcción, si se han extraído de una zona con presencia de uranio, también pueden desprender radón. Además el gas se disuelve en el agua, lo que añade otro factor de riesgo en viviendas que reciban el suministro de un pozo.

Curiosamente, la eficiencia energética de las viviendas actuales es un factor que juega en contra de la seguridad contra el radón. Según Quindós Poncela, la construcción de casas cada vez más herméticas no favorece la eliminación del gas: “Mientras que una vivienda antigua renueva el aire de su interior unas tres veces por hora, una moderna necesita dos horas para llevar a cabo dicha renovación. Este hecho favorece la presencia y acumulación de radón en el interior de las casas”, dice.

En los años 90 se emprendió una campaña de medición de radón en viviendas en toda España, gracias a la cual hoy tenemos el mapa de riesgo publicado por el Consejo de Seguridad Nuclear y que pego a continuación. Pero para Quindós Poncela, las 9.000 mediciones tomadas todavía son insuficientes. Y no solo hace falta una mayor vigilancia: el ICOG reclama a las autoridades “que se apliquen cuanto antes medidas constructivas frente al radón (diseño de cimentaciones, ventilación pasiva, análisis de materiales de construcción, etc.), incluyéndolas en el Código Técnico de la Edificación, y mejorando además la definición de las zonas de riesgo en nuestro país”.

Mapa de riesgo del radón en España. Imagen del Consejo de Seguridad Nuclear.

Mapa de riesgo del radón en España. Imagen del Consejo de Seguridad Nuclear.

En cuanto a las zonas de riesgo, un caso particular estudiado por el Grupo Radón de Quindós Poncela es el de Torrelodones, el pueblo de la sierra madrileña donde vivo, y donde el granito aflora del suelo en cada recodo del paisaje.

Las medidas tomadas en Torrelodones muestran una amplia variación de los niveles de radón, pero en casi todos los casos se mantienen bastante por debajo de los 200 becquerelios por metro cúbico (Bq/m³). En este rango, los expertos recomiendan simplemente “incrementar la ventilación natural de la vivienda para conseguir concentraciones tan bajas como sea posible”.

Solo en una ubicación la medida llega a los 266 Bq/m³, y es en la zona de Colonia Varela; si lo conocen, a la espalda del centro comercial Espacio Torrelodones. Pero incluso en este lugar no hay motivo para la alarma: por debajo de 400 Bq/m³ no se considera necesario aplicar medidas de remedio, sino solo aumentar la ventilación, especialmente en sótanos y plantas a ras de suelo.

Es de esperar que la insistencia de los expertos y la divulgación del problema del radón facilite una mayor vigilancia y una ampliación de las mediciones. Pero si viven en una zona propensa a este riesgo y quieren quedarse más tranquilos, ustedes mismos pueden medir el nivel de radón en su casa: la web del Grupo Radón ofrece un kit, con dos detectores y sus instrucciones, por 80 euros más IVA y gastos de envío.

EEUU pone coto a la homeopatía obligándola a reconocer su inutilidad

Tengo la convicción de que la mayoría de quienes consumen homeopatía lo hacen por desconocimiento. Entiéndase: todos lo hacen por desconocimiento, ya que están consumiendo un simple placebo al que atribuyen propiedades curativas más allá del efecto placebo. Lo que quiero decir es que, intuyo, quienes realmente conocen y aclaman los absurdos principios de la homeopatía son una minoría; el resto creen estar consumiendo algo diferente de lo que realmente están tomando, y muchos de ellos se quedan de piedra cuando conocen la verdad.

Un producto homeopático. Imagen de Wikipedia.

Un producto homeopático. Imagen de Wikipedia.

Extraigo esta conclusión de la pequeña muestra de mi entorno. Si preguntan a algún consumidor de homeopatía que les explique en qué consisten esos productos y cuáles son sus ventajas, probablemente su respuesta se basará en estas dos ideas:

  • La homeopatía es una medicina tradicional, cuya eficacia viene avalada por miles de años de sabiduría popular colectiva.
  • La homeopatía es una medicina natural que emplea hierbas en lugar de productos químicos.

Cuando se quedan de piedra es cuando se les hace saber que ninguna de estas dos ideas se corresponde con la realidad:

  • La homeopatía NO es una medicina tradicional. La inventó un señor concreto con nombre y apellidos, el alemán Samuel Hahnemann, en un año concreto, 1796, cuando aún no se conocían las causas de muchas enfermedades ni se disponía de tratamiento para ellas.
  • La homeopatía NO es el uso de plantas medicinales. Beber una infusión de tila para calmar los nervios NO es homeopatía. Tomar vahos de menta para la congestión NO es homeopatía.

(Nota: la medicina, la de verdad, hunde sus raíces más profundas en el uso ancestral de productos naturales con fines terapéuticos. La farmacología moderna nace cuando la ciencia hace posible aislar los principios activos de estos remedios, identificarlos, recrearlos, sintetizarlos y mejorarlos. Medicamentos como la quinina o la aspirina no cayeron de otro planeta ni se inventaron en las probetas de un científico loco, sino que se descubrieron y se extrajeron de las plantas en primer lugar.)

¿Qué es entonces la homeopatía? Hahnemann creía que las enfermedades estaban causadas por unas entidades misteriosas llamadas miasmas, un término que todavía se empleaba en tiempos de mis abuelos. Las miasmas explicaban para Hahnemann el origen de enfermedades muy variadas cuyas causas concretas aún no se conocían, ya fuera sífilis, cáncer, cataratas o epilepsia. Para tratar estas diversas dolencias, Hahnemann formuló los dos alucinatorios principios fundacionales de la homeopatía:

  • Lo similar cura lo similar: una sustancia que provoca una enfermedad en personas sanas cura esa misma dolencia en los enfermos. Hahnemann llegó a esta disparatada conclusión cuando padeció fiebre tras comer la corteza de la quina, propuesta como remedio contra la malaria.
  • Dilución límite: dado que las dosis altas de las sustancias podían agravar los síntomas, decidió diluirlas sucesivamente en agua con la idea (contraria a la evidencia y al sentido común) de que, a menos dosis, más eficacia. La homeopatía utiliza diluciones tan elevadas de las sustancias de partida que matemáticamente no queda ni una sola molécula de ellas en el agua.

En resumen: los preparados homeopáticos líquidos son solo agua. Cuando se presentan en forma de pastillas, se añade azúcar para que tengan un sustrato sólido. La idea de que los productos homeopáticos son naturales tiene en el fondo una verdad irónica, ya que no hay nada más natural que el agua. Las sustancias de partida son preferentemente (no siempre) de origen natural, ya que en tiempos de Hahnemann no las había de otra clase. Poco importa, ya que en cualquier caso no están presentes en el preparado final que es simplemente agua milagrosa, pero más cara que la de Lourdes.

Todo lo cual, por cierto, me lleva a una reflexión. Algunas organizaciones escépticas han escenificado los llamados suicidios homeopáticos, ingestiones masivas de estos productos para demostrar que carecen de ningún principio activo. Pero si se me permite la ironía, tal vez debería hacerse lo contrario: si la homeopatía afirma que a menor dosis, mayor efecto, los suicidios deberían llevarse a cabo tomando los preparados aún mucho más diluidos de como vienen de fábrica, y en cantidades infinitésimas; idealmente, como en aquel Dry Martini de Buñuel, dejar que un rayo de sol atraviese el frasquito antes de impactar en la boca debería ser mortal de necesidad.

Algo que nunca he podido comprender es bajo qué justificación las farmacias venden estos productos. Algún amigo farmacéutico me ha confirmado que la (o al menos su) carrera de Farmacia no incluye ninguna enseñanza sobre homeopatía. Pero si algún farmacéutico licenciado tratara de excusarse en este vacío formativo para no descalificar la validez de esta seudociencia, el pretexto no sirve: la ciencia que sí aprendió durante su carrera es suficiente para certificar la absoluta inutilidad de los preparados homeopáticos.

Especialmente, esto me choca con la función que los farmacéuticos defienden para sí mismos como asesores expertos en materia terapéutica. Siempre que a alguien se le ocurre levantar la mano para preguntar por qué aquí las gasolineras y los supermercados no pueden despachar medicamentos sin receta, como ocurre por ejemplo en EEUU, los cuerpos y fuerzas del sector farmacia saltan de inmediato con la cantinela de la asesoría experta. ¿Asesoría experta, alguien que vende agua milagrosa?

Dicen algunas malas lenguas que el margen comercial de estos productos es superior al de los medicamentos, y que las grandes multinacionales de la homeopatía se ocupan de mimar a los farmacéuticos con atenciones –llamémoslas– extracurriculares. Ignoro si será cierto. Por mi parte, y dado que no es fácil encontrar farmacias que no dispensen homeopatía, al menos evito aquellas que la publicitan en sus rótulos, e invito a cualquier consumidor concienciado con el fraude comercial y sanitario a que haga lo mismo.

Por todo ello, la lucha contra el gran negocio fraudulento de la homeopatía está en la información al consumidor. Por mi parte, he conseguido que algún despistado con esa idea errónea de la “medicina tradicional natural” renuncie para siempre a la homeopatía. Es obvio que a los practicantes de esta seudociencia y a las compañías que fabrican sus productos no les interesa nada la divulgación de los fundamentos reales de sus negocios.

Y en cuestión de información, la Comisión Federal de Comercio de EEUU (FTC) acaba de dar un paso ejemplar. En un nuevo dictamen, el organismo regulador estadounidense obligará a los productos homeopáticos a que justifiquen sus proclamas del mismo modo que los medicamentos. Estos están siempre sometidos a rigurosos ensayos que demuestran su eficacia; sin embargo, hasta ahora los preparados homeopáticos podían venderse en EEUU con todas las indicaciones que a su fabricante le apeteciera inventarse sin ninguna obligación de justificar su utilidad, bajo el amparo de una regulación de 1988 de la Administración de Fármacos y Alimentos (FDA) que así lo permitía.

Esto se acabó: la FTC recuerda que sus estatutos prohíben la publicidad de falsas proclamas en la información comercial sobre productos y que por tanto deben aportarse justificaciones razonables. Sin embargo, el organismo reconoce que durante décadas se ha producido una dejación de estas exigencias que debe corregirse.

“La homeopatía, que data de finales del siglo XVIII, se basa en la idea de que los síntomas de enfermedad pueden tratarse con dosis diminutas de sustancias que producen síntomas similares cuando se suministran en dosis mayores a personas sanas”, dice la FTC. “Muchos productos homeopáticos se diluyen en tal grado que no contienen niveles detectables de la sustancia inicial. En general, las proclamas de los productos homeopáticos no se basan en métodos científicos modernos y no son aceptadas por los expertos médicos modernos, pero no obstante la homeopatía tiene muchos seguidores”.

La FTC no obligará a los productos homeopáticos a nada más ni nada menos que lo obligado para los medicamentos: justificar que funcionan; y si no pueden, confesarlo en sus envases y prospectos. “La promoción de un producto homeopático para una indicación que no esté fundamentada en pruebas científicas creíbles y competentes puede no ser un engaño si tal promoción comunica de forma efectiva a los consumidores que (1) no hay pruebas científicas de que el producto funcione y (2) las proclamas del producto se basan solo en teorías de homeopatía del siglo XVIII que no son aceptadas por la mayoría de los expertos médicos modernos”.

Resulta curioso que tenga que ser la FTC y no la FDA quien ponga coto a la homeopatía, pero se trata de un asunto siempre delicado, lleno de resquicios legales por los que esta seudociencia suele colarse aprovechando la completa inocuidad de sus productos y acogiéndose a las políticas que protegen la libertad de información comercial. La FTC precisa que su dictamen es compatible con la regulación de la FDA y con la Primera Enmienda de la Constitución de EEUU, que garantiza la libertad de expresión. Esperemos que los efectos de esta nueva normativa se noten pronto, y que cunda el ejemplo en otros países.

Dexter Holland (The Offspring), investigador del VIH

Según esa maldita efigie popular y estereotipada, el científico es un tipo/a físicamente mal acabado como un Lada de los 70, incapaz de conjuntar los calcetines y con una inteligencia social tan ínfima como elevado es su genio intelectual. Y que posiblemente cantaría de memoria todas las Lieder de Schubert, pero que no tiene la menor idea de quién era Lou Reed.

Este absurdo tótem ya no solo se perpetúa en películas y series de televisión, sino que llega hasta Clan, el canal infantil de TVE: un personaje llamado Doctor Einstein, por otra parte muy simpático, deja clara la elección a los niños desde que son pequeñitos: o eres guay, o eres científico.

Nombres como el de Brian May, cuyo caso conté ayer, suelen adornar listas de curiosidades sobre celebrities o estrellas del rock. Por algún motivo, parece que al presentar estos casos como rarezas se declara explícitamente que el rock y el trabajo intelectual de la ciencia se contemplan como mundos incapaces de encontrarse.

Todo lo cual, como sabe cualquiera que haya habitado el ecosistema de la investigación, es un mito sin ningún fundamento en la realidad. De hecho, incluso podría decirse que entre los científicos existe una especial inclinación a hacer ruido con instrumentos; es decir, a los géneros musicales más decibélicos, como el heavy o el punk en todas sus formas y variaciones. Aunque por supuesto, no todos convierten ese ruido en algo que merezca la pena escuchar, y solo a unos pocos les lleva a alcanzar una fama impensable desde el laboratorio.

Y en concreto, biología y punk parecen entrelazarse misteriosamente en un buen número de casos; pero sobre todo en un trío de ases, los tres californianos de nacimiento o de adopción, y cuyo primer representante traigo hoy:

Dexter Holland (The Offspring)

Dexter Holland y The Offspring tocando en 2009 en Budapest (Hungría). Imagen de Wikipedia.

Dexter Holland con The Offspring tocando en 2009 en Budapest (Hungría). Imagen de Wikipedia.

Bryan Keith Holland sí que parece todo un estereotipo, pero de su ambiente de crianza: el condado californiano de Orange (O. C.), hogar de los descapotables, el surf y las mansiones de estilo hispano con criados hispanos. Pero también de los chicos rebeldes atizando una batería y aserrando las cuerdas de una guitarra en el garaje de sus padres. Con su pelo rubio pollito, sus ojos azules y su porte un poco a lo Biff Tannen de Regreso al futuro, Dexter Holland (su nombre de guerra) pasaría por el típico quarterback de High School, de no ser porque tiene una buena cabeza sobre los hombros: fue el mejor de su clase, destacando sobre todo en matemáticas.

El mismo año de su graduación en el instituto, 1984, Holland cofundó Manic Subsidal, un grupo que dos años después se transformaría en The Offspring. El nombre ya revelaba las inclinaciones de Holland: offspring” significa “progenie” y es un término muy utilizado en biología, sobre todo en genética.

La banda ascendió al éxito internacional a mediados de los 90, llegando a convertirse en uno de los grupos punk más populares de todos los tiempos. Otra cosa sería discutir si pueden calificarse como “punk”. Sus raíces y sus influencias originales lo son. Algunos tal vez los etiquetarían como pop punk o skate punk, y los más estrictos les despegarían incluso estas etiquetas. En mi sola opinión, y purismos aparte, la música y las letras de The Offspring llevan impreso el sello característico del punk californiano, que no es el neoyorquino ni el londinense; O. C. imprime carácter.

Probablemente porque el grupo tardó un decenio en ganarse la fama, a Holland le dio tiempo a terminar la carrera de biología en la Universidad del Sur de California y apuntarse a un doctorado en biología molecular. Pero hasta ahí; en 1994 llegó Smash, un disco muy apropiadamente titulado: fue un smash, un bombazo, y smasheó la carrera científica de Holland. Como a Brian May, el tirón del éxito comercial le apartó de la ciencia.

Y como May, ha regresado recientemente a ella cuando puede permitírselo: con unos 40 millones de discos vendidos, su propia marca de salsa picante (Gringo Bandito) y tres aviones, incluyendo un antiguo caza soviético y un jet privado con el símbolo anarquista en el plano de cola. Ya con la vida más que resuelta, Holland trabaja ahora en su tesis doctoral en el Laboratorio de Oncología Viral e Investigación Proteómica de la Escuela de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California, bajo la dirección de la profesora de Patología Suraiya Rasheed.

Ya sea debido al síndrome de popularidad o por otra causa, es difícil saber cuál es el tema de la tesis doctoral de Holland: no hay ninguna información disponible (o al menos yo no he podido encontrarla) sobre su línea de investigación, con la sola excepción del único fruto de ella aparecido hasta la fecha: su primer estudio, publicado en 2013 en la revista PLOS One, tuiteado por el propio Holland, y que también está disponible en la web oficial de Offspring aquí.

Resumiendo en un titular, el estudio propone lo que podría ser un mecanismo utilizado por el VIH, el virus del sida, para combatir el sistema inmunitario de los humanos. Pero atención a la cursiva: de momento es solo una especulación.

Para explicarlo a todo fan de los Offspring ajeno a la biología, empiezo por el principio, el ADN de la célula. Como suelo decir, los genes no producen el pelo rubio pollito de Holland o esa nariz del abuelo; los genes solo producen proteínas, los actores funcionales mayoritarios de la célula. Y son las funciones de esas proteínas y sus interacciones en redes muy complejas las que llevan al rubio pollito o a la nariz.

Para que este proceso tenga lugar, la información del ADN, que es el archivo máster, debe antes reproducirse en una copia de trabajo, del mismo modo que se saca de la caja fuerte un manuscrito muy valioso para fotografiarlo o escanearlo, y poder trabajar así sobre un duplicado sin dañar el original. En la célula, esa copia desechable de un gen se llama ARN mensajero. El ARN lleva exactamente la misma información que su ADN original, pero desde el punto de vista químico es ligeramente distinto. Posteriormente, una maquinaria celular llamada ribosoma se encarga de leer ese ARN y traducirlo para crear una proteína.

En los años 90 se descubrió que muchos organismos tienen un mecanismo de regulación de la traducción del ARN mensajero a través de pequeñas moléculas también de ARN. Estas son complementarias a una parte del mensajero y se unen a él, bloqueando la traducción y por tanto impidiendo la creación de su proteína correspondiente. Podemos pensar en una memoria USB con su enchufe de conexión; cuando la tapa está puesta, la información que contiene el pincho es inaccesible. Los llamados microARN, o miRNA, actúan como esa tapa.

Los miRNA participan en infinidad de procesos de regulación de la actividad de los genes en la célula, y los fallos en estos sistemas de control se han relacionado con multitud de enfermedades, desde la sordera al cáncer. En la pasada década comenzó a descubrirse que algunos virus también tienen miRNAs, y que tanto estos como los de la propia célula participan en el proceso de infección, aunque cómo lo hacen y cuál es el resultado de ello (a quién beneficia, si al virus o a quien lo sufre) todavía es materia de investigación.

En el caso del VIH, hace pocos años se descubrió que las células infectadas por el virus tienen alteradas algunas de sus proteínas que se regulan por miRNAs, que ciertos miRNAs de la célula podrían actuar sobre las funciones del virus, y que el genoma del VIH también podría contener sus propios miRNAs, que a su vez podrían actuar sobre el propio virus o sobre la célula. De todo esto se desprende que probablemente los miRNAs de la célula y del virus desempeñan papeles importantes durante la infección, pero aún no se sabe cuáles son esos papeles.

Y así llegamos al estudio de Holland. El trabajo es una investigación in silico, o en ordenador. Es decir, que el cantante de Offspring no se ha calzado ninguna bata de laboratorio, sino que ha empleado herramientas informáticas para analizar la secuencia del genoma del VIH, compararla con la de la célula y sacar conclusiones al respecto.

Lo que el trabajo propone es que el genoma del VIH contiene ocho posibles miRNAs que tienen dos peculiaridades: por un lado, son muy similares a miRNAs de la célula a la que infecta. Y por otra parte, están insertados en lo que se llama secuencias codificantes del virus, es decir, en partes del genoma que se utilizan para producir proteínas.

¿Qué significado tiene esto? En cuatro palabras: aún no se sabe. Todavía no existe la seguridad de que esos ocho fragmentos funcionen realmente como miRNAs, ni mucho menos se conoce para qué sirven. Los estudios in silico permiten hacer predicciones, pero para comprobarlas hay que recurrir a la experimentación.

En cuanto a las predicciones, y dado que los miRNAs del VIH son parecidos a otros de la célula, la hipótesis es que podrían servir al virus para inutilizar algunas defensas celulares; actuarían como infiltrados, ladrones con uniforme de policía. El ordenador predice que esos miRNAs virales serían capaces de bloquear la producción de algunas proteínas celulares que de hecho sí aparecen anuladas en las células infectadas por el VIH.

El hecho de que los miRNAs del virus estén incrustados en partes de sus genes que son críticas para la infección sugiere que posiblemente el genoma viral ha evolucionado a lo largo de millones de años para aprender a disfrazar sus armas de ataque con piezas que la célula interpreta como propias y que consiguen inutilizar su defensa: si hay más ladrones disfrazados de policías que polis auténticos, vencen los malos.

En resumen, el trabajo es bonito, pero muy especulativo: hay más preguntas que respuestas. Es un buen comienzo para una tesis, pero solo un comienzo. Para confirmar la importancia de esos posibles miRNAs virales, habría que comprobar cómo actúan en células infectadas por el VIH. En una entrevista, Holland dijo que su pretensión es “rajarle las ruedas al sida”, y que el trabajo es prometedor. Y ciertamente lo es: You’re gonna go far, kid; pero eso sí, hay que ponerse a ello.

El virus asturiano de Lloviu se escapa de la correa

Sabrán, y si no ya se lo cuento yo, que en este blog sigo de cerca todas las (muy escasas) novedades relativas al virus de Lloviu, también llamado simplemente lloviu o LLOV, un primo carnal del ébola presentado en sociedad en 2011.

La historia del virus se remonta a unos años antes: en 2002, investigadores de la Asociación Española para la Conservación y el Estudio de los Murciélagos (Secemu) descubren miles de murciélagos muertos en varias cuevas de España, Portugal y Francia, un extraño suceso del que informan a comienzos del año siguiente en la revista medioambiental Quercus. Al sospecharse la presencia de un virus, el Ministerio de Medio Ambiente pone el asunto en manos del laboratorio de referencia, el Centro Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), que junto con la Universidad Complutense de Madrid analiza cadáveres de los murciélagos recogidos en la cueva asturiana de Lloviu.

Un murciélago de cueva 'Miniopterus schreibersii', especie en la que se descubrió el virus de Lloviu. Imagen de Wikipedia.

Un murciélago de cueva ‘Miniopterus schreibersii’, especie en la que se descubrió el virus de Lloviu. Imagen de Wikipedia.

Los análisis de rabia son negativos. Pero cuando en 2005 se publica la presencia de virus del Ébola en murciélagos, los investigadores del ISCIII reanalizan los restos de los animales, y ¡bum!, allí aparece una secuencia genética muy similar al temible patógeno africano.

Varios años después, aún nadie ha visto el LLOV ni lo tiene en su poder. El virus ha resistido hasta ahora todos los intentos de cultivarlo extrayéndolo de los cadáveres de murciélagos. Como un criminal que huye del escenario dejando su ADN, lo único que se tiene del lloviu es su secuencia genética. Las muestras originales prácticamente se han agotado, aunque un nuevo proyecto de investigación pretende localizarlo de nuevo en su fuente original.

¿Por qué interesa tanto el lloviu? Para empezar, y para un biólogo no virólogo como es un servidor, encontrar un primo perdido en Europa de una familia de organismos que hasta entonces solo existía en África y Asia es como si de repente se localizara una población de canguros en Asturias. Por supuesto que hay diferencias clave cuando se trata de un parásito que normalmente vive agazapado en un reservorio (el animal al que infecta sin provocarle una enfermedad grave). Pero aun así, desde el punto de vista biológico es una rareza fascinante.

Pero dejando de lado la curiosidad científica, lo que sí nos importa a todos es la posibilidad de tener cerca de casa un virus hermano del ébola y por tanto potencialmente peligroso. Y recordemos que probablemente no solo está presente en la cueva de Lloviu. Aunque se le bautizó con este nombre porque de allí procedían las muestras estudiadas, siguiendo las reglas de la virología, el hecho de que la mortandad de los murciélagos ocurriera simultáneamente en varias cuevas de tres países sugiere que posiblemente la causa fuera la misma.

Pero por el momento, ni siquiera se sabe si fue realmente el lloviu lo que mató a los murciélagos. Ni mucho menos cuál podría ser su efecto en nosotros. A falta de disponer del bicho vivo y coleando (cuando se trata de virus, las palabras “bicho” y “vivo” deben tomarse como aproximaciones razonables), lo único que los científicos pueden hacer es fabricar partes del lloviu a partir de su secuencia genética y estudiar qué cosas hacen a las células en cultivo, comparándolas con las piezas similares de otros virus como el ébola.

Y hasta ahora, ese parecido es total. Todo indica que el lloviu sería capaz de infectar células humanas y de monos, y que provocaría un bloqueo inmunitario similar al que ocasiona el ébola. Pero recordemos que el ébola, letal para nosotros, es inofensivo para los murciélagos. Del lloviu se supone que mataría a estos últimos y se supone que no sería grave para nosotros, dado que no existe ningún caso en España, Portugal o Francia de nadie que haya aparecido en un hospital con fiebre hemorrágica después de haber visitado una cueva. Pero por el momento, son solo especulaciones sin confirmar.

Esta semana se ha publicado un nuevo indicio sobre el lloviu, y vuelve a presentar un nuevo parecido razonable entre este virus y el ébola. Entre los mecanismos de defensa que poseen las células contra ciertos virus, existe uno muy peculiar. Cuando estos se multiplican dentro de la célula y la abandonan en busca de nuevos objetivos, hay una pieza en la superficie celular que trata de impedírselo, clavándose en la cubierta del virus e impidiéndole que se marche, como la correa de un perro evita que se aleje del dueño.

Debido a esta función, la proteína recibe en inglés el nombre de tetherin, de tether, que significa “atar”. Las células producen esta “atadurina” como parte de una reacción antiviral disparada por los interferones, moléculas que forman parte de la primera línea de defensa del organismo contra los virus. Pero a su vez, los invasores han inventado mecanismos para esquivar este contraataque: virus como el VIH y el propio ébola consiguen zafarse de la correa, aunque en el caso del segundo aún no se conoce en detalle cómo logra librarse de estas ataduras.

Investigadores del Centro de Primates de Alemania han revelado que la defensa del ébola contra la tetherina depende de una pieza concreta de una proteína del virus llamada GP, que forma parte de la maquinaria precisa para invadir la célula. Aún no se sabe exactamente cómo esta pieza, llamada GP1, actúa para librar al virus de las ataduras. Pero sobre todo, los científicos han descubierto algo más importante: cuando sustituyen la GP del ébola por la del lloviu, actúa de la misma manera. Es decir, y según palabras de los investigadores en el estudio publicado ahora en la revista Journal of Virology, “la tetherina no parece presentar una defensa contra la propagación del lloviu en humanos”.

¿Representa esto un nuevo punto a favor de la posibilidad de que el lloviu sea peligroso para los humanos? En realidad, no. Significa que el lloviu continúa pareciéndose cada vez más al ébola. Pero el comportamiento de los filovirus, la familia del ébola y el lloviu, es caprichoso (una manera de decir que aún no se comprende lo suficientemente bien): de las cinco especies conocidas de ébola, una de ellas, el reston, es inofensiva para nosotros, mientras que es mortal para los monos. En cambio, los dos tipos de virus de marburgo (también de la misma familia), marburgo y ravn, más distintos del ébola que el reston, son fatales tanto para los monos como para nosotros. El raro virus asturiano continúa siendo un gran interrogante que conviene seguir de cerca.

El Nobel salda viejas deudas con acreedores que aún no han muerto

Cuando se concedieron por primera vez los premios Nobel, allá por 1901, si la memoria no me falla (que no, que yo aún no estaba en este mundo por entonces), la ciencia solía ser el empeño de unos cuantos tipos huidizos, recluidos en sus fortines de extraños aparatos; o de gentlemen ociosos con más curiosidad que necesidad de ganarse la vida. Si se celebraba una conferencia y acudían veinte, allí estaban todos los que en el mundo sabían algo sobre el asunto a tratar. Y las revistas científicas de cada disciplina se contaban con los dedos.

En el caso más general, hoy una novela continúa siendo obra de una sola persona. Pero una investigación científica suele ser la suma de decenas, cientos o incluso miles de aportaciones de colaboradores de todo el mundo. Nadie sabe cuántas revistas científicas se editan actualmente en el mundo; una revisión de 2010 estimaba la cifra en torno a 24.000. El número de estudios publicados cada año supera de largo el millón, y la producción científica mundial se duplica cada nueve años. Para un científico joven que comienza a labrarse su carrera, encontrar una línea de investigación que no esté ya cubierta por decenas de potentes grupos es como levantar el pie y encontrar un diamante bajo el zapato.

Conclusión: el formato de los premios Nobel de ciencia es hoy un anacronismo.

La primera consecuencia de este esquema obsoleto es que deja muchos cadáveres en el camino, científicos brillantes incuestionablemente corresponsables del hallazgo reconocido pero que se quedan compuestos y sin premio, porque el Nobel es como máximo un ménage à trois, nunca una orgía.

Ya he comentado algún caso aquí, como el de Jocelyn Bell Burnell, codescubridora del primer púlsar, o el de John Bahcall, autor de la teoría que llevó a la detección de los neutrinos solares. Rosalind Franklin, codescubridora de la estructura del ADN, ya había muerto cuando sus colegas Crick, Watson y Wilkins recibieron el premio. Pero la publicación del archivo histórico de los premios reveló hace unos años la vergonzosa realidad de que nunca llegó a estar nominada.

Yoshinori Ohsumi, Nobel de Medicina o Fisiología 2016. Imagen de Wikipedia.

Yoshinori Ohsumi, Nobel de Medicina o Fisiología 2016. Imagen de Wikipedia.

Con el anuncio esta mañana de la concesión del Nobel de Medicina o Fisiología 2016 al japonés Yoshinori Ohsumi, tal vez un ginecólogo en Texas haya sentido una pequeña punzada en el estómago. La autofagia, el sistema de reciclaje de piezas celulares cuyos mecanismos y genes fueron descubiertos mayoritariamente gracias al trabajo dirigido por Ohsumi (y no sobra ni una palabra en esta subordinada), se basa en el descubrimiento previo de unos orgánulos celulares llamados lisosomas por el belga Christian de Duve, quien acuñó el término “autofagia”. Por su descubrimiento, De Duve, ya fallecido, recibió el Nobel en 1974.

Pero De Duve tenía un becario, un joven médico estadounidense llamado Russell L. Deter, que firmó junto con su jefe los primeros estudios sobre autofagia publicados en los años 60. En una entrevista publicada en 2008 en la revista Autophagy, Deter se pronunciaba con el mayor respeto y admiración hacia su antiguo supervisor; pero con toda humildad, dejaba claro que De Duve estaba a cosas más elevadas, y que la línea de investigación de la autofagia era su línea. Incluso, y según contaba él mismo, De Duve le sugirió que publicara su primer estudio sobre la autofagia exclusivamente con su nombre; lo que él, lógicamente, rechazó.

Russell L. Deter. Imagen de Baylor College of Medicine.

Russell L. Deter. Imagen de Baylor College of Medicine.

Cuando Deter dejó el laboratorio de De Duve para regresar a EEUU, se llevó su línea consigo. Pero según contaba, en 1973 tuvo que dejar el estudio de la autofagia por falta de financiación, ya que por entonces aquello no interesaba a nadie. Al año siguiente, De Duve recibía el Nobel. Deter regresaba a su profesión médica, que hoy continúa ejerciendo como ginecólogo y obstetra especializado en ecografías en la Facultad de Medicina Baylor de Houston. Sin Nobel.

Por otra parte, muchos esperábamos que el nombre de Francis Mojica, microbiólogo de la Universidad de Alicante descubridor del sistema CRISPR, del que después otros han desarrollado la herramienta fundamental de modificación genómica de comienzos del siglo XXI, sonara esta mañana en el anuncio del Nobel de Medicina o Fisiología 2016. Como ya expliqué aquí, y aunque Mojica ha sido nominado y desde luego reúne merecimientos sobrados para llevarse el premio, el día en que los Nobel reconozcan el hallazgo y desarrollo de CRISPR (que llegará tarde o temprano, no lo duden) habrá una dura competencia.

Las principales artífices del sistema, la estadounidense Jennifer Doudna y la francesa Emmanuelle Charpentier, son premio seguro. Pero el tercero podría estar en disputa entre Mojica y otros dos investigadores, el francés Gilles Vergnaud y el estadounidense Feng Zhang. El primero descubrió básicamente lo mismo que Mojica al mismo tiempo, aunque lo publicó más tarde. El segundo aplicó CRISPR como herramienta para células humanas, pero no lo descubrió. Y sin embargo, ambos cuentan con una ventaja: Vergnaud es francés y Zhang trabaja en el MIT. Mojica es de Elche y trabaja en Alicante. Y por desgracia, en ciencia esto cuenta.

Francis Mojica. Imagen de Universidad de Alicante.

Francis Mojica. Imagen de Universidad de Alicante.

Pero ¿cuándo decidirá el comité Nobel premiar el hallazgo de CRISPR? Como ya he explicado aquí, y debido a ese intenso aumento del ritmo de producción científica, se diría que los Nobel acumulan un crónico atraso de deberes que no hace sino aumentar, y que por ello intentan saldar viejas deudas (como conté aquí y aquí) premiando hallazgos de hace décadas antes de que sus responsables abandonen este mundo. En el caso de Ohsumi, sus principales aportaciones datan de los años 90.

Confieso que yo habría dado ya la autofagia por bien premiada, con el Nobel de 1974 a De Duve y el que en 2013 distinguió los hallazgos sobre el tráfico vesicular en la célula. El resto de pioneros en este campo, como Keith Porter y Alex Novikoff, murieron sin premio. Pero quisiera saber qué ha sentido Deter esta mañana. Y en lo que respecta a Mojica… Hey, todavía nos queda el premio de Química este miércoles. Y como dicen por ahí, it ain’t over till the fat lady sings.

Fiebre hemorrágica Crimea-Congo, una nueva-vieja lacra esperada

Regresa uno de vacaciones y se encuentra con un nuevo susto sanitario. Esta vez en forma de una “nueva” infección que ha matado a un hombre de 62 años y que mantiene en jaque la vida de una enfermera que le atendió. Ayer fue ingresado un hombre que estaba sometido a seguimiento y que tuvo contacto con los afectados.

Una garrapata 'Hyalomma marginatum' conservada en alcohol. Imagen de Wikipedia.

Una garrapata ‘Hyalomma marginatum’ conservada en alcohol. Imagen de Wikipedia.

La fiebre hemorrágica de Crimea-Congo (FHCC) no es una sorpresa, sino la desgraciada materialización de una amenaza que lleva tiempo flotando sobre nosotros y que no tomamos suficientemente en serio. A través de las crisis del ébola y del zika, epidemiólogos, virólogos y microbiólogos nos están advirtiendo de que nuestros fortines sanitarios del primer mundo se van a ver cada vez más invadidos por infecciones antes desconocidas en nuestras latitudes, y que debemos estar preparados para responder a ello. Es cierto que en general no se tratará de pandemias generalizadas y apocalípticas; pero que se lo cuenten a la familia del hombre que simplemente decidió salir a dar un paseo por el campo en Ávila.

En octubre de 2014, aún en plena crisis del ébola, publiqué un reportaje enumerando otras amenazas infecciosas de las que muy pocos han oído hablar, pero que cualquier día podrían convertirse en tristemente familiares. Entre ellas estaba el virus de la FHCC. No tengo dotes adivinatorias: el virus es uno de los patógenos incluidos en el grupo de máximo riesgo biológico por la legislación española. Y teniendo en cuenta que su presencia en España se conoce desde 2011, era cuestión de tiempo.

La FHCC no es una enfermedad nueva. Su primera aparición identificada en tiempos modernos fue durante la Segunda Guerra Mundial en la península de Crimea, entonces en la URSS. Hasta un par de decenios después no se comprendería que se trataba del mismo virus detectado unos años antes en el Congo. Estos dos lugares tan distantes son muestra de la enorme dispersión geográfica del virus, presente en una gran franja tropical y templada de todo el Viejo Mundo, desde China hasta Europa y Suráfrica.

El salto del virus a humanos es raro, ya que se produce a través de una desagradable garrapata que causa heridas muy feas con necrosis del tejido allí donde pica. Pero una vez que surge un caso, el contagio es probable, ya que se transmite entre personas a través de los fluidos corporales. Otra vía de transmisión es la carne, sangre o fluidos de animales infectados. Aún no hay una vacuna aprobada ni un tratamiento específico; la enfermedad suele tratarse con el antiviral ribavirina, pero es más una cuestión de fe: su eficacia real no está demostrada.

En 2010, un equipo del Centro de Investigación Biomédica de La Rioja y de las Universidades de Zaragoza y Extremadura detectó el virus en garrapatas de ciervos de la provincia de Cáceres. Era la primera vez que se encontraba el virus en Europa occidental. En 2013, el mismo equipo descubrió el virus en garrapatas de aves migratorias en Marruecos, estableciendo así una posible vía de entrada del patógeno desde África hacia Europa.

Frente a ciertas informaciones publicadas, una cosa debe quedar clara. Se ha dicho que las garrapatas transmisoras están presentes sobre todo en el suroeste de la Península. Probablemente este dato procede originalmente de un estudio de 2013 dirigido por Agustín Estrada-Peña, experto de la Universidad de Zaragoza que participó en la identificación del virus en las garrapatas de Cáceres. En aquel estudio se localizaban en el cuadrante suroeste de la Península dos de las más de 30 especies de garrapatas que transmiten la FHCC, Hyalomma marginatum y Rhipicephalus sanguineus (la típica de los perros).

En el estudio de los ciervos de Cáceres el virus se encontró en otra especie de garrapata en la que no se había hallado antes, Hyalomma lusitanicum, que también está presente en la misma zona de la Península. Sin embargo, los datos más recientes del Centro Europeo para el Control de Enfermedades (ECDC) indican que Hyalomma marginatum, la especie que con más frecuencia transmite la FHCC, está presente en la mayor parte de la Península, como se ve en este mapa:

Distribución en 2016 en Europa y Asia occidental de la garrapata 'Hyalomma marginatum', transmisora de la Fiebre Hemorrágica Crimea-Congo. Imagen de ECDC.

Distribución en 2016 en Europa y Asia occidental de la garrapata ‘Hyalomma marginatum’, transmisora de la Fiebre Hemorrágica Crimea-Congo. Imagen de ECDC.

Por otra parte, Hyalomma marginatum es una garrapata de las aves, por lo que su movilidad está asegurada. Esta especie fue la que se encontró en las aves migratorias de Marruecos. Además, las aves (al parecer, salvo el avestruz) no sufren la infección por FHCC, mientras que el ganado sí adquiere el virus pero no desarrolla síntomas, por lo que no puede confiarse en la observación de si el animal está enfermo o no.

¿Significa todo esto que debemos alarmarnos? Desde luego, una picadura de garrapata siempre debe ser motivo para acudir de inmediato a buscar ayuda médica, ya que estos parásitos transmiten también otras enfermedades. Y es importante que los especialistas puedan comprobar de qué especie se trata; si la extraemos (más información aquí), debemos llevarla al centro médico conservada en alcohol.

Por lo demás, el hecho de que el paciente fallecido contrajera la enfermedad en Ávila sugiere que las garrapatas infectadas podrían estar presentes en otros lugares de la Península. En 2011 ya escribían los expertos en un informe del Ministerio de Sanidad: “En general, en España, la probabilidad actual de infección en humanos se estima baja, pero dada la presencia del vector en algunas zonas del territorio español y el hecho de que haya sido detectado el virus productor de la FHCC en garrapatas, la posibilidad de infección no puede descartarse”.

Por desgracia, esta posibilidad ya es real. Lo necesario ahora es que se cumplan las recomendaciones del ECDC y que el asunto no caiga en el olvido cuando no haya más muertes que echar a los titulares.

Cuando comer cadáver humano estaba de moda en Europa

Hace unos días elaboré una lista de diez libros sobre ciencia para leer este verano (aún no publicada), algo que suelo hacer por estas fechas para cierto medio. Por desgracia y como bien saben los periodistas de cultura (me consta como autor), aunque tal vez no el público en general, el ritmo del trabajo periodístico y las limitaciones del cerebro humano imposibilitan el leer diez libros en un par de días, así que debemos conformarnos con un análisis de la estructura y un muestreo del contenido con eso que suele llamarse lectura en diagonal (en realidad tan absurdo como, por ejemplo, hablar de practicar sexo en diagonal; o hay sexo, o no hay sexo).

Entre los libros que reseñé hay uno que reposa justo a la izquierda de estas líneas que escribo y que espera la primera oportunidad para hincarle el diente. Lamentablemente, debo aclarar que (aún) no hay una traducción española. Y más lamentablemente aún, y por si alguien se lo pregunta, hay por ahí una mayoría de libros magníficos sobre temas relacionados con la ciencia que jamás se traducen ni se traducirán al español.

Por poner sólo un caso, aún me hace frotarme los ojos que The Making of the Atomic Bomb de Richard Rhodes, publicado en 1986 y ganador del premio Pulitzer en 1988 (ha habido tiempo suficiente), traducido a una docena de idiomas, no esté disponible en castellano (y si alguna vez lo estuvo, que no lo puedo saber con certeza, estaría descatalogado). Y que en cambio sí se traduzcan otras cosas, de las que no voy a poner ejemplos.

mummiescannibalsandvampiresPero voy al grano. El libro en cuestión es Mummies, Cannibals and Vampires: The History of Corpse Medicine from the Renaissance to the Victorians, o traducido, Momias, caníbales y vampiros: La historia de la medicina de cadáveres del Renacimiento a los victorianos. Su autor es Richard Sugg, profesor de literatura de la Universidad de Durham (Reino Unido). La novedad es que recientemente se ha publicado una segunda edición y, al tratarse de un trabajo de investigación, el autor ha incluido nuevos materiales. En Amazon España se puede comprar la nueva edición en versión Kindle, pero en papel solo está disponible la primera edición. Quien quiera la nueva versión en papel podrá encontrarla en Amazon UK.

Lo que Sugg cuenta en su libro es un capítulo de la historia de Europa desconocido para la mayoría: el uso de partes de cadáveres humanos, como huesos, piel, sesos, grasa, carne o sangre, para tratar múltiples enfermedades, desde la epilepsia a la gota, el cáncer, la peste o incluso la depresión. Resulta curioso, como conté recientemente en un reportaje, que los navegantes y exploradores europeos tildaran fácilmente de caníbales a las tribus indígenas con las que se encontraban en sus viajes por el mundo, cuando también ocurría precisamente lo contrario, que los nativos veían a aquellos extranjeros como antropófagos.

Pero si los europeos a veces estaban en lo cierto, no menos los indígenas: la medicina de cadáveres fue muy popular en Europa durante siglos, y no como algo marginal y secreto. Al contrario, no era un material fácilmente accesible, por lo que su uso era frecuente entre la nobleza, el clero y las clases acomodadas. Y aunque fue desapareciendo en el último par de siglos, se registran casos incluso a comienzos del siglo XX: según una de las fuentes de mi reportaje, en 1910 todavía una compañía farmacéutica alemana listaba en su catálogo de productos el polvo de momias expoliadas de Egipto, uno de los productos estrella de la medicina de cadáveres.

Ahí dejo la sugerencia; un libro muy recomendable para este verano. Pero intrigado por saber algo más sobre las investigaciones de Richard Sugg, me puse en contacto con él y le hice algunas preguntas sobre la historia del canibalismo. Esto es lo que el autor me contó. Lean, que merece la pena.

¿Cómo surgió la medicina de cadáveres?

La práctica médica en Europa parece haber surgido en la Edad Media. Pero a pesar de que suele repetirse que fue un fenómeno puramente medieval, se prolongó entre los ilustrados hasta mediados del siglo XVIII y probablemente alcanzó su esplendor a finales del XVII, precisamente cuando comenzaba la Revolución Científica. Todavía en 1770 había un impuesto sobre los cráneos importados de Irlanda para utilizarse como medicinas en Gran Bretaña y Alemania.

¿Cuándo empezó el canibalismo a convertirse en un tabú entre los seres humanos?

Por su propia naturaleza, sabemos muy poco de las tribus caníbales aisladas en períodos antiguos. Aunque el canibalismo de subsistencia es diferente, el hecho de que estos episodios se registraran nos indica que se estaba violando un tabú. Un ejemplo temprano es el del sitio de Samaria (724-722 a. C.), cuando supuestamente las madres se comieron a sus propios hijos. Más tarde, el cristiano Tertuliano (c. 150-222 d. C.) informaba irónicamente sobre las leyendas urbanas en torno a esta nueva secta, a cuyos miembros se les acusaba de asesinar a niños y beberse su sangre. También la siniestra reputación de los cristianos en aquella época implica que el canibalismo ya era un tabú.

Pero nunca ha llegado a desaparecer.

El canibalismo y beber sangre han sido recursos en todas las épocas en casos de hambrunas, naufragios y otras situaciones desesperadas. Hay muchos relatos de ello en travesías marítimas en el siglo XIX. El caso más notorio fue el de un grumete, Richard Parker, asesinado para comérselo después del naufragio del yate Mignonette en 1884. Un caso más reciente ocurrió después del fiasco de la Bahía de Cochinos en 1961, cuando un grupo de exiliados cubanos recurrió al canibalismo estando a la deriva en el mar durante 16 días. En 1998 The Times contaba el caso de Julio Pestonit, de 57 años, que relató al canal de noticias Fox en Nueva York cómo por entonces, con 20 años, fue uno de los 1.500 exiliados implicados en el intento frustrado de invasión de Cuba con el apoyo de la CIA. Tras eludir la captura, 22 exiliados se hicieron a la mar en un bote muy frágil sin comida ni agua, y pronto empezaron a morir. Pestonit dijo: “El grupo comió un cadáver con mucha reticencia. Yo comí algo del interior del cuerpo que me pasaron. Era una locura. Era como estar en el infierno”.

¿Sigue siendo práctica habitual hoy en algunas culturas?

El canibalismo intrínseco o ritual en ciertas tribus puede ser una táctica para aterrorizar a los enemigos, o bien puede ser un rito funerario, lo cual es una práctica formal religiosa y consensuada. En el primer caso las víctimas suelen saber que serán comidas si los matan; entre los tupinamba de Brasil la víctima capturada era incorporada a la tribu de sus captores durante un año, se le daba una esposa, tenía un hijo, y trabajaba junto a los demás antes de ser asesinado y devorado ceremonialmente. En ambos casos la práctica puede incluir un deseo de reciclar o absorber el poder espiritual o el alma de la persona. Daniel Korn, Mark Radice y Charlie Hawes han mostrado que en el caso de los caníbales de Fiji esto era muy preciso: creían que el espíritu se aferraba al cadáver durante cuatro días. Comer el cuerpo aniquilaba el espíritu y le impedía ascender al mundo de los espíritus para servir de guía y dar fuerza al enemigo.

¿Diría que antiguamente los exploradores occidentales utilizaron todo esto como excusa para justificar la necesidad de colonización con el fin de “civilizar a los salvajes”?

Así es. En 1503, la reina Isabel de España dictó que sus compatriotas podían legítimamente esclavizar solo a los caníbales. Por supuesto, esto impulsó la invención de caníbales que no existían, aunque ciertamente los había. En 1510, el Papa Inocencio IV definió el canibalismo como un pecado que los soldados cristianos estaban obligados a castigar, no solo que tuvieran el derecho de hacerlo. Si creemos los relatos del testigo y jesuita español Bartolomé de las Casas (1474-1566), los invasores españoles terminaron haciendo a los habitantes nativos, caníbales o no, cosas mucho peores que esta.

Mucho más reciente es el caso relatado por la antropóloga Beth A. Conklin. Al parecer en la década de 1960 los wari’, una tribu de Brasil, todavía practicaban canibalismo funerario. Cuando los misioneros cristianos llegaron allí, llevaron consigo enfermedades contra las que los wari’ no estaban inmunizados, y les dieron medicinas solo con la condición de que abandonaran lo que para ellos era una práctica solemne y una parte importante de la psicología del duelo y la pérdida. En todos estos casos, exceptuando el canibalismo de subsistencia, la práctica de comer personas ha sido altamente cultural, y no una actividad puramente natural o bestialmente salvaje.

Luces y sombras en la inmunoterapia del cáncer

Como conté hace unos días a propósito de los avances en la inmunoterapia del cáncer, un ensayo clínico en EEUU destinado a reprogramar los linfocitos T de los enfermos para ayudarles a luchar contra la leucemia está produciendo resultados dispares: la buena noticia es un éxito muy prometedor en la mayor parte de los casos, pero la mala es que dos pacientes han fallecido este mes, sumándose a otra muerte el pasado mayo.

Ya expliqué entonces que este nuevo enfoque, que trata de combatir el cáncer aprovechando las propias defensas naturales del organismo contra los agentes externos agresores, puede aportar grandes beneficios a medio y largo plazo. Pero el corto plazo puede ser complicado y doloroso, lo que deberá guiar cuidadosamente cada nuevo paso en esta dirección.

El procedimiento consiste en dotar a las células T de un receptor modificado genéticamente que les permita reconocer y atacar específicamente a las células cancerosas. La técnica es compleja y acarrea riesgos. Tras las dos nuevas muertes, la Administración de Fármacos y Alimentos de EEUU (FDA) y la compañía Juno Therapeutics, responsable del ensayo, suspendieron el estudio a la espera de nuevas conclusiones.

Tres células T rodean a una célula cancerosa. Imagen de NIH.

Tres células T rodean a una célula cancerosa. Imagen de NIH.

Pero dentro de la tragedia hay al menos un indicio positivo, y es que con toda probabilidad las muertes no han estado causadas por la intervención específica sobre las células T. Para que los nuevos Terminators puedan proliferar y actuar sobre los invasores, antes es preciso eliminar a las células T no modificadas y por tanto ineficaces. Y esto hoy solo puede lograrse por la vía clásica de la quimioterapia.

Juno comenzó aplicando un fármaco llamado citoxán, sin que los pacientes mostraran efectos secundarios graves. Pero a la luz de los resultados de otros ensayos que la compañía mantiene, los responsables del estudio decidieron añadir un segundo compuesto llamado fludarabine que aumenta la eficacia de la quimio.

Los tres pacientes han muerto por la misma causa, edema cerebral, y la investigación preliminar ha concluido que la causa es el fludarabine. Y al parecer, los datos han convencido a la FDA, porque a los dos días de la suspensión del ensayo ha autorizado su reanudación eliminando este fármaco. La FDA suele actuar con la máxima prudencia en este tipo de situaciones, por lo que la rapidez de la autorización ha sido sorprendente.

Esperemos que no tengan que arrepentirse de ello, y que una nueva vía prometedora en la lucha contra el cáncer no se convierta en vía muerta por una decisión precipitada cuyas consecuencias podrían ser irreparables.