Sabrán, y si no ya se lo cuento yo, que en este blog sigo de cerca todas las (muy escasas) novedades relativas al virus de Lloviu, también llamado simplemente lloviu o LLOV, un primo carnal del ébola presentado en sociedad en 2011.
La historia del virus se remonta a unos años antes: en 2002, investigadores de la Asociación Española para la Conservación y el Estudio de los Murciélagos (Secemu) descubren miles de murciélagos muertos en varias cuevas de España, Portugal y Francia, un extraño suceso del que informan a comienzos del año siguiente en la revista medioambiental Quercus. Al sospecharse la presencia de un virus, el Ministerio de Medio Ambiente pone el asunto en manos del laboratorio de referencia, el Centro Nacional de Microbiología del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), que junto con la Universidad Complutense de Madrid analiza cadáveres de los murciélagos recogidos en la cueva asturiana de Lloviu.
Un murciélago de cueva ‘Miniopterus schreibersii’, especie en la que se descubrió el virus de Lloviu. Imagen de Wikipedia.
Los análisis de rabia son negativos. Pero cuando en 2005 se publica la presencia de virus del Ébola en murciélagos, los investigadores del ISCIII reanalizan los restos de los animales, y ¡bum!, allí aparece una secuencia genética muy similar al temible patógeno africano.
Varios años después, aún nadie ha visto el LLOV ni lo tiene en su poder. El virus ha resistido hasta ahora todos los intentos de cultivarlo extrayéndolo de los cadáveres de murciélagos. Como un criminal que huye del escenario dejando su ADN, lo único que se tiene del lloviu es su secuencia genética. Las muestras originales prácticamente se han agotado, aunque un nuevo proyecto de investigación pretende localizarlo de nuevo en su fuente original.
¿Por qué interesa tanto el lloviu? Para empezar, y para un biólogo no virólogo como es un servidor, encontrar un primo perdido en Europa de una familia de organismos que hasta entonces solo existía en África y Asia es como si de repente se localizara una población de canguros en Asturias. Por supuesto que hay diferencias clave cuando se trata de un parásito que normalmente vive agazapado en un reservorio (el animal al que infecta sin provocarle una enfermedad grave). Pero aun así, desde el punto de vista biológico es una rareza fascinante.
Pero dejando de lado la curiosidad científica, lo que sí nos importa a todos es la posibilidad de tener cerca de casa un virus hermano del ébola y por tanto potencialmente peligroso. Y recordemos que probablemente no solo está presente en la cueva de Lloviu. Aunque se le bautizó con este nombre porque de allí procedían las muestras estudiadas, siguiendo las reglas de la virología, el hecho de que la mortandad de los murciélagos ocurriera simultáneamente en varias cuevas de tres países sugiere que posiblemente la causa fuera la misma.
Pero por el momento, ni siquiera se sabe si fue realmente el lloviu lo que mató a los murciélagos. Ni mucho menos cuál podría ser su efecto en nosotros. A falta de disponer del bicho vivo y coleando (cuando se trata de virus, las palabras «bicho» y «vivo» deben tomarse como aproximaciones razonables), lo único que los científicos pueden hacer es fabricar partes del lloviu a partir de su secuencia genética y estudiar qué cosas hacen a las células en cultivo, comparándolas con las piezas similares de otros virus como el ébola.
Y hasta ahora, ese parecido es total. Todo indica que el lloviu sería capaz de infectar células humanas y de monos, y que provocaría un bloqueo inmunitario similar al que ocasiona el ébola. Pero recordemos que el ébola, letal para nosotros, es inofensivo para los murciélagos. Del lloviu se supone que mataría a estos últimos y se supone que no sería grave para nosotros, dado que no existe ningún caso en España, Portugal o Francia de nadie que haya aparecido en un hospital con fiebre hemorrágica después de haber visitado una cueva. Pero por el momento, son solo especulaciones sin confirmar.
Esta semana se ha publicado un nuevo indicio sobre el lloviu, y vuelve a presentar un nuevo parecido razonable entre este virus y el ébola. Entre los mecanismos de defensa que poseen las células contra ciertos virus, existe uno muy peculiar. Cuando estos se multiplican dentro de la célula y la abandonan en busca de nuevos objetivos, hay una pieza en la superficie celular que trata de impedírselo, clavándose en la cubierta del virus e impidiéndole que se marche, como la correa de un perro evita que se aleje del dueño.
Debido a esta función, la proteína recibe en inglés el nombre de tetherin, de tether, que significa «atar». Las células producen esta «atadurina» como parte de una reacción antiviral disparada por los interferones, moléculas que forman parte de la primera línea de defensa del organismo contra los virus. Pero a su vez, los invasores han inventado mecanismos para esquivar este contraataque: virus como el VIH y el propio ébola consiguen zafarse de la correa, aunque en el caso del segundo aún no se conoce en detalle cómo logra librarse de estas ataduras.
Investigadores del Centro de Primates de Alemania han revelado que la defensa del ébola contra la tetherina depende de una pieza concreta de una proteína del virus llamada GP, que forma parte de la maquinaria precisa para invadir la célula. Aún no se sabe exactamente cómo esta pieza, llamada GP1, actúa para librar al virus de las ataduras. Pero sobre todo, los científicos han descubierto algo más importante: cuando sustituyen la GP del ébola por la del lloviu, actúa de la misma manera. Es decir, y según palabras de los investigadores en el estudio publicado ahora en la revista Journal of Virology, «la tetherina no parece presentar una defensa contra la propagación del lloviu en humanos».
¿Representa esto un nuevo punto a favor de la posibilidad de que el lloviu sea peligroso para los humanos? En realidad, no. Significa que el lloviu continúa pareciéndose cada vez más al ébola. Pero el comportamiento de los filovirus, la familia del ébola y el lloviu, es caprichoso (una manera de decir que aún no se comprende lo suficientemente bien): de las cinco especies conocidas de ébola, una de ellas, el reston, es inofensiva para nosotros, mientras que es mortal para los monos. En cambio, los dos tipos de virus de marburgo (también de la misma familia), marburgo y ravn, más distintos del ébola que el reston, son fatales tanto para los monos como para nosotros. El raro virus asturiano continúa siendo un gran interrogante que conviene seguir de cerca.
Muy bueno tu análisis de este virus enigmático. Ojalá que siga siendo así y no se expanda.
11 octubre 2016 | 04:24