¿Puede el ébola mutar y contagiarse por el aire?

En estos días en que rueda la bola del ébola, todos los medios de comunicación disparan intensas ráfagas de declaraciones procedentes de las fuentes más variopintas. A veces da la sensación, y esta es una humilde opinión personal que puede discutirse (aunque no creo que merezca la pena hacerlo), de que muchos medios corren como pollos sin cabeza, recurriendo a voces que, siendo relevantes, no son necesariamente las mejor informadas.

Pongo un ejemplo: para comentar los resultados de fútbol, a ninguna redacción de deportes se le ocurriría llamar al presidente de la Federación Española (creo que se llama así, y me disculpo si me equivoco; ya he dejado claro aquí que no practico esa religión), sino a los jugadores y entrenadores de los equipos. ¿No? Y sin embargo, en varios medios he visto/oído/leído cómo las redacciones recurren para hablar del ébola al presidente de nosequé, o al expresidente de tal y rector de cuál universidad. No pongo en duda la autoridad de estos augustos señores, como tampoco al presidente de la federación de fútbol le cuestionaría, supongo, su conocimiento de la religión a la que representa. Pero podremos coincidir en que los portavoces más apropiados son los que están, como suele decirse, hands-on, y estos difícilmente suelen ejercer como presidentes de nada, porque están demasiado ocupados investigando o curando enfermos.

El problema con las fuentes verdaderamente relevantes se resume en un símil maravilloso que leí recientemente: cuando un científico habla «on the record«, no especula ni sobre el color de sus calcetines sin mirarse antes los tobillos. Acostumbrada la población a las verdades de los políticos, que responden con categóricos «siempre», «nunca jamás» o «puedo prometer y prometo», el lenguaje de todo buen científico nunca puede ir más allá del «tal vez», «posiblemente», «sería raro», «hasta donde sabemos» o incluso el viejo y simple «no lo sé».

Fotografía de falso color un virión del ébola al microscopio electrónico. Imagen de CDC / Wikipedia.

Fotografía de falso color un virión del ébola al microscopio electrónico. Imagen de CDC / Wikipedia.

El problema es que, en tiempos convulsos como estos, el público quiere respuestas contundentes. Pero la ciencia no puede darlas. Una de las preguntas más escuchadas estos días se refiere a la posibilidad de que el ébola «mute» y llegue a contagiarse por vía aérea. Y ante esta pregunta, los científicos no aseguran ni sí ni no, ni blanco ni negro. Nadie puede poner en riesgo su credibilidad por una cuestión de probabilidades, aunque esto no quepa en la visión del mundo de los políticos.

Vayan aquí unas ideas básicas para llevar. Primero, y al contrario de lo que nos presenta la cultura popular, ningún organismo muta para hacerse más fuerte, más peligroso o para hacer más la puñeta a otros. La mutación (cambio en el ADN) es un proceso ciego y básicamente aleatorio. Siempre que se produce una mutación, lo que ocurre con enorme frecuencia, el resultado puede favorecer la supervivencia o la reproducción del organismo en su entorno, o perjudicarla, o no tener consecuencia alguna, opción que según muchos científicos es la mayoritaria. Si la mutación es ventajosa y existe una presión selectiva exterior, es posible que este cambio acabe predominando en la población.

Un ejemplo de esto último son las resistencias a antibióticos que surgen en las bacterias, quizá el ejemplo más clásico y sencillo de evolución exprés en el laboratorio. Si a un cultivo de bacterias se le añade uno de estos fármacos, es posible que algunas bacterias resistentes logren crecer. Pero no es la adición del antibiótico lo que provoca en las bacterias una voluntad de sobrevivir que las obliga a mutar. Como ya propuso Darwin (con otras palabras, ya que en su época no se conocían aún los genes) y han demostrado innumerables experimentos, la mutación es preadaptativa; es decir, preexistente, y solo se manifiesta al aplicar una presión ambiental que favorezca el crecimiento de las bacterias capaces de sortear la agresión.

En el caso del ébola, primero habría que determinar si existe una trayectoria de mutación (o combinación de mutaciones en el orden correcto) que pudiera conferir al virus la capacidad de transmitirse por el aire y que debería producir, como mínimo, una infección masiva de las vías respiratorias. Esta es una pregunta para los virólogos especialistas en filovirus (y no para el presidente o expresidente de nada); pero aunque la respuesta fuera afirmativa, y volviendo al ejemplo de las bacterias y el antibiótico, hace unos años un experimento publicado en la revista Science determinó que, de 120 trayectorias posibles para que una bacteria concreta adquiriera resistencia a un antibiótico, solo cuatro o cinco de ellas eran realmente viables. Y conviene destacar que, aunque el virus del ébola es especialmente propenso a mutar por la naturaleza de su material genético (ARN en lugar de ADN), cualquiera de estas rutas mutacionales es como una combinación de una caja fuerte.

Una razón importante para lo anterior es que las mutaciones también producen otros efectos secundarios. Por ejemplo, hace un par de años un controvertido experimento publicado también en Science logró producir (nota: no por mecanismos naturales, sino por mutaciones específicas forzadas por los investigadores) un virus de gripe A H5N1 transmisible por el aire entre hurones, levantando un gran revuelo azuzado por ciertos medios. Lo que muchos de estos no contaron es que, al mutar, el virus dejó de ser letal en los hurones.

Incluso si existiera esa combinación de mutaciones para el ébola y no lo inactivara ni apagara su agresividad, otro factor a tener en cuenta es que, para que un fenotipo se extienda en una población, hace falta una presión selectiva. En el caso de las bacterias, es el antibiótico el que selecciona a las bacterias resistentes impidiendo crecer a las demás. Pero en el caso del ébola, no hay tal presión: el virus se las arregla muy bien sin necesidad de transmitirse por el aire. Prueba de ello es que sigue existiendo, al contrario que las bacterias sensibles al antibiótico en presencia de este.

Y por si a alguien le quedara alguna duda de esto, se le borrará de un plumazo cuando comprenda que esto mismo es aplicable a otros muchos virus que llevan largo tiempo entre nosotros y que nunca han generado mutantes transmisibles por el aire: el VIH/sida, el virus de la hepatitis C, el del papiloma o el de la fiebre amarilla, por citar cuatro ejemplos muy conocidos. Es más: según escribe en su blog el virólogo de la Universidad de Columbia Vincent Racaniello, en más de cien años que el ser humano lleva estudiando los virus, jamás se ha encontrado un solo caso de cambio en la forma de transmisión. Así que, en lo que respecta a ese apocalíptico augurio de la mutación, que circula por ahí como tantas otras tonterías, podemos estar tranquilos. Como siempre, mirándonos los tobillos.

17 comentarios

  1. Dice ser Rosa Dulanto

    ¡Más didáctico imposible! Gracias.

    13 octubre 2014 | 21:00

  2. Dice ser Ivi_Vk

    Genial tu artículo,ojalá lo leyera más gente, yo ya doy la batalla por perdida, porque por más que intento explicárselo a la gente, te insultan, te dicen de todo y ellos saben más que tú, porque han escuchado en…, leído en… y tú con una Licenciatura en Biología. En fin…
    Saludos!

    13 octubre 2014 | 21:07

  3. Dice ser Una

    Muy interesante.

    13 octubre 2014 | 22:25

  4. Dice ser Juan el Breve

    Entonces,¿muta o no?.

    13 octubre 2014 | 22:26

  5. Dice ser rompecercas

    No me parece correcto eso de «Pero en el caso del ébola, no hay tal presión: el virus se las arregla muy bien sin necesidad de transmitirse por el aire. Prueba de ello es que sigue existiendo, al contrario que las bacterias sensibles al antibiótico en presencia de este.»
    Esto es muy confuso, porque según tal, cuando se corte la epidemia en un sitio, y vayan desapareciendo los virus, este entonces tendría que mutar. ¿Es que el que siga existiendo el ébola es garantía de que no mute?

    13 octubre 2014 | 23:04

  6. Dice ser Restitutor

    Hombre, decir que «en más de cien años que el ser humano lleva estudiando los virus, jamás se ha encontrado un solo caso de cambio en la forma de transmisión». Es una afrimacion atrevida y un tanto tramposa. En primer lugar, los estudios géneticos de virus se hacen desde hace poco más de un cuarto de siglo, y, por tanto, hasta pongamos 1990 era (en general) imposible reconocer un virus más allá de por sus síntomas. La gripe era gripe porque producía los síntomas de la gripe y la fiebre amarilla era fiebre amarilla por que producía los de la fiebre amarilla.

    A dónde quiero ir a parar es que cuando aparecía un virus «nuevo» por esa época, NADIE podía saber si era un virus oculto que no habia atacado a humanos hasta entonces o, la mutación de otro virus ya conocido, que ahora tenía otra forma de propagación y síntomas ligeramente distintos. En otras palabras, no existía la filiación genética.

    Por otro lado, le recuerdo al redactor que YA EXISTE una variedad de ébola que se transmite por el aire: el ébola reston (que afortunadamente, no afecta al hombre). Pero el hecho es que este virus ya ha demostrado que puede mutar y hacerse aereo.

    14 octubre 2014 | 07:37

  7. ciencias-mixtas

    Rompecercas,

    Ten en cuenta que los humanos somos un hospedador secundario para el ébola, un accidente, digamos. El reservorio del virus son los murciélagos, y en ellos se mantiene estupendamente sin necesitarnos.

    Por otra parte, como ya digo arriba, es de suponer que el ébola muta, y mucho, porque el mecanismo de replicación del ARN es mucho más propenso a errores que el del ADN. Pero si hacemos caso a los neutralistas, la mayoría de las mutaciones son irrelevantes, y muchas de ellas serán deletéreas. Por desgracia, las mutaciones en las células germinales humanas no nos convierten en X-Men, sino que producen embriones inviables o causan las llamadas enfermedades raras, muchas de ellas mortales.

    Por último, recuerda que el hecho de que el virus mute o no, no depende de que esté más o menos acorralado, la mutación es un proceso natural y aleatorio.

    Un saludo,
    Javier Yanes

    14 octubre 2014 | 09:28

  8. ciencias-mixtas

    Restitutor,

    Sin duda conocerás que incluso hay experimentos clásicos que, sin estar específicamente dirigidos a cambiar el modo de transmisión del virus, sí trataron involuntariamente de seleccionar variantes de virus que pudieran variar en sus vías de invasión de los humanos como hospedadores. Por ejemplo, el del descubrimiento del virus de la fiebre amarilla. Y de esto no hace cien, sino nada menos que doscientos años.

    En cuanto al Reston, precisamente este caso respalda la tesis. Es un caso similar al de la mutagénesis dirigida en H5N1 para lograr transmisión aérea: el efecto asociado por las mutaciones introducidas resulta en una pérdida de agresividad, de hecho una mejora desde el punto de vista del virus porque aumenta sus posibilidades de proliferación.

    Un saludo,
    Javier Yanes

    14 octubre 2014 | 09:36

  9. Dice ser pianka

    No se si el ebola Zaire mutara o no, pero si que se que hay un ebola que se contagia por el aire, se llama ebola reston, el tema es que el ebola reston proviene de Asia y solo contagia a monos, ha contagiado a humanos pero ha sido totalmente asintomatico y no patogeno, que un dia el ebola reston tenga capacidad de hacer enfermar a humanos, pues es un misterio, pero existir, existe.
    http://revistas.ucm.es/index.php/RCCV/article/viewFile/RCCV0909220159A/22398

    14 octubre 2014 | 12:05

  10. Dice ser Bioquímico

    Mutar y que cambie la forma de trasmisión no, es imposible, por motivos que no voy a explicar porque la gran mayoría de vosotros nunca entenderíais, incluido el autor de este artículo.

    Lo que sí es posible es que aparezca otro virus tan letal o más que este. Es cuestión de tiempo. En la naturaleza la fauna salvaje alberga infinidad de reservorios de virus, la mayoría inofensivos para el hombre, peeero…

    Por eso cuando veo a supuestos amantes de la naturaleza conviviendo y «morreandose» con fauna silvestre…

    14 octubre 2014 | 12:37

  11. ciencias-mixtas

    Bioquímico,

    Normalmente me limitaría a ignorar tu supina imbecilidad, pero como en este caso no solo me insultas a mí, sino al resto de lectores de este blog, espero sinceramente que por lo menos puedas aportar una lista de méritos y una experiencia investigadora superiores a la mía para justificar tu engreimiento. Debajo te pego el resumen de mi tesis y mi lista de papers y revisiones. Omito congresos, divulgación, periodismo y demás, por no alargarme.

    Un saludo,

    Javier Gómez García Yanes

    TRANSDUCCION E INTEGRACION DE SEÑALES INTRACELULARES: EL MODELO DEL RECEPTOR DE INTERLEUQUINA 2.
    Autor: GOMEZ GARCIA JAVIER.
    Año: 1996.
    Universidad: AUTONOMA DE MADRID.
    Centro de lectura: CIENCIAS .
    Centro de realización: DEPARTAMENTO: BIOLOGIA MOLECULAR PROGRAMA DE DOCTORADO: BIOLOGIA MOLECULAR .
    Resumen: EN ESTE TRABAJO SE HAN ANALIZADO LOS PROCESOS DE TRANSDUCCION DE SEÑALES MEDIADOS POR EL RECEPTOR DE INTERLEUQUINA 2 (IL-2) EN UNA LINEA CELULAR DEPENDIENTE DE LA ESTIMULACION CON LINFOQUINAS. SE HAN ESTUDIADO LOS MECANISMOS DE SEÑALIZACION ACTIVADOS POR EL RECEPTOR DE IL-2 DE ALTA AFINIDAD. Y LAS DIFERENCIAS EXISTENTES CON LOS MECANISMOS DE SEÑALIZACION ESTIMULADOS POR EL RECEPTOR DE IL-2 DE AFINIDAD INTERMEDIA. EN CONCRETO, SE HA ESTUDIADO LA IMPLICACION DE MOLECULAS SEÑALIZADORAS TALES COMO PKC. PI3K. RHO. YB C1-2. LOS PROCESOS DE SEÑALIZACION INDUCIDOS POR OTRAS LINFOQUINAS HAN SERVIDO EN OCASIONES COMO SISTEMAS DE COMPARACION. POR ULTIMO, LAS VIAS DE SEÑALIZACION DESCRITAS HAN SIDO INTEGRADAS EN UN MODELO DE SEÑALIZACION A TRAVES DEL RECEPTOR DE IL-2. EN EL QUE LA CONTRIBUCION DE CADA UNA DE LAS VIAS DE SEÑALIZACION AL CONTROL DE LAS RESPUESTAS CELULARES HA SIDO ANALIZADA.
    – See more at: http://www.cibernetia.com/tesis_es/QUIMICA/BIOQUIMICA/BIOQUIMICA_MOLECULAR/58#sthash.tysHsved.dpuf

    A. Villanueva, A. Juarranz, V. Díaz, J. Gómez and M. Cañete (1992). Photodynamic effects of a cationic mesosubstituted porphyrin in cell cultures. Anti-Cancer Drug Design 7, 297-303.
    J. Gómez, A. de la Hera, A. Silva, C. Pitton, A. García and A. Rebollo (1994). Implication of protein kinase C in IL-2 mediated proliferation and apoptosis in a murine T cell clone. Exp. Cell Res. 213, 178-182.
    A. Rebollo, I. Mérida, J. Gómez, C. Pitton, A. Silva, C. Martínez-A. and A. García (1995). Differential effect of rapamycin and cyclosporin A in proliferation in a murine T cell line expressing either intermediate or high affinity receptor for IL-2. Cytokine 7, 277-286.
    A. Rebollo, C. Pitton, A. García, J. Gómez and A. Silva (1995). A role for the intermediate affinity IL-2R in the protection against glucocorticoid-induced apoptosis. Immunology 84, 388-395.
    J. Gómez, C. Pitton, A. García, A. Silva and A. Rebollo (1995). The  isoform of protein kinase C controls interleukin-2-mediated proliferation in a murine T cell line: evidence for an additional role of protein kinase C  and . Exp. Cell Res. 218, 105-113.
    A. Rebollo, J. Gómez, A. Martínez de Aragón, P. Lastres, A. Silva and D. Pérez Sala (1995). Apoptosis induced by IL-2 withdrawal is associated with an intracellular acidification. Exp. Cell Res. 218, 581-585.
    J. Gómez, A. Martínez de Aragón, P. Bonay, C. Pitton, A. García, A. Silva, M. Fresno and A. Rebollo (1995). Physical association and functional relationship between protein kinase C  and the actin cytoskeleton. Eur. J. Immunol. 25, 2673-2678.
    J. Gómez, C. Martínez-A., A. García and A. Rebollo (1996). Association of phosphatidylinositol 3 kinase to protein kinase C  during interleukin-2 stimulation. Eur. J. Immunol. 26, 1781-1787.
    A. Rebollo, J. Gómez and C. Martínez-A. (1996). Lessons from immunological, biochemical and molecular pathways of the activation mediated by IL-2 and IL-4. Adv. Immunol. 63, 127-196.
    J. Gómez, C. Martínez-A., B. Fernández, A. García and A. Rebollo (1996). Critical role of Ras in the proliferation and prevention of apoptosis mediated by IL-2. J. Immunol. 157, 2272-2281.
    J. Gómez, A. García, L. R.-Borlado, P. Bonay, C. Martínez-A., A. Silva, M. Fresno, A. C. Carrera, C. Eichel-Streiber and A. Rebollo (1997). IL-2 signaling controls actin organization through Rho-like protein family, phosphatidylinositol 3-kinase, and protein kinase C-. J. Immunol. 158, 1516-1522.
    J. Gómez, C. Martínez-A. and A. Rebollo (1996). Ras-mediated cell proliferation and cell death: some clues from the interleukin-2 receptor system. Apoptosis 1, 175-182.
    J. Gómez, D. García-Domingo, C. Martínez-A. and A. Rebollo (1997). Role of NF-B in the control of apoptotic and proliferative responses in IL-2-responsive T cells. Frontiers in Bioscience 2, d49-60.
    J. Gómez, C. Martínez-A., B. Fernández, A. García and A. Rebollo. Ras activation leads to cell proliferation or apoptotic cell death upon IL-2 stimulation or lymphokine deprivation, respectively. Eur J Immunol. 1997 Jul;27(7):1610-8.
    J. Gómez, C. Martínez-A., M. Giry, A. García and A. Rebollo. Rho prevents apoptosis through Bcl-2 expression: implications for IL-2 receptor signal transduction. Eur J Immunol. 1997 Nov;27(11):2793-9.
    Gómez J, Martínez-A C, González A, Rebollo A. Dual role of Ras and Rho
    proteins: at the cutting edge of life and death. Immunol Cell Biol. 1998
    Apr;76(2):125-34. Review.
    Gómez J, Martínez-A C, González A, García A, Rebollo A. The Bcl-2 gene is
    differentially regulated by IL-2 and IL-4: role of the transcription factor
    NF-AT. Oncogene. 1998 Sep 10;17(10):1235-43.
    Gómez J, González A, Martínez-A C, Rebollo A. IL-2-induced cellular events.
    Crit Rev Immunol. 1998;18(3):185-220. Review.
    Cerezo A, Martínez-A C, González A, Gómez J, Rebollo A. IL-2 deprivation
    triggers apoptosis which is mediated by c-Jun N-terminal kinase 1 activation and
    prevented by Bcl-2. Cell Death Differ. 1999 Jan;6(1):87-94.

    14 octubre 2014 | 12:55

  12. Dice ser Ivi_vK

    @Restitutor, como no, no falta el que va de listo, hablando de otra especie de virus. No sé si sabrás los requisitos para saber que es una especie, o simplemente una cepa mutada. Ale a estudiar un poco!
    Esto es como si dices que los pingüinos no vuelan y los albatros sí, si son todos pájaros, oh dios! los pingüinos han mutado para atacarnos por tierra ¬¬

    14 octubre 2014 | 12:59

  13. Dice ser Bioquimico

    Yo no insultaba, sólo constataba realidades.

    Quien se pica, ajos come.

    14 octubre 2014 | 16:21

  14. Dice ser rompecercas

    Ciencias Mixtas, afirmas: «para que un fenotipo se extienda en una población, hace falta una presión selectiva» y luego afirmas a su vez que no hay presión selectiva para que el ébola mute en cuanto a forma de transmisión ya que la forma normal sigue existiendo en la naturaleza: falta la presión selectiva.

    Bien, mutar es un proceso espontáneo; y una presión selectiva es necesaria para extender la mutación. Pero cualquier población vírica relativamente aislada, puede tener una presión diferente en algún sentido, al igual que cualquier otra especie, por ejemplo, en las condiciones de las ciudades.

    15 octubre 2014 | 00:37

  15. Dice ser Warp

    @Bioquímico:

    Podrías ilustrarnos con tu inimaginable sapiencia y decir por qué demonios la mutación no va a afectar a los medios de transmisión del virus.

    Porque si te limitas a decir que eres hiperinteligente, pero no lo demuestras, lo que haces es quedar como un hipergilipollas, que es el caso actual.

    @Javier Yanes:
    Magnífico artículo. Pero, con todo lo que explicas, das la sensación de que es más difícil contagiarse de ébola que de sacar la lotería. Es decir, la gente (yo incluido) no se explican por qué hay tal profusión de trajes NBQ, esclusas de contención, sacrificios de animales, personas en cuarentena, etc… cuando resulta que el contagio es tan complicado. Además, los gobiernos nos han machacado con que viajar a África es seguro, que no pasa nada porque haya un enfermo en un hospital, que no debemos tener miedo, cuando las pruebas apuntan a todo lo contrario.

    El miedo mata más que las espadas, vale, pero ¿qué debemos creer? ¿Cuál es la realidad de esta contradicción entre lo que dicen (decís) y lo que vemos?

    16 octubre 2014 | 14:30

  16. ciencias-mixtas

    Warp,

    En casos como este debe regir el principio de precaución. Hay ejemplos históricos en que personas en estrecho contacto con infectados de ébola u otros patógenos de nivel 4 no han contraído la enfermedad, y en cambio han enfermado contactos más lejanos en los que es difícil explicar cómo se ha producido el contagio. La biología no es matemáticamente pura.

    Pero tienes razón, las informaciones pueden desconcertar porque es imposible transmitir certezas, solo probabilidades. Dado que lo previsible es que se repitan en el futuro casos como estos, porque hay por ahí muchos virus muy cabrones (ébola, marburg, arenavirus, nairovirus…), tendremos que acostumbrarnos a la incertidumbre. No hay otra.

    Un saludo,
    Javier Yanes

    17 octubre 2014 | 09:42

  17. Dice ser Sergio

    Ningun virus en la historia de la humanidad ha cambiado su forma de transmision y ademas las mutaciones del adn del virus, como en el caso de los humanos, producen casi siempre malformaciones volviendolo menos letal.

    Hay mucha desinformacion al respecto basada en estudios mal interpretados!

    Comparte para frenal la difusion de informaciones falsas…

    http://cazahoax.com/hoax-mentira/%C3%A9bola-se-contagia-aire-dice-un-estudio-canadiense#.VEE1HOcaYmU

    17 octubre 2014 | 17:42

Los comentarios están cerrados.